Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Estratti

Astaxantina: 44 estratti di ricerca

1. Mol Cells. 31 agosto 2003; 16(1): 97-105.

L'astaxantina inibisce la produzione dell'ossido di azoto e l'espressione genica infiammatoria sopprimendo l'attivazione chinasi-dipendente N-F-kappaB di I (kappa) B.

Lee SJ, Bai SK, Lee KS, Namkoong S, Na HJ, ha KS, Han JA, Yim SV, Chang K, Kwon YG, Lee SK, Kim YM.

Centro di ricerca del sistema vascolare e dipartimento di biochimica molecolare e cellulare, biologia nazionale dell'università di Kangwon, Chunchon 200-701, Corea.

L'astaxantina, un carotenoide senza attività della vitamina A, ha indicato le attività antiossidanti ed antinfiammatorie; tuttavia, la suoi azione e meccanismo molecolari non sono stati delucidati. Abbiamo esaminato la funzione in vitro e in vivo regolatrice di astaxantina su produzione di ossido di azoto (NO) e prostaglandina E2 (PGE2) come pure espressione di viscoelastico NESSUNA sintasi (iNOS), cyclooxygenase-2, fattore-alfa di necrosi del tumore (TNF-alfa) e interleukin-1beta (IL-1beta). L'astaxantina ha inibito la produzione di formazione o di espressione di questi mediatori e citochine proinflammatory in entrambi lipopolysaccharide (LPS) - cellule stimolate RAW264.7 e macrofagi primari. L'astaxantina inoltre ha soppresso i livelli del siero di NESSUN, di PGE2, di TNF-alfa e di IL-1beta in topi LPS-amministrati e di attività inibita del promotore di attivazione N-F-kappaB come pure del iNOS in cellule RAW264.7 stimolate con i LPS. Questo composto direttamente ha inibito l'accumulazione intracellulare delle specie reattive dell'ossigeno nell'espressione LPS-stimolata delle cellule RAW264.7 come pure di attivazione e del iNOS di H2O2-induced N-F-kappaB. Inoltre, l'astaxantina ha bloccato lo spostamento nucleare dell'unità secondaria il N-F-kappaB p65 e della degradazione di I (kappa) la B (alfa), che ha correlato con la sua attività della chinasi di effetto inibitorio sopra I (kappa) B (IKK). Questi risultati indicano quell'astaxantina, probabilmente dovuto la sua attività antiossidante, inibisce la produzione dei mediatori infiammatori bloccando l'attivazione N-F-kappaB e come soppressione conseguente di degradazione di attività di IKK e dell'B-alfa di I (kappa).

2. Ricerca Commun di biochimica Biophys. 1° agosto 2003; 307(3): 704-12.

Lavaggio diretto dell'anione del superossido da un derivato disodico dell'astaxantina del disuccinate: Efficacia relativa di diversi stereoisomeri contro la miscela statistica degli stereoisomeri da rappresentazione di risonanza paramagnetica di elettrone.

Cardounel AJ, Dumitrescu C, Zweier JL, Lockwood SF.

Davis Heart e Lung Research Institute, 473 dodicesimo viale ad ovest, Columbus, OH 43210-1252, U.S.A.

I carotenoidi sono un gruppo relativo di più maggior di 600 composti naturali, indipendentemente da geometrico e dagli stereoisomeri, con efficacia antiossidante dimostrata. I carotenoidi sono divisi largamente “nei caroteni,„ o nei carotenoidi dell'idrocarburo sostituiti non ossigeno e “nelle xantofille,„ carotenoidi ossigeno-sostituiti. I composti naturali sono quenchers dell'ossigeno della maglietta giro collo come pure catena-interruttori eccellenti di perossidazione lipidica; questa capacità antiossidante doppia è attribuita generalmente all'attività della catena del polyene ed aumenta con il numero dei legami doppi coniugati sulla lunghezza a catena del polyene. Tuttavia, la solubilità acquosa difficile della maggior parte dei caroteni e della vasta maggioranza delle xantofille limita il loro uso come quenchers dell'ossigeno della maglietta giro collo di acquoso-fase e dirige gli organismi saprofagi radicali. Vari veicoli dell'introduzione (per esempio, solventi organici, ciclodestrine) sono stati utilizzati per presentare i carotenoidi insolubili nei sistemi di prova acquosi. Le Hawai Biotech, Inc. (HBI) hanno sintetizzato con successo un derivato novello del carotenoide, il derivato disodico del disuccinate di astaxantina (3,3 (“) - diidrossi--beta, beta-carotene-4,4 („) - dione) nella forma (tutta-e) tutto trasporto. Il derivato novello è una molecola chirale simmetrica dispersibile in acqua con due centri chirali, rendenti quattro forme stereoisomeric: 3R, 3 (“) R e 3S, 3 („) S (enanziomeri) e le forme mese diastereomeric (3R, 3 (“) S e 3 („) R, 3S). I diversi stereoisomeri sono stati sintetizzati ad elevata purezza (>90% da HPLC) e sono stati paragonati direttamente per efficacia alla miscela statistica degli stereoisomeri ottenuti dalla sintesi dalla fonte commerciale di astaxantina (1:2: 1 rapporto di 3S, 3 (“) S, meso e 3R, 3 („) R, rispettivamente). Il lavaggio diretto dell'anione del superossido è stato valutato in vitro in un'analisi umana isolata standard del neutrofilo dalla rappresentazione di risonanza paramagnetica di elettrone (EPR), impiegante la rotazione-trappola DEPMPO. Ogni derivato novello è stato provato nella formulazione acquosa pura e nella formulazione etanolica indicata completamente per disgregare i composti in soluzione. In ogni caso, la formulazione etanolica era un veicolo più potente di lavaggio. Nessuna differenza significativa nell'efficienza di lavaggio è stata notata fra i diversi stereoisomeri e la miscela statistica degli stereoisomeri, suggerenti che la catena del polyene da solo fosse responsabile di lavaggio del superossido. la Dose-gamma rivelatrice che la miscela statistica degli stereoisomeri del derivato novello, alle concentrazioni millimolar (millimetro), potrebbe quasi completamente eliminare il segnale dell'anione del superossido ha generato nell'analisi umana attivata del neutrofilo. Tutte le formulazioni etanoliche dei derivati novelli esibiti hanno aumentato l'efficienza di lavaggio sopra le concentrazioni equimolari di astaxantina non esterificata consegnate in un veicolo del solfossido dimetilico (DMSO). Questi composti novelli probabilmente troveranno l'utilità nelle applicazioni che richiedono la consegna acquosa di un organismo saprofago radicale diretto altamente potente.

3. EUR J Pharm Sci. 2003 luglio; 19(4): 299-304.

La biodisponibilità orale dell'astaxantina antiossidante in esseri umani è migliorata dall'incorporazione delle formulazioni basate lipido.

Mercke Odeberg J, Lignell A, Pettersson A, Hoglund P.

Dipartimento di farmacologia clinica, ospedale universitario di Lund, S-221 85 Lund, Svezia. johanna.odeberg@klinfarm.lu.se

L'astaxantina è un carotenoide con le proprietà antiossidanti, sintetizzato dalle piante e dalle alghe e distribuito in frutti di mare marini. L'astaxantina è inoltre disponibile come integratore alimentare, ma, come altri carotenoidi, è un composto molto lipofilico ed ha biodisponibilità orale bassa. Tuttavia, la biodisponibilità può essere migliorata in presenza di grasso. Ci non sono molte informazioni nella letteratura circa le farmacocinesi di astaxantina orale in esseri umani. In questo studio parallelo aperto, i volontari in buona salute del maschio hanno ricevuto un d'una sola dose dell'astaxantina di mg 40, come formulazioni basate lipido o come integratore alimentare disponibile nel commercio, seguito dal prelievo di sangue per ulteriore analisi delle concentrazioni del plasma. I parametri farmacocinetici sono stati calcolati per valutare le dimensioni ed il tasso di assorbimento da ogni formulazione. L'emivita di eliminazione era 15.9+/-5.3 la h (n=32) ed ha mostrato una curva monofase. Il lipido tre ha basato le formulazioni: trigliceride a catena lunga (olio di palma) e polisorbato 80 (formulazione A), glicerolo mono e dioleate e polisorbato 80 (formulazione B) e glicerolo mono e dioleate, polisorbato 80 e monooleato del sorbitano (formulazione C), tutta la biodisponibilità migliorata indicata, variante da 1,7 a 3,7 volte che della formulazione di riferimento. Il più alta biodisponibilità è stata osservata con la formulazione B, contenente un contenuto elevato del polisorbato sintetico idrofilo 80 del tensioattivo.

4. J Med Food. Primavera 2003; 6(1): 51-6.

Sicurezza di un estratto d'alghe di pluvialis ricco d'astaxantina di Haematococcus: un test clinico randomizzato.

Spiller GA, Dewell A.

Ricerca di salute e centro di studi, negativi per la stampa di cartamoneta di Los, CA 94023, U.S.A. spiller@sphere.org

Un corpo crescente di letteratura scientifica indica che l'astaxantina è un antiossidante più potente che gli altri carotenoidi e vitamina E e può indennità-malattia confer numerose. Lo scopo di questa ricerca era di intraprendere gli studi umani della sicurezza con un estratto d'alghe del pluvialis di Haematococcus con gli alti livelli di astaxantina. Le trentacinque età sane degli adulti 35-69 anni sono state iscritte ad un randomizzato, la prova alla cieca, una prova controllata con placebo della durata di 8 settimane. Tutti i partecipanti hanno preso tre gelcaps al giorno, uno ad ogni pasto. Diciannove partecipanti hanno ricevuto i gelcaps con un estratto d'alghe in olio di cartamo, contenente 2 mg di astaxantina ciascuno (trattamento); 16 partecipanti hanno ricevuto i gelcaps che contengono l'olio di cartamo soltanto (placebo). Le prove di ematochimica e di pressione sanguigna, compreso un conteggio dei globuli metabolico completo delle cellule e del pannello, sono state effettuate all'inizio della prova e dopo 4 e 8 settimane del completamento. Nessuna differenza significativa è stata individuata fra il trattamento ed i gruppi del placebo dopo 8 settimane del completamento con l'estratto d'alghe nei parametri ha analizzato, eccezione fatta per il calcio del siero, la proteina totale e gli eosinofilo (P <.01). Sebbene le differenze in questi tre parametri siano statisticamente significative, erano molto piccole e sono di nessun'importanza clinica. Questi risultati rivelano che 6 mg di astaxantina al giorno da un estratto d'alghe del pluvialis del H. possono essere consumati sicuro dagli adulti in buona salute.

5. Investa Ophthalmol Vis Sci. 2003 giugno; 44(6): 2694-701.

Effetti di astaxantina su infiammazione lipopolysaccharide indotta in vitro e in vivo.

Ohgami K, Shiratori K, Kotake S, Nishida T, Mizuki N, Yazawa K, Ohno S.

Dipartimento di oftalmologia e scienze visive, scuola post-laurea dell'università dell'Hokkaido di medicina, Sapporo, Giappone. kohgami@med.hokudai.ac.jp

SCOPO: L'astaxantina (AST) è un carotenoide che è trovato in animali marini ed in verdure. Parecchi studi precedenti hanno dimostrato che AST esibisce un'ampia varietà di attività biologiche compreso antiossidante, antitumorale ed effetti dei pilori di anti-helicobacter. In questo studio, l'attenzione è stata concentrata sull'effetto antiossidante di AST. L'oggetto dello studio presente era di studiare l'efficacia di AST dall'nell'uveite indotta da endotossina (EIU) in ratti. Inoltre, l'effetto di AST da su ossido di azoto indotto da endotossina (NO), sulla prostaglandina E2 (PGE2) e sul fattore di necrosi tumorale (TNF) - alfa produzione in una linea cellulare del macrofago del topo (264,7 CRUDI) è stato studiato in vitro. METODI: EIU è stato indotto nei ratti maschii di Lewis tramite un'iniezione della zampa del lipopolysaccharide (LPS). AST o il prednisolone è stato amministrato per via endovenosa a 30 minuti prima, contemporaneamente a, o a 30 minuti dopo il trattamento dei LPS. Il numero delle cellule di infiltrazione e della concentrazione nella proteina nell'umore acquoso raccolto a 24 ore dopo il trattamento dei LPS era risoluto. Le 264,7 cellule CRUDE sono state pretrattate con le varie concentrazioni di AST per 24 ore e successivamente sono state stimolate con 10 microg/mL dei LPS per 24 ore. I livelli di PGE2, di TNF-alfa e di NESSUNA produzione sono stati determinati in vivo e in vitro. RISULTATI: AST ha soppresso lo sviluppo di EIU ad un modo dipendente dalla dose. L'effetto antinfiammatorio di 100 mg/kg AST era forte quanto quello di un prednisolone di 10 mg/kg. AST inoltre ha fatto diminuire la produzione del NESSUN, l'attività della sintasi viscoelastica dell'ossido di azoto (no.) e la produzione di PGE2 e dell'TNF-alfa in cellule RAW264.7 in vitro in un modo dipendente dalla dose. CONCLUSIONI: Questo studio suggerisce che AST abbia un effetto antinfiammatorio oculare dipendente dalla dose, tramite la soppressione del NESSUN, PGE2 e produzione dell'TNF-alfa, through direttamente bloccando l'attività enzimatica di no.

6. Tendenze Biotechnol. 2003 maggio; 21(5): 210-6.

Astaxantina di Haematococcus: domande di sanità e nutrizione.

Guerin m., Huntley ME, Olaizola M.

Mera Pharmaceuticals Inc., 73-4460 regina Kaahumanu Hwy, serie 110, Kailua Kona, 96740, Hawai, U.S.A.

L'astaxantina del pigmento del carotenoide ha applicazioni importanti nelle industrie nutraceutical, dei cosmetici, dell'alimento e dell'alimentazione. Il pluvialis di Haematococcus è la fonte più ricca di astaxantina naturale ed ora è coltivato alla scala industriale. L'astaxantina è un forte colorante e un antiossidante potente - i suoi forti punti di attività antiossidante al suo potenziale di mirare a parecchi stati di salute. Questo articolo riguarda le proprietà antinfiammatorie ed altro dell'antiossidante, della protezione della UV-luce, di astaxantina e del suo ruolo possibile in molti problemi sanitari di sanità. La ricerca esaminata sostiene il presupposto che i tessuti proteggenti del corpo da danno ossidativo con ingestione quotidiana di astaxantina naturale potrebbero essere una strategia pratica ed utile in gestione della salute.

7. Rappresentante di redox. 2002; 7(5): 290-3.

L'astaxantina protegge le cellule beta dalla tossicità del glucosio nei topi diabetici di db/db.

Uchiyama K, Naito Y, Hasegawa G, Nakamura N, Takahashi J, Yoshikawa T.

Primo dipartimento di medicina, università di prefettura di Kyoto di medicina, Kyoto, Giappone.

Indotto da stress ossidativo dall'iperglicemia possibilmente causa la disfunzione delle cellule beta pancreatiche e di varie forme di danno di tessuto in pazienti con i diabeti melliti. L'astaxantina, un carotenoide delle microalghe marine, è riferita come una forte perossidazione lipidica d'inibizione antiossidante e pulizia delle specie reattive dell'ossigeno. Lo scopo dello studio presente era di esaminare se l'astaxantina può suscitare gli effetti benefici sulla distruzione progressiva delle cellule beta pancreatiche nei topi di db/db--un modello obeso ben noto del diabete di tipo 2. Abbiamo usato i topi diabetici di C57BL/KsJ-db/db e db/m per il controllo. Il trattamento dell'astaxantina è stato iniziato a 6 settimane dell'età ed i suoi effetti sono stati valutati a 10, 14 e 18 settimane dell'età dai livelli di digiuno della glicemia, del test di tolleranza al glucosio intraperitoneale compreso la secrezione dell'insulina e dell'istologia della cellula beta. Il livello di digiuno della glicemia nei topi di db/db era significativamente superiore a quello dei topi di db/m ed il di più alto livello di glicemia nei topi di db/db è stato diminuito significativamente dopo il trattamento con astaxantina. La capacità delle cellule dell'isolotto di secernere l'insulina, come determinata mediante il test di tolleranza al glucosio intraperitoneale, è stata conservata nel gruppo astaxantina-trattato. L'istologia del pancreas non ha rivelato differenze significative nella massa della cellula beta fra astaxantina-trattato e - topi non trattati di db/db. In conclusione, questi risultati indicano che l'astaxantina può esercitare gli effetti benefici in diabete, con conservazione della funzione della cellula beta. Ciò che trova suggerisce che gli antiossidanti possano essere potenzialmente utili per la riduzione della tossicità del glucosio.

8. J Pharm Sci. 2003 aprile; 92(4): 922-6.

Solubilità acquosa migliore di astaxantina cristallina (3,3' - diidrossi--beta, beta-carotene-4,4'-dione) da Captisol (beta-ciclodestrina dell'etere di sulfobutyl).

Lockwood SF, O'Malley S, Mosher GL.

Le Hawai Biotech, Inc., azionamento di altezze di 99-193 Aiea, serie 200, Aiea, Hawai 96701, U.S.A. slockwood@hibiotech.com

I carotenoidi sono i pigmenti naturali il più ampiamente distribuiti, con oltre 600 diversi composti identificati e caratterizzati dalle fonti naturali. Alcune sono molecole commercialmente importanti, trovanti l'utilità poichè le aggiunte ad alimentazione animale dentro l'acquacoltura, il pollame ed i maiali alimentano le industrie. La maggioranza è molecole lipofiliche con le zero solubilità acquose inerenti vicina. Molti metodi differenti sono stati messi a punto per preparare i carotenoidi “dispersibili in acqua,„ poichè l'idrosolubilità vera non è stata descritta. L'astaxantina (3,3' - diidrossi--beta, beta-carotene-4,4'-dione) è un carotenoide ossigenato commercialmente importante che ha guadagnato l'ampia accettazione come additivo alimentare nell'industria di acquacoltura del salmone $50 miliardo e della trota. Recentemente, l'interesse nelle applicazioni di sanità di astaxantina è aumentato, con astaxantina che riceve l'approvazione come integratore alimentare in parecchi paesi, compreso gli Stati Uniti. L'astaxantina commovente in un'applicazione farmaceutica richiederà un delivery system chimico che supera i problemi con la somministrazione parenterale di un composto altamente lipofilico e a basso peso molecolare. Nello studio corrente, l'abilità della beta-ciclodestrina dell'etere di sulfobutyl (sodio), come il Captisol (R) la marca, aumentare l'idrosolubilità acquosa di astaxantina cristallina è stata valutata. La complessazione di astaxantina cristallina con Captisol ha aumentato l'idrosolubilità apparente di astaxantina cristallina circa 71 volta, ad una concentrazione nella gamma di 2 microg/mL. È improbabile che questo aumento nella solubilità provochi un delivery system chimico farmaceuticamente accettabile per gli esseri umani. Tuttavia, la solubilità acquosa aumentata di astaxantina cristallina alla gamma raggiunta nello studio corrente probabilmente troverà l'utilità nell'introduzione di astaxantina cristallina nei sistemi mammiferi della coltura cellulare che precedentemente hanno dipesi dai liposomi, o nei solventi organici tossici, per l'introduzione dei carotenoidi nella soluzione acquosa. Copyright 2003 Wiley-Liss, Inc. e l'associazione farmaceutica americana J Pharm Sci 92: 922-926, 2003

9. Segnale di redox di Antioxid. 2003 febbraio; 5(1): 139-44.

L'astaxantina limita il danno indotto dall'esercizio del muscolo scheletrico e cardiaco in topi.

Aoi W, Naito Y, Sakuma K, Kuchide m., Tokuda H, Maoka T, Toyokuni S, Oka S, Yasuhara m., Yoshikawa T.

Dipartimento di medicina, università di prefettura di Kyoto di medicina, Kyoto, 602-0841.

Gli antiossidanti dietetici possono attenuare il danno ossidativo dall'esercizio gravoso in vari tessuti. Gli effetti benefici dell'astaxantina antiossidante sono stati dimostrati in vitro, ma non ancora in vivo. Abbiamo studiato l'effetto del completamento dietetico con astaxantina su danno ossidativo indotto dall'esercizio gravoso nel gastrocnemius e nel cuore del topo. C57BL/6 i topi (vecchio 7 settimane) sono stati divisi nei gruppi: controllo riposato, esercizio intenso ed esercizio con il completamento dell'astaxantina. Dopo 3 settimane di acclimatazione di esercizio, entrambi i gruppi di esercizio hanno funzionato su una pedana mobile a 28 m/min fino ad esaurimento. una proteina Esercizio-crescente di 4 hydroxy-2-nonenal-modified e 8 hydroxy-2'-deoxyguanosine in gastrocnemius e nel cuore sono stati smussati nel gruppo dell'astaxantina. Gli aumenti nell'attività della chinasi della creatina del plasma e nell'attività del myeloperoxidase in gastrocnemius e nel cuore, inoltre sono stati diminuiti da astaxantina. L'astaxantina ha mostrato l'accumulazione in gastrocnemius ed il cuore dal completamento di 3 settimane. L'astaxantina può attenuare il danno indotto dall'esercizio nel muscolo scheletrico e nel cuore del topo, compreso un'infiltrazione collegata del neutrofilo che induce ulteriore danno.

10. Biochimica Physiol C Toxicol Pharmacol dei comp. 2002 novembre; 133(3): 443-51.

L'astaxantina e la cantaxantina non inducono gli enzimi dimetabolismo del rene o del fegato in trota iridea (oncorhynchus mykiss Walbaum).

GI della pagina, Davies SJ.

Peschi l'unità di nutrizione, il dipartimento delle scienze biologiche, l'università di Plymouth, Drake Circus, Plymouth PL4 8AA, Regno Unito. pagegi@mapleleaf.ca

Questo studio è stato destinato per valutare gli effetti del completamento dietetico del carotenoide sugli enzimi dimetabolismo del rene e del fegato nella trota iridea. Trota iridea dodici (il peso medio 266+/-10 g) è stato assegnato a ciascuno di tre carri armati ripiegati per ciascuno dei quattro trattamenti dietetici; astaxantina, cantaxantina, controllo negativo e controllo positivo facendo uso di beta-naphthoflavone, ad un'inclusione dietetica dell'obiettivo di 100 mg chilogrammo (- 1) per ogni additivo. Il pesce è stato alimentato per 3 settimane ad un livello di peso corporeo 1,2%. giorno (- 1). I livelli del carotenoide del siero sono stati usati come indicatori dell'esposizione e non erano significativamente differenti (P>0.05) fra la trota di carotenoide-federazione. I fegati ed il rene sono stati congelati esclusivamente nel N liquido (2) dall'immersione e dalle frazioni microsomiche dai campioni riuniti (n=3) analizzato per le attività dimetabolismo degli enzimi (monoxygenase del citocromo P450) compreso ethoxyresorufin O-deethylase; O-demetilasi del methoxyresorufin; pentoxyresorufin O-dealkylase; benzoxyresorufin O-dearylase; e la transferasi di coniugazione di glucuronosyl degli enzimi; e glutatione-s-transferasi. I risultati hanno rivelato che il trattamento del carotenoide non ha fatto significativamente (P>0.05) induce alcun sistema degli enzimi esaminato. I risultati sono discussi nel contesto di metabolismo dei carotenoidi assorbenti.

11. J Dermatol Sci. 2002 ottobre; 30(1): 73-84.

Effetti di Modulatory di un estratto d'alghe che contiene astaxantina sulle cellule UVA-irradiate nella cultura.

Lione nanometro, O'Brien nanometro.

Dipartimento di scienza dell'alimentazione, di tecnologia alimentare e di nutrizione, sughero dell'università, sughero, Irlanda. nob@ucc.ie

La radiazione UV da luce solare è il fattore di rischio ambientale più potente in patogenesi del cancro di pelle. Nello studio presente la capacità di un estratto d'alghe di proteggere dalle alterazioni indotte UVA del DNA è stata esaminata in fibroblasti umani della pelle (1BR-3), melanociti umani (HEMAc) e cellule intestinali umane CaCo-2. Gli effetti protettivi dell'estratto d'alghe privato, che ha contenuto un ad alto livello dell'astaxantina del carotenoide, sono stati paragonati ad astaxantina sintetica. Il danno del DNA è stato valutato facendo uso dell'elettroforesi del gel o dell'analisi unicellulare della cometa. In cellule 1BR-3, l'astaxantina sintetica ha impedito dal il danno indotto UVA del DNA a tutte le concentrazioni (10 nanometro, 100 nanometro, microM 10) provate. Inoltre, il carotenoide sintetico inoltre ha impedito il danno del DNA sia le cellule in HEMAc che in CaCo-2. L'estratto d'alghe ha visualizzato la protezione contro da danno indotto UVA del DNA quando l'equivalente di un'astaxantina di 10 microM si è aggiunto a tutti i tipi della tre-cellula, tuttavia, alle concentrazioni più basse (10 e 100 nanometro) non c'era nessuna protezione significativa evidente. C'era un aumento di 4,6 volte nel contenuto nell'astaxantina delle cellule CaCo-2 esposte al composto sintetico e un aumento di 2,5 volte in cellule ha esposto all'estratto d'alghe. In cellule 1BR-3, l'esposizione a UVA per 2 h ha provocato un'induzione significativa di attività cellulare del superossido dismutasi (ZOLLA), accoppiata con una profonda diminuzione nel contenuto cellulare del glutatione (GSH). Tuttavia preincubazione (18 h) con microM 10 dell'astaxantina sintetica o dell'estratto d'alghe hanno impedito dalle le alterazioni indotte UVA nell'attività della ZOLLA e nel contenuto di GSH. Similmente, in cellule CaCo-2 uno svuotamento significativo di GSH è stato osservato dopo UVA-irradiamento che è stato impedito simultaneamente incubando con il microM 10 di astaxantina sintetica o dell'estratto d'alghe. L'attività della ZOLLA era immutata dopo l'esposizione di UVA nella linea cellulare intestinale. Questo lavoro suggerisce un ruolo per l'estratto d'alghe come antiossidante potenzialmente utile.

12. Vita Sci. 21 aprile 2002; 70(21): 2509-20.

Il contributo della proprietà antiossidante di astaxantina al suo effetto protettivo sulla promozione della metastasi del cancro in topi ha trattato con lo sforzo del fermo.

Kurihara H, Koda H, Asami S, Kiso Y, Tanaka T.

Istituto per scienza di sanità, Suntory srl, 1-1-1 Wakayamadai, Shimamoto-cho, Mishima-pistola, Osaka 618-8503, Giappone. Hiroshi_Kurihara@suntory.co.jp

Abbiamo studiato gli effetti di astaxantina sull'attività antitumorale dell'effettore delle cellule naturali dell'uccisore (NK) soppresse dallo sforzo in topi per definire il significato immunologico di astaxantina (ASX) una volta combinati con il trattamento di sforzo del fermo. Quando i topi sono stati trattati con lo sforzo del fermo da solo, il numero totale delle cellule della milza e l'attività delle cellule del livello NK per milza sono stati ridotti ad un nadir il giorno 3. Lo sforzo inoltre ha causato un importante crescita nella perossidazione lipidica del tessuto del fegato. ASX (100 mg/kg/giorno, p.o., 4 giorni) hanno migliorato la disfunzione immunologica indotta dallo sforzo del fermo. D'altra parte, i noduli metastatici sono stati osservati nei fegati di topi singenetici DBA/2 il giorno 12 dopo l'inoculazione delle cellule di mastocytoma P815. La metastasi epatica è stata promossa più ulteriormente dallo sforzo del fermo una volta applicata il giorno 3 prima dell'inoculazione di P815. La somministrazione orale quotidiana di ASX (1 mg/kg/giorno, di p.o., 14 giorni) contrassegnato ha attenuato la promozione della metastasi epatica indotta dallo sforzo del fermo. Questi risultati hanno indicato che l'astaxantina migliora le risposte immunitarie antitumorali inibendo della perossidazione lipidica indotta dallo sforzo.

13. Arco Toxicol. 2002 gennaio; 75 (11-12): 665-75.

Proprietà dell'CYP-induttore e del metabolismo di astaxantina in uomo ed in epatociti umani primari.

Kistler A, Liechti H, Pichard L, Wolz E, Oesterhelt G, Hayes A, Maurel P.

Vitamine e prodotti chimici fini, l'alimentazione umana e salute, F. Hoffmann-La Roche srl, Basilea, Svizzera. kistlera@bluewin.ch

Le indagini precedenti nel ratto hanno indicato che l'astaxantina del carotenoide della non provitamina A è metabolizzata in 3 hydroxy-4-oxo-beta-ionone e 3 hydroxy-4-oxo-7,8-dihydro-beta-ionone e, inoltre, è un induttore potente del gene di CYP1A. Qui abbiamo studiato il metabolismo di questo composto come pure della sua capacità indurre i geni della CYP nelle culture primarie degli epatociti umani. I metaboliti liberi di 14C-astaxanthin prodotto in questo modello cellulare sono stati purificati da cromatografia liquida a alta pressione (HPLC) e sono stati identificati dalle analisi di spettrometria di cromatografia-Massachussets del gas (GC-MS) come 3 hydroxy-4-oxo-beta-ionol e 3 hydroxy-4-oxo-beta-ionone. Inoltre, il deconjugation dei composti polari dal glusulase e da ulteriori analisi con HPLC e GC-MS ha rivelato quattro metaboliti radiomarcati compreso: 3-hydroxy-4-oxo-beta-ionol, 3 hydroxy-4-oxo-beta-ionone e le loro forme ridutrici, 3 hydroxy-4-oxo-7, 8 diidro-beta-ionol e 3 hydroxy-4-oxo-7,8-dihydro-beta-ionone. Gli stessi quattro metaboliti sono stati identificati in plasma umano da due volontari che oralmente avevano preso a 100 l'astaxantina 24 h di mg prima della raccolta del sangue. In epatociti coltivati, l'astaxantina era un induttore significativo dell'enzima principale del citocromo P450, CYP3A4 come pure di CYP2B6, ma non dell'altro CYPs, compreso quelli dalle famiglie di CYP2C e di CYP1A. La mancanza di autoinduzione del metabolismo dell'astaxantina in epatociti umani suggerisce che nè CYP3A4 nè CYP2B6 contribuiscano alla formazione di metaboliti. Concludiamo che il metabolismo di astaxantina e la sua capacità d'induzione sono differenti in esseri umani ed in ratti. La metodologia novella utilizzata nei nostri studi ha potuto essere estendere a valutare il ruolo dei metaboliti dei carotenoidi più importanti quale il beta-carotene nella differenziazione e nella carcinogenicità.

14. Supplemento di J Reprod Fertil. 2001;57:331-4.

Effetto del completamento con l'astaxantina antiossidante sulla riproduzione, prestazione presvezzamento di crescita dei corredi e assunzione quotidiana del latte in visone.

KB di Hansen, Tauson AH, Inborr J.

Dipartimento di zootecnica e di salute degli animali, università veterinaria ed agricola reale, Gronnegardsvej 3, 1870 Frederiksberg C, Danimarca.

Lo studio ha compreso due parti. In primo luogo, gli effetti del completamento dietetico con un pasto d'alghe (Novasta) con un contenuto elevato dell'astaxantina sul tasso di ovulazione (numero del lutea dei corpus, del tasso di impianto, del numero, della massa e della lunghezza di feti) di visone femminile crescente sono stati valutati. Secondariamente, il risultato riproduttivo (numero dei corredi in tensione e nati-), il tasso di crescita del corredo e l'assunzione del latte sono stati studiati. Entrambi gli studi sono stati svolti sul visone femminile marrone standard (n = 20; controllo (n = 10) e sperimentale (n = 10)) alloggiati sotto l'azienda agricola convenzionale condiziona. Gli animali da esperimento sono stati forniti con l'astaxantina di mg 5,35 al giorno (0,25 pasti d'alghe di g (Novasta)). I numeri del lutea dei corpus, dei siti di impianto e dei feti sono sembrato essere più alti nel gruppo che è stato dato l'astaxantina ma l'effetto non era significativo. Le differenze fra il visone di controllo e trattato erano 1,4 (lutea dei corpus), 0,9 (siti di impianto) e 1,2 (dimensione della lettiera). La percentuale dei corredi nati- è stata ridotta di 6,3 (P < 0,005). L'assunzione del latte come misurata per mezzo della tecnica isotopica di diluzione dell'acqua non è stata colpita dal gruppo del trattamento. Munga l'assunzione aumentata da circa 19 g nella settimana 1 di lattazione a circa 30 g per corredo al giorno nella settimana 4 di lattazione. L'obesità del corredo non è stata colpita dal trattamento sperimentale.

15. Ricerca Commun di biochimica Biophys. 19 ottobre 2001; 288(1): 225-32.

L'astaxantina e il peridinin inibiscono il danno ossidativo in Fe (2+) - i liposomi caricati: oxyradicals di lavaggio o permeabilità della membrana cambiante?

Mp di Barros, pinto E, Colepicolo P, Pedersen M.

Dipartimento di botanica, università di Stoccolma, SE-10691 Stoccolma, Svezia. mpbarros@botan.su.se

L'astaxantina e il peridinin, due carotenoidi tipici delle microalghe marine ed il licopene sono stati incorporati in liposomi multilamellari della fosfatidilcolina ed hanno provato come inibitori dell'ossidazione del lipido. Contrario a peridinin risulta, il danno forte riduttore del lipido dell'astaxantina quando i promotori-h di lipoperoxidation (2) O (2), perossido d'idrogeno tert-butilico (t-ButOOH) o ascorbato-e Fe (2+): Gli ED si sono aggiunti simultaneamente ai liposomi. Per controllare se l'attività antiossidante dei carotenoidi inoltre fosse collegata con il loro effetto su permeabilità della membrana, i processi di perossidazione sono stati iniziati aggiungendo i promotori al Fe (2+) - i liposomi caricati (incapsulati nella soluzione acquosa interna). Malgrado quello che l'effetto rigidifying dei carotenoidi in membrane direttamente non è stato misurato qui, peridinin probabilmente ha fatto diminuire la permeabilità della membrana agli iniziatori (t-ButOOH > l'ascorbato > la H (2) O (2)) dalla sua incorporazione hanno limitato il danno ossidativo sui ferro-liposomi. D'altra parte, l'attività antiossidante di astaxantina in vescicole ferro-contenenti ha potuto essere derivata dal suo effetto rigidifying conosciuto e dall'abilità inerente di lavaggio. Copyright 2001 edizioni accademiche.

16. J Atheroscler Thromb. 2000;7(4):216-22.

Inibizione di ossidazione della lipoproteina a bassa densità da astaxantina.

Iwamoto T, Hosoda K, Hirano R, Kurata H, Matsumoto A, Miki W, Kamiyama m., Itakura H, Yamamoto S, Kondo K.

Istituto nazionale di salute e di nutrizione, Tokyo, Giappone.

Gli animali marini producono l'astaxantina che è un carotenoide e un antiossidante. In questo studio abbiamo determinato l'in vitro e ex vivo gli effetti di astaxantina sull'ossidazione di LDL. L'ossidazione di LDL è stata misurata in un sistema di reazione di 1 ml che consiste aumentando le concentrazioni di microg/ml dell'astaxantina (12,5, 25,0, 50,0), 400 il microM V-70 (2, 2' - azobis (4-methoxy-2, 4 dimethylvaleronitrile))e LDL (una proteina di 70 microg/ml). La dose dell'astaxantina, dipendente prolungata significativamente il tempo di ritardo dell'ossidazione (31,5, 45,4, min 65,0) ha paragonato al controllo (min 19,9). Per ex vivo lo studio 24 si offre volontariamente (anni di età media 28,2 [deviazione standard 7,8]) ha consumato l'astaxantina alle dosi di 1,8, 3,6, 14,4 e 21,6 mg al giorno per i 14 giorni. Nessun altro cambiamento è stato fatto nella dieta. I campioni di sangue venosi di digiuno sono stati prelevati ai giorni 0, +14. Il tempo di ritardo di LDL era più lungo (5,0, 26,2, 42,3 e 30,7% rispettivamente) rispetto al giorno 0 dopo il consumo dell'astaxantina alle dosi di 1,8, 3,6, 14,4 e 21,6 mg per i 14 giorni rispetto al giorno 0, ma non c'era differenza nell'ossidazione di LDL fra il giorno 0 (min di tempo di ritardo 59.9+/-7.2) ed il giorno 14 (min 57.2+/-6.0) nel gruppo di controllo. I nostri risultati forniscono la prova che il consumo di animali marini che producono l'astaxantina inibisce l'ossidazione di LDL e possibilmente quindi contribuisce alla prevenzione di aterosclerosi.

17. Ritrovamento Exp Clin Pharmacol di metodi. 2001 marzo; 23(2): 79-84.

Effetto di astaxantina sull'epatotossicità, sulla perossidazione lipidica e sugli enzimi antiossidanti nel fegato di ratti di CCl4-treated.

JO di Kang, Kim SJ, Kim H.

Dipartimento di alimento e di nutrizione, istituto universitario di ecologia umana, università di cittadino di Seoul, Corea.

L'astaxantina è uno di molti carotenoidi presenti in animali marini, in verdure ed in frutta. Poiché i carotenoidi sono conosciuti per avere proprietà antiossidanti, abbiamo provato per determinare se l'astaxantina potesse avere effetti protettivi nel fegato del ratto di CCl4-treated attivando il sistema antiossidante. L'astaxantina ha bloccato l'aumento delle sostanze reattive di attività della transaminasi (OTTENUTA) e del glutammato piruvato transaminasi del glutammato-oxalacetate (GTP) e dell'acido tiobarbiturico (TBARS) in risposta a tetracloruro di carbonio (CCl4), mentre causava di un aumento nei livelli del glutatione (GSH) e nelle attività del superossido dismutasi (ZOLLA) nel fegato del ratto di CCl4-treated. Questi risultati indicano che l'astaxantina protegge i danni al fegato indotti da CCl4 inibendo la perossidazione lipidica e stimolando il sistema antiossidante cellulare.

18. Acta di Biochim Biophys. 6 giugno 2001; 1512(2): 251-8.

L'intrappolamento radicale efficiente alla superficie ed all'interno la membrana del fosfolipide è responsabile di attività antiperoxidative altamente potente dell'astaxantina del carotenoide.

Goto S, Kogure K, Abe K, Kimata Y, Kitahama K, Yamashita E, Terada H.

Facoltà delle scienze farmaceutiche, università di Tokushima, Giappone. Kogure@ph.tokushima-u.ac.jp

Gli effetti del beta-carotene e dell'astaxantina dei carotenoidi sulla perossidazione dei liposomi indotti dall'ADP e dal Fe (2+) sono stati esaminati. Entrambi i composti hanno inibito la produzione dei perossidi del lipido, astaxantina che è circa 2 volta più efficace del beta-carotene. La differenza nei modi di distruzione della catena coniugata del polyene fra il beta-carotene e l'astaxantina ha suggerito che la parte ed il terminale coniugati del polyene suonassero le parti dei radicali bloccati astaxantina più potente nella membrana e di entrambi alla superficie della membrana e nella membrana, rispettivamente, mentre soltanto la catena coniugata del polyene del beta-carotene era responsabile di intrappolamento radicale vicino alla superficie della membrana ed all'interno della membrana. L'attività antiossidante efficiente di astaxantina è suggerita per essere dovuto la struttura unica della parte terminale dell'anello.

19. 0955-2863. 2000 ottobre; 11(10): 482-490.

Aspetto del plasma e distribuzione di astaxantina E/Z e degli isomeri di R/S in lipoproteine del plasma degli uomini dopo amministrazione d'una sola dose di astaxantina (1).

Osterlie m., Bjerkeng B, Liaaen-Jensen S.

HIST, dipartimento di scienza dell'alimentazione, N-7004, Trondeim, Norvegia

L'aspetto, le farmacocinesi e la distribuzione di astaxantina E/Z e degli isomeri di R/S nelle frazioni della lipoproteina e del plasma sono stati studiati in 3 volontari maschii di mezza età (37-43 anni) dopo ingestione di singolo contenente farina una dose di mg 100 di astaxantina. La fonte dell'astaxantina ha consistito di 74% tutto-e, 9% 9Z-, 17% 13Z-astaxanthin (3R, 3' r, 3R, 3' S; meso e 3S, 3' S-astaxantina in un 1:2: 1 rapporto). La concentrazione dell'astaxantina del plasma--le curve di tempo sono state misurate durante le 72 ore. I livelli massimi di mg/l dell'astaxantina (1,3 +/- 0,1) sono stati raggiunti 6,7 +/- 1,2 ore dopo amministrazione e l'emivita di eliminazione dell'astaxantina del plasma erano di 21 +/- 11 ora. 13Z-Astaxanthin si è accumulato selettivamente, mentre i 3 e 3' distribuzione dell'astaxantina di R/S erano simili a quello del pasto sperimentale. L'astaxantina era presente pricipalmente in lipoproteine molto a bassa densità che contengono i chilomicroni (VLDL/CM; 36-64% di astaxantina totale), mentre la lipoproteina a bassa densità (LDL) e la lipoproteina ad alta densità (HDL) hanno contenuto 29% e 24% di astaxantina totale, rispettivamente. La distribuzione dell'isomero dell'astaxantina di plasma, di VLDL/CM, di LDL e di HDL non è stata colpita entro tempo. I risultati indicano che un processo selettivo aumenta la proporzione relativa di Z-isomeri dell'astaxantina confrontati all'tutto E astaxantina durante l'assorbimento del sangue e che gli isomeri dell'astaxantina E/Z hanno simili farmacocinesi.

20. Agenti Chemother di Antimicrob. 2000 settembre; 44(9): 2452-7.

di pasto e di vitamina C d'alghe ricchi d'astaxantina inibiscono l'infezione di helicobacter pylori nei topi di BALB/cA.

Wang X, Willen R, Wadstrom T.

Dipartimento delle malattie infettive e microbiologia medica, università di Lund, Svezia.

L'infezione di helicobacter pylori in esseri umani è associata con tipo cronico gastrite di B, malattia dell'ulcera peptica e carcinoma gastrico. Un'alta assunzione dei carotenoidi e della vitamina C è stata proposta per impedire lo sviluppo delle malignità gastriche. Lo scopo di questo studio era di esplorare se i ricchi del pluvialis di Haematococcus di microalga nell'astaxantina e nella vitamina C del carotenoide possono inibire l'infezione sperimentale dei pilori del H. in un modello del topo di BALB/cA. i Sei-settimana-vecchi topi di BALB/cA sono stati infettati con la razza topo-attraversata 119/95 dei pilori del H. A 2 settimane i topi di postinoculation sono stati trattati oralmente una volta giornalmente per i 10 giorni (i) con differenti dosi dei ricchi d'alghe del pasto nei g/kg dell'astaxantina (0,4, 2 e 4 del peso corporeo, con il contenuto dell'astaxantina a 10, 50 e 100 mg/kg, rispettivamente), (ii) con un pasto di controllo (pasto d'alghe senza astaxantina, 4 g/kg), o (iii) con vitamina C (400 mg/kg). Cinque topi da ogni gruppo sono stati sacrificati il 1 giorno dopo la cessazione del trattamento e gli altri cinque animali sono stati sacrificati i 10 giorni dopo la cessazione del trattamento. La cultura dei pilori del H. e la determinazione del punteggio di infiammazione delle mucose gastriche sono state usate per determinare il risultato del trattamento. I topi hanno trattato con del il pasto d'alghe ricco d'astaxantina o la vitamina C ha mostrato che i livelli significativamente più bassi di colonizzazione e l'infiammazione più bassa segna che quelle degli animali non trattati o controllo-pasto-trattati al 1 giorno ed ai 10 giorni dopo la cessazione del trattamento. La perossidazione lipidica è stata diminuita significativamente in topi trattati con di pasto e della la vitamina C d'alghe ricchi d'astaxantina rispetto a quello degli animali non trattati o non trattati con il pasto di controllo. Sia di pasto d'alghe ricco d'astaxantina che la vitamina C hanno mostrato un effetto inibitorio sulla crescita dei pilori del H. in vitro. In conclusione, gli antiossidanti possono essere una nuova strategia per il trattamento dell'infezione dei pilori del H. in esseri umani.

21. J Nutr. 2000 luglio; 130(7): 1800-8.

Lo svuotamento dell'alfa-tocoferolo e dell'astaxantina in salmone atlantico (salmo Salar) colpisce il metabolismo dell'acido grasso e della difesa autossidante.

Bell JG, McEvoy J, Dott di Tocher, JUNIOR di Sargent.

Istituto di acquacoltura, università di Stirling, Stirling FK9 4LA, Scozia, Regno Unito.

I gruppi duplicati di post-salmoni giovani del salmone atlantico sono stati alimentati quattro diete purificate completati con sia la vitamina E che l'astaxantina del carotenoide (ascia) (+E, +Ax), o completato con la vitamina E o l'ascia (- E, +Ax e +E, - ascia) o carente in sia vitamina E che ascia (- E, - ascia) per 22 settimane. Non c'erano effetti della dieta sul tasso di crescita, ma una lesione degenerante dell'esteso fegato del lipoide è stata osservata in 15% delle diete alimentate pesce carenti in concentrazioni nella vitamina E di E. Tissue della vitamina diverse conformemente alla vitamina dietetica E in fegato, in muscolo, nel cuore, in plasma, in cervello ed in occhio; i livelli sono stati ridotti a circa 3% in fegato ma soltanto a 40% in occhio delle diete alimentate pesce carenti in vitamina E rispetto a quelle diete alimentate completato con la vitamina E. Un risparmio interattivo del completamento dell'ascia su concentrazione nella vitamina E del tessuto è stato osservato, ma soltanto in cervello. La carenza dietetica sia della vitamina E che dell'ascia ha aumentato significativamente il recupero dei prodotti desaturati e prolungati sia [del 18:3 1 (14) C] (n-3) che [del 20:5 1 (14) C] (n-3) in epatociti isolati, suggerenti che la conversione degli acidi grassi ai loro prodotti altamente insaturi a catena lunga potesse essere stimolata da una carenza degli antiossidanti lipido-solubili. Il sinergismo antiossidante della vitamina E e dell'ascia è stato sostenuto dalla loro capacità di ridurre la formazione della malondialdeide in una stimolazione in vitro di perossidazione lipidica microsomica e di ridurre i livelli del plasma di isoprostane 8. I risultati di questo studio indicano che sia la vitamina E che l'ascia del carotenoide hanno funzioni antiossidanti in salmone atlantico.

22. Cancro di Nutr. 2000;36(1):59-65.

Attività antitumorale di astaxantina ed il suo modo di azione.

Jyonouchi H, Sun S, Iijima K, MD lordo.

Dipartimento di pediatria, scuola di medicina, università di Minnesota, Minneapolis 55455, U.S.A. jyono001@jyono001.email.umn.edu

L'astaxantina, un carotenoide senza attività della vitamina A, può esercitare l'attività antitumorale con il potenziamento delle risposte immunitarie. Qui, abbiamo determinato gli effetti di astaxantina dietetica sulla crescita del tumore e sull'immunità del tumore contro le cellule methylcholanthrene indotte transplantable di fibrosarcoma (tumore del meth-Un). Queste cellule del tumore esprimono un antigene tumorale che induce le risposte immunitarie comunicate per cellule di T in topi singenetici. I topi di BALB/c sono stati alimentati l'astaxantina (0,02%, un peso corporeo di 40 micrograms/kg/giorno in una forma della perlina) misti in una dieta chimicamente definita che inizia zero, una e tre settimane prima dell'inoculazione sottocutanea con le cellule del tumore (3 x 10(5) cellule, 2 volte la dose cancerogena minima). Tre settimane dopo l'inoculazione, le dimensioni del tumore ed il peso erano risoluti. Inoltre abbiamo determinato l'attività del linfocita T (CTL) e la produzione citotossiche di gamma interferone (IFN-gamma) dalle cellule discarico di linfonodo (TDLN) e della milza restimolando le cellule con le cellule del tumore del meth-Un nella cultura. I topi di astaxantina-federazione hanno avuti le dimensioni del tumore e peso significativamente più bassi che i comandi quando il completamento è stato iniziato una e tre settimane prima dell'inoculazione del tumore. Questa attività antitumorale è stata parallelizzata con più alte attività di CTL e produzione di IFN-gamma da TDLN e cellule della milza nei topi di astaxantina-federazione. L'attività di CTL dalle cellule di TDLN era più alta in topi alimentati l'astaxantina per tre settimane prima dell'inoculazione. Quando la dieta astaxantina-completata è stata iniziata contemporaneamente all'inoculazione del tumore, nessuno di questi parametri sono stati alterati da astaxantina dietetica, eccetto produzione di IFN-gamma dalle cellule della milza. Le concentrazioni totali dell'astaxantina del siero erano circa 1,2 mumol/l quando i topi sono stati alimentati l'astaxantina (0,02%) per quattro settimane e sembrano aumentare di correlazione con la lunghezza del completamento dell'astaxantina. I nostri risultati indicano che l'astaxantina dietetica ha soppresso la crescita delle cellule del tumore del meth-Un ed ha stimolato l'immunità contro l'antigene tumorale del meth-Un.

23. Alimento chim. di J Agric. 2000 aprile; 48(4): 1150-4.

Attività antiossidanti di astaxantina e di carotenoidi relativi.

Naguib YM.

Tecnologie di Phytochem, Chelmsford, mA 01824, U.S.A.

Le attività antiossidanti di astaxantina e di carotenoidi relativi sono state misurate impiegando un'analisi fluorometrica di recente sviluppato. Questa analisi è basata su 4,4 difluoro-3,5-bis (4-phenyl-1, butadienyl 3) - 4-bora-3a, 4a-diaza-s-indacene (BODIPY 665/676) come indicatore; 2,2' - azobis-2,4-dimethylvaleronitrile (AMVN) come generatore del radicale di peroxyl; e un acido tetramethylchroman-2-carboxylic di 8, di 6 hydroxy-2,5,7 (Trolox) come calibratore nei media organici e liposomici. Impiegando questa analisi, tre categorie di carotenoidi sono state esaminate: vale a dire, i carotenoidi licopene, alfa-carotene e beta-carotene dell'idrocarburo; la luteina idrossilata del carotenoide; e l'astaxantina alfa-idrossilata-ketocarotenoid. Le attività radicali di lavaggio di peroxyl relativo di Trolox, di astaxantina, dell'alfa-tocoferolo, del licopene, del beta-carotene, della luteina e del alfa-carotene in ottano/butyronitrile (9:1, v/v) è stato determinato per essere 1,0, 1,0, 1,3, 0,5, 0,4, 0,3 e 0,2, rispettivamente. Nella sospensione liposomica della colina di dioleoylphosphatidyl (DOPC) nell'amplificatore Tri HCl (pH 7,4 a 40 gradi di C), alle reattività relative di astaxantina, al beta-carotene, all'alfa-tocoferolo ed alla luteina è stato trovato per essere 1,00, 0,9, 0,6 e 0,6, rispettivamente. Quando BODIPY 665/676 è stato sostituito da 4,4 difluoro-5- (4-phenyl-1,3-butadienyl) - 4-bora-3a, 4a-diaza-s-indacene-3-undecanoic acido (BODIPY 581/591 C (11)) come indicatore, l'astaxantina ha mostrato il più alta attività antiossidante verso i radicali di peroxyl. Le reattività relative di Trolox, di astaxantina, dell'alfa-tocoferolo, del alfa-carotene, della luteina, del beta-carotene e del licopene sono state determinate per essere 1,0, 1,3, 0,9, 0,5, 0,4, 0,2 e 0,4, rispettivamente.

24. Ricerca anticancro. 1999 novembre-dicembre; 19 (6B): 5223-7.

Il beta-carotene e l'astaxantina ma non la cantaxantina dietetici stimolano la funzione dello splenocyte in topi.

Masticazione BP, Wong Mw, parco JS, ST di Wong.

Dipartimento delle zootecnica, Washington State University, pullman 99164, U.S.A.

L'effetto in vivo modulatory del beta-carotene, dell'astaxantina e della cantaxantina sulla funzione del linfocita è stato studiato. I topi femminili di BALB/c (8 settimane) sono stati alimentati una dieta basale che contiene 0, 0,1% o 0,4% beta-carotene, astaxantina o cantaxantine per 0, 2 o 4 settimane (n = 8/diet/period). I linfociti splenici sono stati isolati e mitogene-stimolato la proliferazione, la produzione IL-2 e la citotossicità del linfocita è stata valutata. L'assunzione del peso corporeo e dell'alimentazione non era differente fra i trattamenti dietetici. I carotenoidi del plasma erano inosservabili in topi senza aggiunte ma le concentrazioni di rispettivi carotenoidi sono state elevate in topi hanno alimentato 0,1 o 0,4% beta-caroteni (0,22 e 0,39 mumol/L), astaxantina (16,4 e 50,2 mumol/L) e cantaxantina (5,00 e 7,02 mumol/L) rispettivamente. I topi hanno alimentato entrambi i livelli dietetici di beta-carotene e l'astaxantina aveva migliorato dal il lymphoblastogenesis indotto phytohemagglutinin confrontato ai topi senza aggiunte (P < 0,03). Nessuna differenza del trattamento è stata individuata con lympho-proliferazione della concanavalina A o lipopolysaccharide indotto né con produzione IL-2 (P < 0,05). L'astaxantina (0,1%) inoltre ha migliorato l'attività citotossica del linfocita (P < 0,08). Al contrario, la cantaxantina non ne ha influenzato significativamente c'è ne delle funzioni del linfocita misurate. I risultati indicano che il beta-carotene e l'astaxantina ma non la cantaxantina esercitano la funzione splenica migliorata del linfocita in topi.

25. Immunol Lett. 1° dicembre 1999; 70(3): 185-9.

Il trattamento dei topi infettati pilori del H. con astaxantina antiossidante riduce l'infiammazione gastrica, carico batterico e modula il rilascio di citochina dagli splenocytes.

Bennedsen m., Wang X, Willen R, Wadstrom T, Andersen LP.

Dipartimento di microbiologia clinica, Rigshospitalet, Copenhaghen, Danimarca. mbe@biobase.dk

Il helicobacter pylori è un batterio gram-negativo che colpisce circa la metà della popolazione mondiale, causante il tipo B di gastrite cronica dominato dai fagociti attivati. In alcuni pazienti la malattia si evolve nell'ulcera gastrica, nell'ulcera duodenale, nel cancro gastrico o nel linfoma del MALTO. La patogenesi è in parte causato dalla risposta immunologica. Nei modelli del topo e nella malattia umana, la risposta immunitaria mucosa è caratterizzata dai fagociti attivati. I linfociti T mucosi stanno producendo la IFN-gamma che aumenta così l'infiammazione mucosa ed il danno mucoso. Un'ingestione dietetica bassa degli antiossidanti quali i carotenoidi e della vitamina C può essere un fattore importante per acquisto dei pilori del H. dagli esseri umani. Gli antiossidanti dietetici possono anche colpire sia l'acquisizione dell'infezione che il carico batterico dei topi infettati pilori del H. Gli antiossidanti, compreso i carotenoidi, hanno effetti antinfiammatori. Lo scopo dello studio presente era di studiare se la modulazione indotta antoxidant dietetica dei pilori del H. in topi ha colpito le citochine prodotte dalle cellule T specifiche dei pilori del H. Abbiamo trovato che il trattamento dei topi infettati pilori del H. con un estratto d'alghe delle cellule che contiene l'astaxantina antiossidante riduce il carico batterico e l'infiammazione gastrica. Questi cambiamenti sono associati con uno spostamento della risposta del linfocita T da un Th1-response predominante dominato da IFN-gamma ad un Th1/Th2-response con IFN-gamma e IL-4. A nostra conoscenza, un commutatore da un Th1-response ad un Th1/Th2-response misto durante l'infezione in corso non è stato riferito precedentemente.

26. Ricerca anticancro. 1999 maggio-giugno; 19 (3A): 1849-53.

Un confronto delle attività anticancro del beta-carotene, della cantaxantina e dell'astaxantina dietetici in topi in vivo.

Masticazione BP, parco JS, Wong Mw, ST di Wong.

Zootecnica di dipartimento, Washington State University, pullman 99164-6320, U.S.A. boonchew@wsu.edu

Le attività anticancro del beta-carotene, dell'astaxantina e della cantaxantina contro la crescita dei tumori mammari sono state studiate nei otto-settimana-vecchi topi femminili di BALB/c. I topi sono stati alimentati una dieta sintetica che contiene 0, 0,1 o 0,4% beta-carotene, astaxantina o cantaxantine. Dopo 3 settimane, tutti i topi sono stati inoculati con 1 x 10(6) cellule del tumore di WAZ-2T nel cuscinetto grasso mammario. Tutti gli animali sono stati uccisi su 45 d dopo l'inoculazione con le cellule del tumore. Non ci erano carotenoidi rilevabili nei tessuti del tumore o del plasma dei topi senza aggiunte. Concentrazioni di astaxantina del plasma (20 - 28 mumol/L) erano maggior (P < 0,05) che quello della cantaxantina del beta-carotene (0,1 - 0,2 di mumol/L) e (3 - 6 mmol/L). Tuttavia, nei tessuti del tumore, la concentrazione di cantaxantina (4,9 - 6,0 nmol/g) era superiore a quello dell'astaxantina del beta-carotene (0,2 - 0,5 di nmol/g) e (1,2 - 2,7 nmol/g). Tutti e tre i carotenoidi hanno fatto diminuire generalmente il volume mammario del tumore. L'inibizione della crescita mammaria del tumore da astaxantina era dipendente dalla dose ed era superiore a quella di cantaxantina e del beta-carotene. I topi hanno alimentato 0,4% beta-caroteni o la cantaxantina non ha mostrato che gli accrescimenti più ulteriori nell'inibizione della crescita del tumore confrontata a quelle hanno alimentato 0,1% di ogni carotenoide. L'attività di perossidazione lipidica in tumori era più bassa (P < 0,05) in topi ha alimentato 0,4% astaxantine, ma non in quelli ha alimentato il beta-carotene e la cantaxantina. Di conseguenza, il beta-carotene, la cantaxantina e particolarmente l'astaxantina inibiscono la crescita dei tumori mammari in topi; la loro attività antitumorale inoltre è influenzata dalla dose supplementare.

27. Cancro di Nutr. 1999;33(2):206-12.

La luteina dietetica ma non l'astaxantina o il beta-carotene aumenta l'espressione genica pim-1 in linfociti murini.

Parco JS, masticazione BP, ST di Wong, Zhang JX, Magnuson NS.

Dipartimento delle zootecnica, Washington State University, pullman 99164-6320, U.S.A.

Questo studio studia l'effetto dei carotenoidi dietetici su espressione genica pim-1 negli splenocytes del topo. I topi femminili di BALB/c sono stati alimentati 0%, 0,02%, o 0,4% astaxantina, beta-carotene e luteine per due settimane. Il plasma ed il fegato sono stati ottenuti per l'analisi dei carotenoidi. Splenocytes è stato isolato e coltivato stato in presenza di concanavalina A ed il livello di pim-1 mRNA è determinato stato mediante l'analisi nordica della macchia. Nessuno dei carotenoidi erano rilevabili nel plasma e nel fegato di topi senza aggiunte. In plasma la concentrazione di astaxantina (4.9-54.7 mumol/l) erano drammaticamente superiori a quello di luteina (1.4-2.0 mumol/l) e beta-carotene (0.1-0.7 mumol/l). L'assorbimento del carotenoide dalla milza ma non dal fegato ha riflesso quello osservato in plasma. In topi alimentati 0,4% di ogni carotenoide, la concentrazione assoluta del carotenoide nel fegato era più alta per astaxantina (24 nmol/g) seguito dal beta-carotene (7,5 nmol/g) e luteina (1,58 nmol/g). I topi alimentati la luteina hanno mostrato un aumento relativo alla dose nell'espressione di pim-1 mRNA. L'equilibrio che il livello di pim-1 mRNA in topi ha alimentato 0,4% luteine era superiore sestuplo a in topi ha alimentato 0,02% luteine. Al contrario, l'astaxantina ed il beta-carotene dietetici non hanno colpito l'espressione pim-1. Di conseguenza, un aumento in pim-1 mRNA è stato osservato negli splenocytes stimolati con concanavalina A nei topi di luteina-federazione. Ciò sembra essere un effetto unico di luteina e può essere associata con la sua attività antitumorale osservata in vivo.

28. Droga Metab Dispos. 1999 aprile; 27(4): 456-62.

Caratterizzazione dei metaboliti di astaxantina nelle culture primarie degli epatociti del ratto.

Wolz E, Liechti H, Notter B, Oesterhelt G, Kistler A.

Vitamine e prodotti chimici fini, l'alimentazione umana e salute, Hoffmann-La Roche srl, Basilea, Svizzera del F. erich.wolz@roche.com

Il metabolismo dell'astaxantina del carotenoide di nonprovitamin A è studiato stato nelle culture primarie degli epatociti del ratto. In uno studio di corso di tempo basato sulle analisi di spettrometria di cromatografia-Massachussets del gas e di HPLC, un metabolita principale, (rac) - 3-hydroxy-4-oxo-beta-ionone, è stato trovato. Questo metabolita è stato coniugato pricipalmente nei glucuronides, come dimostrato dal trattamento di glusulase dei coniugati nelle circostanze d'inibizione. All'interno di 24 h più di 50% l'astaxantina è stata metabolizzata e coniugato stata. Deconjugation dei coniugati polari con il glusulase e le analisi con spettrometria di cromatografia-Massachussets del gas e di HPLC ha identificato due metaboliti, (rac) - 3-hydroxy-4-oxo-beta-ionone e la sua forma riduttrice (rac) - 3-hydroxy-4-oxo-7,8-dihydro-beta-ionone, indicante che il precedente è stato ridotto nella forma coniugata. Abbiamo confermato che l'astaxantina del ketocarotenoid induce il xenobiotico-metabolismo degli enzimi in fegato del ratto in vivo. Tuttavia, non c'erano differenze nel metabolismo di astaxantina in epatociti coltivati dai ratti che sono stati pretrattati con astaxantina e, così, con i sistemi indotti del citocromo P-450 rispetto agli epatociti di controllo. Nè i microsomi del fegato dai ratti di controllo nè astaxantina-pretrattato hanno metabolizzato l'astaxantina. Questi risultati hanno indicato che gli enzimi del citocromo P-450 non sono stati compresi nel metabolismo di astaxantina negli epatociti del ratto. Concludiamo che l'astaxantina è stata metabolizzata nelle culture primarie degli epatociti del ratto in (rac) - 3-hydroxy-4-oxo-beta-ionone e la sua forma riduttrice (rac) - indipendente 3-hydroxy-4-oxo-7,8-dihydro-beta-ionone dagli enzimi dimetabolismo indotti da astaxantina.

29. J Dermatol Sci. 1998 marzo; 16(3): 226-30.

Modulazione dello sforzo ossidativo indotto dalla luce di UVA dal beta-carotene, dalla luteina e dall'astaxantina in fibroblasti coltivati.

O'Connor I, O'Brien N.

Dipartimento di nutrizione, università, sughero, Irlanda.

La capacità del beta-carotene, della luteina o dell'astaxantina di proteggere dallo sforzo ossidativo indotto UVA nei fibroblasti del rene del ratto (NRK) è stata valutata. Le attività della catalasi antiossidante degli enzimi (CAT) e del superossido dismutasi (ZOLLA) ed i cambiamenti nelle sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico (TBARS) sono stati misurati come indici dello sforzo ossidativo. L'esposizione alla luce di UVA ad un'intensità della dose di 5,6 mW/cm2 per 4 h ha provocato una diminuzione significativa nelle attività della ZOLLA e del CAT e un importante crescita in TBARS. Nessuna citotossicità, come indicata dal rilascio del lattato deidrogenasi (LDH), è stata osservata. il beta-carotene (1 microM), la luteina (1 microM) e l'astaxantina (10 nanometro) proteggono dallo sforzo ossidativo indotto dalla luce di UVA in vitro con astaxantina che presenta le proprietà protettive superiori.

30. Z Naturforsch [C]. 1998 gennaio-febbraio; 53 (1-2): 93-100.

L'astaxantina protegge Haematococcus da danno leggero?

Fan L, Vonshak A, Zarka A, Boussiba S.

Laboratorio di biotecnologia di Microalgal, Jacob Blaustein Institute per ricerca del deserto, università del Negev, Israele diBen-Gurion.

La funzione photoprotective dell'astaxantina del ketocarotenoid in Haematococcus è stata messa in discussione. Una volta esposte ad alto irraggiamento e/o allo sforzo nutrizionale, le cellule verdi di Haematococcus hanno girato il rosso dovuto accumulazione di una quantità immensa dell'astaxantina rossa del pigmento. I nostri risultati dimostrano quello: 1) L'aggiunta della difenilammina, un inibitore della biosintesi dell'astaxantina, causa la morte delle cellule nell'ambito di alta intensità della luce della luce; 2) I globuli rossi sono suscettibili di alto sforzo leggero nella stessa misura o persino più su poi verde un sopra l'esposizione ad un'intensità della luce della luce molto alta (fotone m. (- 2) s di mumol 4000 (- 1)); 3) Aggiunta 1O2 dei generatori (blu di metilene, Bengala rosa) nelle circostanze non induttive (una scarsa visibilità del fotone la m. (- 2) s di mumol 100 (- 1) ha indotto l'accumulazione dell'astaxantina. Ciò può essere invertita 1O2 da un quencher esogeno (istidina); 4) L'istidina può impedire l'accumulazione di astaxantina indotta da inedia del fosfato. Suggeriamo quello: 1) L'astaxantina è il risultato del processo di fotoprotezione piuttosto che protettiva; 2) 1O2 è compreso indirettamente nel processo di accumulazione dell'astaxantina.

31. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 1997 giugno; 43(3): 345-55.

Inibizione di beta-carotene e di astaxantina di perossidazione microsomica NADPH-dipendente del fosfolipide.

Nakagawa K, deviazione standard di Kang, parco dk, Handelman GJ, Miyazawa T.

Dipartimento di chimica biologica applicata, università di Tohoku, Sendai, Giappone.

Per valutare gli effetti antiossidanti del beta-carotene e dell'astaxantina, i microsomi del fegato del ratto sono stati esposti ad una miscela di ferro chelatato (Fe3+/ADP) e di NADPH. I carotenoidi (una proteina di 190 pmol/mg) sono stati incorporati in alcune di queste membrane microsomiche e perossidi d'idrogeno del fosfolipide (PLOOH), sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico (TBARS) e contenuto endogeno dell'alfa-tocoferolo sono stati misurati col passare del tempo dopo che l'inizio dello sforzo dell'ossidante. Nei microsomi di controllo, lo sforzo dell'ossidante ha condotto ad un'accumulazione 1.865 (+/- della proteina di pmol PLOOH/mg di 371) durante l'iniziale la reazione di perossidazione di 10 min, seguita da una diminuzione più graduale durante il min successivo 20 della reazione. L'accumulazione di PLOOH durante l'iniziale periodo della reazione di 10 min è stata ridotta ad una proteina di 588 (+/- 169) pmol/mg con il presente del beta-carotene e ad una proteina di 800 (+/- 288) pmol/mg con il presente dell'astaxantina. Durante il seguente min 20 di incubazione, i livelli di PLOOH sono diminuito nei microsomi carotenoide-completati ma hanno continuato ad aumentare ad un tasso più lento nelle preparazioni di controllo. TBARS non ha mostrato grande accumulazione come osservata in PLOOH durante l'iniziale un'incubazione di 10 min in alcun campione microsomico. La presenza di carotenoidi nella membrana microsomica parzialmente ha inibito la perdita di alfa-tocoferolo, particolarmente durante la fase più tarda di sforzo dell'ossidante. Quando la perossidazione lipidica è generata ada cyt-P450 diretto a membrana, la misura specifica di PLOOH dimostra chiaramente che la presenza di carotenoidi assicura la protezione antiossidante.

32. Xenobiotica. 1996 gennaio; 26(1): 49-63.

Effetti di cantaxantina, di astaxantina, di licopene e di luteina sugli enzimi dimetabolismo del fegato nel ratto.

Gradelet S, Astorg P, Leclerc J, Chevalier J, Vernevaut MF, Siess MH.

Unisca de Toxicologie Nutritionnelle, Institut National de la Recherche Agronomique, DIGIONE, Francia.

1. Le attività catalitiche di vari sincronizzano la I ed II gli enzimi dimetabolismo e la rilevazione immunochimica di P4501A e di 2B sono stati studiati in microsomi del fegato e cytosol dei ratti maschii alimentati per i 15 giorni con le diete che contengono la cantaxantina, l'astaxantina, il licopene o la luteina (come esteri) della luteina (una dieta di 300 mg/kg) ed in ratti alimentati i livelli aumentanti (10, 30, 100 e 300 PPM) di cantaxantina o di astaxantina nella dieta. 2. La cantaxantina ha aumentato il contenuto di P450, le attività del fegato NADH e della riduttasi del NADPH-citocromo c ed ha prodotto un aumento sostanziale delle attività di qualche P450-dependent, particolarmente del ethoxyresorufin O-deethylase (EROD) (x 139) e della O-demetilasi del methoxyresorufin (MROD) (x 26). La cantaxantina inoltre ha aumentato il pentoxy- (PUNGOLO) e il benzoxyresorufin O-dealkylases (BROD), ma non ha colpito. attività di N-demetilasi della riduttasi e dell'eritromicina del NADPH-citocromo c (ERDM) ed attività in diminuzione di N-demetilasi della nitrosodimetilammina (NDMAD). La transferasi del UDP-glucuronosyl del p-nitrofenolo di fase II (4NP-UGT) ed attività della riduttasi del chinone (QR) inoltre sono state aumentate dal trattamento della cantaxantina. Questi effetti di miglioramento su EROD, su MROD e su 4NP-UGT erano chiaramente rilevabili ad una dose bassa quanto 10 PPM di cantaxantina nella dieta; l'induzione di QR è stata osservata soltanto in ratti alimentati > o = 100 PPM. L'astaxantina ha indotto lo stesso modello delle attività dell'enzima della cantaxantina, ma in misura inferiore: i suoi effetti sugli enzimi di fase I e su 4NP-UGT sono stati osservati in ratti alimentati > o = 100 PPM e QR non è stato aumentato. Le macchie occidentali delle proteine microsomiche hanno mostrato chiaramente l'induzione di P4501A1 e di 1A2 da cantaxantina e da astaxantina. Al contrario, la luteina non ha avuta effetto sulle fasi I ed II attività dell'enzima dimetabolismo misurate. Attività in diminuzione del licopene soltanto NDMAD. 3. La cantaxantina e un'astaxantina di due 4 oxocarotenoids sono induttori sostanziali di fegato P4501A1 e 1A2 nel ratto e coinduce 4NP-UGT e QR, appena come l'idrocarburo aromatico policiclico, beta-naphtoflavone o la diossina (TCDD). Tuttavia, questi induttori classici posteriori di P4501A inoltre inducono la classe 3 (ALDH3) della deidrogenasi dell'aldeide; questo enzima non è aumentato, o soltanto marginalmente, da cantaxantina e da astaxantina. Questi due oxocarotenoids formano una nuova classe di induttori di P4501A, sono strutturalmente molto differenti dagli induttori classici citati sopra, che sono leganti AH del ricevitore.

33. Carcinogenesi. 1995 dicembre; 16(12): 2957-63.

Soppressione da di carcinogenesi indotta azoxymethane dei due punti del ratto tramite l'amministrazione dietetica dell'astaxantina e della cantaxantina naturali delle xantofille durante la fase di postinitiation.

Tanaka T, Kawamori T, Ohnishi m., Makita H, Mori H, Satoh K, Hara A.

Primo dipartimento di patologia, scuola di medicina dell'università di Gifu, Giappone.

Gli effetti di modulazione di un'alimentazione dietetica di due xantofille, astaxantina (ASCIA) e cantaxantine (CX) durante la fase di postinitiation su carcinogenesi dei due punti iniziata con azoxymethane (AOM) sono stati studiati in ratti maschii F344. Gli animali sono stati iniziati con AOM da s.c settimanale. le iniezioni di un peso corporeo di 15 mg/kg per 3 settimane e poi sono stati alimentati le diete che contengono l'ASCIA o la CX alle concentrazioni di 100 e 500 p.p.m. per 34 settimane. L'altri hanno contenuto i gruppi di ratti trattati con l'ASCIA o la CX sola e non trattata. Alla conclusione dello studio (settimana 37), l'incidenza e la molteplicità di neoplasma (adenoma ed adenocarcinoma) nell'intestino crasso dei ratti iniziati con AOM e seguiti dall'ASCIA o dalla CX che contiene la dieta ad una dose elevata (500 p.p.m.) erano significativamente più piccole di quelle dei ratti dati AOM da solo (P < 0,001). Inoltre, l'ASCIA o la CX che si alimenta significativamente ha inibito lo sviluppo dei fuochi aberranti della cripta indotti da AOM. L'esposizione dietetica l'ASCIA o in CX inoltre ha fatto diminuire l'attività di proliferazione delle cellule come rivelatore misurando 5' - indice d'etichettatura come cellule della cripta, l'attività mucosa colica della decarbossilasi dell'ornitina ed i livelli della poliammina del sangue. Questi risultati indicano che l'ASCIA e la CX sono chemopreventers possibili per carcinogenesi dei due punti oltre alla vescica urinaria e la cavità orale e tali effetti possono essere parzialmente dovuto soppressione di proliferazione delle cellule.

34. J Nutr. 1995 ottobre; 125(10): 2483-92.

L'astaxantina, un carotenoide senza attività della vitamina A, aumenta le risposte dell'anticorpo nelle culture compreso i cloni delle cellule dell'T-assistente e le dosi suboptimali dell'antigene.

Jyonouchi H, Sun S, Tomita Y, MD lordo.

Dipartimento di pediatria, scuola di medicina, università di Minnesota, Minneapolis 55455, U.S.A.

L'astaxantina, un carotenoide senza attività della vitamina A, migliora l'antigene T-dipendente (AG) - risposte immunitarie umorali specifiche. Abbiamo esaminato le azioni del carotenoide su attività delle cellule dell'T-assistente (Th) in un modo diretto con gli esperimenti di ricostituzione; le cellule del Th della milza sono state sostituite con il tipo 1 AG-specifico ed il tipo - 2 (Th1 e Th2) cloni delle cellule del Th. L'AG per i cloni Th1 e Th2 era citocromo C del piccione e gammaglobulina del coniglio, rispettivamente. L'astaxantina ed il beta-carotene hanno aumentato il numero dell'anticorpo di IgM (ab) - secernere le cellule quando i linfociti B unprimed sono stati incubati con i cloni del Th e sono stati stimolati con le dosi suboptimali di AG specifiche per ogni clone del Th. Il numero delle cellule disecrezione di IgG era maggior con uso dei linfociti B in vivo innescati che con i linfociti B unprimed in entrambi i cloni del Th. L'astaxantina ma non il beta-carotene ha aumentato il numero delle cellule disecrezione di IgG quando i cloni delle cellule innescate del Th e dei linfociti B sono stati stimolati con le dosi suboptimali di AG specifiche per ogni clone del Th. In presenza delle dosi ottimali di AG per ogni clone del Th, nessuno dei due carotenoide ha aumentato il numero delle cellule disecrezione. L'astaxantina ed il beta-carotene possono migliorare le azioni sia cellule di Th1 che di Th2 per le risposte immunitarie umorali con le sfide suboptimali dell'AG; determinati carotenoidi possono contribuire a mantenere le risposte immunitarie AG-mediate ai livelli ottimali.

35. Ricerca del Cancro. 15 settembre 1995; 55(18): 4059-64.

Chemoprevention di carcinogenesi orale del ratto dalle xantofille, dall'astaxantina e dalla cantaxantina naturali.

Tanaka T, Makita H, Ohnishi m., Mori H, Satoh K, Hara A.

Primo dipartimento di patologia, scuola di medicina dell'università di Gifu, Giappone.

Gli effetti chemopreventive di due xantofille, astaxantina (ASCIA) e cantaxantine (CX) su carcinogenesi orale hanno indotto dal nitroquinoline che 4 il 1 ossido (4-NQO) è stato studiato in ratti maschii F344. I ratti sono stati dati 20 PPM di 4-NQO in loro acqua potabile affinchè 8 settimane inducano i neoplasma o i preneoplasms orali. Gli animali sono stati alimentati le diete che contengono l'ASCIA di 100 PPM o la CX durante la fase di postinitiation o di inizio di carcinogenesi orale 4-NQO-induced. L'altri hanno contenuto i gruppi di ratti trattati con l'ASCIA o la CX sola e non trattata. Alla conclusione dello studio (settimana 32), le incidenze delle lesioni preneoplastic ed i neoplasma nella cavità orale dei ratti trattati con 4-NQO ed ASCIA o la CX erano significativamente più piccoli di quelle dei ratti dati 4-NQO da solo (P < 0,001). In particolare, nessun neoplasma orale sviluppato in ratti ha alimentato l'ASCIA e la CX durante l'esposizione 4-NQO ed in quelle la CX data dopo amministrazione 4-NQO. Similmente, le incidenze delle lesioni preneoplastic orali (iperplasia e displasia) in ratti trattati con 4-NQO e l'ASCIA o la CX erano significativamente più piccola di quella del gruppo 4-NQO-alone (P < 0,05). Oltre a tale potenziale inibitorio del tumore, l'esposizione dietetica dell'ASCIA o la CX ha fatto diminuire l'attività di proliferazione delle cellule nell'epitelio squamoso di nonlesional esposto a 4-NQO come rivelatore misurando il numero/nucleo ed il 5' nucleolar argento-macchiati della proteina di regioni dell'organizzatore - indice d'etichettatura. Inoltre, l'ASCIA e la CX dietetiche hanno potuto ridurre i livelli della poliammina di tessuti mucosi orali esposti a 4-NQO. Questi risultati indicano che l'ASCIA e la CX sono chemopreventers possibili per carcinogenesi orale e tali effetti possono essere parzialmente dovuto soppressione di proliferazione delle cellule.

36. Cancro di Nutr. 1995;23(2):171-83.

Effetto dei carotenoidi su produzione in vitro dell'immunoglobulina dalle cellule mononucleari del sangue periferico umano: l'astaxantina, un carotenoide senza attività della vitamina A, migliora la produzione in vitro dell'immunoglobulina in risposta ad uno stimolante e ad un antigene T-dipendenti.

Jyonouchi H, Sun S, M. lordo.

Dipartimento di pediatria, scuola di medicina, università di Minnesota, Minneapolis 55455, U.S.A.

L'effetto dei carotenoidi su produzione in vitro dell'immunoglobulina (Ig) dalle cellule mononucleari del sangue periferico (PBMNC) è stato esaminato secondo l'uso dei campioni di sangue dai volontari adulti e dai neonati a termine (sangue di cordone ombelicale). Negli stati carotenoide-completati della cultura, le cellule sono state stimolate dagli stimolanti policlonali, dai neoantigens e da un antigene di richiamo (AG) e IgM, IgA ed i livelli di IgG nel surnatante della cultura sono stati misurati. Il beta-carotene e l'astaxantina sono stati usati come rappresentanti dei carotenoidi con e senza attività della vitamina A, rispettivamente. L'astaxantina ha migliorato la produzione di IgM in risposta ad AG T-dipendente (TD-AG) e ad uno stimolante policlonale T-dipendente. L'astaxantina inoltre ha aumentato la produzione di IgG in risposta richiamo AG. La produzione di IgA senza carotenoidi supplementari era trascurabile per tutti gli stimoli. Tuttavia, nelle culture carotenoide-completate, la produzione di IgA era significativamente più alta in risposta ad uno stimolante policlonale T-dipendente che nelle culture senza aggiunte. La produzione di IgA e di IgM è stata aumentata (- all'astaxantina di mol/l 10 di 8), mentre l'astaxantina ha migliorato la produzione di IgG in risposta richiamo AG a 10 (- 10) - 10 (- 9) mol/l. Le simili azioni di miglioramento di astaxantina su produzione di IgM sono state osservate in cellule mononucleari del sangue del cordone (CBMNC), sebbene CBMNC producesse meno IgM che l'adulto PBMNC. Il beta-carotene non ha avuto un effetto significativo su produzione di Ig dell'essere umano. Le azioni del carotenoide non sono state dimostrate negli stati senza siero della cultura; il siero è essenziale per solubilizzazione dei carotenoidi. Riassumendo, questo studio ha indicato per la prima volta quell'astaxantina, un carotenoide senza attività della vitamina A, migliora la produzione di Ig dell'essere umano in risposta agli stimoli T-dipendenti.

37. Ricerca di Int J Vitam Nutr. 1995;65(2):79-86.

Stato della vitamina A e metabolismo delle poliamine cutanee nel topo glabro dopo irradiazione uv: azione del beta-carotene e dell'astaxantina.

Savoure N, Briand G, Amory-Touz MC, Combre A, Maudet m., Nicol M.

Biochimie Medicale A - Faculte de Medecine de Rennes, Francia.

Radiazioni solari (A e B) UV possono causare i cancri photoaging e di pelle dell'epidermide. Questi effetti frequentemente irreversibili derivano dalla generazione in situ di radicali liberi. Tuttavia, è stato notato che i fattori nutrizionali possono modulare il danno fotochimico, in particolare i carotenoidi comuni presenti in alimento, che può essere considerato come agenti profilattici potenziali contro carcinogenesi. Abbiamo studiato l'effetto di A UV e le radiazioni di B sulla pelle del topo glabro SKH1 hanno alimentato ad una dieta qualsiasi mancanza in vitamina A o completata con retinolo, il beta-carotene o l'astaxantina. L'ultimo è un carotenoide ossigenato (come cantaxantina) senza attività della provitamina A e con il forte ossigeno della maglietta giro collo che estigue l'abilità. Dopo avere analizzato dello stato della vitamina di ogni gruppo (concentrazioni nel retinolo del plasma e riserve epatiche), abbiamo cercato dalle le modifiche indotte da UV del metabolismo della poliammina misurando l'attività epidermica della decarbossilasi dell'ornitina (ODC) e la concentrazione libera nelle poliamine (putrescina, spermidina e spermina). Nello stato basale senza irradiamento, le differenze nell'attività di ODC fra i gruppi erano non significative; ma dopo stimolazione UV, ODC è aumentato contrassegnato di pelle degli animali Un-carenti della vitamina, molto più di in altri gruppi. Stranamente, l'aggiunta di astaxantina o il beta-carotene al regime che contiene il retinolo ha ridotto l'effetto protettivo di retinolo da solo. Per quanto riguarda le poliamine dopo irradiamento, la putrescina è stata aumentata significativamente di pelle degli animali carenti, in parallelo con attività di ODC. Tuttavia, l'astaxantina ha avuta un più forte effetto inibitorio su accumulazione della putrescina che il retinolo e concentrazioni in diminuzione della spermina e di spermidina: ciò suggerisce un'azione specifica sulle transglutaminasi.

38. Carcinogenesi. 1994 gennaio; 15(1): 15-9.

Chemoprevention di carcinogenesi della vescica urinaria del topo dall'astaxantina naturale del carotenoide.

Tanaka T, Morishita Y, Suzui m., Kojima T, Okumura A, Mori H.

Primo dipartimento di patologia, scuola di medicina dell'università di Gifu, Giappone.

Gli effetti chemopreventive di due xantofille, astaxantina (ASCIA) e cantaxantine (CX), su carcinogenesi della vescica urinaria indotta dalla nitrosamina N-butilica-n (4-hydroxybutyl) (OH-BBN) sono stati studiati in topi icr maschii. I topi sono stati dati 250 p.p.m. OH-BBN in acqua potabile per 20 settimane e dopo un 1 intervallo di settimana con acqua di rubinetto, l'ASCIA contenente acqua o la CX ad una concentrazione di 50 p.p.m. è stato amministrato durante le 20 settimane successive. Altri gruppi di topi sono stati trattati con l'ASCIA o la CX sola o non trattata. Alla conclusione dello studio (settimana 41), le incidenze delle lesioni preneoplastic ed i neoplasma nella vescica dei topi trattati con OH-BBN ed ASCIA o la CX erano più piccoli di quelle dei topi dati OH-BBN. In particolare, l'amministrazione dell'ASCIA dopo l'esposizione di OH-BBN ha ridotto significativamente l'incidenza di cancro alla vescica (carcinoma temporaneo delle cellule) (P < 0,003). Tuttavia, l'inibizione delle frequenze di tali lesioni in topi trattati con OH-BBN e la CX non era significativa. Il trattamento con l'ASCIA o la CX inoltre ha fatto diminuire il numero/nucleo delle proteine nucleolar argento-macchiate di regione dell'organizzatore (AgNORs), un nuovo indice di proliferazione delle cellule, nell'epitelio temporaneo esposto a OH-BBN. Preneoplasms ed i neoplasma indotti da OH-BBN ed il potenziale antiproliferativo, erano maggiori per l'ASCIA che la CX. Questi risultati indicano che l'ASCIA è un agente chemopreventive possibile per carcinogenesi della vescica e un tal effetto dell'ASCIA può essere parzialmente dovuto soppressione di proliferazione delle cellule.

39. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 1993 dicembre; 39(6): 607-15.

Effetto inibitorio del beta-carotene e dell'astaxantina su ossidazione fotosensibilizzata di doppii strati del fosfolipide.

Oshima S, Ojima F, Sakamoto H, Ishiguro Y, Terao J.

Istituto di ricerca di Kagome, Kagome Co., srl, Tochigi, Giappone.

I grandi liposomi unilamellar che comprendono la fosfatidilcolina del tuorlo d'uovo (PC) sono stati esposti al photoirradiation in presenza del blu di metilene (fotosensibilizzatore solubile in acqua) o 12- (1-pyrene) dell'acido dodecanoic (P-12, fotosensibilizzatore lipido-solubile) per stimare l'effetto inibitorio del beta-carotene e dell'astaxantina sull'ossidazione fotosensibilizzata di doppii strati del fosfolipide. Senza sensibilizzatori, l'astaxantina ha fatto diminuire molto più lento del beta-carotene e di altri carotenoidi dell'idrocarburo (licopene, alfa-carotene). L'astaxantina è durato più lungamente del beta-carotene anche in presenza del blu di metilene o di P-12. La diminuzione di astaxantina era inoltre molto più lenta di quella del beta-carotene quando il PC del tuorlo d'uovo è stato sostituito dal PC di dimiristoil. Tuttavia, l'effetto inibitorio di astaxantina era più basso del beta-carotene nel caso della fotoossidazione sensibilizzata P-12. Questi risultati indicano che l'efficacia dei carotenoidi come antiossidanti sull'ossidazione fotosensibilizzata (tipo II) in doppii strati del fosfolipide dipende dal sito dell'ossigeno della maglietta giro collo da generare come pure dalla loro stabilità sul photoirradiation.

40. Cancro di Nutr. 1993;19(3):269-80.

Studi sulle azioni immunomodulanti dei carotenoidi. II. L'astaxantina migliora la produzione in vitro dell'anticorpo agli antigeni T-dipendenti senza facilitare l'attivazione policlonale del linfocita B.

Jyonouchi H, Zhang L, Tomita Y.

Dipartimento di pediatria, università di Minnesota, Minneapolis 55455.

Precedentemente abbiamo indicato quell'astaxantina, un carotenoide senza attività della provitamina A, miglioriamo la produzione in vitro dell'anticorpo (ab) ai globuli rossi delle pecore in topi normali B6. In questo studio, più ulteriormente abbiamo tentato di esaminare i meccanismi di questa azione di miglioramento dei carotenoidi su produzione specifica di ab in vitro relativamente agli stimoli differenti dell'antigene (AG), su produzione di citochina e su interazioni del linfocita B e di t sia negli sforzi normali che autoimmuni dei topi. Quando le azioni dei carotenoidi sono state provate negli sforzi normali dei topi, abbiamo trovato che l'astaxantina ha migliorato la produzione in vitro di ab all'AG cellula-dipendente di T, ma non T-indipendente AG e non abbiamo aumentato la produzione totale dell'immunoglobulina. L'astaxantina ha esercitato il massimo che migliora le azioni quando era presente al periodo iniziale di innesco dell'AG. Questa azione di astaxantina si è abolita quando le cellule di T sono state vuotate dalle sospensioni delle cellule della milza e sono state sembrate per richiedere le interazioni dirette fra T ed i linfociti B. I risultati inoltre hanno indicato che i carotenoidi possono modulare l'elaborazione della interferone-tau in questo sistema di prova. Quando le azioni dei carotenoidi sono state provate nei topi autoimmune-inclini di NZB e di LMR, l'azione di miglioramento di astaxantina su produzione in vitro di ab era meno significativa. Ancora, i carotenoidi non hanno rafforzato o non aumentato l'ab e la produzione spontanei dell'immunoglobulina dalle cellule della milza in questi sforzi. Presi insieme, i carotenoidi senza attività della provitamina A possono potere aumentare parzialmente la produzione specifica in vitro di ab all'AG cellula-dipendente di T through colpendo la fase iniziale della presentazione dell'AG senza facilitare l'attivazione del linfocita B o la produzione policlonale degli autoanticorpo.

41. Arco Latinoam Nutr. 1992 dicembre; 42(4): 409-13.

[Effetto ipercolesterolemico di cantaxantina e di astaxantina in ratti]

[Articolo nello Spagnolo]

Murillo E.

Departamento de Quimica, Facultad de Ciencias Naturales y Exactas, Universidad de Panama.

Tre gruppi di ratti maschii di Wistar (130-140 g) è stato alimentato i 30 giorni con le diete di un sintetico che contengono 0,1% del beta-carotene, della cantaxantina e dell'astaxantina rispettivamente. Un altro gruppo è stato alimentato con una dieta sintetica senza carotenoidi. I risultati indica che il beta-carotene non induce il cambiamento in colesterolo del plasma (49, 7 +/- 3,6 mg/dl), ma cantaxantina e l'astaxantina induce un importante crescita nella concentrazione nel colesterolo (92,1 +/- 3,6 e 66,5 +/- 5,1 mg/dl). Questo aumento è notato pricipalmente nella frazione di HDL delle lipoproteine. La cantaxantina ha più affinità che l'astaxantina per il fegato, sito principale del catabolismo delle lipoproteine. L'effetto ipercolesterolemico di queste xantofille non è collegato con i meccanismi riferiti dei carotenoidi in mammifero, perché il beta-carotene non induce i cambiamenti in colesterolo del plasma.

42. Biochimica Biophys dell'arco. 1992 settembre; 297(2): 291-5.

L'astaxantina e la cantaxantina sono antiossidanti potenti in un modello della membrana.

Palozza P, Ni di Krinsky.

Dipartimento di biochimica, scuola di medicina dell'università dei ciuffi, Boston, Massachusetts 02111-1837.

Quando i cheto-carotenoidi coniugati, astaxantina o cantaxantina, si aggiungono ai microsomi del fegato del ratto che subiscono la perossidazione lipidica radicale-iniziata sotto aria, sono efficaci quanto l'alfa-tocoferolo nell'inibizione del questo processo. Ciò contrappone con l'effetto del beta-carotene, che è un antiossidante molto meno potente una volta aggiunto in questo sistema, senza l'aggiunta di altri antiossidanti.

43. Cancro di Nutr. 1991;16(2):93-105.

Studi sulle azioni immunomodulanti dei carotenoidi. I. Effetti del beta-carotene e dell'astaxantina sulle funzioni murine del linfocita e sull'espressione di superficie dell'indicatore delle cellule in sistema culturale in vitro.

Jyonouchi H, collina RJ, Tomita Y, buon RA.

Dipartimento di pediatria, università di Florida del sud/tutto l'ospedale pediatrico, San Pietroburgo 33701.

Gli effetti immunomodulanti dei carotenoidi (beta-carotene ed astaxantina) sui linfociti del topo sono stati studiati in sistema culturale in vitro per mezzo dell'analisi per le risposte del mitogene delle cellule della milza, della proliferazione del thymocyte, della produzione di interleuchina 2 e della produzione dell'anticorpo (ab) in vitro in risposta ai globuli rossi delle pecore. I cambiamenti degli indicatori della superficie delle cellule sui linfociti della milza compreso l'antigene di Ia (AG), l'immunoglobulina di superficie, B220 e Thy-1 AG inoltre sono stati esaminati. Ad una concentrazione di 10 (- 8) m., i carotenoidi non hanno mostrato alcun effetto significativo sulle risposte del mitogene (phytohemagglutinin P e concanavalina A) sulle cellule murine della milza, indipendentemente dalle concentrazioni di mitogeni usati. La produzione di interleuchina 2 dalle cellule murine della milza non è stata alterata significativamente dai carotenoidi nel terreno di coltura (10 (- 7) a 10 (- 9) M). l'incorporazione della timidina [3H] dai thymocytes B6 è stata migliorata piuttosto in presenza di astaxantina o del beta-carotene una volta coltivata nella concentrazione 10(6) di /ml. Alle più alte concentrazioni di cellule (5 x 10(6) /ml), un tal effetto non è stato osservato. Nelle analisi di produzione in vitro di ab in risposta ai globuli rossi delle pecore, le cellule della milza B6 hanno prodotto significantly more cellule diformazione (cheformano le cellule, immunoglobuline m. e G) in presenza dell'astaxantina (più maggior di 10 (- 8) M) ma non beta-carotene. L'espressione Ia AG è sembrato essere migliorata moderatamente sia cellule sulla milza di Thy-1- che di Thy-1+ in presenza di astaxantina (più maggior di 10 (- 9) M) ma non beta-carotene. L'espressione di Thy-1 e dell'immunoglobulina di superficie è sembrato identicamente con il trattamento di questi carotenoidi. Questi risultati indicano che le azioni immunomodulanti dei carotenoidi necessariamente non sono collegate con attività della provitamina A, perché astaxantina, che non ha attività della provitamina A, indicata gli effetti più significativi in queste analisi biologiche ed anche indicare che tali azioni di carotenoide dimostrate in questo studio possono essere difficili da spiegare soltanto dalla sua capacità d'estinzione.

44. Med di Physiol Chem Phys RMN. 1990; 22(1): 27-38.

Inibizione di lesione ossidativa delle membrane biologiche da astaxantina.

Kurashige m., Okimasu E, Inoue m., Utsumi K.

Dipartimento di biologia medica, facoltà di medicina del Kochi, Giappone.

Il valore di astaxantina, un pigmento del carotenoide, nel trattamento della lesione ossidativa è valutato. L'astaxantina protegge i mitocondri dei ratti E-carenti della vitamina da danno Fe2 (+) - da perossidazione lipidica catalizzata entrambi in vivo e in vitro. L'effetto inibitorio di astaxantina su perossidazione lipidica mitocondriale è più forte di quello dell'alfa-tocoferolo. L'analisi cromatografica di strato sottile indica che il cambiamento nelle componenti del fosfolipide degli eritrociti dai ratti E-carenti della vitamina indotti (+) - dal sistema della xantina Fe2+ e Fe3/xantina ossidasi significativamente è stata soppressa da astaxantina. da infiammazione indotta da carrageenano della zampa inoltre è inibita significativamente tramite l'amministrazione di astaxantina. Questi dati indicano che l'astaxantina funziona come antiossidante potente entrambi in vivo e in vitro.