Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Estratti

Biotina: 21 estratto di ricerca

1 divisione di Furukawa Y del _[potenziamento della secrezione glucoseinduced dell'insulina e modifica del metabolismo del glucosio da biotina] di scienze biologiche, scuola post-laurea di agronomia, università di Tohoku. Il Giappone rinsho (GIAPPONE) ottobre 1999, 57 (10) p22619

La biotina causa i miglioramenti nel metabolismo disordinato del glucosio stimolando la secrezione glucoseinduced dell'insulina nei betacells pancreatici ed accelerando la glicolisi in fegato e pancreas. La biotina è conosciuta per regolare l'espressione epatica e pancreatica di glucokinase sia ai livelli trascrizionali che di traduzione e per regolare l'espressione epatica della carbossichinasi del fosfoenolpiruvato al livello trascrizionale. Gli effetti di biotina sulla secrezione glucoseinduced dell'insulina sono stati studiati facendo uso del metodo di aspersione isolata del pancreas. Il pancreas del ratto biotindeficient ha una risposta alterata dell'insulina sia a glucosio che ad arginina. Nei ratti di controllo come pure in ratti biotindeficient, la risposta dell'insulina a stimolazione del glucosio è stata migliorata tramite l'aggiunta di 1 millimetro di biotina al perfusato. Il potenziamento di Biotininduced del rilascio glucoseinduced dell'insulina era evidente nei minuti primissimi di aspersione. Poiché alcuni effetti sulla via della sintesi di glucokinase non sarebbero veduti per almeno 30 minuti, questi risultati indicano che la biotina può avere la capacità di agire direttamente sull'insulina che secerne la funzione dei betacells pancreatici. L'aspersione della biotina non è stata trovata per causare il potenziamento della risposta arginineinduced dell'insulina, suggerente che la biotina non avesse effetti significativi sulla parte distale della via di segnalazione in questione nella secrezione dell'insulina. Questi risultati indicano che l'amministrazione dell'alte concentrazioni di biotina può migliorare il metabolismo e/o l'utilizzazione di glucosio in pazienti con i diabeti melliti non insulino-dipendenti. (22 Refs.)

l'alta dieta della biotina di 2 _A migliora spontaneamente la tolleranza al glucosio alterata dei ratti hyperglycemic di lungo termine con i diabeti melliti non insulino-dipendenti Zhang H.; Osada K.; Maebashi M.; Ito M.; Komai M.; Furukawa Y.H. Zhang, laboratorio di nutrizione, di chimica biologica di Dept. Applied, della facoltà di agricoltura, del giornale di Sendai 981 Giappone di scienza nutrizionale e di Vitaminology (Giappone), 1996, 42/6 (517526)

Il ratto grasso di Otsuka LongEvans Tokushima (OLETF), servente da modello spontaneamente diabetico con il diabete mellito non insulino-dipendente (NIDDM), esibisce la tolleranza al glucosio alterata (IGT) a circa 16 settimane dell'età. In questo studio, abbiamo studiato indipendentemente da fatto che la biotina, una vitamina solubile in acqua, ha migliorato il IGT dei ratti di OLETF. A questo scopo, abbiamo amministrato le diete che contengono uno di tre livelli di biotina, di dieta di highbiotin (BH), di dieta di normalbiotin (BN) e di dieta di basalbiotin (BB), ai ratti di OLETF fino a 24 settimane dell'età. Un test di tolleranza al glucosio orale (OGTT) è stato eseguito quattro volte fra 13 e 22 settimane dell'età. L'amministrazione del BH correggeva il IGT dei ratti di OLETF. Sopra indagine successiva, abbiamo trovato che la secrezione dell'insulina nei ratti di OLETFBH è stata diminuita in gran parte, segnalante che il hyperinsulinemia tipico ai ratti di OLETFBH era migliorato chiaramente. I peso corporei erano significativamente più bassi nel gruppo di OLETFBH che negli altri gruppi di OLETF, anche se i ratti di OLETFBH hanno mostrato un'ingestione di cibo quotidiana di media significativamente più alta. L'obesità del corpo dei ratti di OLETFBH ha seguito la stessa tendenza dei ratti del controlLETO (Evans Tokushima Otsuka lungo) (LETOBB e LETOBN). Questi risultati dimostrano che una dieta ad alto livello della biotina può migliorare l'handicap del glucosio nei ratti di NIDDM.

un test di tolleranza al glucosio orale di 3 _dopo highdose i.v. amministrazione della biotina nei pazienti di emodialisi normoglucemic Koutsikos D.; Fourtounas C.; Kapetanaki A.; Agroyannis B.; Tzanatos H.; Rammos G.; Kopelias I.; Bosiolis B.; Bovoleti O.; Darema M.; Ospedale universitario di Sallum G. Aretaieon, 76, Vas. Viale di Sofias, un'insufficienza renale di 115 28 Atene Grecia (U.S.A.), 1996, 18/1 (131137)

Il metabolismo anormale del glucosio nell'uremia può derivare da un'interazione complessa fra la secrezione dell'insulina e l'insulino-resistenza in diminuzione. Gli studi recenti riferiscono l'effetto benefico dell'amministrazione della biotina nel metabolismo del glucosio in animali diabetici ed in un piccolo numero di pazienti con i diabeti melliti. Lo scopo dello studio presente era di valutare la risposta del test di tolleranza al glucosio orale (OGTT) al i.v. amministrazione di grandi dosi di biotina nei pazienti di emodialisi. Undici pazienti di emodialisi invecchiati 56,90 più o meno 11,20 (anni di 32 76) su emodialisi regolare tre volte una settimana per 2,72 più o meno 1,79 (17) anni sono stati studiati. Glucosio venoso a digiuno del plasma, emoglobina glucosylated (%GH) e concentrazione 2 h nel glucosio del plasma dopo che l'amministrazione di un carico del glucosio 75g è stata misurata prima e 2 settimane e 2 mesi dopo amministrazione di 50 mg di biotina i.v. postdialysis e dopo un periodo di interruzione 2month. Durante lo studio, il programma di dialisi ed il farmaco dei pazienti, la dieta ed il peso a secco sono stati tenuti immutato. OGTT era anormale in 4 pazienti prima dell'amministrazione della biotina ed è diventato normale in 3 pazienti (75%). I nostri risultati offrono il supporto ai risultati di altri studi circa l'effetto benefico di biotina in diabete mellito sperimentale o clinico e parlano a favore della partecipazione di biotina nel metabolismo del glucosio.

un test di tolleranza al glucosio orale di 4 _dopo highdose i.v. amministrazione della biotina nei pazienti di emodialisi normoglucemic. Koutsikos D, Fourtounas C, Kapetanaki A, Agroyannis B, Tzanatos H, Rammos G, Kopelias I, Bosiolis B, Bovoleti O, Darema m., dipartimento di Sallum G di nefrologia, ospedale universitario di Aretaieon, Atene, Grecia. Insufficienza renale (U.S.A.), 1996, 18/1 (131137)

Il metabolismo anormale del glucosio nell'uremia può derivare da un'interazione complessa fra la secrezione dell'insulina e l'insulino-resistenza in diminuzione. Gli studi recenti riferiscono l'effetto benefico dell'amministrazione della biotina nel metabolismo del glucosio in animali diabetici ed in un piccolo numero di pazienti con i diabeti melliti. Lo scopo dello studio presente era di valutare la risposta del test di tolleranza al glucosio orale (OGTT) al i.v. amministrazione di grandi dosi di biotina nei pazienti di emodialisi. Undici pazienti di emodialisi invecchiati 56,90 + 11,20 (3276) anni su emodialisi regolare tre volte una settimana per 2,72 + 1,79 (17) anni sono stati studiati. Glucosio venoso a digiuno del plasma, emoglobina glucosylated (%GH) e concentrazione 2 h nel glucosio del plasma dopo che l'amministrazione di un carico del glucosio 75g è stata misurata prima e 2 settimane e 2 mesi dopo amministrazione di 50 mg di biotina i.v. postdialysis e dopo un periodo di interruzione di 2 mesi. Durante lo studio, il programma di dialisi ed il farmaco dei pazienti, la dieta ed il peso a secco sono stati tenuti immutato. OGTT era anormale in 4 pazienti prima dell'amministrazione della biotina ed è diventato normale in 3 pazienti (75%). I nostri risultati offrono il supporto ai risultati di altri studi circa l'effetto benefico di biotina in diabete mellito sperimentale o clinico e parlano a favore della partecipazione di biotina nel metabolismo del glucosio.

fondamento di Helicon di 5 _, San Diego, CA, U.S.A. Med Hypotheses 2000 marzo; 54(3): 4837

Può ora essere fattibile da mirare alle sostanze nutrienti supplementari specifiche a ciascuna delle disfunzioni chiave che cospirano mantenere l'iperglicemia in diabete di tipo 2: cromo bioactive per insulino-resistenza del muscolo scheletrico, acido linoleico coniugato per insulino-resistenza del adipocyte, biotina del highdose per l'eccessiva uscita epatica del glucosio e coenzima Q (10) per beta guasto delle cellule. Strategie nutrizionali che l'ossidazione epatica dell'acido grasso del disinhibit (che comprende hydroxycitrate, carnitina, piruvato ed altri adiuvanti) può similarmente provare utile a breve termine, dagli acidi grassi liberi diminuenti del siero e, a lungo termine, promuovendo regressione di obesità viscerale. I fattori dell'alimento e degli elementi nutritivi raccomandati qui sembrano essere sicuri e tollerati bene e così possono avere utilità particolare per la prevenzione del diabete.

regolamento della biotina di 6 _del glucokinase e dell'insulina pancreatici in isolotti coltivati primari del ratto ed in ratti biotindeficient. RomeroNavarro G; CabreraValladares G; Ms tedesco; Matschinsky FM; Velazquez A; Wang J; Unità nutrizionale della genetica di FernandezMejia C, istituto di ricerca biomedico, università nazionale di Messico, Città del Messico. Endocrinologia (STATI UNITI) ottobre 1999, 140 (10) p4595600

La biotina è stata riferita ad omeostasi del glucosio di influenza; tuttavia, il suo ruolo sulle isole di Langerhans pancreatiche non è stato valutato. In questo rapporto, dimostriamo che le concentrazioni fisiologiche di biotina stimolano l'attività di glucokinase in isolotti del ratto nella cultura. Facendo uso dell'analisi ramificata del DNA (bDNA), una tecnica sensibile di amplificazione del segnale, abbiamo individuato gli aumenti relativi nei livelli del mRNA di glucokinase di 41,5 + 13% e 81,3 + 19% a 12 e 24 h rispettivamente in isolotti trattati con [10(6)] biotina m. Poiché l'attività di glucokinase controlla la secrezione dell'insulina, inoltre abbiamo studiato l'effetto di biotina sul rilascio dell'insulina. Il trattamento con [10(6)] biotina m. per 24 h ha aumentato la secrezione dell'insulina. Abbiamo esteso i nostri studi analizzando l'effetto della carenza della biotina sull'espressione e sull'attività di glucokinase dell'isolotto pancreatico come pure la secrezione dell'insulina. I nostri risultati indicano che l'attività di glucokinase dell'isolotto ed il mRNA sono ridotti di 50% nel ratto carente della biotina. La secrezione dell'insulina in risposta a glucosio inoltre è stata alterata in isolotti isolati dal ratto carente. Questi dati indicano che la biotina colpisce l'attività di glucokinase dell'isolotto pancreatico e l'espressione e la secrezione dell'insulina in isolotti coltivati.

la biotina di Highdose di 7 _, un induttore dell'espressione di glucokinase, può potenziare con il picolinate del cromo per permettere ad una terapia nutrizionale definitiva per il diabete di tipo II. Ricerca di McCarty MF NutriGuard, Encinitas, CA 92024, U.S.A. Ipotesi (INGHILTERRA) maggio 1999 medico, 52 (5) p4016

Glucokinase (GK), espresso in epatocita e beta cellule pancreatiche, ha un ruolo regolatore centrale nel metabolismo del glucosio. L'attività efficiente di GK è richiesta per la secrezione dell'insulina glucosestimulated normale, la comprensione epatica postprandiale del glucosio e la soppressione appropriata dell'uscita e della gluconeogenesi epatiche del glucosio dal glucosio elevato del plasma. L'attività epatica di GK è al di sotto della norma in diabete e GK può anche essere diminuito nelle beta cellule di tipo diabetici di II. Nelle concentrazioni supraphysiological, la biotina promuove la trascrizione e la traduzione del gene di GK in epatociti; questo effetto sembra essere mediato dall'attivazione di ciclasi solubile del guanylate. La prova più recente indica che la biotina aumenta similarmente l'attività di GK in cellule dell'isolotto. D'altra parte, la biotina del highdose sopprime la trascrizione della carbossichinasi del fosfoenolpiruvato, l'enzima ratelimiting dell'epatocita per la gluconeogenesi. L'amministrazione della biotina del highdose ha migliorato il controllo glycemic in parecchi modelli diabetici degli animali e uno studio clinico giapponese recente conclude quella biotina (3 mg t.i.d. ) può abbassare oralmente sostanzialmente il glucosio a digiuno nel tipo diabetici di II, senza effetti collaterali. L'utilità recentemente dimostrata del picolinate del cromo in diabete di tipo II sembra riflettere il parametro periferico migliore di sensitivitya dell'insulina che è improbabile direttamente da essere influenzato da biotina. Quindi, l'amministrazione unita delle dosi di supranutritional di biotina e del picolinate del cromo è probabile combattere l'insulino-resistenza, migliorare la funzione del betacell, migliorare l'assorbimento postprandiale del glucosio sia da fegato che dal muscolo scheletrico ed inibire l'eccessiva produzione epatica del glucosio. In teoria, questo regime sicuro, conveniente, nutrizionale costituirà una terapia definitiva per i molti tipo diabetici di II e può similarmente essere utile in prevenzione e gestione del diabete gestazionale. La biotina dovrebbe anche aiutare il controllo glycemic nel tipo pazienti di I. (75 Refs.)

l'amministrazione della biotina di 8 _migliora la tolleranza al glucosio alterata dei ratti diabetici streptozotocininduced di Wistar. Zhang H; Osada K; Sone H; Dipartimento di Furukawa Y di chimica biologica applicata, facoltà di agricoltura, università di Tohoku, Sendai Japan. Giornale di scienza e del vitaminology nutrizionali (GIAPPONE) giugno 1997, 43 (3) p27180

L'effetto dell'amministrazione della biotina sulla tolleranza al glucosio dei ratti diabetici indotti di Wistar di streptozotocin (STZ) è stato studiato. Il diabete di STZinduced è stato indotto tramite l'iniezione intraperitoneale dello streptozotocin (45 mg/kg del peso corporeo come un d'una sola dose). La tolleranza al glucosio alterata in risposta ad un carico orale del glucosio (1.8g per peso corporeo di chilogrammo) nei ratti diabetici di STZinduced (STZrat) parzialmente è stata migliorata tramite l'amministrazione intraperitoneale di biotina per i 15 giorni (100 microgrammi/ratto/giorno). Tuttavia, un recupero nella secrezione dell'insulina dello STZrat non è stato trovato dopo amministrazione della biotina. Per contribuire a chiarire il meccanismo che è alla base del miglioramento nella tolleranza al glucosio veduta con il trattamento della biotina, il glucokinase e le attività di esochinasi sono stati determinati nel fegato e nel pancreas. In STZrats che aveva ricevuto la biotina (ratti di STZbiotin), l'attività di glucokinase era più alta da 3.4fold in fegato e da 2.4fold in pancreas che nello STZrats. Il livello della biotina di STZrats era significativamente più basso nel fegato e nel pancreas che quello dei ratti di controllo (nessun'amministrazione di STZ); ma nei ratti di STZbiotin, il livello in questi organi recuperati al livello di controllo. Questi risultati dimostrano che la biotina iniettata può migliorare il glucosio che tratta senza secrezione aumentante dell'insulina in STZrats.

un effetto di 9 _di biotina su attività di glucokinase, l'espressione del mRNA e l'insulina liberano nei betacells coltivati. Borboni P; Magnaterra R; RA di Rabini; Staffolani R; Porzio O; Sesti G; Fusco A; Mazzanti L; Lauro R; Dipartimento di Marlier LN di medicina interna, università di Roma Tor Vergata, Italia. Acta diabetologica (GERMANIA) luglio 1996, 33 (2) p1548

La biotina è conosciuta per influenzare l'espressione epatica di glucokinase (GK) sia a ad un livello trascrizionale che di traduzione. Lo scopo della carta attuale era di studiare l'effetto di biotina su GK pancreatico. A questo fine, le cellule RIN104638 sono state coltivate in presenza delle concentrazioni differenti nella biotina per i periodi differenti; da allora in poi, l'espressione di GK mRNA, l'attività di GK ed il rilascio dell'insulina sono stati studiati. I risultati hanno dimostrato che la biotina ha un effetto bifase sull'espressione di GK mRNA, essendo stimolatore dopo il trattamento a breve termine ed inibitoria dopo il trattamento a lungo termine. L'attività di GK è stata aumentata dopo il trattamento a lungo termine. Il rilascio dell'insulina non è stato colpito dal trattamento della biotina. Questi dati suggeriscono che la biotina possa influenzare il metabolismo del glucosio anche agendo direttamente al livello di betacells.

un regolamento trascrizionale di 10 _del gene di glucokinase da biotina in ratti affamati. Chauhan J; Dipartimento di Dakshinamurti K di biochimica e biologia molecolare, università di Manitoba, Winnipeg, Canada. Giornale chimica biologica (STATI UNITI) del 5 giugno 1991, 266 (16) p100358

Lo scopo di questo lavoro era di studiare se la biotina, una vitamina solubile in acqua, regola il gene di glucokinase. La biotina è stata amministrata intraperitonealmente ai ratti affamati ed il corso di tempo di induzione di glucokinase è stato seguito su un periodo di tempo di 12 H. Il glucokinase mRNA era 19.6fold aumentato durante il primo 1 h dopo amministrazione della biotina, in seguito rapidamente si è decomposto ed era appena rilevabile da 4 H. La quantità di attività di glucokinase come determinata mediante l'analisi convenzionale di attività enzimatica è aumentato ad un modo dipendente dal tempo, raggiungente 4fold di 2 h dell'amministrazione della biotina. L'attività trascrizionale del gene come misurata da un'analisi nucleare del runon è stata aumentata circa 6.7fold nel min 45 dell'amministrazione della biotina. Questi risultati indicano che la biotina può regolare il gene di glucokinase nella fase trascrizionale nel ratto affamato.

11 effetto del _di biotina sopra il livello intracellulare di cGMP e l'attività del glucokinase negli epatociti coltivati del ratto. Spence JT; Giornale di Koudelka AP chimica biologica (STATI UNITI) del 25 maggio 1984, 259 (10) p63936

Gli effetti di biotina sopra il livello intracellulare di cGMP e l'attività del glucokinase sono stati esaminati nelle culture primarie degli epatociti adulti del ratto. L'aggiunta di biotina al terreno di coltura degli epatociti ha aumentato il loro contenuto di cGMP 3fold all'interno di 1 H. Un aumento 4fold nell'attività del glucokinase è stato osservato in risposta all'aggiunta della vitamina al terreno di coltura e la risposta massima è stata osservata 6 h che seguono l'aggiunta al medium. Questi effetti massimi sono stati notati quando la biotina era presente nel terreno di coltura ad una concentrazione 10(6) di M. L'induzione di attività di glucokinase da biotina è stata preceduta tramite un aumento nel livello intracellulare di cGMP. L'aggiunta di 8bromocGMP al terreno di coltura inoltre ha aumentato l'attività del glucokinase ed i suoi effetti non erano additivi riguardo agli effetti di biotina. L'induzione del glucokinase da biotina o dall'analogo ciclico del nucleotide non è stata osservata in assenza di insulina. Gli effetti di biotina sopra l'attività del glucokinase hanno potuto essere imitati includendo il glucosio nel terreno di coltura. Quando l'utilizzazione dell'esosio dagli epatociti è stata bloccata tramite l'aggiunta al terreno di coltura di Nacetylglucosamine, l'induzione del glucokinase da biotina era inalterata, mentre l'induzione determinata da glucosio non è stata osservata. I cambiamenti nell'attività dell'enzima hanno determinato da biotina o 8bromocGMP è stato indicato per sorgere come risultato dei cambiamenti nel tasso di sintesi dell'enzima. Inoltre, facendo uso di un'analisi e di un'immunoprecipitazione in vitro di traduzione, è stato trovato che la biotina e 8bromocGMP hanno aumentato la quantità di codifica traducibile del mRNA per l'enzima.

_12 verso la prevenzione pratica del diabete di tipo 2 McCarty M.F.M.F. McCarty, laboratori di Pantox, 4622 Santa Fe Street, San Diego, CA 92109 ipotesi mediche degli Stati Uniti (MED. IPOTESI) (Regno Unito) 2000, 54/5 (786793)

Anche in individui che sono poco disposti a fare i cambiamenti prudenti nelle loro diete ed abitudini sedentarie, l'amministrazione di determinate sostanze nutrienti e/o le droghe possono contribuire ad impedire o posporre l'inizio del diabete di tipo 2. La capacità evidente dei prodotti a base di cereali del fiberrich di fare diminuire il rischio del diabete, come documentato negli studi epidemiologici futuri, può essere mediata soprattutto dal contenuto superiore del magnesio di tali alimenti. Le diete di Highmagnesium hanno (comunque) attività non curativa preventiva in determinati modelli del roditore del diabete; per contro, lo svuotamento del magnesio provoca l'insulino-resistenza. L'epidemiologia inoltre suggerisce forte che il consumo moderato dell'alcool del regular abbia un impatto favorevole importante sul rischio del diabete, specialmente in donne; ciò può riflettere un effetto insulinsensitizing diretto sul muscolo e, in donne, su un rischio riduttore per l'obesità. Il picolinate del cromo può anche aiutare la sensibilità dell'insulina del muscolo. e sigli i rapporti suggeriscono che sia un'efficace terapia per il diabete di tipo 2. La biotina di Highdose ha indicato l'attività terapeutica in ratti diabetici e nell'esperienza clinica limitata; l'espressione aumentata del glucokinase in epatociti può mediare questo beneficio. Altre sostanze nutrienti che potrebbero risultare aiutare il controllo glycemic diabetico e così hanno potenziale per la prevenzione, includono il coenzima Q e gli acidi linoleici coniugati (CLA). Poiché le sostanze nutrienti citate qui compreso etanolo nella moderazione sembrano essere abbastanza sicure e (ad eccezione del CLA) abbastanza accessibili, il completamento con queste sostanze nutrienti può risultare essere una strategia pratica per la prevenzione del diabete. Le droghe quali metformina e il troglitazone, che sono costose e richiedono al monitoraggio regolare del medico di evitare gli effetti collaterali potenzialmente pericolosi, sembrerebbero essere opzioni meno pratiche dai punti di vista della redditività, della convenienza e della sicurezza, dati il fatto che il atrisk della popolazione per il diabete fosse enorme. (C) Harcourt Publishers Ltd 2000.

un effetto di 13 _di biotina sul regolamento del glucokinase nel ratto intatto Hsieh Y.T.L.; Mistry S.P. Department di pollame/di scienze aviarie, istituto di scienza dell'alimentazione, Cornell University, Ithaca, ricerca in nutrizione di NY 148535601 Stati Uniti (NUTR. Ricerca. ) (gli Stati Uniti) 1992, 12/6 (787799)

L'attività di Glucokinase è stata colpita dagli ormoni, dallo stato dietetico e dalle fonti dietetiche (per esempio, glucosio). Di conseguenza, i vari fattori (quali glucosio, insulina e biotina) colpire l'attività di glucokinase nel fegato del ratto sono stati studiati. L'attività del glucokinase era bassa in diabetico, nel digiuno e/o in ratti biotindeficient. Nello studio presente, la sintesi de novo del glucokinase indotto dall'insulina e la biotina nel ratto intatto sono state proposte. La prima induzione del glucokinase è stata attivata da insulina. La seconda fase di attività enzimatica ha potuto essere indotta da biotina. Inoltre, il completamento di cGMP con glucosio ed insulina ai ratti carenti della biotina completamente ha ristabilito l'attività enzimatica come ha fatto biotina, indicante che l'induzione del cGMP del glucokinase dipendeva dallo stato della biotina dell'animale.

carenza di Biotinidase di 14 _: trattamento presintomatico. Wallace SJ. Bambino dell'arco DIS. 1985 giugno; 60(6): 5745.

La carenza di Biotinidase presenta all'età di 3 mesi, o presto dopo con i segni clinici della carenza della biotina. In un infante in cui la diagnosi è stata fatta su sangue del cordone, la visione e l'udienza erano normali prima del trattamento presintomatico con biotina. Lo sviluppo fisico e mentale è buono a 14 mesi.

15 complicazioni uditive del _e visive a lungo termine della carenza di biotinidase. Taitz LS, JV di Leonard, Bartlett K. Early Hum Dev 1985 settembre; 11(34): 32531

I disturbi motori biochimici, dermatologici e neurologici della carenza di biotinidase (carenza multipla della carbossilasi) mostrano una risposta drammatica alle dosi farmacologiche di biotina. Questa circostanza è caratterizzata dall'accumulazione del biocytin e dallo svuotamento di biotina. La funzione neuromuscolare ritorna al normale con l'inversione del acidaemia organico caratteristico. Sembrerebbe che i nervi ottici ed uditivi o le loro strutture neurologiche relative potessero subire il danno dal biocytin in eccesso e dalla biotina carente. Malgrado l'inversione delle anomalie dermatologiche e psicomotorie i bambini sono probabili essere lasciati con gli handicap uditivi e/o visivi se la diagnosi ed il trattamento è ritardata oltre il primo anno di vita. Il trattamento con biotina è stato cominciato 6, 18 e 13 mesi dopo l'inizio dei sintomi. Due bambini successivamente sono stati trovati per avere minorazione visiva (displasia retinica acquistata) e due hanno avuti sordità neuro-sensoriale. In un paziente entrambi i difetti erano presenti. Carenza di Biotinidase: un'indagine di 10 casi.

16 _Wastell HJ, Bartlett K, vallata G, Shein A. Department di biochimica clinica, Ospedale Generale di Newcastle, Newcastle sopra Tyne. Bambino 1988 dell'arco DIS ottobre; 63(10): 12449

Dieci pazienti con la carenza di biotinidase sono stati studiati. I risultati clinici alla presentazione hanno variato con i segni dermatologici (dermatite ed alopecia), le anomalie neurologiche (misure, ipotonia ed atassia) e le infezioni ricorrenti che sono la maggior parte delle caratteristiche comuni, sebbene nessuno di questi accadessero in ogni caso. Biochimicamente la malattia è caratterizzata dall'acidosi metabolica e dal aciduria organico. Il trattamento con biotina provoca il miglioramento pronunciato, rapido, clinico e biochimico, ma alcuni pazienti hanno danno neurologico residuo che comprende la perdita dell'udito neurosensoriale, i difetti visivi di via, l'atassia ed il ritardo mentale. La causa di questo danno permanente rimane oscura e non è chiaro se l'introduzione in anticipo del trattamento lo impedirà. Complicazioni uditive e visive a lungo termine della carenza di biotinidase.

17 _Taitz LS, JV di Leonard, Bartlett K. Early Hum Dev 1985 settembre; 11(34): 32531

I disturbi motori biochimici, dermatologici e neurologici della carenza di biotinidase (carenza multipla della carbossilasi) mostrano una risposta drammatica alle dosi farmacologiche di biotina. Questa circostanza è caratterizzata dall'accumulazione del biocytin e dallo svuotamento di biotina. La funzione neuromuscolare ritorna al normale con l'inversione del acidaemia organico caratteristico. Sembrerebbe che i nervi ottici ed uditivi o le loro strutture neurologiche relative potessero subire il danno dal biocytin in eccesso e dalla biotina carente. Malgrado l'inversione delle anomalie dermatologiche e psicomotorie i bambini sono probabili essere lasciati con gli handicap uditivi e/o visivi se la diagnosi ed il trattamento è ritardata oltre il primo anno di vita. Il trattamento con biotina è stato cominciato 6, 18 e 13 mesi dopo l'inizio dei sintomi. Due bambini successivamente sono stati trovati per avere minorazione visiva (displasia retinica acquistata) e due hanno avuti sordità neuro-sensoriale. In un paziente entrambi i difetti erano presenti.

un regolamento trascrizionale di 18 _della carbossichinasi del fosfoenolpiruvato del fegato da biotina in ratti diabetici Dakshinamurti K.; Servizio di biologia di Li W. Biochemistry /Molecular, università di Manitoba, Winnipeg, uomo. R3E OW3 Canada mol. CELLULA. Biochimica. (U.S.A.), 1994, 132/2 (127132)

L'attività della carbossichinasi del fosfoenolpiruvato del fegato del ratto (PEPCK) è stata seguita su un periodo di tempo di amministrazione seguente di 5 h di biotina ai ratti diabetici streptozotocininduced. In parallelo con la diminuzione in fegato PEPCK di attività enzimatica il mRNA è diminuito da 85% a 3 h dopo l'iniezione di biotina ai ratti diabetici. Non c'era cambiamento significativo nell'accumulazione del rene PEPCK mRNA. Il parallelo studia con insulina ha indicato che la biotina ha avuta un effetto regolatore simile a quello di insulina su fegato PEPCK mRNA. L'amministrazione di biotina non ha cambiato lo stato dell'insulina del ratto diabetico che indica che la biotina non ha agito via insulina. L'attività trascrizionale del gene epatico di PEPCK, come misurata dall'analisi nucleare del runon; è stato diminuito da 57% nel min 30 dell'amministrazione della biotina. I risultati indicano che la biotina regola epatico, ma non renale, concentrazione di PEPCK mRNA al livello trascrizionale in ratti diabetici. Valutazione terapeutica dell'effetto di biotina sull'iperglicemia in pazienti

_19 con il diabete mellito non insulino-dipendente. Maebashi Masaru; Makino Yoshio; Furukawa Yuji (a); Ohinata Kosaku; Kimura Shuichi; Sato Takao Lab. Nutr., reparto. Appl. Biol. Chim., Fac. Agric., Tohoku università, Aobaku, Sendai 981 ** giornale del Giappone di biochimica e di nutrizione cliniche 1993 14 (3): p 211218

L'efficacia terapeutica di biotina è stata valutata in 43 pazienti con i diabeti melliti non insulino-dipendenti. La concentrazione nella biotina del siero nei pazienti era significativamente più bassa di quella nei 64 oggetti in buona salute di controllo e correlata inversamente con il livello della glicemia a digiuno. La somministrazione orale di biotina, 9 mg quotidiani, correggeva l'iperglicemia nei pazienti senza cambiamento nel loro livello dell'insulina del siero. I livelli del siero di piruvato e di lattato sono diminuito alle loro gamme normali dopo amministrazione. Queste osservazioni suggeriscono che l'amministrazione della biotina migliori il metabolismo anormale del glucosio in pazienti diabetici, presumibilmente migliorando l'attività dell'enzima biotindependent, piruvato carbossilasi, con una promozione successiva di utilizzazione del glucosio per l'entrata nel ciclo di acido tricarbossilico. L'amministrazione inoltre ha migliorato la risposta al glibenclamide in pazienti che erano stati resistenti all'agente, suggerenti un importante crescita nella potenza dell'azione endogena dell'insulina. Il risultato dimostra che l'amministrazione della biotina è efficace per il trattamento dei pazienti. Nè una ricaduta dei sintomi clinici nè un avvenimento degli effetti collaterali indesiderabili è stata osservata. Biotina per neuropatia periferica diabetica.

20 _Koutsikos D, Agroyannis B, TzanatosExarchou H. University di Atene, ospedale universitario di Aretaieon, Grecia. Biomed Pharmacother 1990; 44(10): 5114

La biotina nelle dosi elevate è stata data per 12 anni - tre pazienti diabetici che soffrono dalla neuropatia periferica diabetica severa. In 48 settimane c'era un miglioramento notevole nei risultati del laboratorio e clinici. È suggerito che in diabete possa esistere una carenza, un'inattività o un'indisponibilità di biotina, con conseguente attività disordinata dell'enzima, del piruvato carbossilasi biotindependent, conducendo all'accumulazione di piruvato e/o allo svuotamento dell'aspartato, di cui tutt'e due svolge un ruolo significativo nel metabolismo del sistema nervoso. Sulla base dei nostri buoni risultati, l'amministrazione regolare della biotina potrebbe essere suggerita per ogni paziente diabetico per la prevenzione e gestione della neuropatia periferica sebbene gli estesi test clinici randomizzati fossero richiesti. Il completamento della biotina migliora le tolleranze dell'insulina e del glucosio dentro

21 topo geneticamente diabetico Reddi A. del _KK; DeAngelis B.; O. franco; Lasker N.; Panettiere H. Department di medicina, di divisione di nefrologia, dell'università di medicina e dell'odontoiatria di nuova facoltà di medicina del Jersey di JerseyNew, Newark, SCI di VITA di NJ 071073006 U.S.A. (U.S.A.), 1988, 42/13 (13231330)

Poiché il trattamento della biotina può abbassare la glicemia in diabete insulindependent, abbiamo scelto di studiare un tal effetto in diabete di tipo II. Ventisei topi diabetici di KK, moderatamente hyperglycemic ed insulina resistente, sono stati trattati per 10 settimane: 9 animali con 2 mg di biotin/Kg, di 8 con 4 mg di biotin/Kg e di 9 con salino (comandi). I livelli della glicemia, la tolleranza al glucosio orale, la risposta dell'insulina a glucosio orale e la diminuzione della glicemia in risposta ad insulina sono stati quantificati. Confrontato ai comandi, il trattamento della biotina ha abbassato i livelli postprandiali del glucosio ed ha migliorato la tolleranza a glucosio e ad insulino-resistenza. I livelli immunoreactive dell'insulina del siero in topi biotintreated erano come i comandi.