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Estratti

Colina di CDP: 26 estratti di ricerca

1 biochimica del _J Nutr. 1992 giugno; 3(6): 3135.

Effetti di citidina oralmente amministrata 5' colina difosfata sul contenuto del fosfolipide del cervello.

Lopez GCoviella I, Agut J, Ortiz JA, Wurtman RJ.

La citidina, come citidina 5' colina difosfata (CDPcholine), è importante per la sintesi della fosfatidilcolina in membrane cellulari. Per studiare se CDPcholine esogeno potrebbe colpire la composizione nel fosfolipide del cervello, abbiamo completato la dieta dei topi con questa droga (500 mg/kg/giorno) per 27 mesi in topi di 3 mesi e per i 90, 42 e 3 giorni in topi di 12 mesi ed abbiamo misurato i loro livelli di fosfatidilcolina (PC), di phosphatidylethanolamine (PE), di fosfatidilserina (PS) e del contenuto di fosfatidilinositolo più acido fosfatidico nella corteccia cerebrale. Dopo 27 mesi del trattamento, il PC ed il PE sono aumentato significativamente da 19% (P < 0,05) e di 20% (P < 0,01), rispettivamente. Livelli di PS aumentati di 18% (non statisticamente significativo). Le simili elevazioni nei livelli del PE e del PC sono state ottenute quando i più vecchi topi sono stati trattati per soltanto 3 mesi (P < 0,05). Nessun cambiamento è stato osservato con i più brevi periodi del trattamento. Questi risultati indicano che l'amministrazione cronica di CDPcholine può avere effetti sulla composizione nel fosfolipide del cervello che può essere alla base della sua utilità riferita in vari disordini neurologici.

Un arco Neurol di 2 _. 1996 maggio; 53(5): 4418.

Citicoline migliora la memoria verbale nell'invecchiamento.

PA di Spiers, Myers D, Hochanadel GS, Lieberman ora, Wurtman RJ.

OBIETTIVO: per verificare la memoria verbale dei volontari più anziani dati citicoline. PROGETTAZIONE: Un randomizzato, i ciechi del doppio, placebo controllato, progettazione parallela del gruppo è stato impiegato nello studio iniziale. Dopo analisi dei dati, un sottogruppo è stato identificato di cui i membri hanno avuti memorie relativamente inefficienti. Questi oggetti sono stati reclutati per un secondo studio che ha usato una progettazione di incrocio. Gli oggetti hanno preso il placebo o il citicoline, 1000 mg/d, per 3 mesi nello studio iniziale. Nello studio dell'incrocio, gli oggetti hanno preso sia il placebo che il citicoline, 2000 mg/d, ciascuno per 2 mesi. OGGETTI: Gli oggetti avevano 47 anni femminili e 48 maschii dei volontari 50 - 85. Sono stati schermati per demenza, disturbi della memoria ed altri problemi neurologici. Degli oggetti con le memorie relativamente inefficienti, 32 hanno partecipato allo studio dell'incrocio. MISURA PRINCIPALE DI RISULTATO: La memoria verbale è stata provata durante l'ogni ispezione facendo uso di un passaggio logico di memoria. Le concentrazioni nella colina del plasma sono state misurate alla linea di base; ai giorni 30, 60 e 90 nello studio iniziale; ed al giorno 60 di ogni termine di trattamento nello studio dell'incrocio. I punteggi di concentrazioni e di memoria nella colina del plasma sono stati analizzati facendo uso di analisi ripetuta delle misure della varianza e della covarianza, seguita dai confronti previsti una volta appropriati. RISULTATI: Nello studio iniziale, la terapia di citicoline migliore ha ritardato il richiamo sulla memoria logica soltanto per gli oggetti con le memorie relativamente inefficienti. Nello studio dell'incrocio, il più alto dosaggio del citicoline è stato associato chiaramente con la memoria logica immediata ed in ritardo migliore. CONCLUSIONI: La terapia di Citicoline ha migliorato la memoria verbale che funziona negli individui più anziani con le memorie relativamente inefficienti. Citicoline può provare efficace nel trattamento del declino conoscitivo relativo all'età che può essere il precursore di demenza.

Un ritrovamento Exp Clin Pharmacol di 3 metodi del _. 1997 aprile; 19(3): 20110.

Citicoline migliora la prestazione di memoria negli oggetti anziani.

Alvarez XA, Laredo m., Corzo D, FernandezNovoa L, Mouzo R, Perea JE, Daniele D, Cacabelos R.

Citicoline è un implicato erogatore della colina nella biosintesi dei fosfolipidi e dell'acetilcolina del cervello utilizzati estesamente nel trattamento delle malattie neurodegenerative. In questo studio abbiamo studiato gli effetti della somministrazione orale del citicoline da solo (C1000: 1000 mg/giorno; C500: 500 mg/giorno) o congiuntamente alla nimodipina (C +NI: 300 + 90 mg/giorno) durante le 4 settimane sulla prestazione di memoria negli oggetti anziani con i deficit di memoria e senza demenza (N = 24; età = 66,12 + 10,78 anni; Punteggio di MMS = 31,69 + 2,76). I risultati hanno indicato che il citicoline in confronto a placebo migliora la memoria nelle mansioni libere di richiamo, ma non nel riconoscimento prova. Un miglioramento significativo nel richiamo di parola (5,17 + 1,1 contro 3,95 + 1,2 omissioni; p < 0,005), richiamo immediato dell'oggetto (6,5 + 1,6 contro l'omissione 5,5 + 1,2; p < 0,05) e richiamo in ritardo dell'oggetto (8,5 + 2,1 contro 6,7 + 2,4 omissioni; p < 0,005) è stato osservato dopo il trattamento di citicoline. Risultati simili sono stati trovati nei tre sottogruppi di trattamento (8 oggetti per gruppo), suggerenti che il citicoline possedesse l'attività memoryenhancing alle dosi di 3001000 mg/giorno. Una diminuzione nella pressione sanguigna sistolica ed i cambiamenti secondari nella conta cellulare del linfocita inoltre sono stati osservati nei vecchi oggetti dopo la ricezione del citicoline. Questi effetti sono coerenti con le azioni del neuroimmune e vasoregulatory del citicoline e suggeriscono che questo composto possa migliorare la memoria agendo sui meccanismi di neurotropism del cervello e del regolamento cerebrovascolare. Secondo i risultati attuali, indicanti che il citicoline migliora la prestazione di memoria negli oggetti anziani, abbiamo concluso che questa molecola è adatta a trattamento dei deficit di memoria in gente anziana.

Una psicofarmacologia di 4 _(Berl). 2002 maggio; 161(3): 24854. Epub 2002 22 marzo.

Il citicoline cronico aumenta i phosphodiesters nei cervelli di più vecchi oggetti in buona salute: in vivo uno studio a risonanza magnetica di spettroscopia del fosforo.

Babb MP, Wald LL, BM di Cohen, RA di Villafuerte, Gruber SA, YurgelunTodd DA, Renshaw PF.

SPIEGAZIONE RAZIONALE: La fosfatidilcolina (PtdCho) in membrane di cellula cerebrale diminuisce con l'età. La prova sia dagli studi animali che in vitro indica che l'amministrazione di CDPcholine (citicoline) può aumentare la sintesi della fosfatidilcolina (PtdCho) e potrebbe invertire la perdita di PtdCho. OBIETTIVI: Abbiamo studiato se il citicoline orale può aumentare la sintesi di PtdCho nei cervelli di più vecchi oggetti misurando i livelli di metaboliti contenenti fosforo facendo uso della spettroscopia a risonanza magnetica protondecoupled del fosforo ((31) PMRS) prima e dopo il trattamento di citicoline. METODI: Tutti gli oggetti hanno richiesto a citicoline di mg 500 una volta oralmente ogni giorno per 6 settimane, quindi hanno preso il citicoline o il placebo una volta oralmente al giorno per un secondo periodo 6week. Gli oggetti hanno subito la ricerca di a (31) PMRS alla linea di base e dopo 6 e 12 settimane del trattamento. RISULTATI: Il trattamento con il citicoline per 6 settimane è stato associato con un aumento 7,3% dai livelli della linea di base in phosphodiesters del cervello (P=0.008), compreso un aumento 11,6% in glycerophosphoethanolamine (P=0.002) e un aumento 5,1% in glycerophosphocholine (P=0.137). Gli oggetti che hanno continuato a prendere il citicoline per il secondo periodo 6week non hanno mostrato gli aumenti supplementari significativi nei livelli di questi metaboliti. Nessun cambiamento è stato visto in altri metaboliti contenenti fosforo. C'era una correlazione fra miglioramento sulla prova d'apprendimento verbale della California ed aumento in phosphodiesters. CONCLUSIONI: Gli aumenti in phosphodiesters veduti in questo studio indicano che la sintesi ed il volume d'affari del fosfolipide sono stati stimolati entro 6 settimane del citicoline orale. Questi risultati in esseri umani sostengono gli studi sugli animali in vitro e precedenti e suggeriscono che l'amministrazione del citicoline orale possa essere utile al contrario i cambiamenti relativi all'età nel cervello.

5 _Clin Ter. 30 giugno 1991; 137(6): 40313.

[Citicoline nel trattamento dei disordini conoscitivi e comportamentistici nel declino senile patologico]

Di Trapani G, Fioravanti M.

Uno studio di tre mesi è stato svolto su 150 pazienti invecchianti con i deficit di memoria centrale per verificare l'efficacia di CDPCholine, amministrata nei cicli ripetuti di quattro settimane, con un intervallo di una settimana fra i cicli, nel miglioramento i pazienti conoscitivi e dell'efficienza comportamentistica e nella stabilizzazione del loro declino conoscitivo. Le misure obiettive della memoria e dell'attenzione e una scala di valutazione comportamentistica sono state usate per valutare gli effetti del trattamento. Il trattamento di CDPCholine ha dimostrato sia l'efficacia sintomatica che un effetto duraturo su cognizione ed il comportamento di questi pazienti. Il livello di risposta dell'attenzione e di attivazione migliore durante i cicli del trattamento e nessun ulteriore cambiamento sono stati identificati di queste variabili nel periodo di seguito. Misure relative al funzionamento specifico di memoria indicato ancora, oltre ai miglioramenti durante il trattamento, attivo di ripercussioni nel periodo di seguito, suggerente un cambiamento duraturo della tendenza conoscitiva di declino caratteristica di questi pazienti.

Una psichiatria di 6 del _bioe di Prog Neuropsychopharmacol. 2003 giugno; 27(4): 7117.

Il completamento dietetico di diphosphocholine della citidina (5') protegge dallo sviluppo dei deficit di memoria nei ratti di invecchiamento.

LA di Teather, Wurtman RJ.

Lo studio presente è stato destinato per valutare l'effetto del completamento con il diphosphocholine dietetico della citidina (5') (CDPcholine), una fonte di citidina e la colina, sulla memoria in giovani e più vecchi ratti. Sebbene i deficit hippocampaldependent di memoria in ratti invecchiati siano ben documentati, il funzionamento conoscitivo nell'invecchiamento iniziale non è stato come valutato completamente. I topi Sprague Dawley femminili (3 o 15 mesi dell'età) li hanno consumati una dieta di controllo o una dieta completata con CDPcholine (circa 500 mg/kg/giorno) per 8 settimane, dopo di che sono stati preparati per eseguire le versioni spaziali ed inserite del labirinto dell'acqua di Morris. Rispetto ai giovani ratti, i ratti invecchiati hanno esibito un deficit selettivo nelle mansioni spaziali di memoria che ratti richiesti per conservare informazioni per 24 h o più lungamente. Il completamento di CDPcholine protetto contro lo sviluppo di questo deficit, ma non ha avuto effetto memoryenhancing in giovani ratti normali. Questi risultati suggeriscono che i ratti earlyaged visualizzino un danno selettivo nella memoria a lungo termine hippocampaldependent e che il completamento dietetico di CDPcholine può proteggere da questo deficit.

7 _Arzneimittelforschung. 1993 agosto; 43(8): 8228.

Effetti della colina difosfata della citidina sui ratti con i deficit di memoria.

Petkov VD, RA di Kehayov, Mosharrof AH, Petkov VV, Getova D, MB di Lazarova, Vaglenova J.

Gli effetti della colina difosfata della citidina (CDPcholine, CAS 987780) sull'apprendimento e sulla memoria in ratti con i deficit di memoria sono stati esaminati facendo uso dei metodi comportamentistici di evitare attivo con il rinforzo di punizione (shuttlebox), di evitare passivo con il rinforzo di punizione (stepthrough e stepdown) e di evitare attivo con il rinforzo (alimentare) positivo (staircasemaze). Nella maggior parte degli esperimenti CDPcholine si è applicato oralmente alle dosi di 1050 o 100 mg/kg quotidiani per i 7 giorni prima del corso di formazione. Gli esperimenti sono stati effettuati su youngadult (invecchiato 5 mesi) e sui vecchi (invecchiato 22 mesi) ratti e sui ratti con una capacità bassa per la conservazione di comportamento istruito. I deficit di memoria sono stati indotti dalla scopolamina muscarinic dell'antagonista di cholinoceptor (in giovani e vecchi ratti e topi), dalla clonidina dell'agonista dell'alfa 2adrenoceptor, da scossa electroconvulsive e dal hypoxy. I deficit di memoria inoltre sono stati indotti nella prole dei ratti delle dighe che erano state esposte all'alcool durante la gravidanza e la lattazione. I risultati indicano che CDPcholine funge da droga memoryenhancing e che il suo effetto è particolarmente pronunciato in animali con i deficit di memoria.

8 _Minerva Med. Del 1990 giugno; 81(6): 46570.

[Effetto di CDPcholine su deterioramento mentale senile. Esperienza multicentrata su 237 casi]

Serra F, GP di Diaspri, Gasbarrini A, Giancane S, Rimondi A, SIG. addomesticato, Sakellaridis E, Bernardi m., Gasbarrini G.

L'efficacia di CDPcholine (1000 mg/die) amministrata per due cicli del trattamento 21day, con un periodo di una settimana di interruzione fra loro, è stata valutata dentro fuori e ricoverati che soffrono da delicato per moderare l'invecchiamento del cervello. Lo studio è stato svolto su 237 pazienti completamente valutabili con l'uso della scala geriatrica riduttrice di Plutchik e di Al, per la valutazione clinica della sintomatologia. I dati clinici ottenuti dimostrano che il trattamento con CDPcholine può determinare un miglioramento di sintomatologia dal primo ciclo della terapia (p meno di 0,001) e un miglioramento ulteriore nel secondo ciclo (p meno di 0,001). Specialmente, l'effetto terapeutico del primo ciclo è persistente nel periodo intermedio di interruzione (sospensione del trattamento) con una diminuzione ulteriore, di sintomatologia per quanto riguarda alcuni oggetti della scala di Plutchik (p di meno di 0,01). Per concludere, il trattamento con CDPcholine 1000 mg/giorno per due cicli 21day in 237 pazienti che soffrono dall'invecchiare del cervello ha determinato un miglioramento statisticamente significativo dei parametri conoscitivi e comportamentistici presi in considerazione: indipendenza/vita autonoma; relazioni umane/vita sociale; interesse e capacità attenta; singolo comportamento. Di conseguenza il citicoline è confermato come rimedio terapeutico valido al recupero clinico, funzionale e sociale di questi pazienti.

9 _Naturforsch [C]. MarApr 2003; 58(34): 27781.

Effetto di CDPcholine su acetilcolinesterasi hippocampal e su Na+, atpasi di K (+) in adulto e ratti invecchiati.

Plataras C, Angelogianni P, Tsakiris S.

Lo scopo di questo studio era di studiare l'effetto delle concentrazioni differenti di cytidine5'diphosphocholine (CDPcholine) (0,11 millimetri) su acetilcolinesterasi (dolore), (Na+, K+) sull'atpasi ed attività dell'atpasi di mg (2+) in omogeneati dell'adulto e degli ippocampi invecchiati del ratto. I tessuti sono stati omogeneizzati, centrifugato alla x 1000 g per 10 minimi e nel surnatante, l'attività di dolore e le attività di Na+, dell'atpasi di K (+) e dell'atpasi di mg (2+) erano risolute secondo il metodo di Ellman ed il metodo di Tirri e del giocatore di bocce, rispettivamente. Dopo una preincubazione di 13 h del tessuto omogeneizzato con CDPcholine, una stimolazione massima di dolore di circa 25% per sia i ratti adulti che invecchiati (p < 0,001) e un Na+, l'attivazione dell'atpasi di K (+) di circa 50% per i ratti adulti (p < 0,001) e circa 60% per i ratti invecchiati (p < 0,001) sono stati osservati, mentre l'attività hippocampal dell'atpasi di mg (2+) non è stata influenzata in adulto o in animali invecchiati. È suggerito quello: CDPcholine può ristabilire il dolore hippocampal e Na+, attività dell'atpasi di K (+) nel ratto invecchiato e può svolgere così un ruolo nel miglioramento della prestazione di memoria che è alterata invecchiando e da alcune perturbazioni di un neurone.

Un ritrovamento Exp Clin Pharmacol di 10 metodi del _. 1994 aprile; 16(3): 2118.

Effetti di CDPcholine su cognizione e su emodinamica cerebrale in pazienti con il morbo di Alzheimer.

Caamano J, Gomez MJ, Franco A, Cacabelos R.

CDPcholine (cytidine5diphosphatecholine) è un precursore dell'acetilcolina utilizzato frequentemente nei disordini cerebrovascolari e nelle sindromi psychoorganic. Ancora, parecchi autori hanno dimostrato gli effetti positivi di CDPcholine sui disordini e sui deficit conoscitivi di memoria. Nello studio presente, gli effetti di CDPcholine (1000 mg/giorno, p.o. per 1 mese) su cognizione, valutato dall'esame dello stato di MiniMental (MMSE) di Folstein et al. e sulle velocità di flusso sanguigno, misurate dall'ecografia transcranial di doppler (TCD), sono stati studiati in pazienti con il morbo di Alzheimer: (ANNUNCIO, n = 20, età: 66,75 + 6,73 anni, gamma: 5778 anni). La funzione conoscitiva è stata misurata per mezzo del MMSE negli stati basali (A) e dopo 1 mese del trattamento con CDPcholine (C). Le misure di TCD sono state approntate attraverso la finestra temporale per giusto (MCAR) e (mcal) le arterie cerebrali medie sinistre con i 2 megahertz hanno pulsato trasduttore facendo uso di un TC2000S negli stati basali (A), 1 h dopo amministrazione di CDPcholine (B) e dopo 1 mese del trattamento con CDPcholine (C). I punteggi di MMSE sono stati aumentati significativamente (p < 0,005) di pazienti con il morbo di Alzheimer del earlyonset (EOAD) dopo il trattamento di CDPcholine. Inoltre, il più subtest di orientamento aumentato significativamente di gruppo globale di pazienti dell'ANNUNCIO (p < 0,01) e di pazienti di EOAD (p < 0,02). Le differenze significative (p < 0,05) inoltre sono state trovate nelle misure di MCALand MCAR fra le registrazioni. Questi risultati indicano che influenze di CDPcholine conoscitive e funzione cerebrovascolare nel morbo di Alzheimer, probabilmente attraverso un meccanismo collegato ad un effetto immunogeno e/o neurotrophic al posto adatto microvascolare.

Un ritrovamento Exp Clin Pharmacol di 11 metodo del _. 1999 novembre; 21(9): 63344.

Lo studio placebocontrolled Doubleblind con il citicoline in APOE genotyped i pazienti del morbo di Alzheimer. Effetti sulla prestazione conoscitiva, sull'attività bioelectrical del cervello e sull'aspersione cerebrale.

Alvarez XA, Mouzo R, Pichel V, Perez P, Laredo m., FernandezNovoa L, Corzo L, Zas R, Alcaraz m., Secades JJ, Lozano R, Cacabelos R.

La citidina 5' diphosphocholine (citicoline) è un mediatore endogeno nella biosintesi dei fosfolipidi della membrana e dell'acetilcolina strutturali del cervello. Citicoline è stato usato estesamente per il trattamento dei disordini neurodegenerative connessi con il trauma capo, il colpo, l'invecchiamento del cervello, la patologia cerebrovascolare ed il morbo di Alzheimer. In questo studio abbiamo studiato l'efficacia e la sicurezza del trattamento con il citicoline contro placebo in pazienti con il morbo di Aalzheimer. Trenta pazienti (età = 73,0 + 8,5 anni; gamma = 5787 anni) con delicato per moderare demenza senile (GDS: fasi 36) di Alzheimer il tipo è stato incluso in un test clinico doubleblind, randomizzato e placebocontrolled. Dopo un periodo 2week di interruzione della droga, i pazienti sono stati curati con i) placebo (n = 17; età = 73 + 5 anni) o ii) 1.000 mg/giorno del citicoline (n = 13; età = 76 + 9 anni) per 12 settimane (84 giorni). Gli esami sono stati fatti alla linea di base (T0) e dopo le 12 settimane del trattamento (T12). Rispetto a placebo, il citicoline ha migliorato la prestazione conoscitiva nei pazienti del morbo di Alzheimer con APOE E4 (ADAS: differenza fra i gruppi = 3,2 + 1,8 punteggi, p < 0,05; ADAScog: differenza fra i gruppi = 2,3 + 1,5, NS); e questo miglioramento su cognizione era più pronunciato (ADAS, p < 0,01; ADAScog: differenza fra i gruppi = 2,8 + 1,3, p < 0,06) in pazienti con demenza delicata (GDS < 5). Citicoline inoltre ha aumentato le velocità di flusso sanguigno cerebrali in confronto a placebo (p < 0,05) quando le registrazioni transcranial di doppler da entrambi gli emisferi sono state considerate insieme come pure la velocità diastolica nell'arteria cerebrale media sinistra (p < 0,05). I pazienti hanno trattato con il citicoline hanno mostrato un aumento nella percentuale di attività bioelectrical del cervello dell'alfa (elettrodi occipitali) e del tipo di teta (elettrodi della parte di sinistra), accompagnato da una diminuzione nell'attività relativa di delta segnata specialmente nel lobo temporale sinistro. Le differenze significative riguardo a placebo (p < 0,05) sono state osservate per attività di teta in parecchi elettrodi frontoparietotemporal dell'emisfero sinistro. Il trattamento con il citicoline ha teso a ridurre i beta livelli del siero IL1, pricipalmente dopo 4 settimane dell'amministrazione, senza il contenuto modificato dell'istamina del sangue. Inoltre, nè gli effetti collaterali avversi nè le alterazioni nei parametri biologici ed ematologici sono stati indotti dal citicoline. I dati attuali indicano che il citicoline (1.000 mg/giorno) bene è tollerato e migliora la prestazione conoscitiva, l'aspersione cerebrale del sangue ed il modello bioelectrical di attività del cervello nei pazienti dell'ANNUNCIO. Secondo i nostri risultati, sembra che il citicoline potrebbe essere un trattamento utile nel morbo di Alzheimer e che l'efficacia di questo composto è maggior in pazienti con deterioramento mentale delicato e/o sopportare l'allele dell'epsilon 4 del APOE.

12 _Ann N Y Acad Sci. 17 gennaio 1996; 777:399403.

Effetti terapeutici di CDPcholine nel morbo di Alzheimer. Cognizione, cervello che tracciano, emodinamica cerebrovascolare e fattori immuni.

Cacabelos R, Caamano J, Gomez MJ, FernandezNovoa L, FrancoMaside A, Alvarez XA.

CDPcholine è stato dato ai pazienti con il morbo di Alzheimer (ANNUNCIO) ad una dose quotidiana di 1000 mg/giorno p.o. per un mese. Questo composto leggermente ha migliorato la prestazione mentale, ha teso a ridurre l'attività di teta nelle regioni frontotemporali, aumentanti l'alfa potere nelle aree occipitali ed ha migliorato l'aspersione cerebrovascolare aumentando la velocità di flusso sanguigno e riducendo gli indici della resistenza e di pulsatility. Inoltre, CDPcholine ha diminuito l'istamina ed i livelli interleukin1 in sangue e siero, rispettivamente ed ha aumentato il plasma TNF.

Un ritrovamento Exp Clin Pharmacol di 13 metodi del _. 1994 maggio; 16(4): 27984.

CDPcholine ha indotto i cambiamenti dell'istamina del sangue nel morbo di Alzheimer.

FernandezNovoa L, Alvarez XA, FrancoMaside A, Caamano J, Cacabelos R.

L'istamina (ha) è un neurotrasmettitore conosciuto con un'ampia gamma di azioni biologiche ai livelli centrali e periferici. Recentemente, è stato trovato che l'ha è compreso nel regolamento della funzione delle cellule immuni, fungente da immunomodulatore. Un hyperactivation nel sistema histaminergic è stato dimostrato nel morbo di Alzheimer (ANNUNCIO), compreso i livelli aumentati di ha in cervello, siero e liquido cerebrospinale dei pazienti dell'ANNUNCIO. Inoltre, i cambiamenti nel metabolismo dei fosfolipidi e nella funzione del neuroimmune sono stati riferiti in ANNUNCIO. CDPcholine (cytidine5diphosphatecholine) partecipa alla via del metabolismo dei fosfolipidi che incorpora la colina libera nei plasmalogeni della colina e della fosfatidilcolina in parecchi tessuti, compreso il sistema nervoso centrale. In questo studio abbiamo misurato la concentrazione di ha nel sangue dai pazienti con l'ANNUNCIO del earlyonset (EOAD) e l'ANNUNCIO di manifestazione tardiva (CARICO) nell'ambito del trattamento con CDPcholine (mg 1000 p.o. giorni x30). L'ha è stato misurato da cromatografia liquida a alta pressione (HPLC) con rilevazione fluorometrica. CDPcholine ha ridotto i livelli basali di sangue ha sia in EOAD che nel CARICO da 2fold. La riduzione del contenuto dell'ha del sangue è stata osservata 2 h dopo amministrazione di CDPcholine e gradualmente è stata progredita per i 30 giorni del trattamento. Questi risultati confermano gli effetti immunogeni potenziali di CDPcholine ed anche che un eccesso di ha potrebbe influenzare alcuni eventi etiopathogenic in ANNUNCIO.

14 _J Neurosurg. 2003 aprile; 98(4): 86773.

Il trattamento di Cytidinediphosphocholine per fare diminuire il trauma cranico traumatico ha indotto la morte di un neurone hippocampal, il volume corticale della contusione e la disfunzione neurologica in ratti.

Dempsey RJ, Raghavendra Rao VL.

OGGETTO: Negli studi precedenti al loro laboratorio gli autori hanno mostrato quel cytidinediphosphocholine (CDPcholine), un mediatore della sintesi della fosfatidilcolina, la formazione dell'edema di diminuzioni e la rottura della barriera ematomeningea che seguono il trauma cranico traumatico (TBI). Nello studio presente gli autori studiano se CDPcholine protegge i neuroni hippocampal dopo impatto corticale controllato (CCI) TBI indotto in ratti adulti. METODI: Dopo che i topi Sprague Dawley del maschio adulto erano stati anestetizzati con alotano, un moderategrade TBI è stato indotto con l'aiuto di un dispositivo del CCI messo ad una velocità di 3 m/second, creante una deformazione di 2mm. I ratti Shamoperated, che hanno subito craniectomy senza impatto hanno servito da comandi. I 400 mg/kg del peso corporeo di CDPcholine (100, 200 e) o salino è stato iniettato due volte negli animali (una volta immediatamente postinjury e postinjury una volta 6 ore). I sette giorni dopo la lesione, i ratti neurologico sono stati valutati ed ucciso stati ed il numero dei neuroni hippocampal è stimato stato esaminando le sezioni thioninestained del cervello. Entro postinjury 7 giorni, c'era una quantità significativa di morte di un neurone nell'ippocampo ipsilaterale (di 59 + 9%, p < 0,05) nelle regioni CA2 (di 53 + 7%, p < 0,05) e CA3 ed in una contusione (mm3 dei volumi 34 + 8) nella corteccia ipsilaterale rispetto agli animali di controllo shamoperated. I ratti sottoposti a TBI inoltre hanno visualizzato il deficit neurologico severo postinjury ai 7 giorni. Trattando i ratti con CDPcholine (200 e 400 mg/kg, intraperitonealmente) ha impedito significativamente la perdita di un neurone di TBIinduced nell'ippocampo, nel volume corticale in diminuzione della contusione e nel recupero neurologico migliore. CONCLUSIONI: Il trattamento con CDPcholine ha fatto diminuire la lesione cerebrale dopo TBI.

15 _J Neurol Sci. 1991 luglio; 103 supplementi: S158.

Effetti di CDPcholine sul recupero dei pazienti con la lesione alla testa.

Calatayud Maldonado V, Calatayud Perez JB, Aso Escario J.

Gli studi randomizzati a singolo-cieco sono stati intrapresi in 216 pazienti con la lesione alla testa severa o moderata, allo scopo di confrontare l'evoluzione di quelli che hanno ricevuto soltanto il trattamento convenzionale con l'evoluzione di quelli trattati con CDPcholine. I nostri risultati indicano che CDPcholine migliora il risultato globale dei pazienti. Abbiamo trovato una tendenza verso un maggior miglioramento in motore, alterazioni conoscitive e psichiche nei pazienti curati con CDPcholine come pure una riduzione del soggiorno nel reparto di ospedale nei pazienti che ricevono questa droga che inizialmente ha presentato con le lesioni alla testa severe.

Neuroprotection

16. J Mol Neurosci. 2003 febbraio; 20(1): 5360.

CDPcholine impedisce la morte glutamatemediated delle cellule in neuroni cerebellari del granello.

MIR C, Clotet J, Aledo R, Durany N, Argemi J, Lozano R, CervosNavarro J, Casals N.

La citidina 5' diphosphocholine (CDPcholine) è stata indicata per ridurre la degenerazione di un neurone indotta nella lesione del sistema nervoso centrale (SNC). Tuttavia, il meccanismo preciso che è alla base delle proprietà neuroprotective di questa molecola è ancora sconosciuto. Excitotoxicity causa la morte delle cellule nella lesione dello SNC (trauma o ischemia) ed inoltre è stato compreso nelle malattie neurodegenerative. Abbiamo esaminato se CDPcholine impedisce la morte glutamatemediated delle cellule, determinato mediante le analisi di attività di esclusione e del lattato deidrogenasi del blu di trypan. Il pretrattamento delle cellule cerebellari del granello del ratto (CGCs) con CDPcholine causa una dose e una riduzione dipendente dal tempo del excitotoxicity glutamateinduced. La morte delle cellule è impedita >50% quando 100 il microM CDPcholine si aggiunge 6 d prima dell'insulto excitotoxic del glutammato ma meno di 20% quando aggiunto simultaneamente con glutammato. Il pretrattamento di CGCs con CDPcholine riduce quasi completamente (>80%) il numero delle cellule apoptotiche analizzate da citometria a flusso, suggerente che CDPcholine eserciti un effetto neuroprotective inibendo la via apoptotica indotta da glutammato.

17 _J Neurochem. 2002 gennaio; 80(1): 1223.

Citicoline: meccanismi neuroprotective nell'ischemia cerebrale.

RM di Adibhatla, allevatore JF, Dempsey RJ.

Cytidine5'diphosphocholine (citicoline o CDPcholine), un mediatore nella biosintesi della fosfatidilcolina (PtdCho), ha indicato gli effetti benefici in una serie di modelli di lesione dello SNC e gli stati patologici del cervello. Citicoline ha migliorato il risultato in parecchi test clinici del phaseIII del colpo, ma se risultati inconcludenti nei test clinici recenti. L'azione terapeutica del citicoline probabilmente è causata da stimolazione della sintesi di PtdCho nel cervello danneggiato, sebbene la prova sperimentale per questa sia limitata. Questo esame tenta di fare una certa luce sulle proprietà del citicoline che sono responsabili della sua efficacia. I nostri studi nell'ischemia cerebrale transitoria suggeriscono che il citicoline potrebbe migliorare la ricostruzione (sintesi) di PtdCho e di sfingomielina, ma potrebbero agire inibendo i processi distruttivi (attivazione delle fosfolipasi). Il neuroprotection di Citicoline può includere: (i) conservare cardiolipin (una componente mitocondriale interna esclusiva della membrana) e sfingomielina; (ii) conservare il contenuto in acido arachidonico di PtdCho e del phosphatidylethanolamine; (iii) parzialmente ristabilire i livelli di PtdCho; (iv) sintesi del glutatione ed attività di stimolazione del glutatione reduttasi; (v) perossidazione lipidica d'attenuazione; e (vi) ristabilendo attività dell'atpasi del Na (+) /K (+). Questi effetti osservati del citicoline potrebbero essere spiegati tramite l'attenuazione della fosfolipasi A (2) attivazione. Sulla base di questi risultati, un meccanismo singolare dell'unificazione è stato supposto. Citicoline inoltre fornisce la colina per la sintesi dell'acetilcolina del neurotrasmettitore, la stimolazione di attività dell'idrossilasi della tirosina ed il rilascio della dopamina.

18 ricerche del _J Neurosci. 1° dicembre 1999; 58(5): 697705.

CDPcholine: neuroprotection nell'ischemia transitoria del forebrain dei gerbilli.

Rao, allevatore JF, Dempsey RJ.

CDPcholine è un mediatore ratelimiting nella biosintesi della fosfatidilcolina (PtdCho), una componente importante della membrana cellulare neurale. La capacità di CDPcholine di alterare il metabolismo dei fosfolipidi è una funzione importante nel trattamento della lesione ischemica. Il trattamento esogeno con CDPcholine stimola la sintesi di PtdCho ed impedisce il rilascio degli acidi grassi liberi (FFA), particolarmente l'acido arachidonico (aa), dopo ischemia/riperfusione. I test clinici di fase III di CDPcholine nel trattamento del colpo sono attualmente in corso. Qui riferiamo il neuroprotection da CDPcholine nell'ischemia transitoria del forebrain dei gerbilli. CDPcholine ha attenuato significativamente la disfunzione della barriera ematomeningea (BBB) dopo ischemia con riperfusione 6hr e considerevolmente ha ridotto l'aumento dell'aa in FFA e leucotriene C (4) (sintesi di LTC (4)) a 1 giorno. L'edema è stato elevato significativamente dopo i 1 e 2 giorni, ma ha raggiunto il massimo ad una riperfusione dei 3 giorni. Edema sostanzialmente attenuato di CDPcholine a 3 giorni. L'ischemia ha provocato 80 + 8% CA (1) la morte di un neurone hippocampal dopo riperfusione 6day e CDPcholine ha fornito il neuroprotection di 6% + di 65. CDPcholine può agire aumentando la sintesi di PtdCho via due vie: (1) una conversione di 1, di 2diacylglycerol a PtdCho e (2) biosintesi di SadenosylLmethionine, così stabilizzando la membrana e riducendo il rilascio ed il metabolismo di aa al leucotriene C (4). Ciò provocherebbe la tossicità in diminuzione dovuto l'aa, i leucotrieni, i radicali dell'ossigeno, la perossidazione lipidica e l'assorbimento alterato del glutammato, così limitando la disfunzione di BBB, edema e fornendo il neuroprotection. Copyright WileyLiss 1999, Inc.

19 Folia Neuropathol del _. 2001;39(3):1415.

CDPcholine, ma non la citidina, protegge i neuroni hippocampal CA1 nel gerbillo che segue l'ischemia transitoria del forebrain.

Grieb P, Gadamski R, Wojda R, Janisz M.

Gli effetti di CDPcholine (citicoline), del monofosfato della citidina o della citidina sul numero dei neuroni hippocampal CA1 che sopravvivono all'ischemia minuta del forebrain cinque sono stati valutati in gerbilli. Le sostanze provate ricevevano dosi quotidiane arrese equivalenti su una base molare a 500 mg/kg CDPcholine, cominciante subito dopo dell'ischemia. Il giorno cinque i cervelli sono stati irrorati, aggiunto alla fine, incidono 10 fette del microm ed hanno macchiato con la viola del cresile ed il numero dei neuroni nei settori CA1 è stato contato manualmente sotto un microscopio ottico al X.400 di ingrandimento. I risultati non indicano un grado significativo di protezione fornito dal citicoline, ma la protezione dal monofosfato della citidina o la citidina. La parte della colina di CDPcholine sembra essere essenziale per le proprietà neuroprotective della droga.

un colpo di 20 _. 2002 dicembre; 33(12): 28507.

Citicoline orale nel colpo ischemico acuto: una singola analisi paziente di riunione di dati dei test clinici.

Davalos A, Castillo J, AlvarezSabin J, Secades JJ, Mercadal J, Lopez S, Cobo E, Warach S, Sherman D, Clark WM, Lozano R.

FONDO E SCOPO: Nessun agente neuroprotective è stato indicato a risultato di influenza dopo il colpo acuto. Citicoline è stato studiato universalmente in molti test clinici con i risultati positivi, ma soltanto 1 prova ha ottenuto i risultati significativi nelle variabili primarie di efficacia. Il nostro obiettivo era di valutare gli effetti del citicoline orale in pazienti con il colpo ischemico acuto da un'analisi di riunione di dati dei test clinici. Il punto finale primario di efficacia scelto era la valutazione comune del recupero, combinante gli istituti nazionali della scala </=1 del colpo di salute, il punteggio modificato </=1 della scala di Rankin e l'indice >/=95 di Barthel a 3 mesi facendo uso dell'analisi generalizzata di equazioni di stima. METODI: Una ricerca sistematica dei test clinici tutto il futuri, randomizzati, placebocontrolled, doubleblind con il citicoline orale (MEDLINE, Cochrane e basi di dati bibliografiche del gruppo di Ferrer) è stata intrapresa. I diversi dati pazienti sono stati estratti da ogni studio e sono stati riuniti in un singolo file di dati. I criteri principali dell'inclusione hanno compreso neuroimaging compatibile con il colpo ischemico, gli istituti nazionali della scala >/=8 del colpo di salute ed il punteggio modificato priore </=1. della scala di Rankin. Quattro test clinici facendo uso di varie dosi del citicoline orale (500, mg 1000 e 2000) sono stati identificati. RISULTATI: Di 1652 pazienti randomizzati, 1372 hanno compiuto i criteri dell'inclusione (583 ricevuti placebo, 789 ricevuti citicoline). Il recupero a 3 mesi era 25,2% in pazienti citicolinetreated e 20,2% in pazienti placebotreated (rapporto di probabilità [O], 1,33; Ci di 95%, 1,10 - 1,62; P=0.0034). La dose che evidenzia la più grande differenza con placebo era mg 2000, con 27,9% dei pazienti che raggiungono il recupero (O, 1,38; Ci di 95%, 1,10 - 1,72; P=0.0043). La sicurezza globale del citicoline era simile a placebo. CONCLUSIONI: Il trattamento con il citicoline orale nelle prime 24 ore dopo l'inizio in pazienti con il moderato al colpo severo aumenta la probabilità del recupero completo a 3 mesi.

21. Rev Neurol. 2001 maggio 115; 32(9): 81821.

[Neuroprotection nel colpo ischemico acuto. Realizzabilità delle linee guida per il trattamento]

[Articolo nello Spagnolo] Fridman ea, Ottaviano F, Fiol m., Javelier A, Perea JE, Ameriso SF.

INTRODUZIONE. Gli agenti fibrinolitici sono efficaci nel trattamento del colpo ischemico acuto. Tuttavia, i fattori logistici e clinici limitano il loro uso. Le droghe di Neuroprotective comportano meno rischi e possono essere usate anche prima che la prestazione di tomografia computerizzata del cervello poichè non sono nocive nel colpo emorragico. Questi aspetti, nella teoria, permetteranno l'uso delle droghe neuroprotective nel più grande numero dei pazienti. OBIETTIVO. per valutare la possibilità di protocollo di neuroprotection e l'utilità potenziale del citicoline nel colpo ischemico acuto. PAZIENTI E METODI. Trentasette pazienti ammessi con una diagnosi clinica dell'ictus ischemico acuto (più successivamente confermato con tomografia computerizzata) hanno ricevuto, in 12 ore dell'inizio dei sintomi, mg di citicoline 500 per via endovenosa in un singolo bolo quotidiano per i 7 giorni. Il risultato neurologico in questo gruppo è stato paragonato ad un gruppo di 37 pazienti ammessi durante il periodo di 6 mesi prima dell'inizio della prova e non curati con il citicoline. I gruppi sono stati abbinati dall'istituto nazionale della scala del colpo di salute (NIHSS) sull'ammissione. RISULTATI. I pazienti hanno trattato con il citicoline (di 69+/14 di anno) migliore sul loro NIHSS dall'ammissione (5.7+/4.2) per scaricare (4.7+/4.5), p= 0,015. Il gruppo di controllo (di 60+/17 di anno) non è cambiato fra l'ammissione (5.7+/4.3) e lo scarico (5.2+/3.5), NS. I pazienti curati in 6 ore dell'ammissione (n= 12) hanno avuti miglioramento più sostanziale, da 5.4+/2.3 sull'ammissione a 3.9+/2.9 a scarico, p= 0,008. Non c'erano differenze nel profilo di fattore di rischio vascolare fra i gruppi. Citicoline è stato tollerato bene in ogni oggetto. CONCLUSIONI. Un protocollo della gestione acuta del colpo facendo uso degli agenti neuroprotective presenta i chiari vantaggi logistici permettendo l'inclusione di più grande numero dei pazienti. Citicoline compare come una cassaforte ed opzione potenzialmente efficace.

22 _Ann Neurol. 2000 novembre; 48(5): 71322.

L'effetto del citicoline sulle lesioni ischemiche come misurate tramite la diffusione ha pesato l'imaging a risonanza magnetica. Citicoline 010 ricercatori.

Warach S, Pettigrew LC, Dashe JF, Pullicino P, Lefkowitz dm, Sabounjian L, Harnett K, Schwiderski U, Gammans R.

Abbiamo esaminato l'effetto del citicoline neuroprotective e neuroreparative dell'agente sulla crescita delle lesioni ischemiche cerebrali in uno studio placebocontrolled doubleblind che fa partecipare i pazienti con il colpo ischemico acuto che usando l'imaging a risonanza magnetica diffusionweighted (DWI). I pazienti con l'inizio ischemico acuto di sintomo del colpo 24 ore o di meno prima dell'inizio del trattamento, istituti di massa della scala del colpo di salute (NIHSS) di 5 o più alto nazionali e le lesioni di 1 - 120 cc nella materia grigia cerebrale da DWI sono stati iscritti. DWI, l'imaging a risonanza magnetica di T2weighted (RMI), il RMI pesato aspersione e l'angiografia a risonanza magnetica sono stati ottenuti alla linea di base, alla settimana 1 ed alla settimana 12. Citicoline (500 mg/giorno) è stato amministrato oralmente per 6 settimane ed i pazienti è stato seguito per 12 settimane. La valutazione primaria era progressione del volume ischemico della lesione dalla linea di base a 12 settimane come misurata dal RMI. Complessivamente 100 pazienti hanno entrato nello studio. L'analisi primaria di RMI ha incluso 40 pazienti placebotreated e 41 citicolinetreated i pazienti con sia la linea di base che i dati di RMI di settimana 12 e non sono riuscito a dimostrare una differenza significativa nella variazione di volume della lesione dalla linea di base alla settimana 12. Dalla linea di base alla settimana 12, volume ischemico della lesione [tutta la media di valori (Se)] in espansione entro 180% (107) fra i pazienti placebotreated ha paragonato a 34% (19) fra i pazienti citicolinetreated. In un'analisi secondaria, il volume della lesione ha fatto diminuire la settimana 1 - la settimana 12 da 6,9 cc (2,8) su placebo contro 17,2 cc (2,6) sul citicoline. Le variabili della linea di base che erano preannunciatori di cambiamento nella dimensione della lesione oltre 12 settimane erano il volume di ipoperfusione (più forte associazione), punteggio della linea di base NIHSS, volume della lesione su DWI, lesione arteriosa da angiografia a risonanza magnetica e tempo trascorso categorizzato (< o ore =12 o >12) dall'inizio del colpo alla prima dose. Una profonda associazione fra riduzione del volume della lesione e miglioramento di NIHSS segna da sette o più punti è stato osservato. Le correlazioni significative fra i volumi della lesione e le misure cliniche sono state trovate, ripieganti i valori riferiti nella letteratura per la più piccola serie di caso. Abbiamo osservato una riduzione della crescita di volume della lesione dalla linea di base alla settimana 12 con il trattamento di citicoline, con una riduzione significativamente maggior del volume a partire dalla settimana 1 alla settimana 12 con il citicoline. Abbiamo trovato una relazione inversa significativa fra il volume della lesione per passare 12 settimane come misurate dal RMI e dal risultato clinico per il colpo ischemico. Questa relazione sostiene il ruolo di DWI come indicatore sostitutivo della progressione clinicamente significativa della lesione nei test clinici del colpo. L'ipotesi che il citicoline riduce la crescita della lesione e migliora il risultato clinico sarà provata più ulteriormente.

una neurologia di 23 _. 1997 settembre; 49(3): 6718.

Una prova randomizzata di reazione al dosaggio del citicoline nei pazienti ischemici acuti del colpo. Gruppo di studio del colpo di Citicoline.

Clark WM, Warach SJ, Pettigrew LC, Gammans CON RIFERIMENTO A, LA di Sabounjian.

Citicoline (CDPcholine) è un intermediario chiave nella biosintesi della fosfatidilcolina, una componente importante della membrana cellulare neurale. È stato indicato per produrre gli effetti benefici sia nelle prove cliniche animali del colpo degli Stati Uniti non che dei modelli. Questo studio ha compreso un randomizzato (3 dosi del citicoline a 1 placebo), il veicolo controllato, studio in doppio cieco a 21 centro degli Stati Uniti. Il trattamento doveva essere iniziato in 24 ore dell'inizio del colpo ed è stato continuato oralmente per 6 settimane. Le valutazioni finali di risultato avevano luogo a 12 settimane. Duecento cinquantanove pazienti sono stati iscritti, con circa 65 a ciascuno dei quattro gruppi. Il tempo medio dall'inizio del colpo al trattamento era di 14,5 ore e non c'erano differenze significative nelle caratteristiche della linea di base fra i quattro gruppi eccezione fatta per peso paziente. Una differenza significativa fra i gruppi, favorevoli il trattamento di citicoline, è stata veduta in termini di risultato funzionale come misurata dalla scala di indice e di Rankin di Barthel, valutazione neurologica come misurata dagli istituti nazionali della scala del colpo di salute (NIH) e funzione conoscitiva come misurata da Mini Mental Status Examination. Quando la scala del colpo della linea di base NIH è stata usata come covariata, sia il gruppo di citicoline 500mg che il gruppo di citicoline 2,000mg hanno avuti un miglioramento significativo in termini di percentuali dei pazienti che hanno avuti un risultato favorevole sull'indice di Barthel ai 90 giorni. Non c'erano eventi avversi seri drugrelated o le morti in questa studiano. Questo studio suggerisce che il citicoline orale possa essere utilizzato sicuro con gli effetti collaterali minimi nel trattamento acuto del colpo. Citicoline sembra migliorare il risultato funzionale e ridurre il deficit neurologico con 500 mg di citicoline che sembrano essere la dose ottimale.

24 biochimiche di Physiol dell'arco del _. 2001 aprile; 109(2): 1617.

Il trauma cranico ischemico provocato vicino ha interrotto contro l'occlusione ininterrotta in ratti ipotesi con l'emorragia subaracnoidea: effetti neuroprotective del citicoline.

Alkan T, Kahveci N, Goren B, Korfali E, Ozluk K.

Questo studio ha studiato il neuroprotection fornito da citidina 5' diphosphocholine (citicoline) durante l'occlusione interrotta ed ininterrotta del tronco basilare dopo l'emorragia subaracnoidea (SAH) in 121 ratto ipoteso. Gli animali sono stati anestetizzati ed il tronco basilare è stato esposto con un approccio transclival. Gli indici cerebrali locali del flusso sanguigno della linea di base (LCBF) sono stati registrati e poi il tronco basilare è stato perforato, causante SAH. Il sangue è stato cavato per indurre l'ipotensione [una pressione sanguigna arteriosa media di 6070 mmHg (MABP)]. Controlli i ratti ha ricevuto (i.p.) le iniezioni intraperitoneali salino di 0,5 ml subito dopo di SAH prima di induzione di ipotensione e dopo il min 60 dell'occlusione. I ratti sperimentali hanno ricevuto 400mg/kg il citicoline i.p. allo stesso tempo punti. I gruppi di controllo I e gruppo del trattamento III sono stati sottoposti al min 60 dell'occlusione interrotta (min 5 di riperfusione dopo ogni min 10 dell'occlusione). I gruppi di controllo II e Gruppo IV del trattamento sono stati sottoposti al min 60 dell'occlusione ininterrotta. MABP e LCBF sono stati registrati ogni 5 minuti. L'edema del cervello è stato valutato in sette ratti da ogni gruppo a 24 ore dopo la lesione ischemica. Ai 3 giorni dopo l'occlusione, un altro insieme di 28 ratti è stato ucciso e le fette della corona del cervello sono state macchiate per valutare il volume di infarto. I gruppi fisiologici ed i risultati dell'edema erano simili. In tutti i gruppi, LCBF è caduto subito dopo di SAH ed è rimanere sotto la linea di base in tutto l'esperimento. Nei ratti citicolinetreated, la pressione arteriosa aumentata significativamente dopo il min 3040 dell'occlusione ed il cervello affetta i volumi significativamente più piccoli indicati di infarto confrontati alle fette di controllo (p < 0,05). La mortalità era significativamente più bassa negli animali citicolinetreated (p < 0,001). I risultati indicano che il citicoline fornisce il neuroprotection significativo durante l'ischemia cerebrale e che riduce significativamente la mortalità. La parte dell'effetto neuroprotective può essere mediata dal recupero di pressione arteriosa.

25 ricerche del _J Neurosci. 15 gennaio 2002; 67(2): 1438.

Farmacodinamica del citicoline relative al trattamento di glaucoma.

Grieb P, Rejdak R.

Citicoline (CDPcholine esogeno) è una droga non tossica e welltolerated utilizzata nella farmacoterapia di insufficienza del cervello e di alcuni altri disturbi neurologici, quali il colpo, il trauma del cervello e la malattia del Parkinson. Alcuni rapporti indicano che il trattamento di citicoline può anche essere utile nel glaucoma. Attualmente il glaucoma è considerato una malattia neurodegenerative in cui le cellule retiniche del ganglio (RGC) muoiono lentamente, probabile nel meccanismo apoptotico. CDPcholine endogeno è un precursore naturale della sintesi cellulare dei fosfolipidi, pricipalmente il phosphatydylcholine (PtdCho). Il potenziamento della sintesi di PtdCho può neutralizzare gli apoptosi di un neurone e fornire il neuroprotection. Citicoline, una volta amministrato, subisce una trasformazione rapida a citidina ed a colina, che sono credute per entrare esclusivamente nelle cellule cerebrali e per fornire il neuroprotection migliorando la sintesi di PtdCho; il simile effetto può essere preveduto per accadere in RGC glaucomatous. Ancora, il citicoline stimola alcuni sistemi del neurotrasmettitore del cervello, compreso il sistema dopaminergico e la dopamina è conosciuta come neurotrasmettitore importante nelle vie di rappresentazione di postretinal e della retina. In uno studio doubleblind e placebocontrolled, il trattamento del glaucoma ha provocato il miglioramento funzionale nel sistema visivo celebre con i metodi elettrofisiologici. Lo sviluppo del citicoline come trattamento per il glaucoma è indicato. Copyright WileyLiss 2002, Inc.

un'oftalmologia di 26 _. 1999 giugno; 106(6): 112634.

Cytidine5'diphosphocholine (citicoline) migliora le risposte retiniche e corticali in pazienti con il glaucoma.

Parisi V, Manni G, Colacino G, Bucci MG.

SCOPO: per valutare gli effetti di cytidine5'diphosphocholine (citicoline) sulla funzione retinica e sulle risposte corticali in pazienti con glaucoma. PROGETTAZIONE: Test clinico randomizzato. PARTECIPANTI: Quaranta pazienti con il glaucoma ad angolo aperto sono stati divisi a caso in due gruppi di pari età: gruppo di citicoline ([GASCROMATOGRAFIA] n = 25) e gruppo del placebo ([GP] n = 15). METODI: I pazienti di GASCROMATOGRAFIA sono stati curati con Neuroton (citicoline, 1000 mg/giorno intramuscolarmente) per i 60 giorni; I pazienti del GP sono stati curati con placebo (soluzione fisiologica con gli additivi) per i 60 giorni. Dopo i 120 giorni dell'interruzione (giorno 180), i pazienti di GASCROMATOGRAFIA sono stati divisi in due gruppi di pari età: in 10 pazienti (gruppo GC1) l'interruzione è stata prolungata per i 120 giorni più ancora; in 15 pazienti (gruppo GC2) un secondo periodo dei 60 giorni di trattamento di citicoline è stato seguito da un secondo periodo 120day di interruzione. Al giorno 180, l'interruzione era estesa per altri 180 giorni nei pazienti del GP. In tutti gli oggetti, le risposte retiniche e corticali sono state valutate dalle registrazioni simultanee dei potenziali evocati visivi (VEPs) e dei patternelectroretinograms (PERGs) alla linea di base, dopo i 60 giorni e dopo i 180 giorni. Al giorno 300, VEPs e PERGs inoltre sono stati valutati in pazienti GC1 e ai 240 e 360 giorni nei pazienti del GP e di GC2. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Parametri potenziali evocati visivi (latenza P100 ed ampiezza N75P100); Parametri di PERG (latenza P50 ed ampiezza P50N95); e pressione intraoculare. RISULTATI: I pazienti del GP hanno visualizzato i simili parametri di PERG e di VEP in tutti gli esami eseguiti. Nei pazienti di GASCROMATOGRAFIA, il trattamento con il citicoline ha indotto (P < 0,01) un miglioramento significativo dei parametri di PERG e di VEP ed i loro valori erano significativamente differenti (P < 0,01) riguardo a quelli dei pazienti del GP (P < 0,01). I potenziali evocati visivi e PERGs, registrati nei pazienti di GASCROMATOGRAFIA dopo l'interruzione, hanno rivelato che sebbene ci fosse una tendenza di peggioramento, il miglioramento electrophysiologic ancora è stato mantenuto. Dopo una seconda parte di interruzione, i pazienti GC1 hanno avuti parametri di PERG e di VEP simili (P > 0,05) alla linea di base un ed a quelli dei pazienti del GP. In pazienti GC2, una seconda parte di trattamento di citicoline ha indotto (P < 0,01) un miglioramento ulteriore CONCLUSIONE di parametri di PERG e di VEP: Citicoline può indurre un miglioramento di della funzione retinica e visiva di via in pazienti con il glaucoma.