Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Estratti

Colina: 17 estratti di ricerca

Neurotrasmettitori 1. precursori e formazioni dietetici del neurotrasmettitore del cervello. Fernstrom JD. Annu Rev Med (STATI UNITI) 1981, 32 p413-25

I tassi di sintesi di serotonina, di acetilcolina e, in determinate circostanze, di dopamina e di norepinefrina dai neuroni del cervello dipendono considerevolmente dalla disponibilità al cervello di rispettivi precursori dietetici. Questa dipendenza del precursore sembra essere collegata con il fatto che l'enzima che catalizza il punto dilimitazione nella via sintetica per ogni trasmettitore sia insaturo con il substrato alle concentrazioni normali del cervello. Inoltre, livelli del cervello singolo seguire di aumento dei precursori orale o di somministrazione parenterale del composto puro o dell'ingestione di determinati alimenti. da aumenti indotti da precursore nella formazione del trasmettitore del cervello sembrano influenzare vari funzioni e comportamenti del cervello, che suggerisce che il rilascio del trasmettitore sia stato migliorato. Ora sembra che questi precursori possano diventare utili mentre agenti terapeutici per il trattamento degli stati selezionati di malattia, in cui la malattia è collegata con il rilascio riduttore del trasmettitore. Esempi della malattia del Parkinson (tirosina), delle miastenie gravis (colina o fosfatidilcolina), della depressione (tirosina) e possibilmente dell'appetito anormale (triptofano). Forse il futuro porterà all'identificazione di tranquillo altri neurotrasmettitori, di cui i tassi di sintesi dipendono da disponibilità del precursore. Due candidati potenziali per cui alcune informazioni sono già disponibili sono glicina (un trasmettitore) del midollo spinale e le prostaglandine (alcuna di cui può funzionare come i neuromodulatori o trasmettitori) (48, 49). Ogni volta una nuova relazione del prodotto del precursore è descritta, un'opportunità diventa disponibile per la determinazione se il precursore potrebbe essere utile nel trattamento degli stati di malattia relativi al rilascio riduttore del trasmettitore dai neuroni. Le opportunità valgono la pena di esplorare, poiché l'uso di un costituente dietetico naturale, anche in forma depurata, è probabile produrre meno effetti collaterali indesiderati che sono veduti dopo l'amministrazione delle droghe sintetiche.

2. Effetti comportamentistici dei precursori dietetici del neurotrasmettitore: SN di base e clinico dei giovani di aspetti. Neuroscienza ed esami Biobehavioral (U.S.A.), 1996, 20/2 (313 323)

I livelli e possibilmente funzione di parecchi neurotrasmettitori possono essere influenzati dal rifornimento dei loro precursori dietetici. I neurotrasmettitori includono la serotonina, la dopamina, la noradrenalina, l'istamina, l'acetilcolina e la glicina, che sono formati da triptofano, da tirosina, da istidina, da colina e da treonina. Il triptofano è stato provato più degli altri precursori nei test clinici ed è attualmente disponibile in alcuni paesi per il trattamento della depressione. Altri usi per triptofano ed il potenziale terapeutico di altri precursori del neurotrasmettitore non sono stati provati adeguatamente. Dato la mancanza relativa di tossicità delle componenti dietetiche, ulteriori test clinici con i precursori del neurotrasmettitore dovrebbero essere effettuati.

3. Controllo del precursore della sintesi del neurotrasmettitore. Wurtman RJ, Hefti F, Rev. del 1980 di Melamed E. Pharmacol dicembre; 32(4): 315-35.

Gli studi svolti durante la decade passata hanno indicato che i tassi a cui determinati neuroni producono e liberano i loro neurotrasmettitori possono essere colpiti da disponibilità del precursore e così dai cambiamenti in composizione nel plasma che si presentano dopo ingestione dei precursori in forma depurata o come costituenti degli alimenti. Quindi, amministrazione del triptofano o un rapporto del plasma di triptofano ad altri grandi aminoacidi neutrali, quindi sollevando i livelli del triptofano del cervello, aumentando la saturazione del substrato dell'idrossilasi del triptofano ed accelerando la sintesi ed il rilascio di serotonina. L'amministrazione della tirosina o un pasto ad alta percentuale proteica eleva similmente la tirosina del cervello e può accelerare la sintesi della catecolamina nello SNC e nelle cellule sympathoadrenal, mentre il consumo di lecitina o di colina aumenta i livelli della colina del cervello e la sintesi di un neurone dell'acetilcolina. Il fisiologici ed i meccanismi biochimici che devono esistere in modo che consumo nutriente per colpire la sintesi del neurotransmitte sono stati caratterizzati ed includere: 1) la mancanza di controllo feedback significativo dei livelli del plasma del precursore; 2) la mancanza “di barriera ematomeningea„ reale per il precursore, cioè la capacità del livello del plasma del precursore di controllare il suo afflusso in, o deflusso, dallo SNC; 3) l'esistenza di un sistema di trasporto di basso affinità (e così insaturo) che media il cambiamento continuo del precursore fra sangue ed il cervello; 4) cinetica di basso affinità per l'enzima che inizia la conversione del precursore al trasmettitore; e, 5) la mancanza di inibizione del prodotto finito dell'enzima, in vivo, dal suo ultimo prodotto, il neurotrasmettitore. Le dimensioni a cui la sintesi del neurotrasmettitore in tutto il neurone aminergic particolare sembra essere colpita dai cambiamenti nella disponibilità del suo precursore probabilmente variano direttamente con la frequenza dell'infornamento del neurone. Questa relazione permette che l'amministrazione del precursore produca gli effetti fisiologici selettivi migliorando il rilascio del neurotrasmettitore da alcuno ma non tutti neuroni potenzialmente capaci dell'utilizzazione del precursore a questo fine. Inoltre permette che il ricercatore predica quando amministrare il precursore potrebbe essere utile per l'amplificazione del processo fisiologico, o per il trattamento dello stato patologico. (per esempio, l'amministrazione della tirosina solleva la pressione sanguigna in ratti ipotesi, la abbassa in animali ipertesi ed ha scarso effetto su pressione sanguigna in animali normotesi; l'elevazione nella pressione sanguigna probabilmente riflette il rilascio migliorato della catecolamina dalle cellule sympathoadrenal, mentre la riduzione di animali ipertesi probabilmente deriva dal rilascio aumentato della catecolamina all'interno del tronco cerebrale.) Tali previsioni ora stanno provande clinicamente in molti istituzione. La prova disponibile suggerisce che l'amministrazione della colina o della lecitina possa diminuire la frequenza dei movimenti anormali in pazienti con discinesia tardiva.

Colina di nutrizione 4. e l'alimentazione umana Zeisel SH, Blusztajn JK. ANNU. Invertitore. NUTR. (U.S.A.), 1994, 14:269-296

La colina è cruciale per vita sostenente. Modula i processi di base di segnalazione all'interno delle cellule, è un elemento strutturale in membrane ed è vitale durante i periodi critici nello sviluppo del cervello. Il metabolismo della colina è correlato molto attentamente con il metabolismo di metionina e di folato. Crediamo che la dieta umana normale fornisca la colina sufficiente per sostenere la funzione sana dell'organo. Tuttavia, le popolazioni vulnerabili possono trasformarsi in in colina carente, compresi la crescita infantili, la donna incinta o d'allattamento, il cirrotico ed il paziente alimentato per via endovenosa. Ulteriori studi sui requisiti della colina in questi gruppi sono richiesti.

Fegato

5. La colina può essere una sostanza nutriente essenziale in pazienti senza alimenti con la cirrosi Chawla RK, CC del lupo, Kutner MH, HL di Bonkovsky. GASTROENTEROLOGIA (U.S.A.), 1989, 97/6 (1514-1520)

Le diete elementari progettate per supporto nutrizionale nella malnutrizione di proteina-caloria sono spesso carenti in colina, una sostanza nutriente non indispensabile. Precedentemente, i pazienti senza alimenti su queste diete sono stati trovati per essere a rischio della carenza di sviluppo della colina del plasma. Ora abbiamo stimato la prevalenza di questa carenza determinando i livelli di digiuno del plasma di colina fra i soggetti di sesso maschile senza alimenti cirrotici e noncirrhotic mantenuti sull'alimento misto dell'ospedale regolare o sulle formule parenterali e enterali elementari. Le concentrazioni nella colina del plasma (microM, medio più o meno la deviazione standard) erano come segue: (i) alimenti misti, 11,3 più o meno 4,3 per cirrotico (n = 22) e 9,3 più o meno 2,4 per (n = 12) i pazienti noncirrhotic; (ii) formula parenterale, 5,3 più o meno 1,6 per cirrotico (n = 5) e 8,6 più o meno 5,2 per (n = 16) gli oggetti noncirrhotic; e (iii) formula enterale, 6,1 più o meno 1,2 per cirrotico (n = 5) e 11,7 più o meno 1,9 per noncirrhotic (n = 4) oggetti. Il livello per gli oggetti normali in buona salute che mangiano gli alimenti misti era 12,0 più o meno 2,2. La prevalenza della carenza della colina del plasma, cioè plasma livella maggior di o la deviazione standard dell'uguale to2 sotto la media normale, era come segue: formula, tutto il cirrotiche parenterali e 10 di 16 oggetti noncirrhotic; formula, tutto il cirrotiche enterali e nessuno degli oggetti noncirrhotic. La reversibilità della carenza della colina è stata esaminata in uno studio longitudinale su tre fasi che fanno partecipare 10 pazienti - 5 con la cirrosi alcolica (tutta sulla formula enterale); 5 noncirrhotic (1 su enterale e 4 sulla formula parenterale). Durante la fase 1 (periodo di tre giorni di equilibrio; ad libitum la dieta regolare dell'ospedale), livelli della colina del plasma era all'interno della gamma normale per tutti gli oggetti. Durante la fase 2 (2 settimane, fase di svuotamento della colina, formule elementari), i livelli della colina erano al di sotto della norma in tutti gli oggetti cirrotici (5,1 microM 2+ 2,0) sulla formula enterale ed in tutti i pazienti noncirrhotic sulla formula parenterale (5,9 più o meno microM 1,3). Durante la fase 3 (2 settimane, fase di replezione della colina, formula elementare + 6 coline/giorno di g), i livelli normalizzati in tutti i pazienti (11,4 cirrotici più o meno microM 3,1 e 11,9 noncirrhotic più o meno microM 3,2). Le analisi delle ricerche tomografiche computate addominali e le chimiche del fegato del plasma negli oggetti cirrotici durante le tre fasi hanno suggerito una correlazione fra la carenza della colina del plasma ed i livelli anormali epatici e dello steatosi del fegato degli enzimi in alcuni pazienti. Di conseguenza, la colina può essere una sostanza nutriente essenziale in pazienti cirrotici senza alimenti e la sua carenza può essere associata con gli effetti epatici avversi.

6. I ratti maschii hanno alimentato metilico e le diete carenti foliche con o senza niacina sviluppano i carcinoma epatici connessi con le concentrazioni in diminuzione di NAD del tessuto e la poli (attività alterata Henning il MP, Swendseid della polimerasi del ribosio di ADP) ME, Coulson WF. Giornale di nutrizione (U.S.A.), 1997, 127/1 (30 36)

Il folato è un cofattore essenziale nella generazione di metionina endogena ed è provato che la carenza folica esacerba gli effetti di un minimo di dieta in colina e metionina, compreso le alterazioni nella poli (attività della polimerasi del ribosio di ADP) (PARP), un enzima connesso con il replicazione del dna e la riparazione. Poiché PARP richiede il NAD come suo substrato, abbiamo postulato che una carenza sia di folato che di niacina avrebbe migliorato lo sviluppo di cancro del fegato in ratti ha alimentato una dieta carente in metionina e colina. In due esperimenti, i ratti sono stati alimentati la colina e le diete carenti e basse foliche della metionina contenenti la caseina di 8% o di 12 (12% MCFD, 8% MCFD) o la caseina di 6% e la gelatina di 6% con niacina (MCFD) o senza niacina (MCFND) e sono stati paragonati ai comandi completati folato. Le concentrazioni di NAD del fegato erano più basse in tutti i ratti carenti metilici dopo 2 17 Mo. A 17 Mo, le concentrazioni di NAD in altri tessuti dei ratti hanno alimentato queste diete erano inoltre più basse di nei comandi. Rispetto ai valori di controllo, l'attività del fegato PARP è stata migliorata in ratti ha alimentato la dieta di 12% MCFD ma era più bassa in ratti alimentati MCFND che seguono una riduzione ulteriore della concentrazione di NAD del fegato. Questi cambiamenti nell'attività di PARP connessa con le concentrazioni più basse di NAD possono rallentare la riparazione del DNA e migliorare il danno del DNA. Soltanto i ratti hanno alimentato il MCFD e le diete di MCFND hanno sviluppato gli epatocarcinomi dopo 12 17 Mo. Nell'esperimento 2, gli epatocarcinomi sono stati trovati in 100% dei ratti hanno alimentato le diete di MCFND e di MCFD. Questi risultati preliminari indicano che la carenza dell'acido folico migliora lo sviluppo del tumore. Poiché il NAD in questi animali era inoltre basso, ulteriori studi sono necessari definire chiaramente il ruolo di niacina in ratti methyldeficient.

Assuefazione di memoria 7. di attività esplorativa in topi: effetti delle combinazioni di piracetam e di colina sui processi di memoria. Platel A, Jalfre m., Pawelec C, roux S, Porsolt RD. Pharmacol biochimica Behav (STATI UNITI) agosto 1984, 21 (2) p209-12

Gli effetti di varie combinazioni della colina + del piracetam su un modello sperimentale della memoria sono stati studiati. I topi sono stati dati due sessioni in una gabbia semplice di attività della cellula fotoelettrica e la diminuzione nell'attività alla seconda sessione (assuefazione) ha servito da indice della conservazione. La conservazione è stata facilitata tramite un'amministrazione di post-sessione di 2000 IP del piracetam di mg/kg e di 50 mg/kg del piracetam + IP della colina di 50 mg/kg. Le simili iniezioni di colina da solo (un IP di 10 - 200 mg/kg), di piracetam da solo (un IP di 10 - 1000 mg/kg) o di altre combinazioni di piracetam e di colina erano senza ffect. Questi risultati, coerenti con quelli riferiti altrove, indicano che il piracetam può interagire con colina per facilitare i processi di memoria.

8. Effetti profondi di combinazione colina e del piracetam sul potenziamento di memoria e funzione colinergica in ratti invecchiati. Bartus RT, decano RL terzo, KA di Sherman, Friedman E, estate 1981, 2 di B. Neurobiol Aging (STATI UNITI) della birra (2) p105-11

Nel tentativo di guadagnare una certa comprensione negli approcci possibili a ridurre le perturbazioni relative all'età di memoria, Fischer invecchiato 344 ratti era veicolo amministrato, la colina, piracetam o una combinazione di colina o di piracetam. Gli animali in ogni gruppo sono stati esaminati relativamente al comportamento a conservazione di un compito passivo dell'evitare di una prova e biochimicamente determinare i cambiamenti nei livelli dell'acetilcolina e della colina in ippocampo, in corteccia ed in corpo striato. La ricerca precedente ha indicato che i ratti di questo sforzo accusano i deficit relativi all'età severi su questo compito passivo dell'evitare e che le perturbazioni di memoria sono almeno parzialmente responsabili. Quegli oggetti dati soltanto la colina (100 mg/kg) non hanno differito sul compito comportamentistico dal veicolo amministrato degli animali di controllo. I ratti dati il piracetam (100 mg/kg) eseguito leggermente meglio dei ratti di controllo (p meno di 0,05), ma i ratti dati la conservazione esibita di combinazione colina/del piracetam (100 mg/kg di ciascuno) segna parecchie volte meglio del quelle piracetam dato da solo. In un secondo studio, è stato indicato che due volte la dose di piracetam (200 mg/kg) o di colina (200 mg/kg) da solo, ancora non ha migliorato la conservazione quasi come pure quando il piracetam e la colina (100 mg/kg di ciascuno) sono stati amministrati insieme. Più ulteriormente, l'amministrazione ripetuta (1 settimana) della combinazione colina/del piracetam era superiore alle iniezioni acute. Le determinazioni regionali di colina e di acetilcolina hanno rivelato le differenze interessanti fra i trattamenti e l'area del cervello. Sebbene l'amministrazione della colina alzi la colina circa 50% ontent in corpo striato e corteccia, i cambiamenti nei livelli dell'acetilcolina erano molto più sottili (soltanto 6-10%). Nessun cambiamento significativo che segue l'amministrazione della colina è stato osservato nell'ippocampo. Tuttavia, il piracetam da solo contrassegnato ha aumentato il contenuto della colina in ippocampo (88%) ed ha teso a fare diminuire i livelli dell'acetilcolina (19%). Nessun cambiamento misurabile in corpo striato o corteccia è stato osservato dopo l'amministrazione del piracetam. La combinazione di colina e di piracetam non ha rafforzato gli effetti veduti con qualsiasi droga sola ed in determinati casi gli effetti erano molto meno pronunciati nell'ambito della combinazione della droga. Questi dati sono discussi mentre si riferiscono agli effetti possibili di colina e di piracetam sulla trasmissione colinergica e sull'altra funzione di un neurone e come questi effetti possono ridurre le perturbazioni specifiche di memoria negli oggetti invecchiati. I risultati di questi studi dimostrano che gli effetti di combinazione la colina e del piracetam sono abbastanza differenti che quelli ottenuti con qualsiasi droga sola e sostengono la nozione che per raggiungere l'efficacia sostanziale negli oggetti invecchiati può essere necessario da ridurre le disfunzioni multiple e interattive del neurochemical nel cervello, o l'attività di influenza in più di un parametro di una via metabolica carente.

9. La memoria verbale e visiva migliora dopo il completamento della colina in nutrizione parenterale totale a lungo termine: uno studio pilota.

AL di Buchman, Sohel m., Brown m., Jenden DJ, Ahn C, Roch m., Brawley TL. Divisione di gastroenterologia e dell'epatologia, università Northwestern, Chicago, Illinois 60611, U.S.A. a-buchman@nwu.edu

JPEN J Parenter Nutr enterale. 2001 gennaio-febbraio; 25(1): 30-5.

FONDO: Le indagini precedenti hanno dimostrato quella carenza della colina, manifestata nella concentrazione senza plasma bassa nella colina e la lesione epatica, può svilupparsi in pazienti che richiedono la nutrizione parenterale totale a lungo termine (TPN). Gli studi preliminari hanno suggerito che il completamento della colina o della lecitina potrebbe condurre alla memoria visiva migliore nello sviluppo neuropsicologico anormale anziano ed inverso in bambini. Abbiamo cercato di determinare se TPN con supplemento di colina conducesse a miglioramento nelle valutazioni del test neuropsicologiche in un gruppo di pazienti esterni adulti e colina-carenti che ricevono TPN. METODI: Undici oggetti (8 maschi, 3 femmine) cui ha ricevuto TPN notturno per più di 80% del loro fabbisogno alimentare per almeno 12 settimane prima che l'entrata nello studio sia iscritta. I criteri di esclusione hanno compreso l'abuso di droga attivo, ritardo mentale, incidente vascolare cerebrale, trauma capo, emodialisi o dialisi peritoneale, (controllo di tempo di protrombina [pinta] >2x), o sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS). I pazienti sono stati assegnati a caso per ricevere il loro regime usuale di TPN (n = 6, invecchiato 34,0 +/- 12,6 anni) sopra un'infusione notturna di 12 ore o il loro regime usuale di TPN più il cloruro della colina (2 g) (n = 5, invecchiato 37,3 +/- 7,3 anni). Le seguenti prove neuropsicologiche sono state amministrate alla linea di base e dopo 24 settimane del completamento della colina (o del placebo): Intelligenza adulta di Weschler Scala-riveduta (WAIS-R, intellettuale che funziona), memoria di Weschler Scala-riveduta (WMS-R, due memorie verbali e visive dei subtests,), figura complessa prova (funzionamento visuospatial ed organizzazione percettiva) di Rey-Osterrieth, prova orale controllata dell'associazione di parole (fluidità verbale), Pegboard scanalato (velocità del motore e di destrezza manuale), prova d'apprendimento verbale di California (CVLT, abilità di apprendimento verbale a memoria) e traccia che fa le parti A & B (esame visivo, velocità psicomotoria e spostamento dell'insieme). Gli spartiti sono stati riferiti in termini di spartiti standard compreso gli spartiti di z e la truppa di percentile. I cambiamenti assoluti medi in punteggi crudi sono stati confrontati fra i gruppi facendo uso della prova di somma rigogliosa di Wilcoxon, in cui la p stima < .05 ha costituito il significato statistico. RISULTATI: I miglioramenti significativi sono stati trovati nel richiamo visivo in ritardo del WMS-R (7,0 +/- 2,7 contro -.33 +/- 5,7, p = .028) e nei miglioramenti limite nel sottoinsieme dell'elenco B del CVLT (1,0 +/- 0,8 contro -2,0 +/- 2,4, p = .06) e della prova delle tracce A (- 3,8 +/- 8,1 contro 3,7 +/- 4,5 secondi, p = .067). Non altri cambiamenti statisticamente significativi sono stati veduti. CONCLUSIONI: Questo studio pilota indica che sia la memoria verbale che visiva può essere alterata in pazienti che richiedono TPN a lungo termine ed entrambi possono essere migliorati con il completamento della colina.

Neuroni colinergici

10. Colina e neuroni colinergici.

Blusztajn JK, Wurtman RJ.

Scienza. 12 agosto 1983; 221(4611): 614-20.

I neuroni mammiferi possono sintetizzare la colina metilando il phosphatidylethanolamine ed idrolizzando la fosfatidilcolina risultante. Questo processo è stimolato dalle catecolamine. Il phosphatidylethanolamine è sintetizzato in parte dalla fosfatidilserina; quindi la metionina di aminoacidi (che agiscono dopo la conversione a S-adenosylmethionine) e la serina possono essere gli ultimi precursori di colina. Le concentrazioni nella colina del cervello sono generalmente superiori alle concentrazioni del plasma, ma dipendono dalle concentrazioni del plasma a causa delle caratteristiche cinetiche del sistema di trasporto della sangue-cervello-barriera. Quando i neuroni colinergici sono attivati, il rilascio dell'acetilcolina può essere migliorato dai trattamenti che aumentano la colina del plasma (per esempio, consumo di determinati alimenti).

11. Colina e metaboliti liberi della colina in cervello e liquidi organici del ratto: determinazione ed implicazioni sensibili per la fornitura della colina al cervello.

Klein J, Gonzalez R, Koppen A, Loffelholz K. Department di farmacologia, università di Mainz, Germania.

Neurochem Int. 1993 marzo; 22(3): 293-300.

Nel sistema nervoso centrale, la colina è un precursore essenziale dei fosfolipidi colina-contenenti in neuroni e cellule glial e di acetilcolina in neuroni colinergici. Per studiare il trasporto ed il metabolismo della colina nel cervello, abbiamo elaborato una procedura metodica completa per l'analisi di colina e dei suoi metaboliti importanti che comprende un punto della separazione, un'idrolisi selettiva e una determinazione successiva di colina libera tramite HPLC e rilevazione elettrochimica. Nella carta attuale, riferiamo i livelli di colina, di acetilcolina, di phosphocholine, di glycerophosphocholine e di plasma sanguigno di fosfolipidi colina-contenere in tessuto cerebrale, di liquido cerebrospinale e del ratto non trattato. I livelli di colina libera nel plasma sanguigno (microM 11,4), in CSF (microM 6,7) e nello spazio intracellulare del cervello (microM 64,0) erano sufficiente simili essere compatibili con uno scambio di colina fra questi compartimenti. Al contrario, i livelli intracellulari di glycerophosphocholine (1,15 millimetri) e il phosphocholine (0,59 millimetri) nel cervello erano considerevolmente superiori alle loro concentrazioni in CSF di microM 2,83 e 1,70, rispettivamente. Nel plasma sanguigno, il glycerophosphocholine era presente in una concentrazione di microM 4,58 mentre i livelli di phosphocholine erano molto bassi o assenti (< 0,1 microM). I livelli elevati della fosfatidilcolina e della lyso-fosfatidilcolina erano nel plasma sanguigno (microM 1267 e 268) ma molto in basso in liquido cerebrospinale (< microM 10). Abbiamo concluso che il trasporto di colina libera è il solo meccanismo probabile che contribuisce al rifornimento di colina al cervello nelle circostanze fisiologiche.

Acetilcolina

12. Acetilcolina del cervello: controllo da colina dietetica.

EL di Cohen, Wurtman RJ.

Scienza. 13 febbraio 1976; 191(4227): 561-2.

Le concentrazioni nell'acetilcolina nell'intero cervello del ratto o in varie regioni del cervello e concentrazioni libere nella colina in siero del sangue ed in cervello variano con il consumo dietetico della colina. Gli aumenti in acetilcolina del cervello dopo che trattamento con il physositigmine (un inibitore del actylcholinesterase) o dopo che il consumo di dieta alta in colina è l'additivo, suggerendo che la colina agisca aumentando la sintesi dell'acetilcolina.

Effetti del Neurochemical

13. Effetti del Neurochemical del completamento della colina.

Wecker L.

Può J Physiol Pharmacol. 1986 marzo; 64(3): 329-33.

Indipendentemente da fatto che il cervello può usare la colina supplementare per migliorare la sintesi di acetilcolina (ACh) è una considerazione importante per la valutazione dei meriti di usando la colina o la fosfatidilcolina (lecitina) per il trattamento dei disordini neuropsichiatrici postulati per comprendere l'attività hypocholinergic. Mentre è ben documentato che la colina amministrata è incorporata in ACh, la capacità di colina supplementare di aumentare la sintesi ed il rilascio di ACh è stata discutibile. Gli studi nel mio laboratorio hanno dimostrato che il completamento acuto o cronico della colina non fa, da sè, migliorare i livelli di ACh in cervello nelle circostanze biochimiche e fisiologiche normali. Tuttavia, la colina supplementare impedisce lo svuotamento di ACh in cervello indotto dai numerosi agenti farmacologici che aumentano l'infornamento dei neuroni colinergici. Poiché i livelli di colina libera in cervelli dai ratti completati non erano differenti dai comandi prima della sfida della droga, la prova ha suggerito che gli effetti osservati di colina fossero mediati tramite le alterazioni nella mobilizzazione di colina dai composti colina-contenenti. Gli studi che studiano il rilascio di colina dal cervello hanno indicato che più colina è stata liberata a tempo di unità in tessuti dai ratti con supplemento di colina che dai comandi. Inoltre, il tessuto cerebrale dai ratti con supplemento di colina aveva aumentato le concentrazioni di fosforo totale del lipido rispetto ai comandi. Quindi, sebbene il completamento della colina non alteri i livelli di ACh in cervello in condizioni normali, sembra sostenere la sintesi di ACh durante gli aumenti farmaco-indotti nell'attività di un neurone, un effetto molto probabilmente mediato tramite le alterazioni nel metabolismo di colina-contenere i fosfolipidi.

In diminuzione in adulti più anziani

14. Assorbimento in diminuzione della colina del cervello in adulti più anziani. In vivo uno studio a risonanza magnetica di spettroscopia del protone.

BM di Cohen, Renshaw PF, AL di Stoll, Wurtman RJ, Yurgelun-Todd D, Babb MP. Brain Imaging Center, ospedale di McLean, Belmont, mA 02178, U.S.A.

JAMA. 20 settembre 1995; 274(11): 902-7.

OBIETTIVO--per verificare l'ipotesi che l'assorbimento di colina di circolazione nel cervello fa diminuire con l'età, perché le alterazioni nel metabolismo di colina possono essere un fattore che contribuisce ai cambiamenti degeneranti relativi all'età nel cervello. PROGETTAZIONE--Confronto del gruppo in più giovani ed adulti più anziani. Gli Partecipante-oggetti sono stati scelti consecutivamente dalle liste dei volontari sani schermati dalle interviste e dalle prove di laboratorio mediche e psichiatriche. I più giovani adulti (n = 12) erano fra le età di 20 e 40 anni (età media, 32 anni) e gli adulti più anziani (n = 16) erano fra le età di 60 e 85 anni (età media, 73 anni). INTERVENTI--Dopo il digiuno durante la notte, gli oggetti hanno ricevuto la colina, come il bitartrato, per rendere la colina libera uguale a 50 mg/kg del peso corporeo. Il sangue è stato cavato per la determinazione di concentrazione nella colina del plasma da cromatografia liquida a alta pressione e la spettroscopia a risonanza magnetica del protone (1H-MRS) è stata eseguita per determinare la concentrazione relativa di composti colina-contenenti citosolici nel cervello alla linea di base e dopo ingestione di colina. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO--La colina del plasma ed i composti colina-contenenti citosolici nel cervello, stimato come il rapporto della risonanza della colina alla risonanza della creatina sulle ricerche 1H-MRS dei gangli basali, sono stati confrontati dopo le analisi accecate dei dati dai gruppi tematici studiati alla linea di base ed a 3 ore dopo ingestione della colina. RISULTATI--I livelli di colina del plasma e di composti colina-contenenti citosolici in cervello erano simili alla linea di base nei più giovani e più vecchi oggetti. A seguito di ingestione di colina, la concentrazione nella colina del plasma è aumentato dalle simili proporzioni (76% e 80%) sia nei più giovani che più vecchi oggetti. Colina citosolica del cervello--contenendo i composti aumentati sostanzialmente nei più giovani oggetti (aumento medio, 60%; P < .001 contro la linea di base). I più vecchi oggetti hanno mostrato un aumento molto più piccolo nei composti colina-contenenti del cervello (media, 16%; P < .001 contro l'aumento nei più giovani oggetti). CONCLUSIONE--L'assorbimento di colina di circolazione nel cervello diminuisce con l'età. Dato il ruolo chiave di colina nella struttura e nella funzione di un neurone, questo cambiamento può essere un fattore di contributo nell'inizio nella durata tarda di neurodegenerative, dementing specialmente, malattie in cui i neuroni colinergici mostrano la suscettibilità particolare a perdita.

PREVENZIONE DI PERDITA DI MEMORIA DA GESTAZIONE

15. Stampa metabolica della colina dalla sua disponibilità durante la gestazione: implicazioni per la memoria e l'elaborazione attentional attraverso la durata della vita.

Meck WH, CL di Williams. Dipartimento di psicologico e di Brain Sciences, Duke University, un azionamento di 9 fiori, scatola 90086, 27708-0086, Durham, NC, U.S.A.

Rev. 2003 di Neurosci Biobehav giugno; 27(4): 385-99.

Un corpo crescente dei sostegnhi alla ricerca la vista che la colina è una sostanza nutriente essenziale durante lo sviluppo iniziale che ha gli effetti duraturi sulla memoria e processi attentional durante la durata della vita. Questo esame descrive gli effetti conosciuti delle alterazioni nella disponibilità dietetica della colina sia nell'età adulta che durante lo sviluppo iniziale. Sebbene gli effetti modesti di colina sui processi conoscitivi siano stati riferiti quando la colina è amministrata agli animali adulti, abbiamo trovato che il periodo perinatale è un momento critico per l'organizzazione colinergica della funzione del cervello. Il completamento della colina durante questo periodo aumenta la capacità di memoria e la precisione di giovane adulto e sembra impedire la memoria relativa all'età ed il declino attentional. La privazione di colina durante lo sviluppo iniziale conduce alla funzione conoscitiva compromessa ed al declino aumentato con l'età. Proponiamo che questo effetto organizzativo di disponibilità della colina possa essere dovuto le alterazioni relativamente permanenti nel funzionamento della sinapsi colinergica, che abbiamo chiamato “stampa metabolica„.

RIDUCE L'ESCREZIONE URINARIA DELLA CARNITINA

16. Il completamento della colina riduce l'escrezione urinaria della carnitina in esseri umani.

Dodson WL, Sachan DS. Dipartimento di nutrizione, University of Tennessee, Knoxville 37996-1900, U.S.A.

J Clin Nutr. 1996 giugno; 63(6): 904-10. Commento in: J Clin Nutr. 1997 febbraio; 65(2): 574-5.

Due esperimenti sono stati eseguiti per determinare gli effetti di colina e/o di pantotenato supplementari sullo stato del lipido e della carnitina degli esseri umani dissipati. Le analisi delle frazioni del colesterolo e della carnitina, dei triacilgliceroli e della creatinina sono state determinate in siero e/o urina. Nell'esperimento 1, gli adulti che ricevono la colina 13,5 di mmole più 1,4 le mmole pantothenate/d hanno avuti il drammaticamente un declino significativo nell'escrezione urinaria della carnitina e clearance renale con la diminuzione nonesterfied della carnitina (NEC), 84%. Ulteriormente, il NEC del siero e le concentrazioni totali della carnitina sono diminuito significativamente. Nessun cambiamento è stato osservato in c'è ne dei lipidi del siero esaminati. Nell'esperimento 2, gli oggetti hanno preso 0,20 mmole e 0,02 coline o pantotenato di mmol/kg, rispettivamente. La colina, ma non il pantotenato, il completamento ha fatto diminuire significativamente l'escrezione urinaria della carnitina, il clearance renale e la distanza frazionaria del NEC. Concludiamo che la colina supplementare ha mantenuto le concentrazioni della carnitina del siero conservando la carnitina urinaria. Inoltre, queste osservazioni meritano le ulteriori indagini per determinare le conseguenze metaboliche e funzionali delle interazioni della carnitina e della colina in esseri umani.

17. J Nutr. 2003 gennaio; 133(1): 84-9. Il completamento della colina e della carnitina con l'esercizio altera i profili della carnitina, gli indicatori biochimici di metabolismo grasso e la concentrazione di leptina del siero in donne in buona salute. Hongu N, Sachan DS. Dipartimento di nutrizione e del centro sperimentale agricolo, University of Tennessee, Knoxville, TN 37996-1900, U.S.A.

Abbiamo cercato di determinare gli effetti di colina supplementare, di carnitina e di una combinazione dei due con o senza l'esercizio sul siero e sugli indicatori biochimici urinarii e del carnitina dell'ossidazione dell'acido grasso in esseri umani in buona salute. Diciannove donne sono state disposte in tre gruppi: 1) il placebo, la colina o la carnitina precaricanti un periodo di 1 settimana seguita 2) dal completamento con colina più carnitina durante la settimana 2 settimane 3 e 3) di tutti i gruppi si sono esercitati nella settimana 3. Sebbene non ci siano cambiamenti nel gruppo del placebo, il siero e la carnitina urinaria sono diminuito nel gruppo con supplemento di colina durante l'introduzione di settimana 1. di carnitina al siero ristabilito gruppo della colina ed alla carnitina urinaria. Il siero e la carnitina urinaria sono aumentato durante la settimana 1 nel gruppo carnitina-completato e, sebbene l'introduzione di colina a questo gruppo deprimesse il siero e la carnitina urinaria, sono rimanere significativamente maggiori del controllo. Siero e la beta-hydroxybutyrate del siero come pure acetilcarnitina urinaria è stata elevata dai supplementi. Un regime delicato di esercizio ha aumentato la concentrazione di siero beta-hydroxybutyrate e siero e acilcarnitine urinarie; inoltre ha fatto diminuire le concentrazioni di leptina del siero in tutti i gruppi. Gli effetti dei supplementi sono stati sostenuti fino alla settimana 2 dopo cessazione di colina più il completamento e l'esercizio della carnitina. Concludiamo che dalla la diminuzione indotta da colina in siero ed in carnitina urinaria è attenuata da carnitina che precarica e questi supplementi spostano la divisione del tessuto della carnitina che mobilizzazione grassa di favori, l'ossidazione incompleta di acidi grassi e disposizione dei loro carboni in urina come acilcarnitine in esseri umani.