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Estratti

Acido ellagico: 49 estratti di ricerca

UMANO **

CANCRO **

1. J Nutr. 2003 agosto; 133(8): 2669-74. Le concentrazioni basse di quercetina e di acido ellagico influenzano sinergico la proliferazione, la citotossicità e gli apoptosi in cellule umane di leucemia MOLT-4. Mertens-Talcott Unione Sovietica, st di Talcott, Parsifal ss. Dipartimento di scienza dell'alimentazione e dell'alimentazione umana, università di Florida, Gainesville, FL 32611, U.S.A.

Poche informazioni sono disponibili considerando le interazioni biochimiche sinergiche o antagonistiche possibili fra i polifenoli contenuti in frutta ed in verdure. L'identificazione delle interazioni potenziali fra questi composti può contribuire a definire l'efficienza degli alimenti polifenolo-contenenti nella prevenzione del cancro rispetto ad attività di struttura-funzione dei composti. L'obiettivo di questo studio era di studiare le interazioni fra quercetina ed acido ellagico, il polyphenolics due che sono principalmente presenti in piccoli frutti, sulla morte delle cellule e sulle variabili in relazione con la proliferazione nella linea cellulare umana di leucemia MOLT-4. Le analisi sono state eseguite per determinare la cinetica del ciclo cellulare, la proliferazione, la DNA-frammentazione apoptotica e caspase-3-activity dopo 12, 24 e 48 H. L'acido ellagico ha rafforzato significativamente gli effetti di quercetina (a 5 e 10 mol/l ciascuno del micro) nella riduzione di proliferazione e di attuabilità e nell'induzione degli apoptosi. Le alterazioni significative nella cinetica del ciclo cellulare inoltre sono state osservate. La sinergia è stata confermata da un'analisi isobolographic dei dati di proliferazione delle cellule. L'interazione di acido e di quercetina ellagici ha dimostrato un potenziale anticarcinogenic migliorato delle combinazioni del polifenolo, che non è stato basato solamente sull'effetto additivo di diversi composti, ma piuttosto sulle interazioni biochimiche sinergiche.

2. Biochimica Pharmacol. 15 settembre 2003; 66(6): 907-915. Accumulazione intestinale delle cellule epiteliali grippaggio ellagico del polifenolo preventivo del cancro di acido-esteso alla proteina ed al DNA. CA di Whitley, snocciolatore GD, Darby sistemi MV, Walle T. Department di farmacologia cellulare e molecolare e di terapeutica sperimentale, università di Carolina del Sud medica, 173 Ashley Avenue, casella postale 250505, 29425, Charleston, Sc, U.S.A.

L'acido ellagico (ea), un polifenolo presente in molte bacche, è stato dimostrato per essere preventivo di cancro esofageo in animali sia nelle fasi di promozione che di inizio. Per potere estrapolare questi risultati agli esseri umani abbiamo studiato l'accumulazione delle cellule epiteliali e di assorbimento transcellular [14c] dell'ea nelle cellule intestinali umane Caco-2. L'apicale (mucoso) al trasporto transcellular (sieroso) basolateral di 10microM [14c] ea era minimo con una P (app) soltanto di 0.13x10 (- 6) cm/s, che è di meno che per il mannitolo paracellulare dell'indicatore del trasporto. Malgrado le osservazioni di basolateral al deflusso apicale, l'assorbimento delle cellule Caco-2 studia ha mostrato l'alta accumulazione dell'ea nelle cellule (proteina 1054+/-136pmol/mg), indicante il trasporto assorbente facile attraverso la membrana apicale. Sorprendente, fino a 93% dell'ea cellulare irreversibilmente è stato limitato alle macromolecole (proteina 982+/-151pmol/mg). Per confermare la natura irreversibile del grippaggio a proteina, le cellule Caco-2 trattate con 10microM [14c] ea sono state sottoposte all'analisi di SDS-PAGE. Ciò ha provocato le bande radiomarcate della proteina bloccate nel gel d'impilamento, coerente con [14c] le proteine Ea-unite con legami atomici incrociati. Il trattamento delle cellule Caco-2 con 10microM [14c] ea inoltre ha rivelato il grippaggio irreversibile dell'ea a DNA cellulare fino a cinque volte più superiore a per proteina (DNA 5020+/-773pmol/mg). Considerando che il grippaggio irreversibile alla proteina ha richiesto l'ossidazione di ea dalle specie reattive dell'ossigeno, questo non è sembrato essere il caso con il grippaggio del DNA. Il grippaggio irreversibile avido al DNA ed alla proteina cellulari può essere la ragione per il suo assorbimento transcellular altamente limitato. Quindi, l'ea sembra accumularsi selettivamente nelle cellule epiteliali del tratto aerodigestivo, in cui le sue azioni preventive del cancro possono essere visualizzate.

3. Ricerca anticancro. 2001 gennaio-febbraio; 21 (1A): 359-64. Di IGF-II arresto del ciclo cellulare associato regolamento giù in cellule di tumore del colon esposte ad acido ellagico antiossidante fenolico. SEDERE di Narayanan, con riferimento al GG. Fondamento americano di salute, 1, Dana Road Valhalla, NY 10595, U.S.A. bhagavat@earthlink.net

La cellula e la differenziazione dei tessuti alterate è caratteristiche delle lesioni premaligne molto prima che diventino dilaganti e metastatiche. Un approccio a controllare le lesioni preneoplastic è di bloccare la loro espansione con gli agenti non tossici che sopprimono la proliferazione delle cellule ed inducono gli apoptosi. Qui, mostriamo quell'acido ellagico, un antiossidante fenolico naturale e dietetico una volta dati a 10 (- 5) m. per 48 ore alle cellule di tumore del colon (interruttore 480), indotte giù il regolamento di insulina gradiamo il fattore di crescita IGF-II, p21 attivato (waf1/Cip1), mediato un effetto cumulativo sulla fase di transizione di G1/S e morte apoptotica causata delle cellule. Le cellule di tumore del colon SW480 hanno espresso i livelli significativi del mRNA per l'insulina mitogenica come il fattore di crescita (IGF-II). Collettivamente, queste osservazioni suggeriscono che l'inibizione della crescita da acido ellagico sia mediata segnalando le vie che danno mediato del DNA, inneschi p53, che a sua volta attiva p21 ed allo stesso tempo altera l'espressione di fattore della crescita, con conseguente giù regolamento di IGF-II.

4. Ricerca di Urol. 2001 dicembre; 29(6): 371-6. [Correzione del ellagica] l'acido ellagico inibisce la formazione di attività dell'N-acetiltransferasi di arylamine e del complesso del DNA nelle linee cellulari umane del tumore della vescica (T24 e TSGH 8301). Lin ss, CF appesi, Tyan YS, Yang cc, Hsia TC, MD di Yang, Chung JG. Dipartimento di tecnologia radiologica, istituto delle scienze e tecnologie di salute, Taichung, Taiwan, Repubblica Cinese di Chungtai.

Il fatto che la vitamina C (acido ascorbico) esibisce un effetto protettivo in determinati tipi di cancri è ben documentato. I nostri studi precedenti hanno dimostrato che la linea cellulare umana del tumore della vescica (T24) ha attività dell'N-acetiltransferasi (NAT) in cytosols e cellule intatte. Gli studi presenti hanno esaminato l'inibizione di attività di NAT di arylamine e di agente cancerogeno (2-aminofluorene) - formazione del complesso del DNA da acido ellagico (ea) nelle linee cellulari umane del tumore della vescica (T24 e TSGH 8301). Due sistemi di prova sono stati eseguiti, uno con i cytosols cellulari (surnatante di 9.000 g), l'altro con le sospensioni intatte delle cellule del tumore della vescica. L'attività di NAT e la formazione del complesso 2 aminofluorene-DNA in cellule di TSGH e di T24 8301 sono state inibite dall'ea in un modo dipendente dalla dose in entrambi i sistemi, cioè. maggior la concentrazione di ea nella reazione maggior l'inibizione di attività di NAT (effetti dipendenti di del tempo corso e della dose). I dati inoltre hanno indicato che l'ea ha fatto diminuire il chilometro e il Vmax evidenti degli enzimi di NAT dalle cellule di TSGH e di T24 8301 nei cytosols. L'attività di NAT e 2 complessi aminofluorene-DNA in T24 è superiori a in TSGH 8301. Questo rapporto è il primo per dimostrare che l'ea colpisce l'attività umana di NAT delle cellule del tumore della vescica.

5. Effetto degli agenti chemopreventive su adduzione del DNA indotta dal pirene carcinogeno mammario potente di dibenzo [a, l] nelle cellule umane MCF-7 del seno. Smith WA, Freeman JW, Gupta RC. Centro laureato per tossicologia, costruzione di ricerca di 354 scienze di salute, università di centro medico di Kentucky, Lexington, KY 40536-0305, U.S.A. Mutat. Ricerca. 1° settembre 2001; 480-481: 97-108. Oltre 1500 diversi prodotti chimici è stato identificato strutturalmente che hanno proprietà chemopreventive del cancro potenziale. L'efficacia ed i meccanismi di questa lista crescente degli agenti chemoprotective possono essere studiati facendo uso delle analisi biologiche a breve termine che impiegano i punti finali pertinenti del processo cancerogeno. In questo studio, abbiamo esaminato gli effetti di otto agenti chemopreventive potenziali, l'N-acetilcisteina (NAC), il benzylisocyanate (BIC), chlorophyllin, curcumina, 1,2 dithiole-3-thione (D3T), acido, genisteina e oltipraz ellagici, sull'adduzione del DNA del pirene carcinogeno mammario potente di dibenzo [a, l] (DBP) facendo uso della linea cellulare umana MCF-7 del seno. Bioactivation del DBP dalle cellule MCF-7 ha provocato la formazione di una (55%) dA-derivata di predominante e parecchio altri dA o complessi DG-derivati del DNA. Tre agenti di prova, oltipraz, D3T e chlorophyllin sostanzialmente (> adduzione inibita di 65%) DBP-DNA alla dose elevata provata (microM 30). Questi agenti inoltre hanno inibito significativamente i livelli del complesso del DBP ad una dose più bassa di microM 15, mentre il oltipraz era efficace anche alla dose più bassa di microM 5. Altri due agenti, la genisteina e l'acido ellagico erano inibitori del complesso del moderato (45%) DBP-DNA alla dose elevata provata, mentre il NAC, la curcumina ed il BIC erano inefficaci. Questi studi indicano che la linea cellulare MCF-7 è un modello applicabile per studiare l'efficacia degli agenti chemopreventive del cancro in una regolazione umana. Inoltre, questo modello può anche fornire informazioni per quanto riguarda l'effetto degli agenti di prova sugli enzimi carcinogeni di disintossicazione e di bioactivation.

6. espressione p53/p21 (WAF1/CIP1) ed il suo ruolo possibile nell'arresto G1 e apoptosi in cellule tumorali trattate con acido ellagiche Narayanan B.A.; Geoffroy O.; Willingham M.C.; Ri G.G.; Nixon D.W.B.A. Narayanan, centro del Cancro di Hollings, università medica Carolina del Sud, 171 Ashley Ave. , Charleston, lo Sc 29425 Stati Uniti CREA il EMAIL: lettere del Cancro di bhagavati@musc.edu (CANCRO LETT. ) (l'Irlanda) 1999, 136/2 (215-221)

L'acido ellagico è un composto fenolico presente in frutti ed in dadi compreso i lamponi, le fragole e le noci. È conosciuto per inibire determinati da cancri indotti da agente e può avere altre proprietà chemopreventive. Gli effetti di acido ellagico sugli eventi del ciclo cellulare e degli apoptosi sono stati studiati in cellule cervicali di carcinoma (CaSki). Abbiamo trovato che acido ellagico ad una concentrazione di 10sup - il sup 5 m. ha indotto l'arresto G1 all'interno di 48 h, ha inibito la crescita globale delle cellule ed ha indotto gli apoptosi in cellule di CaSki dopo 72 h del trattamento. L'attivazione della proteina inibitoria p21 del cdk da acido ellagico suggerisce un ruolo per acido ellagico nel regolamento del ciclo cellulare delle cellule tumorali. Copyright (C) 1999.

7. Mutat ricerca 1998 26 febbraio; 398 (1-2): 183-7 effetti inibitori di acido ellagico sulla mutagenicità ad azione diretta di aflatossina B1 nell'analisi di microsuspension della salmonella. Loarca-Pina G, PA di Kuzmicky, de Mejia PER ESEMPIO, Kado NY Departamento de Investigacion y Posgrado, Facultad de Quimica, Universidad Autonoma de Queretaro, Qro., il Messico.

L'acido ellagico (ea) è un composto fenolico che esibisce sia l'attività antimutagena che anticarcinogenic in una vasta gamma di analisi in vitro e in vivo. Si presenta naturalmente in determinati alimenti quali le fragole, i lamponi e l'uva. Nel lavoro precedente, abbiamo usato l'analisi di microsuspension della salmonella per esaminare il antimutagenicity dell'ea contro l'aflatossina mutagena potente B1 (AFB1) facendo uso degli sforzi TA98 e TA100 del tester. Brevemente, l'analisi di microsuspension era circa 10 volte più sensibile della prova standard microsoma/della salmonella (Ames) nella rilevazione della mutagenicità AFB1 e l'ea ha inibito significativamente la mutagenicità di tutte le dosi AFB1 in entrambi gli sforzi del tester con l'aggiunta di S9. Il più grande effetto inibitorio dell'ea sulla mutagenicità AFB1 ha accaduto quando l'ea e AFB1 sono stati incubati insieme (con gli enzimi metabolici). L'inibizione più bassa era evidente quando le cellule in primo luogo sono state incubate con l'ea seguito da una seconda incubazione con AFB1, o quando le cellule in primo luogo sono state incubate con AFB1 seguito da una seconda incubazione con l'ea solo, tutti con gli enzimi metabolici. Il risultato di questi studi sequenziali di incubazione indica che un meccanismo di inibizione potrebbe comprendere la formazione di complesso chimico di AFB1-EA. Nello studio presente, più ulteriormente esaminiamo l'effetto dell'ea sulla mutagenicità AFB1, ma senza l'aggiunta degli enzimi metabolici esogeni. Riferiamo la mutagenicità di AFB1 nell'analisi di microsuspension facendo uso di TA98 e di TA100 senza l'aggiunta di S9. Nè le concentrazioni di microg di AFB1 (0,6, 1,2 e 2,4/tubo) nè le concentrazioni di microg di ea (0,3, 1,5, 3, 10 e 20/tubo) erano tossiche ai batteri. I risultati indicano che AFB1 è un agente mutageno ad azione diretta e che l'ea inibisce la mutagenicità ad azione diretta AFB1.

8. relazioni di Struttura-funzione del DH acido ellagico di Barch di anticarcinogen dietetico.; Rundhaugen L.M.; Snocciolatore G.D.; Pillay N.S.; Rosche W.A. Department di medicina, affari Med Center, università Northwestern Med School, carcinogenesi di Chicago, IL 60611 Stati Uniti (CARCINOGENESI) (Regno Unito) 1996, 17/2 dei veterani di Lakeside (265-269)

L'acido ellagico è una molecola planare complessa che dimostra varie attività anticarcinogenic. L'acido ellagico è stato indicato per inibire l'attivazione di CYP1A1-dependent di benzoapirene; per legare a e disintossicare l'diolo-epossido di benzoapirene; per legare a DNA e ridurre la formazione di methylguanine 0sup 6 metilando gli agenti cancerogeni; e per indurre la S-transferasi Ya e NAD (P) H del glutatione degli enzimi di disintossicazione di fase II: riduttasi del chinone. Gli analoghi chimici di acido ellagico sono stati sintetizzati per esaminare la relazione fra l'idrossile ed i gruppi del lattone della molecola acida ellagica e di sue attività anticarcinogenic differenti. Questi studi hanno dimostrato che sia l'idrossile 3 che i 4 gruppi di idrossile sono stati richiesti affinchè l'acido ellagico direttamente disintossicassero l'diolo-epossido di benzoapirene, mentre soltanto i 4 gruppi di idrossile erano necessari affinchè l'acido ellagico inibissero l'attività dell'idrossilasi del benzoapirene di CYP1A1-dependent. Induzione della S-transferasi Ya e NAD del glutatione (P): la riduttasi del chinone ha richiesto i gruppi del lattone di acido ellagico, ma i gruppi di idrossile non sono stati richiesti per l'induzione di questi enzimi di fase II. Inoltre, i gruppi del lattone, ma non i gruppi di idrossile, sono stati richiesti affinchè gli analoghi riducano dalla la formazione indotta da agente di methylguanine 0sup 6. Quindi, le parti differenti della molecola acida ellagica sono responsabili delle sue attività anticarcinogenic presunte differenti.

L'acido ellagico dell'agente anticancro dietetico è un inibitore potente delle topoisomerasi Constantinou in vitro A. del DNA; Snocciolatore G.D.; Mehta R.; Rao K.; Runyan C.; Luna R. Surgical Oncology, università dell'Illinois, istituto universitario della st del sud della medicina, di legno 840, Chicago, nutrizione dell'IL 60612 Stati Uniti e Cancro (Stati Uniti) 1995, 23/2 (121-130)

9. L'acido ellagico e 12 agenti riferiti sono stati provati a loro capacità di inibire le attività della topoisomerasi umana del DNA (topo) I ed II. Facendo uso delle analisi in vitro specifiche, abbiamo trovato l'acido ellagico e l'acido flavellagic per essere inibitori potenti delle attività catalitiche delle due topoisomerasi. La concentrazione minima richiesta per inibire il >= 50% di attività catalitica (ID5inf 0) di acido ellagico era risoluta a 0,6 e 0,7 mug/ml per il topo I ed il topo II, rispettivamente. Il IC50 dell'acido di Flavellagic era risoluto a 3,0 e 3,6 mug/ml per il topo I ed il topo II, rispettivamente. A differenza dei veleni di topoisomerasi, questi fenoli di due piante non hanno intrappolato l'intermedio di reazione enzima-DNA, conosciuto come il complesso spaccabile. Al contrario, l'acido ellagico ha impedito altri veleni di topo I e di topo II la stabilizzazione del complesso spaccabile, suggerente che il modo di sua azione fosse quello di un antagonista. gli studi di Struttura-attività hanno identificato il 3,3' - gruppi di idrossile ed i gruppi del lattone come gli elementi più essenziali per le azioni inibitorie di topoisomerasi dei fenoli della pianta. In base a questi risultati e ad altre proprietà di acido ellagico, un modello meccanicistico per gli effetti anticarcinogenic documentati dell'agente è proposto.

10. Effetti antimutageni dei composti polifenolici Teel R.W.; Castonguay A. Dept di fisiologia e di farmacologia, scuola di medicina, Loma Linda University, Loma Linda, CA 92350 lettere del Cancro degli Stati Uniti (CANCRO LETT. ) (l'Irlanda) 1992, 66/2 (107-113)

I fumatori si espongono giornalmente agli agenti cancerogeni potenti. Uno di loro è la nitrosamina nicotina-derivata 4 (methylnitrosamino) 1 (3-pyridyl) - 1-butanone (NNK). Poiché le stime sono che gli esseri umani consumano 1 g dei composti fenolici/giorno, abbiamo studiato gli effetti inibitori di cinque composti polifenolici strutturalmente riferiti sulla mutagenicità di NNK in salmonella typhimurium TA1535. NNK ad una concentrazione di 80 millimetri è stato attivato dai microsomi del fegato del criceto. I effilcacies antimutageni erano relativi alla dose fra le concentrazioni non tossiche di 0,1 e 0,5 mmole/piatti nel seguente ordine: esculetin > acido ellagico > (+) - catechina > gallato di propile > (-) esculin. All'più alta dose non tossica provata (0,5 mmole/piatti), questo il polyphenolics ha inibito la mutagenesi in TA1535 da 77%, da 67%, da 62%, da 59% e da 53%, rispettivamente. I risultati di questo studio hanno dimostrato che i composti polifenolici possono inibire l'attivazione di NNK.

Effetti protettivi degli antiossidanti sui disturbi al fegato sperimentali 11. Suzuki M.; Kumazawa N.; Ohta S.; Kamogawa A.; Shinoda M. Faculty di scienza farmaceutica, università di Hoshi, 2-4-41 Ebara, Shinagawa-ku, Tokyo 142 Giappone Yakugaku Zasshi (YAKUGAKU ZASSHI) (Giappone) 1990, 110/9 (697-701)

Gli effetti protettivi di 14 generi di antiossidante sul disturbo al fegato indotto da tetracloruro di carbonio (CCl4) sono stati studiati in termini di attività enzimatiche del siero e concentrazione nella bilirubina. Di conseguenza, gli effetti protettivi significativi sono stati trovati in sesamol, acido ellagico, cisteamina e cisteina. Questi antiossidanti hanno fatto diminuire chiaramente il perossido del lipido nel tessuto del fegato. Gli effetti protettivi sul disturbo al fegato di CCl4-induced in vivo erano indipendenti dalle attività inibitorie su perossidazione lipidica nella frazione epatica dei mitocondri in vitro.

12. ANIMALE **

CANCRO **

Ricerca del Cancro. 15 agosto 2001; 61(16): 6112-9. Chemoprevention del tumorigenesis esofageo tramite l'amministrazione dietetica dei lamponi neri liofilizzati. LA di Kresty, Morse mA, Morgan C, Carlton PS, LU J, Gupta A, Blackwood m., snocciolatore GD. Divisione delle scienze di salute ambientale, scuola della salute pubblica, centro completo del Cancro, l'università di Stato di Ohio, Columbus, Ohio 43210, U.S.A.

Il consumo della verdura e della frutta è stato associato coerente con il rischio in diminuzione di una serie di cancri aerodigestivi del tratto, compreso cancro esofageo. Abbiamo adottato ad un approccio chemopreventive “basato a alimento„ per confrontare il potenziale inibitorio dei lamponi neri liofilizzati (LBRs) con il tumorigenesis esofageo indotto di N-nitrosomethylbenzylamine (NMBA) nel ratto F344, durante le fasi di postinitiation e di inizio di carcinogenesi. gli studi di Anti-inizio hanno compreso un'analisi biologica di carcinogenicità di 30 settimane, quantificazione dello studio dei complessi del DNA e del metabolismo di NMBA. Le alimentazioni 5 e del 10% LBRs, per 2 settimane prima del trattamento di NMBA (0,25 mg/kg, settimanalmente per 15 settimane) ed in tutto un'analisi biologica di 30 settimane, hanno ridotto significativamente la molteplicità del tumore (39 e 49%, rispettivamente). In un'analisi biologica a breve termine, in 5 e in 10% LBRs formazione inibita del methylguanine promutagenic del complesso O (6) - (O (6) - meGua) da 73 e da 80%, rispettivamente, dopo un d'una sola dose di NMBA a 0,25 mg/kg. L'alimentazione del 5% LBRs inoltre ha inibito significativamente la formazione del complesso (64%) dopo amministrazione di NMBA a 0,50 mg/kg. Il potenziale inibitorio di postinitiation delle bacche è stato valutato in una seconda analisi biologica con i sacrifici a 15, 25 e 35 settimane. L'amministrazione di LBRs ha cominciato dopo il trattamento di NMBA (0,25 mg/kg, tre volte alla settimana per 5 settimane). LBRs ha inibito la progressione del tumore come provato tramite le riduzioni significative della formazione di lesioni esofagee preneoplastic, ha fatto diminuire l'incidenza del tumore e la molteplicità ed ha ridotto la proliferazione cellulare. A 25 settimane, sia 5 che 10% LBRs hanno ridotto significativamente l'incidenza del tumore (54 e 46%, rispettivamente), la molteplicità del tumore (62 e 43%, rispettivamente), i tassi di proliferazione e lo sviluppo preneoplastic della lesione. Tuttavia, a 35 settimane, soltanto 5% LBRs ha ridotto significativamente l'incidenza e molteplicità del tumore, indici di proliferazione e formazione preneoplastic della lesione. In conclusione, l'amministrazione dietetica di LBRs ha inibito gli eventi connessi con sia le fasi di inizio che di promozione/progressione di carcinogenesi, che sta promettendo considerando il numero limitato dei chemopreventives con questo potenziale.

13, ricerca anticancro. 2001 novembre-dicembre; 21 (6A): 3903-8. Forte attività antiossidante di acido ellagico in cellule di mammiferi in vitro rivelarici dall'analisi della cometa. Festa F, Aglitti T, Duranti G, Ricordy R, Perticone P, Di Biologia, degli Studi Roma TRE, Italia di Cozzi R. Dipartimento di Universita.

Lo sforzo ossidativo dovuto ossigeno e le varie specie radicali è associato con l'induzione di DNA rotture del doppio filo ed uniche ed è considerato come un primo punto in parecchie malattie degeneranti umane, nel cancro e nell'invecchiamento. Gli antiossidanti naturali stanno analizzandi estesamente affinchè la loro capacità proteggano il DNA da tale lesione. Abbiamo studiato tre composti naturali, acido ascorbico, melatonina ed acido ellagico, dato che la loro capacità modulare il danno del DNA prodotto da due forti induttori radicali dell'ossigeno (H2O2 e bleomicina) in cellule coltivate di CHO. L'analisi alcalina della cometa è stata usata per misurare il danno del DNA e un'analisi cytofluorimetric è stata eseguita per rivelare le specie ossidative intracellulari. I dati hanno mostrato una profonda riduzione da di danno indotto da bleomicina del DNA e di H2O2- esercitato da acido ellagico. Al contrario l'acido ascorbico e la melatonina sono sembrato indurre un leggero aumento nel danno del DNA di per sé. Nei trattamenti combinati, hanno causato una leggera riduzione di danno di H2O2-induced, ma non hanno modulato efficientemente da quello indotto da bleomicina. La prova cytofluorimetric del diacetato della diclorofluorescina (DCFH-DA) ha confermato la forte azione di lavaggio esercitata da acido ellagico.

14. Ricerca di Neurochem. 2000 novembre; 25(11): 1503-8. Effetti di acido ellagico dalla somministrazione orale su N-acetilazione e da un metabolismo di aminofluorene 2 in tessuti cerebrali del ratto. Lin ss, CF appesi, cc noioso, Liu YH, HC noioso, Chung JG. Dipartimento di tecnologia radiologica, istituto delle scienze e tecnologie di salute, Taichung, Taiwan, Repubblica Cinese di Chungtai.

I numerosi studi hanno dimostrato che l'enzima Un-dipendente di NAT di arylamine del coenzima dell'acetile esiste in molti tessuti degli animali da esperimento compreso gli esseri umani e che il NAT è stato indicato per essere esista in tessuto cerebrale del topo. I livelli di attività aumentati di NAT sono associati con la sensibilità aumentata agli effetti mutageni degli agenti cancerogeni di arylamine. L'attenuazione di attività di NAT del fegato è collegata con i processi di cancro alla vescica e del seno. Di conseguenza, gli effetti di acido ellagico (ea) sull'in vitro e in vivo un'N-acetilazione 2 di aminofluorene (AF) sono stati studiati nei tessuti del cervello, del cervelletto e della ghiandola pineale dai topi Sprague Dawley maschii. Per esame in vitro, i cytosols con o senza il co-trattamento di ea (0.5-500 microM) hanno fatto diminuire 7-72%, 15-63% e 10-78% di acetilazione di AF per i tessuti del cervello, del cervelletto e della ghiandola pineale, rispettivamente. Per in vivo esame, l'ea ed il AF allo stesso tempo hanno curato i gruppi con tutti e 3 i tessuti esaminati hanno evidenziato le differenze significative (i cambiamenti delle somme totali di metaboliti di AF e di AF basati sull'analisi di Anova) una volta confrontati a quelle senza ratti di cotreatment di ea. Il pretrattamento dei ratti maschii con l'ea (10 mg/kg) 24 ore prima dell'amministrazione del AF (50 mg/kg) (l'un giorno dell'amministrazione di ea basta indurre i grandi cambiamenti nell'attività enzimatica di fase II) ha provocato una diminuzione di 76% in AF totale e metaboliti in ghiandola pineale ma non ha evidenziato le differenze significative nei tessuti del cervelletto e del cervello. Ciò è la prima dimostrazione per indicare che l'ea fa diminuire l'N-acetilazione degli agenti cancerogeni in tessuti cerebrali del ratto.

15. Alimento Chem Toxicol. 1999 aprile; 37(4): 313-8. Prevenzione dal del tumorigenesis indotto da n del polmone da acido e da quercetina ellagici in topi. Khanduja chilolitro, Gandhi RK, Pathania V, Syal N. Department di biofisica, istituto postuniversitario di istruzione medica & ricerca, Chandigarh, India.

Gli antiossidanti polifenolici, consumati come parte integrante di verdure, frutti e bevande, sono suggeriti come possesso delle proprietà anticarcinogenic. Nello studio presente abbiamo esaminato il potenziale anticarcinogenic dell'acido ellagico dei polifenoli della pianta (ea) e della quercetina contro dal il tumorigenesis indotto da n del polmone in topi. L'acido ellagico poteva ridurre significativamente l'incidenza del tumore a 20% dal valore di controllo di 72,2%. Similmente, il carico del tumore inoltre è stato diminuito, sebbene non significativamente, 3,15 - 2,5. La quercetina (QR) ha indotto l'incidenza del tumore a fare diminuire 76,4% - 44,4% una volta alimentata fino alla terza dose dell'agente cancerogeno. Entrambi i polifenoli hanno soppresso l'incidenza del tumore pricipalmente agendo alla fase di inizio della carcinogenesi, dalla continuazione dell'alimentazione dei polifenoli finché il termine dell'esperimento non causasse più alcun cambiamento evidente nell'incidenza del tumore o nel carico del tumore. Oltre a questo, l'acido ellagico è stato trovato per essere un migliore chemopreventor che la quercetina. Per cercare il loro meccanismo di azione, l'effetto di alimentazione di questi composti su glutatione riduttore (GSH), su un antiossidante endogeno importante e su perossidazione lipidica è stato studiato. Entrambe acido ellagico e QR hanno causato un importante crescita in GSH e la diminuzione nella perossidazione lipidica ascorbato-dipendente e di NADPH-. L'acido ellagico è stato trovato per essere più efficace nel fare diminuire la perossidazione lipidica e nell'aumento del GSH. Ciò può essere una delle ragioni per la sua migliore proprietà anticarcinogenic osservata rispetto a quercetina.

16. Attività di promozione antitumorale dei polifenoli dal mexicana di Cowania e dal ramosissima Ito H. di Coleogyne; Miyake M.; Nishitani E.; Mori K.; Hatano T.; Okuda T.; Konoshima T.; Takasaki M.; Kozuka M.; Mukainaka T.; Tokuda H.; Nishino H.; Yoshida T.T. Yoshida, facoltà delle scienze farmaceutiche, università di Okayama, Cancro di Tsushima, Okayama 700-8530 Giappone yoshida@pheasant.pharm.okayama-u.ac.jp segna (l'Irlanda) 1999 con lettere, 143/1 (5-13)

Ricerca chimica delle sulle frazioni ricche di polifenolo del mexicana di Cowania e del ramosissima di Coleogyne (acni rosacee) che hanno mostrato gli effetti inibitori significativi sull'attivazione iniziale dell'antigene del virus di Epstein-Barr (EBV-EA) indotta da 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA), ha condotto alla caratterizzazione di 10 composti compreso i monomeri ed i dimeri C-glucosidici del ellagitannin dalla precedente pianta e a 17 polifenoli compreso i glicosidi flavonoidi dagli ultimi. Gli effetti di diverse componenti e dei loro analoghi con le strutture relative dall'sull'attivazione indotta TPA di EBV-EA poi sono stati valutati. Fra i composti isolati dal mexicana del C., da due ellagitannini C-glucosidici, da alienanin B e da stenophyllanin A e da un glucoside del nitrile (lithospermoside) e fra i costituenti dal ramosissima del C., due glicosidi, isorhamnetin 3-O-beta-D-glucoside e narcissin flavonoidi sono stati rivelati per possedere i forti effetti inibitori sull'attivazione di EVB-EA, le potenze di cui erano comparabili o più forti di quella di un polifenolo del tè verde, (-) - gallato del epigallocatechin. Questi polifenoli eccezione fatta per il glucoside del nitrile, che non è stato provato a causa di un importo insufficiente, inoltre sono stati trovati per esibire l'attività di promozione antitumorale nella carcinogenesi a due stadi della pelle del topo facendo uso di un antracene di 7,12 dimethylbenz [a] (DMBA) e di TPA. Copyright (C) Irlanda 1999 di scienza di Elsevier srl.

17. Ricerca di Mutat. 10 marzo 1999; 425(1): 143-52. Determinazione dell'efficacia degli agenti chemopreventive del cancro facendo uso di un sistema senza cellula concomitante a adduzione del DNA. Smith WA, Gupta RC. Centro laureato per tossicologia, stanza 354, costruzione di ricerca di scienze di salute, università di centro medico di Kentucky, Lexington, KY 40536-0305, U.S.A.

Il grande (>2000) e numero espandentesi degli agenti naturali e sintetici con le proprietà chemopreventive del cancro potenziale lo rende economicamente e fisicamente impossible provare ciascuno di questi agenti a loro efficacia nell'analisi biologica e nei test clinici animali di due anni ampiamente accettati. Di conseguenza, c'è un bisogno crescente delle prove di selezione a breve termine pertinenti studiare questi composti tali che soltanto più efficaci quei subiscono gli estesi studi a lungo termine. Precedentemente abbiamo riferito in uno studio pilota che l'uso di un sistema di prova microsoma-mediato concomitante all'adduzione del DNA è un modello pertinente e pertinente per rapidamente lo studio l'efficacia e dei meccanismi degli agenti chemopreventive del cancro. Abbiamo esteso questo studio per studiare 26 agenti supplementari per le loro abilità chemopreventive potenziali studiando i loro effetti su benzo pirene microsoma-mediato [a] (BP) - l'adduzione del DNA. Questi agenti hanno avuti effetti differenziali sui due complessi principali di BP-DNA, cioè, BP-7,8-diol-9,10-epoxide (BPDE) - la deossiguanosina (DG) ed i complessi 9-OH-BP-dG-derived. Questi agenti quindi sono stati categorizzati in cinque classi. Tre agenti di prova (acido, genisteina e oltipraz ellagici) erano forti inibitori di entrambi i complessi. L'adduzione di questi BP-DNA diminuita agenti da 65-95% ed è stata categorizzata come agenti della classe I. Altri sei agenti (isocianato benzilico, R (+) - 1-phenylethyl dell'isocianato, estere etilico dell'acido linoleico, (+) - biotina, acido di indole-3-carboxylic e beta-carotene) hanno inibito moderatamente entrambi i complessi di BP-DNA (25-64%); questi composti sono stati identificati come agenti della classe II. Sei agenti di prova supplementari hanno inibito selettivamente soltanto un complesso e nove altri erano inefficaci; questi agenti sono stati categorizzati come classe III e classe IV, rispettivamente. Interessante, la BPDE-DG migliorata di sette agenti di prova o 9-OH-BP-dG o entrambi i complessi e sono stati categorizzati come agenti della classe V. Quattro di questi agenti della classe V simultaneamente hanno inibito la BPDE-DG mentre miglioravano 9-OH-BP-dG. Ciò sottolinea l'importanza di studio dei complessi diversi del DNA contrariamente al grippaggio totale del DNA. In conclusione, le classi agenti della classe e di I II possono essere buoni candidati per ulteriori studi di chemoprevention. Scienza 1999 di Copyright Elsevier B.V.

18. Toxicol Sci. 1999 dicembre; 52 (2 supplementi): 95-100. Isothiocyanates e fragole liofilizzate come inibitori di cancro esofageo. Snocciolatore GD, LA di Kresty, Carlton PS, Siglin JC, Morse mA. Divisione delle scienze di salute ambientale, la scuola dell'università di Stato di Ohio della salute pubblica ed il centro completo del Cancro dell'università di Stato di Ohio, l'università di Stato di Ohio, Columbus 43210, U.S.A. stoner.21@osu.edu

Un gruppo di isothiocyanates di arylalkyl è stato provato a loro capacità di inibire la carcinogenicità e la metilazione indotte dall'agente cancerogeno esofageo-specifico, N-nitrosomethylbenzylamine (NMBA) del DNA nell'esofago del ratto F344. L'isotiocianato di Phenylpropyl (PPITC) era più potente dell'isotiocianato feniletilico (PEITC) o dell'isotiocianato benzilico (BITC). L'isotiocianato di Phenylbutyl (PBITC), tuttavia, ha avuto un poco effetto inibitorio sul tumorigenesis esofageo e l'isotiocianato di phenylhexyl (PHITC) realmente ha migliorato il tumorigenesis esofageo. Quindi, i due e i isothiocyanates del tre-carbonio erano inibitori più efficaci di carcinogenesi NMBA-esofagea che i isothiocyanates a catena più lunghi. Gli effetti dei isothiocyanates sul tumorigenesis sono stati correlati bene quanto ai loro effetti su formazione del complesso del DNA. Il meccanismo più probabile di inibizione di tumorigenesis da questi isothiocyanates è via inibizione degli enzimi del citocromo P450 responsabili dell'attivazione metabolica di NMBA in esofago del ratto. Una preparazione liofilizzata della fragola inoltre è stata valutata affinchè la sua capacità inibisca il tumorigenesis NMBA-esofageo. È risultato essere un efficace inibitore, sebbene potente quanto PEITC o PPITC. L'effetto inibitorio delle bacche non ha potuto essere attribuito solamente al contenuto dell'agente chemopreventive, acido ellagico, nelle bacche.

19. Effetto protettivo di curcumina, di acido ellagico e di bixina su genotossicità indotta da radiazioni Thresiamma K.C.; George J.; Dott. R. Kuttan, centro di ricerca sul cancro di Amala, Amala Nagar, Trichur - giornale di Kuttan R. dell'India dello stato di 680 553 Kerala di ricerca sul cancro sperimentale e clinica (J. EXP. CLIN. RICERCA DEL CANCRO. ) (l'Italia) 1998, 17/4 (431-434)

L'induzione dei micronuclei e delle aberrazioni cromosomiche prodotti tramite l'esposizione del corpo intero di r-radiazione (1.5-3.0 GY) in topi è stata trovata per essere inibita significativamente tramite la somministrazione orale degli antiossidanti naturali, della curcumina (400 talpe della MU), dell'acido ellagico (200 talpe della MU) e della bixina (200 talpe della MU) per peso corporeo di chilogrammo. Questi antiossidanti hanno indotto l'inibizione di policromatico micronucleato e gli eritrociti normochromatic, erano comparabili con l'amministrazione dell'alfa-tocoferolo (200 talpe della MU). La curcumina e l'acido ellagico inoltre sono stati trovati per ridurre significativamente il numero delle cellule del midollo osseo con le aberrazioni cromosomiche ed i frammenti cromosomici efficacemente quanto l'alfa-tocoferolo. Inoltre, l'amministrazione degli antiossidanti ha inibito le rotture del filo del DNA prodotte nei linfociti del ratto sopra radiazione come visto dagli studi di svolgimento del DNA. Questi risultati hanno indicato che la curcumina antiossidante, l'acido ellagico e la bixina assicurano la protezione contro danno del cromosoma prodotto tramite radiazione.

20. Effetto protettivo degli additivi alimentari dasu mutagenicità e dal sul hepatocarcinogenicity indotti da aflatossina Soni K.B.; Lahiri M.; Chackradeo P.; Bhide S.V.; Kuttan R.R. Kuttan, centro di ricerca sul cancro di Amala, Naga di Amala, Trichur 680 553, lettere del Cancro del Kerala India (CANCRO LETT. ) (l'Irlanda) 1997, 115/2 (129-133)

Gli additivi alimentari quale curcuma (curcuma longa) e la curcumina del principio attivo (metano) di diferuloyl, l'assafetida (aromatizzante), hanno butilato l'idrossianisolo (BHA), idrossitoluene butilato (il BHT) e l'acido ellagico è stato trovato per inibire la mutagenesi indotta da aflatossina Binf 1 (AFBinf 1) (0,5 aggrediscono/piatto) nel tester della salmonella sforza i TUM 98 ed i TUM 100. La curcuma e la curcumina, che erano la maggior parte del attivo, hanno inibito la frequenza di mutazione da più di 80% alle concentrazioni di 2 tazza/piatti. Altri additivi alimentari erano inoltre significativamente efficaci. L'amministrazione dietetica di curcuma (0,05%), di aglio (0,25%), di curcumina e di acido ellagico (0,005% ciascuno) ai ratti ha ridotto significativamente il numero dei fuochi transpeptidasi-positivi di gammaglutamyl indotti da AFBinf 1 che è considerato come il precursore del neoplasma epatocellulare. Questi risultati indicano l'utilità degli additivi alimentari antiossidanti nel miglioramento la mutagenicità e della carcinogenicità indotte da aflatossina.

21. Inibizione di fibrosi del fegato da Thresiamma acido ellagico K.C.; Centro di ricerca sul cancro di Kuttan R. Amala, Amala Nagar, giornale indiano di Trichur 680 553 India di fisiologia e di farmacologia (J. INDIANO PHYSIOL. PHARMACOL. ) (l'India) 1996, 40/4 (363-366)

Amministrazione cronica di tetracloruro di carbonio in paraffina liquida (1: 7) IP; 0,15 ml, (20 dosi) sono stati trovati per produrre l'epatotossicità severa, come visto dai livelli elevati di glutammato piruvato transaminasi del fegato e del siero, di fosfatasi alcalina e di perossidi del lipido. L'amministrazione cronica di tetracloruro di carbonio inoltre è stata trovata per produrre la fibrosi del fegato come visto dall'analisi patologica come pure dalla prolina fegato-idrossilata elevata. La somministrazione orale di acido ellagico è stata trovata per ridurre significativamente i livelli elevati di enzimi, di perossido del lipido e di prolina idrossilata del fegato in questi animali ed ha rettificato la patologia del fegato. Questi risultati indicano che la somministrazione acida ellagica può aggirare oralmente la tossicità del tetracloruro di carbonio e la fibrosi successiva.

22. Antitumorigenic ed attività antipromoting di acido ellagico, ellagitannini ed antociano e procyanidin oligomerici Castonguay A.; Gali H.; Perchellet E.M.; Gao X.M.; Boukharta M.; Jalbert G.; Okuda T.; Yoshida T.; Hatano T.; Dott. A. Castonguay, laboratorio di Perchellet J. - P. Eziologia del Cancro/Chemoprevention, scuola della farmacia, Laval University, Québec, Que. Giornale internazionale di G1K 7P4 Canada di oncologia (INT. J. ONCOL. ) (la Grecia) 1997, 10/2 (367-373)

Precedentemente abbiamo indicato che l'acido ellagico (ea) stava inibendo il tumorigenesis del polmone indotto dall'agente cancerogeno tabacco-specifico 4 (methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) - 1 butanone (NNK) nei topi di A/J. Nello studio presente, abbiamo osservato che l'inibizione di tumorigenesis del polmone era indipendente dall'ea purificato usato solvente. Le bucce del melograno estraggono contenere il punicalagin (gli alfa e beta anomers) (una dieta di 10 g/kg) e gli antociani oligomerici (una dieta di 6 g/kg) non hanno inibito il tumorigenesis del polmone. Mg dell'estratto del lampone (2 x 15) che contengono il sanguiin H6 e lambertianin D come pure mg di procianidine (2 x 15) oligomerico inibisca l'attività indotta della decarbossilasi dell'ornitina 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) (ODC) da circa 30%. Gli stessi trattamenti inibiscono la produzione TPA-stimolata del perossido d'idrogeno (HPx) da circa 30 e da 70%. Gli ellagitannini del lampone e le procianidine oligomeriche inibiscono rispettivamente la sintesi del DNA stimolata TPA da 42 e da 26%. I nostri risultati indicano che i tannini hydrolyzable e condensati dalle varie fonti, che possono inibire il ODC, il HPx e le risposte del DNA a TPA, potrebbero anche inibire l'attività dipromozione di questo agente. I risultati di questo studio indicano che l'ea e gli ellagitannini hanno attività antitumorigenic e antipromoting differenti.

23. Isothiocyanates e polifenoli della pianta come inibitori del polmone e dello snocciolatore esofageo G.D. del cancro; Morse M.A.G.D. Stoner, divisione. Scienze di salute ambientale, l'università di Stato di Ohio, scuola della salute pubblica, 300 decimo viale ad ovest, lettere del Cancro di Columbus, OH 43210 Stati Uniti (CANCRO LETT. ) (l'Irlanda) 1997, 114/1-2 (113-119)

Un gruppo di isothiocyanates di arylalkyl è stato provato a loro capacità di inibire la carcinogenicità e la metilazione del DNA indotte da entrambi la nitrosamina tabacco-specifica, NNK, nel polmone del topo di A/J e nell'agente cancerogeno esofageo-specifico, NMBA, in esofago del ratto F344. Inoltre, l'acido ellagico è stato provato a sua capacità di inibire dal il tumorigenesis esofageo indotto NMBA. Nel modello del tumore del polmone di sforzo A, PEITC efficacemente ha inibito dai i tumori indotti NNK del polmone ad una dose del mumol 5, ma non era inibitorio alle dosi più basse. PPITC, PBITC, PPeITC e PHITC erano tutti inibitori considerevolmente più potenti del tumorigenesis del polmone di NNK che PEITC e PHITC era l'inibitore più potente di tutti. Quindi, nel modello del tumore del polmone di sforzo A, c'era una tendenza di efficacia inibitoria aumentata fra i isothiocyanates di arylalkyl con la lunghezza a catena alchilica aumentata. Nel modello esofageo del tumore del ratto F344, PPITC era chiaramente più potente-che PEITC, BITC e PBITC hanno avuti poco effetto inibitorio sul tumorigenesis esofageo ed in un esperimento separato, tumorigenesis esofageo realmente migliorato di PHITC. Quindi, le relazioni fra struttura e attività per inibizione di tumorigenesis dai isothiocyanates di arylalkyl erano considerevolmente differenti nei due modelli animali. Tuttavia, gli effetti dei isothiocyanates sul tumorigenesis ben-sono stati correlati ai loro effetti su formazione del complesso del DNA in qualsiasi modello. Il meccanismo più probabile di inibizione di tumorigenesis da questi isothiocyanates è via inibizione degli enzimi del citocromo p450 responsabili dell'attivazione di NNK in polmone del topo o di NMBA in esofago del ratto. L'acido ellagico era un efficace inibitore del tumorigenesis esofageo, sebbene potente quanto PEITC o PPITC. Come i isothiocyanates, l'acido ellagico inibisce l'attivazione del citocromo p450-mediated di NMBA.

24. Gli effetti di acido ellagico dietetico sui citocromi mucosi epatici ed esofagei P450 del ratto e sugli enzimi Ahn D. di fase II; Tiro in buca D.; Kresty L.; Snocciolatore G.D.; Fromm D.; Hollenberg P.F. Department di farmacologia, università del Michigan, 2301 MSRB III, azionamento di centro medico ad ovest 1150, Ann Arbor, carcinogenesi di MI 48109-0632 Stati Uniti (CARCINOGENESI) (Regno Unito) 1996, 17/4 (821-828)

L'acido ellagico (ea), un polifenolo naturale della pianta possiede le vaste proprietà chemoprotective. L'ea dietetico è stato indicato per ridurre l'incidenza del hepatocarcinogenesis di N-2-fluorenylacetamide-induced nei tumori esofagei) NMBA (del ratto indotto di N-nitrosomethylbenzylamine e dei ratti. In questo studio cambia nell'espressione e le attività del ratto specifico epatiche ed i citocromi mucosi esofagei P450 (P450) e gli enzimi di fase II che seguono il trattamento dietetico di ea sono stati studiati. Il fegato ed i microsomi ed il cytosol mucosi esofagei sono stati preparati da tre gruppi di ratti di Fisher 344 che sono stati alimentati una dieta AIN-76 che non contiene ea o 0,4 o 4,0 g/kg ea per i 23 giorni. Nel totale del fegato P450 soddisfanno in diminuzione tramite fino a idrossilazione 2E1-catalyzed del p-nitrofenolo di P450 e di 25% in diminuzione da 15%. Nessun cambiamento è stato osservato nell'espressione 1A1, 2B1 o 3A1/2 di P450 o nelle attività o nell'attività del citocromo h$D5, attività della riduttasi P450 in diminuzione da fino a 28%. L'espressione (boh) microsomica dell'idrolasi dell'epossido è diminuito da fino a 85% dopo il trattamento di ea, ma le attività boh non sono cambiato. La transferasi epatica del glutatione degli enzimi di fase II (GST), NAD (P) H: riduttasi del chinone (NAD (P) H: QR) ed attività di glucuronosyltransferase del UDP (UDPGT) aumentate rispettivamente di fino a 26, di 17 e di 75%. Analisi per le forme specifiche di aumenti segnati indicati GST nelle attività degli isozimi 2-2 (190%), 4-4 (150%) e 5-5 (82%). Nella mucosa esofagea soltanto P450 del ratto 1A1 potrebbe essere individuato da analisi western blot e il androstendione era il solo metabolita P450 di testosterone rilevabile. Tuttavia, non c'erano differenze nell'espressione di P450 1A1, la formazione di androstendione o il NAD (P) H: Attività di QR fra controllo ed i ratti di Ea-federazione nell'esofago. Sebbene non ci sia diminuzione significativa nell'attività globale di GST, come misurato con 1 chloro-2,4-, dinitrobenzene (CDNB), c'era una diminuzione significativa nell'attività 2-2 dell'isozima (66% di controllo). Le incubazioni in vitro hanno indicato che l'ea ad una concentrazione di mummia 100 ha inibito rispettivamente le attività 2E1, 1A1 e 2B1 di P450 da 87, da 55 e da 18%, ma non hanno colpito l'attività 3A1/2. Facendo uso delle analisi cinetiche dell'equilibrio standard, l'ea è stato indicato per essere un inibitore non competitivo potente sia del ethoxyresorufin microsomico O-deethylase del fegato che delle attività dell'idrossilasi del p-nitrofenolo, con K evidente (i) i valori della mummia ~55 e 14 rispettivamente. In conclusione, questi risultati dimostrano che l'ea causa una diminuzione in P450 epatico totale con un effetto significativo su P450 epatico 2E1, aumenta alcune attività enzimatiche epatiche di fase II (GST, NAD (P) H: QR e UDPGT) ed espressione boh epatica di diminuzioni. Inoltre inibisce l'attività catalitica degli isozimi qualche P450 in vitro. Così l'effetto chemoprotective dell'ea contro i vari cancri chimicamente indotti può comprendere le diminuzioni nei tassi metabolismo di questi agenti cancerogeni dagli enzimi di fase I, dovuto gli entrambi dirige l'inibizione di attività catalitica e la modulazione di espressione genica, oltre agli effetti sull'espressione degli enzimi di fase II, quindi migliorante la capacità dei tessuti dell'obiettivo di disintossicare i mediatori reattivi.

25. Antimutagenicity di acido ellagico contro aflatossina Binf 1 nell'analisi Loarca-Pina G. di microsuspension della salmonella; Kuzmicky P.A.; Gonzalez de Mejia E.; Kado N.Y.; Hsieh D.P.H. Dept. di tossicologia dell'ambiente, dell'università di California, Davis, ricerca di mutazione di CA 95616 Stati Uniti - mutagenesi ambientale ed oggetti relativi (Paesi Bassi) 1996, 360/1 (15-21)

L'acido ellagico (ea) è un composto fenolico con le proprietà antimutagene e anticarcinogenic. Si presenta naturalmente in determinati alimenti quali le fragole, i lamponi, l'uva, il ribes nero e le noci. Nello studio presente, abbiamo usato l'analisi di microsuspension della salmonella per esaminare il antimutagenicity dell'ea contro l'aflatossina mutagena potente Binf 1 (AFBinf 1) facendo uso degli sforzi TA98 e TA100 del tester, ulteriori, abbiamo seguito una procedura in due tempi di incubazione che comprende lavare le cellule batteriche esente dalla miscela di incubazione dopo la prima incubazione per studiare l'ea e AFBinf 1 interazione. Tre concentrazioni differenti di AFBinf ng/tube di 1 (2,5, 5 e 10) sono state provate contro cinque concentrazioni differenti di ea a TA98 e a TA100. L'ea ha inibito significativamente la mutagenicità di tutte le dosi di AFBinf 1 in entrambi gli sforzi del tester con l'aggiunta di S9. L'ea da solo non era mutageno alle concentrazioni provate. Il più grande effetto inibitorio dell'ea su AFBinf la 1 mutagenicità ha accaduto quando l'ea e AFBinf 1 sono stati incubati insieme. L'inibizione più bassa era evidente quando le cellule in primo luogo sono state incubate con l'ea seguito da una seconda incubazione con AFBinf 1 ed anche quando le cellule in primo luogo sono state incubate con AFBinf 1 seguito da una seconda incubazione con l'ea solo. I risultati degli studi sequenziali di incubazione sostengono l'ipotesi che un meccanismo di inibizione potrebbe comprendere la formazione di complesso del prodotto chimico fra l'ea e AFBinf 1.

26. Organo specifico, una modulazione dipendente di protocollo di carcinogenesi dell'antracene di 7,12 dimethylbenz [a] in trota iridea (oncorhynchus mykiss) da Harttig acido ellagico dietetico, U; Hendricks, J D; Snocciolatore, G D; Bailey, G S * reparto. Alimento Sci. e Technol., Wiegand Hall, stato università dell'Oregon, Corvallis, O 97331-6602, carcinogenesi “CARCINOGENESI„ di U.S.A., volume 17, no. 11, P. 2403-2409, novembre 1996

Questo studio ha studiato l'pre-inizio e gli effetti di post-inizio di acido ellagico dietetico (ea) su carcinogenesi dell'multi-organo dell'antracene di 7,12 dimethylbenz [a] (DMBA) in trota iridea (oncorhynchus mykiss). Ea a 100, 250 (studio 2), 1000 e 2000 (studio 1) p.p.m. incidenza soppressa di adenopapilloma dello stomaco da 33, 60, 70 e 78% (P inferiore o uguale a 0,001), rispettivamente come pure molteplicità del tumore (P < 0,01) e dimensione (P < 0,001) quando inizio continuamente seguente alimentato di DMBA. Tuttavia, l'ea continuo che alimenta modesto anche prodotto (250 p.p.m.) all'estesa (1000, 2000 p.p.m.) soppressione di tasso di crescita in questi studia. La modellistica logistica retrospettiva di regressione dei dati ha permesso la separazione di in relazione con la crescita dagli effetti inibitori in relazione con non. Tramite questo approccio: (i) lo sviluppo del tumore ha mostrato una dipendenza similmente forte (lo stesso pendio di regressione) dal tasso di crescita animale in tutti i gruppi del trattamento; (ii) la riduzione Ea-mediata della crescita della popolazione media ha contribuito alla risposta soppressa del tumore dello stomaco superiore a 250 p.p.m. Ea; e (iii) anche a massimo, sostanza tossica dosa i meccanismi inibitori visualizzati ea supplementari a e distinti, da effetto di soppressione della crescita. Gli effetti dell'post-inizio ea erano organo specifico. Il trattamento cronico di ea ha soppresso significativamente l'incidenza del tumore dello stomaco come pure della vescica natatoria alle dosi superiore o uguale a 1000 p.p.m., ma ha aumentato l'incidenza del tumore del fegato alle dosi superiore o uguale a 250 p.p.m. Tre protocolli hanno esaminato gli effetti di ea sul processo di inizio. Ea alimentato a 1000 p.p.m. contemporaneamente a 750 p.p.m. DMBA dietetico per 7 settimane ha ridotto modestamente l'incidenza del tumore dello stomaco (85 - 78%, P < 0,05) e la molteplicità (da 6,3 più o meno 4,3 - 4,9 più o meno 2,9, P < 0,01), ma non ha alterato la risposta del fegato o della vescica natatoria. L'effetto di pretrattamento di ea prima dell'inizio d'una sola dose di DMBA dall'assorbimento della branchia inoltre è stato esaminato. Una volta alimentato per 1 settimana prima dell'inizio, 2000 p.p.m. L'ea ha imposto ancora una piccola riduzione dell'incidenza dell'adenoma dello stomaco (88 - 78%; P < 0,05) e molteplicità (da 5,5 più o meno 3,2 - 4,4 più o meno 3,2; P < 0,01). Tuttavia, quando l'ea era pre-federazione per 3 settimane invece di 1 settimana, la protezione nello stomaco è stata persa e la risposta in fegato e vescica natatoria è stata aumentata significativamente. In somma, questi studi dimostrano che l'influenza di ea sul tumorigenesis di DMBA in questo modello dell'multi-organo è altamente dipendente ed organo di protocollo specifici. l'Post-inizio ea dietetico ha soppresso coerente lo sviluppo del tumore dello stomaco in trota, alle dosi di ea lontano inferiore a quelli richiesti per la protezione in roditori. Alle dosi elevate, tuttavia, l'ea inoltre ha visualizzato la tossicità e un potenziale in alcuni protocolli migliorare la risposta del tumore in altri organi.

27. Gli effetti inibitori della vitamina E e dell'acido ellagico su formazione di hydroxydeoxyguanosine 8 in DNA nucleare del fegato dei ratti hanno trattato con 2 nitropropano Takagi A.; Sai K.; Umemura T.; Hasegawa R.; Kurokawa Y. Division di tossicologia, scienze nazionali di salute dell'istituto, 1-18-1 Kamiyoga, Setagaya-ku, Tokyo 158 lettere del Cancro del Giappone (CANCRO LETT. ) (l'Irlanda) 1995, 91/1 (139-144)

Gli effetti di cinque antiossidanti naturali, del beta-carotene (BC), della vitamina C (VC), della vitamina la E (VE), dell'acido ellagico (ea) e del gallato del epigallocatechin (EGCG) 8 su formazione 2 da nitropropano (2-NP), un epatocarcinogeno di hydroxydeoxyguanosine (8-OH-dG) ratti, sono stati studiati. Una somministrazione orale dei quattro giorni della VE (100 mg/kg BW/day) o dell'ea (100 mg/kg BW/day) ha inibito significativamente la formazione 8-OH-dG nel DNA nucleare del fegato dei ratti maschii F-344 iniettati con 2-NP (100 mg/kg BW, i.p., hanno ucciso più successivamente 6 h). Lo stesso trattamento con leggero di EGCG (100 mg/kg BW/day), ma significativo indicati, inibizione. Al contrario, la somministrazione orale dei 4 giorni di BC (100 mg/kg BW/day) o l'alimentazione di VC (300 mg/kg BW/day) e 3 settimane dei due (l'uno o l'altro a 0,5% nella dieta) non hanno prodotto alcuni effetti inibitori su formazione 8-OH-dG. Quindi, è preveduto che la VE e l'ea possano avere effetti anticarcinogenic verso 2-NP.

28. Taurina ed acido ellagico: Due antiossidanti naturali differente-agenti Cozzi R.; Ricordy R.; Bartolini F.; Ramadori L.; Perticone P.; De Salvia R. Dipartimento di Genetica, Universita “La Sapienza„, P.le A. Moro 5,00185 Roma mutagenesi ambientale e molecolare di Italia (CIRCONDI. Mol. MUTAGENO. ) (gli Stati Uniti) 1995, 26/3 (248-254)

I composti antimutageni naturali sono analizzati estesamente affinchè la loro capacità proteggano le cellule da danno indotto. Abbiamo selezionato due agenti, taurina ed acido ellagico, trattati nella letteratura come antiossidanti, ma di cui l'attività è conosciuta insufficientemente. Questa carta riferisce sull'abilità di questi agenti all'atto contro danno indotto dal perossido di idrogeno e della mitomicina-c in criceto cinese le cellule dell'ovaia che hanno coltivato in vitro. Le analisi citogenetiche e cytofluorimetric sono state eseguite. L'acido ellagico è risultato avere più di un meccanismo di azione, probabilmente come organismo saprofago delle specie dell'ossigeno prodotte dal trattamento di Hinf 2Oinf 2 e come protettore di doppia elica del DNA dalla lesione d'alchilazione dell'agente. Nelle nostre circostanze sperimentali, la taurina sembra capace di pulire le specie dell'ossigeno.

29. Supplemento 1995 di biochimica delle cellule di J; Polifenoli di 22:169-80 come agenti chemopreventive del cancro. Snocciolatore GD, dipartimento di Mukhtar H di medicina preventiva, università di Stato di Ohio, Columbus 43210, U.S.A.

Questo articolo riassume i dati disponibili sui efficacies chemopreventive dei polifenoli del tè, della curcumina e dell'acido ellagico in vari sistemi-modello. L'importanza è data sopra l'attività anticarcinogenic di questi polifenoli ed i loro meccanismi proposti di azione. Il tè è coltivato in circa 30 paesi e, accanto all'acqua, è la bevanda il più ampiamente consumata nel mondo. Il tè è fabbricato poichè verde, il nero, o oolong; il tè nero rappresenta circa 80% dei prodotti del tè. Gli studi epidemiologici, sebbene inconcludenti, suggeriscano un effetto protettivo del consumo del tè su cancro umano. Gli studi sperimentali sugli effetti antimutageni e anticarcinogenic di tè sono stati condotti principalmente con i polifenoli del tè verde (GTPs). L'attività antimutagena della mostra di GTPs in vitro ed essi inibiscono dai i tumori indotti da agente della pelle, del polmone, del forestomach, dell'esofago, del duodeno e dei due punti in roditori. Inoltre, GTPs inibisce dalla la promozione indotta TPA del tumore di pelle in topi. Sebbene parecchio GTPs possieda l'attività anticarcinogenic, la maggior parte del attivo è (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), il costituente principale nella frazione di GTP. Parecchi meccanismi sembrano essere responsabili delle proprietà tumore-inibitorie di GTPs, compreso il potenziamento dell'antiossidante (riduttasi del glutatione perossidasi, della catalasi e del chinone) e delle attività enzimatiche di fase II (glutatione-S-transferasi); inibizione di perossidazione lipidica chimicamente indotta; inibizione da di attività epidermiche indotte TPA e) ODC (della decarbossilasi del ciclo-ossigenasi dell'ornitina e di irradiazione; inibizione di chinasi proteica C e di proliferazione cellulare; attività antinfiammatoria; e potenziamento della comunicazione intercellulare della giunzione di lacuna. La curcumina è il colorante giallo nella curcuma della spezia. Esibisce l'attività antimutagena nella prova di Ames Salmonella ed ha attività anticarcinogenic, inibente le lesioni preneoplastic chimicamente indotte nel seno e nei due punti e le lesioni neoplastici nella pelle, nel forestomach, nel duodeno e nei due punti dei roditori. Inoltre, la curcumina inibisce dalla la promozione indotta TPA del tumore di pelle in topi. I meccanismi per gli effetti anticarcinogenic di curcumina sono simili a quelli del GTPs. La curcumina migliora il contenuto del glutatione e l'attività della glutatione-S-transferasi in fegato; ed inibisce la perossidazione lipidica e metabolismo dell'acido arachidonico nella pelle del topo, attività della chinasi proteica C in cellule TPA-trattate di NIH 3T3, attività chimicamente indotte della chinasi proteica della tirosina e di ODC nei due punti del ratto e formazione di hydroxyguanosine 8 nei fibroblasti del topo. L'acido ellagico è un polifenolo trovato abbondantemente in vari frutta, dadi e verdure. L'acido ellagico è attivo nelle analisi di antimutagenesis ed è stato indicato per inibire il cancro chimicamente indotto nel polmone, fegato, pelle ed esofago di roditori e da promozione indotta TPA del tumore nella pelle del topo.

30. L'acido ellagico induce la trascrizione del gene della S-transferasi-Ya del glutatione del ratto. DH di Barch, Rundhaugen LM, dipartimento di Pillay NS di medicina, centro medico di affari dei veterani di Lakeside, Chicago, IL. Carcinogenesi 1995 marzo; 16(3): 665-8 l'induzione degli enzimi della S-transferasi del glutatione (GST) può aumentare la disintossicazione degli agenti cancerogeni e ridurre da mutagenesi e dal il tumorigenesis indotti da agente. Per determinare se l'acido ellagico di anticarcinogen induce gli enzimi cellulari che disintossicano gli agenti cancerogeni, abbiamo esaminato l'effetto di acido ellagico sull'espressione della S-transferasi-Ya del glutatione. I ratti hanno alimentato gli importante crescite dimostrati acido ellagico nell'attività epatica totale di GST, nell'attività epatica di GST-Ya e in GST-Ya epatico mRNA. Per determinare se l'aumento osservato in GST-Ya mRNA fosse dovuto trascrizione d'induzione acida ellagica del gene di GST-Ya, gli studi di transfezione sono stati svolti con le costruzioni del plasmide che contengono le varie parti del 5' regione regolatrice del gene di GST-Ya del ratto. Gli studi di transfezione hanno dimostrato che l'acido ellagico ha aumentato GST-Ya mRNA inducendo la trascrizione del gene di GST-Ya ed hanno dimostrato che questa induzione è mediata attraverso l'elemento rispondente antiossidante del gene di GST-Ya.

31. Ann N Y Acad Sci 1993 28 maggio; Carcinogenesi polmonare di 686:177-85 e la sua prevenzione dai composti polifenolici dietetici. Castonguay un laboratorio di eziologia del Cancro e Chemoprevention, scuola della farmacia, Laval University, Québec, Canada.

Gli obiettivi di questo studio erano di definire l'esposizione cumulativa dei fumatori canadesi a NNK e di caratterizzare l'efficacia di acido ellagico per inibire il tumorigenesis del polmone indotto da NNK. La media vendita-pesata delle consegne di NNK dalle sigarette canadesi era 73,2 ng/cigarette. Le consegne di NNK altamente sono state correlate ai valori dichiarati del catrame ed erano lineari con i volumi del soffio fra 20 e 50 ml. L'acido ellagico ha inibito il tumorigenesis del polmone indotto da NNK nei topi di A/J. Questa inibizione è stata collegata con il logaritmo della dose di acido ellagico aggiunta alla dieta. La distribuzione biologica di acido ellagico è stata studiata in topi gavaged con acido ellagico. I livelli polmonari di acido ellagico erano direttamente proporzionali alla dose di acido ellagico fra 0,2 e 2,0 mmol/kg b.w.

32. L'effetto di acido ellagico su metabolismo xenobiotico dal citocromo P-450IIE1 e dalla mutagenicità Wilson T. della nitrosodimetilammina; Lewis M.J.; Cha K.L.; Oro B. Eppley Institute, università di Nebraska, centro medico, 600 42 via del sud, Omaha, lettere del Cancro del Ne 68195-6805 Stati Uniti (CANCRO LETT. ) (l'Irlanda) 1992, 61/2 (129-134)

L'acido ellagico (ea) è un inibitore della mutagenicità in vitro della N-nitrosodimetilammina (NDMA) nello sforzo TA100 del salmonella typhimurium facendo uso dal del surnatante indotto da pirazolo del fegato 9000 la x g del ratto (S-9). Per capire questa attività, l'effetto dell'ea sull'idrossilazione metabolica del nitrofenolo 4, un substrato, come è NDMA, dato che citocromo P-450IIE1 è stato studiato facendo uso del ratto indotto pirazolo S-9 e della proteina microsomica. È indicato che l'ea ha un effetto inibitorio su un'idrossilasi di 4 nitrofenoli con entrambe le preparazioni enzimatiche. Questo effetto sul citocromo P-450IIE1 può essere responsabile, almeno in parte, dell'inibizione di mutagenicità di NDMA dall'ea.

33. L'acido ellagico protegge gli embrioni del ratto nella cultura dagli effetti embriotossici di Frank N-metilico-N-NITROSOUREa A.A.; Collier J.M.; Forsyth C.S.; Heur Y. - H.; Snocciolatore G.D. College di medicina veterinaria, Magruder Corridoio 105, Corvallis, O teratologia di 97331-4802 Stati Uniti (TERATOLOGIA) (Stati Uniti) 1992, 46/2 (109-115)

L'acido ellagico è un fenolo naturale della pianta che ha dimostrato l'attività anticarcinogenic e antimutagena in parecchi sistemi di prova. Dato il terreno comunale ha proposto i processi etiopathogenic di mutagenesi, carcinogenesi e la teratogenesi indotta dai prodotti chimici genotossici, lo studio presente è stata iniziata per determinare se l'acido ellagico proteggerebbe gli embrioni del ratto nella cultura dagli effetti teratogeni di N-metilico-N-NITROSOUREa (MNU). Solo acido ellagico (come utilizzato in questi esperimenti; la mummia 50 in DMSO) non era embriotossica. L'acido ellagico (mummia 50) (P < 0,01) ha impedito significativamente gli effetti indotti di MNU (mummia 75) compreso la mortalità (assenza di battito cardiaco), la formazione anormale dei derivati cefalici del tubo neurale e la differenziazione in ritardo come valutata da un sistema segnante morfologico. Questi effetti embryoprotective erano dose rispondente. Il trattamento sequenziale degli embrioni con acido ellagico seguito da MNU in media freschi inoltre era embryoprotective senza la diminuzione di effetto. Il sito a cui l'acido ellagico interrompe gli eventi teratogeni critici indotti da MNU è apparentemente all'interno dell'embrione e/o della placenta. Questo modello del embryoprotection chimico può essere utile nella determinazione il ruolo della morte delle cellule e/o della mutazione nel meccanismo teratogeno di azione di metilazione degli agenti.

34. Acido ellagico, un anticarcinogen in frutti, particolarmente in fragole: una rassegna. Mosa, J.L.; Galletta, G.J.; Snocciolatore, G.D. USDA-ARS, laboratorio della frutta, Beltsville, MD 20705, U.S.A. Volume 26 di HortScience (1): anno della pubblicazione p.10-14: 1991

I vari ruoli di acido ellagico come fenolo anticarcinogenic della pianta, compresi i suoi effetti inibitori su cancro chimicamente indotto, il suo effetto sul corpo umano, avvenimento in piante e biosintesi, proprietà allelopathic, attività nel regolamento dei fitoregolatori, formazione di complessi del metallo, funzione come antiossidante, inibitore della crescita dell'insetto e di alimentazione e l'eredità dei meccanismi sintetici acidi ellagici sono esaminati e discussi. 87 rif.

Modifica della mutagenicità di aflatossina Binf 1 e della N-metilico-N'-nitro-N-nitrosoguanidina da determinati composti fenolici Francis A.R.; Shetty T.K.; Bhattacharya R.K. Biochemistry Division, centro di ricerca atomico di Bhabba, Bombay 400085 lettere del Cancro dell'India (CANCRO LETT. ) (l'Irlanda) 1989, 45/3 (177-182)

Cinque composti fenolici naturali e due sintetici sono stati provati a loro capacità di sopprimere la mutagenicità di aflatossina Binf 1 (AFBinf 1) e N-metilico-N'-nitro-N-nitrosoguanidina (MNNG) nello sforzo TA100 del tester del salmonella typhimurium. L'acido e l'eugenolo caffeici sono stati osservati per inibire la mutagenicità degli entrambi agenti cancerogeni, mentre l'acido clorogenico era efficace nel caso di AFBinf 1 da solo e l'acido ellagico e l'idrossitoluene butilato sono risultati antimutageni soltanto per MNNG. Queste attività differenziali dei composti fenolici sono sembrato essere dovuto i loro modi differenti di azione verso gli agenti cancerogeni sostituti diretti ed indiretti.

35. Un metabolismo di 4 (methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) - 1-butanone dai tessuti respiratori del criceto coltivati con Castonguay acido ellagico A.; Allaire L.; Charest M.; Rossignol G.; Boutet M. Laboratory di eziologia del Cancro e Chemoprevention, scuola della farmacia, Laval University, Québec, Que. Lettere del Cancro di G1K 7P4 Canada (CANCRO LETT. ) (l'Irlanda) 1989, 46/2 (93-105)

Gli studi precedenti hanno indicato che il N-nitrosamine-4- nicotina-derivato (methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) - 1-butanone (NNK) induce i papillomi tracheali ed i carcinoma del polmone in criceti dorati siriani. In questo studio, abbiamo indicato che il criceto tracheale e gli espianti del polmone metabolizzano NNK tramite idrossilazione del alfa-carbonio, l'N-ossidazione della piridina e la riduzione del carbonilico. L'idrossilazione del alfa-metilene e l'idrossilazione metilica rendono i mediatori di metilazione e pyridyloxobutylating, rispettivamente. I livelli di legare della parte di pyridyloxobutyl alle proteine explant erano 200 volte più in basso della somma totale di metaboliti costituiti da idrossilazione del alfa-carbonio e liberati nel terreno di coltura. Gli espianti possibili e trattati termicamente del polmone sono stati coltivati con (sup 3H di CHinf 3) NNK o (5-sup 3H) NNK. In espianti possibili, il tasso di legare del gruppo metilico era volta 2 più superiore al tasso di legare della parte di pyridyloxobutyl di NNK. Il trattamento termico ha ridotto la volta 54 il grippaggio (sup 3H di CHinf 3) di NNK ma soltanto 5 volte il grippaggio (5-sup 3H) di NNK. Gli espianti tracheali sono stati coltivati con (5-sup 3H) NNK (mummia 5,6) ed acido ellagico (ea, mummia 10), un fenolo naturale della pianta. L'ea non ne ha inibito c'è ne delle tre vie metaboliche né il grippaggio della parte di pyridyloxobutyl alle proteine explant. Gli espianti del polmone sono stati coltivati con NNK (mummia 3,7) e con o senza l'ea (mummia 100). L'ea inibisce l'idrossilazione del alfa-carbonio da 19% ed il metabolismo globale di NNK da 6%. Una formazione di methylguanine 7 e di methylguanine di Osup 6 è stata osservata in espianti del polmone ed i livelli di entrambi i complessi sono stati ridotti dall'ea (mummia 100). Questi risultati indicano che le alte concentrazioni di ea modulano il metabolismo di NNK e che NNK necessariamente non richiede l'attivazione enzimatica di legare a proteina.

36. Metabolismo e grippaggio acidi ellagici al DNA nelle culture explant dell'organo del ratto Teel R.W.; Martin R.M.; Allahyari R. Department di fisiologia e di farmacologia, Loma Linda University, scuola di medicina, Loma Linda, CA 92350 lettere del Cancro degli Stati Uniti (CANCRO LETT. ) (l'Irlanda) 1987, 36/2 (203-211)

L'acido ellagico (ea) è un composto fenolico della pianta con attività antimutagena e anticarcinogenic postulata. In questo studio, espianti dell'esofago, forestomach, due punti, vescica, trachea, polmone e fegato dai topi Sprague Dawley maschii (130-140 g) è stato incubato in medium coltivato che contiene (sup 3H) l'ea (20 mummie, 4,5 muCi/ml) per 24 h a 37degree C. Dopo l'estrazione, la purificazione e la quantificazione delle differenze significative explant del DNA nel grippaggio dell'ea al DNA sono state osservate. Il più obbligatorio accaduto in esofago ed il più minimo dentro nel polmone. L'analisi della frazione organosolubile del terreno di coltura da cromatografia liquida a alta pressione ha reso 3 metaboliti dell'ea. Nessuno dei metaboliti sono stati identificati. L'eluizione dei metaboliti solubili in acqua da una colonna dell'allumina ha indicato che c'erano estere del solfato, glucuronide e coniugati del glutatione dell'ea nel terreno di coltura explant di tutti gli organi. Il profilo dei coniugati solubili in acqua era molto simile fra i due punti e il forestomach e fra la trachea ed il polmone. Questi risultati indicano che l'ea lega a DNA in tessuti differenti e che i tessuti metabolizzano l'ea sia ai prodotti organosolubili che solubili in acqua.

37. Grippaggio acido ellagico al DNA come meccanismo possibile per la sua azione antimutagnic e anticarcinogenic Teel R.W. Department di fisiologia e di farmacologia, scuola di medicina, Loma Linda University, Loma Linda, CA 92350 lettere del Cancro degli Stati Uniti (CANCRO LETT. ) (l'Irlanda) 1986, 30/3 (329-336)

L'acido ellagico (ea), un fenolo della pianta, è riferito per possedere l'attività antimutagena e anticarcinogenic. Nello studio presente, gli espianti dell'esofago, la trachea, i due punti, il forestomach e la vescica dai giovani topi Sprague Dawley maschii sono stati incubati in medium che contiene (sup 3H) l'ea (4,5 muCi/ml) per 24 h a 37degreeC. Il DNA da questi espianti è stato estratto, purificato stato e quantificato per determinare (sup 3H) l'ea che lega al DNA. Il legame covalente significativo (sup 3H) dell'ea a DNA si è presentato in tutti gli espianti. Il DNA del timo del vitello incubato in tampone fosfato del sodio da 0,05 m. che contiene (sup 3H) l'ea in covalenza limita (sup 3H) l'ea in un modo dipendente dalla concentrazione. Ancora il legame covalente (sup 3H) dell'ea al DNA del timo del vitello è stato inibito tramite l'aggiunta dell'ea adenoide che era dipendente dalla concentrazione sopra una gamma della mummia 50-150 e tramite l'aggiunta di adenosina, di citidina, di guanosina o di timidina adenoida ad una concentrazione di 1,0 millimetri. Questi risultati indicano che quell'dei meccanismi da cui l'ea inibisce la mutagenesi e la carcinogenesi è formando i complessi con DNA, così mascherando le sedi del legame da occupare dall'agente mutageno o dall'agente cancerogeno.

38. Grippaggio acido ellagico al DNA come meccanismo possibile per la sua azione antimutagnic e anticarcinogenic Teel R.W. Department di fisiologia e di farmacologia, scuola di medicina, Loma Linda University, Loma Linda, CA 92350 lettere del Cancro degli Stati Uniti (CANCRO LETT. ) (l'Irlanda) 1986, 30/3 (329-336)

L'acido ellagico (ea), un fenolo della pianta, è riferito per possedere l'attività antimutagena e anticarcinogenic. Nello studio presente, gli espianti dell'esofago, la trachea, i due punti, il forestomach e la vescica dai giovani topi Sprague Dawley maschii sono stati incubati in medium che contiene (sup 3H) l'ea (4,5 muCi/ml) per 24 h a 37degreeC. Il DNA da questi espianti è stato estratto, purificato stato e quantificato per determinare (sup 3H) l'ea che lega al DNA. Il legame covalente significativo (sup 3H) dell'ea a DNA si è presentato in tutti gli espianti. Il DNA del timo del vitello incubato in tampone fosfato del sodio da 0,05 m. che contiene (sup 3H) l'ea in covalenza limita (sup 3H) l'ea in un modo dipendente dalla concentrazione. Ancora il legame covalente (sup 3H) dell'ea al DNA del timo del vitello è stato inibito tramite l'aggiunta dell'ea adenoide che era dipendente dalla concentrazione sopra una gamma della mummia 50-150 e tramite l'aggiunta di adenosina, di citidina, di guanosina o di timidina adenoida ad una concentrazione di 1,0 millimetri. Questi risultati indicano che quell'dei meccanismi da cui l'ea inibisce la mutagenesi e la carcinogenesi è formando i complessi con DNA, così mascherando le sedi del legame da occupare dall'agente mutageno o dall'agente cancerogeno.

39. Inibizione da di mutagenicità indotta da n e di metilazione del DNA da acido ellagico dixit R.; Oro B. Eppley Institute per ricerca nel Cancro e le malattie alleate, università di centro medico del Nebraska, Omaha, atti del Ne 68105 Stati Uniti dell'Accademia nazionale delle scienze degli Stati Uniti d'America (PROC. NAZIONALE. ACAD. SCI. Gli S.U.A.) (Stati Uniti) 1986, 83/21 (8039-8043)

L'acido ellagico, un fenolo naturale della pianta, inibisce l'attività del N-metilico-N-NITROSOUREa mutageno ad azione diretta (menu) in salmonella typhimurium TA100. L'acido ellagico a 0,10, 0,25, 0,50 e 1,00 millimetri ha inibito la mutagenicità del menu (0,40 millimetri) da 3%, da 13%, da 45% e da 60%, rispettivamente. L'acido ellagico (3 millimetri) inoltre ha inibito l'attività mutagena di N, la N-dimetilnitrosammina (25-200 millimetri) in presenza dalla della frazione indotta da pirazolo S-9 del fegato del ratto. L'effetto di acido ellagico su metilazione del DNA è stato studiato di acido ellagico di incubazioni 0, 0,72, 1,32, 2,64 e 6,60 dai millimetri con DNA (0,9 millimetri di nucleotide) e (sup 3H) il menu (0,66 millimetri). L'analisi di HPLC degli idrolizzati del DNA ha indicato che l'acido ellagico ha causato una diminuzione dipendente dalla dose 36-84% in methylguanine di Osup 6 ma soltanto una diminuzione di 20% nel complesso di methylguanine 7. Nelle circostanze dove la metilazione alla posizione di Osup 6 di guanina in DNA a doppia elica è stata inibita 65% da acido ellagico, nessun'inibizione significativa o di Osup 6 - o la formazione di methylguanine 7 è stata individuata in DNA unico incagliato. gli studi Affinità-leganti hanno rivelato che (sup 3H) legature ellagiche dell'acido ugualmente a DNA a doppia elica o unico incagliato ma che poli (dA-distacco) lega 1,5 volte così molto acido ellagico quanto fa poli (DG-CC). Il legame dell'acido ellagico a DNA dipende dalla concentrazione sia di acido ellagico che di DNA. L'inibizione specifica di formazione di methylguanine di Osup 6 soltanto in DNA a doppia elica e l'inibizione relativamente bassa di formazione di methylguanine 7 eliminano la possibilità che l'acido ellagico impedisce l'alchilazione del DNA pulendo il mediatore elettrofilo generato in idrolisi del menu. I risultati indicano che l'inibizione acida ellagica da di mutagenicità indotta da menu è dovuto inibizione specifica di metilazione alla posizione di Osup 6 di guanina attraverso un meccanismo affinità-legante acido-duplex ellagico del DNA.

40. PEROSSIDAZIONE LIPIDICA **

Effetto protettivo di curcumina, di acido ellagico e di bixina su tossicità indotta da radiazioni Thresiamma K.C.; George J.; Centro di ricerca sul cancro di Kuttan R. Amala, Amala Nagar, giornale indiano di Thrissur 680 553 India di biologia sperimentale (J. INDIANO EXP. Biol.) (India) 1996, 34/9 (845-847)

Mentre l'irradiamento del corpo dei ratti (10 GY come cinque frazioni) ha trovato per produrre la fibrosi polmonare entro 2 mesi come visto dall'idrossiprolina aumentata e dall'istopatologia del collagene del polmone. La somministrazione orale della curcumina degli antiossidanti, dell'acido ellagico, della bixina e dell'alfa-tocoferolo ad un peso corporeo di concentrazione 200 mumole/kg ha ridotto significativamente il hydroxypyroline del collagene del polmone in questi animali. Nella perossidazione lipidica del fegato e del siero che sono state trovate per essere aumentate da irradiamento è stato ridotto significativamente dal trattamento antiossidante. L'attività del superossido dismutasi e del glutatione perossidasi del fegato inoltre è stata trovata per essere aumentata e l'attività della catalasi è diminuito nel controllo irradiato. L'attività del superossido dismutasi si è ridotta significativamente dal trattamento antiossidante mentre l'attività della catalasi è stata trovata per essere aumentata con il trattamento dell'alfa-tocoferolo. La frequenza aumentata degli eritrociti policromatici micronucleato dopo che l'irradiamento di corpo intero dei topi è stato trovato per essere ridotto significativamente con gli antiossidanti.

41. Effetto protettivo di curcumina, di acido ellagico e di bixina su perossidazione lipidica indotta da radiazioni Thresiamma K.C.; Mathews J.P.; Centro di ricerca sul cancro di Kuttan R. Amala, Amala Nagar, Thrissur 680 553, giornale dell'India dello stato del Kerala di ricerca sul cancro sperimentale e clinica (J. EXP. CLIN. RICERCA DEL CANCRO. ) (l'Italia) 1995, 14/4 (427-430)

I perossidi del lipido del tessuto e del siero in ratti sono stati trovati per aumentare dopo irradiazione gamma; un tal aumento è stato trovato per essere tempo e dipendente dalla dose. Il livello del perossido del lipido del siero negli animali di controllo era 2,86 nmol/ml, che ha aumentato a 4,2 nmole/ml 144 h dopo irradiamento. Il perossido del lipido del fegato è stato aumentato da 0,25 proteine di nmole/mg ad una proteina di 5,6 nmole/mg dopo 96 ore, mentre il perossido del lipido del rene ha subito un aumento duplice. L'aumento in perossido del lipido del siero inoltre è risultato dipendente dalla dose. Dopo amministrazione di una dose di radiazioni di 14 GY il valore sollevato a 12,2 nmole/ml. I perossidi del lipido di fegato e del rene hanno mostrato il cambiamento moderato. La somministrazione orale di curcumina, di acido ellagico, di bixina e dell'alfa-tocoferolo ai ratti ha ridotto significativamente i perossidi aumentati del lipido del fegato e del siero indotti tramite radiazione (P < 0,001). I malati di cancro che subiscono l'irradiamento terapeutico sono stati trovati per avere importante crescita del perossido del lipido del siero.

42, carcinogenesi 1994 settembre; 15(9): 2065-8 l'acido ellagico induce il NAD (P) H: riduttasi del chinone con l'attivazione dell'elemento rispondente antiossidante del ratto NAD (P) H: gene della riduttasi del chinone. DH di Barch, dipartimento di Rundhaugen LM di medicina, centro medico di affari dei veterani di Lakeside, Chicago, IL.

L'induzione degli enzimi cellulari di disintossicazione può aumentare la disintossicazione degli agenti cancerogeni e ridurre da mutagenesi e dal il tumorigenesis indotti da agente. Per determinare se l'acido ellagico di anticarcinogen dietetico inducesse gli enzimi che disintossicano gli xenobiotici e gli agenti cancerogeni, abbiamo esaminato l'effetto di acido ellagico sull'espressione dell'enzima il NAD (P) H di disintossicazione di fase II: riduttasi del chinone (QR). QR è indotto dagli xenobiotici e dagli antiossidanti che interagiscono con gli elementi rispondenti rispondenti ed antiossidanti xenobiotici del 5' regione regolatrice del gene di QR. L'acido ellagico è collegato strutturalmente con gli antiossidanti che inducono QR ed abbiamo proposto che l'acido ellagico abbia indotto l'espressione di QR con l'attivazione dell'elemento rispondente antiossidante del gene di QR. I ratti hanno alimentato l'acido ellagico hanno dimostrato un aumento di 9 volte in epatico e un aumento di 2 volte nell'attività polmonare di QR, connessa con 8 volte un aumento in QR epatico mRNA. Per determinare se questo aumento in QR mRNA fosse dovuto l'attivazione dell'elemento rispondente antiossidante, gli studi transitori di transfezione sono stati svolti con le costruzioni del plasmide che contengono le varie parti del 5' regione regolatrice del gene del ratto QR. Questi studi di transfezione hanno confermato che l'acido ellagico induce la trascrizione del gene di QR ed hanno dimostrato che questa induzione è mediata attraverso l'elemento rispondente antiossidante del gene di QR.

43. Gli effetti di acido ellagico e di acido cis-retinoico 13 dal sul tumorigenesis esofageo indotto da n in ratti Daniel E.M.; Snocciolatore G.D. Department di patologia, istituto universitario medico dell'Ohio, costruzione di educazione sanitaria, casella postale 10008, lettere del Cancro di Toledo, OH 43699 Stati Uniti (CANCRO LETT. ) (l'Irlanda) 1991, 56/2 (117-124)

L'acido ellagico (ea) e 13 l'acido cis-retinoico (CRA), sia da solo che in associazione, sono stati provati a loro capacità di inibire dai i tumori indotti da n nell'esofago del ratto. I gruppi di ratti maschii sono stati alimentati la dieta di AIN-76A che contiene l'ea (4 g/kg), CRA (240 mg/kg), o una combinazione di ea e di CRA (4 g/kg e 240 mg/kg), rispettivamente, per 25 settimane. Due settimane dopo che l'inizio delle diete, NBMA (0,5 mg/kg per iniezione) era s.c amministrato. una volta settimanalmente per 15 settimane. Dopo 25 settimane sulle diete, gli animali necropsied. L'incidenza dei tumori esofagei era 97-100% in tutti i gruppi NBMA-trattati. La molteplicità di tumori nei gruppi NBMA-trattati è stata ridotta significativamente dall'ea (60%), ma non da CRA, o da ea + CRA. Questi risultati dimostrano che l'ea e CRA non agiscono sinergico per inibire dal il tumorigenesis esofageo indotto NBMA.

44. L'acido ellagico dietetico riduce il metabolismo microsomico esofageo del DH di Barch di methylbenzylnitrosamine.; Fox C.C. Department di medicina, università dell'Illinois lettere del Cancro a Chicago, Chicago, IL 60612 Stati Uniti (CANCRO LETT. ) (l'Irlanda) 1989, 44/1 (39-44)

L'acido ellagico dietetico è stato indicato per ridurre l'incidenza da di carcinoma esofageo indotto methylbenzylnitrosamine nel ratto. Methylbenzylnitrosamine (MBN) è un agente cancerogeno naturale che richiede l'attivazione dipendente del citocromo P-450 di essere mutagena. Abbiamo esaminato se la riduzione dell'incidenza del tumore osservata con acido ellagico dietetico è stata associata con le alterazioni del metabolismo microsomico dipendente del citocromo P-450 di MBN. L'acido ellagico dietetico è stato indicato per ridurre significativamente il cytochome microsomico esofageo ed epatico totale P-450 (P < 0,05) e per ridurre significativamente il metabolismo microsomico esofageo di MBN (P < 0,05). L'aggiunta di in vitro acido ellagico anche provocato un'inibizione significativa (P < 0,05) del metabolismo microsomico esofageo di MBN. Al contrario, l'acido ellagico dietetico e l'aggiunta di in vitro acido ellagico non hanno alterato il metabolismo microsomico epatico di MBN. Il tasso riduttore di metabolismo di MBN dai microsomi esofagei dall'acido ellagico alimentato i ratti può contribuire all'incidenza in diminuzione di carcinoma esofageo osservata in questi animali.

45. ALTRO **

Selezione dei flavonoidi selezionati e degli acidi fenolici in 19 bacche. Hakkinen, S.; Heinonen, M.; Karenlampi, S.; Mykkanen, H.; Ruuskanen, J.; Torronen, indirizzo di R. Correspondence (ristampa), R. Torronen, reparto. di fisiologia, università. di Kuopio, casella postale 1627, FIN-70211 Kuopio, Finlandia. Telefono. +358-17-163109. Internazionale di ricerca alimentare del fax +358-17-163112 1999, 32 (5) 345-353

Un metodo di HPLC per l'analisi simultanea dei flavonoidi e dei fenoli si è applicato a 19 bacche commestibili differenti (varietà selvagge e coltivate) che provengono dalla Finlandia. Il contenuto relativo dei flavonoidi e dei fenoli ha variato ampiamente fra le bacche studiate. La quercetina era il flavonoide principale determinato in molte bacche; il contenuto della quercetina era più elevato (PIÙ MAGGIOR DI 100 mg/100 g) in mirtilli (cv. Northblue) seguito dai mirtilli rossi, dai lingonberries, dai chokeberries e dai crowberries. L'acido ellagico era il fenolo principale determinato in lamponi rossi, in mora artica ed in rovi; i livelli erano MAGGIORI DI 160 mg/100 g in tutti e 3 i tipi di bacche. Le fragole inoltre hanno contenuto i livelli elevati acidi ellagici (PIÙ MAGGIOR DI 40 mg/100 g). L'analisi delle componenti principali è stata usata per classificare le bacche studiate in base ai loro profili dei flavonoidi e dei fenoli. I risultati hanno indicato che la maggior parte delle bacche hanno studiato le buone fonti della forma di quercetina e di acido ellagico che hanno proprietà antiossidanti e anticarcinigenic potenziali.

46. Partecipazione di perossidazione lipidica nella necrosi dei lembi cutanei e della sua soppressione da Ashoori acido ellagico F.; Suzuki S.; Hua Zhou Jain; Isshiki N.; Miyachi Y. Plastic/servizio della chirurgia ricostruttiva, ospedale universitario di Kyoto, plastica di Kyoto Giappone e chirurgia ricostruttiva (PLAST. RECONSTR. SURG. ) (gli Stati Uniti) 1994, 94/7 (1027-1037)

Per esaminare la patogenesi di perossidazione lipidica nella necrosi dei lembi cutanei e per selezionare un antiossidante di erbe novello per sopprimere la perossidazione lipidica e salvare le falde, in vitro e in vivo gli esperimenti sono stati istituiti. Studi in vitro rivelatori (1) la potenzialità del sistema microsomico cutaneo (frammento vescicolare del reticolo endoplasmatico) per generare i oxyradicals tramite soppressione di FeClinf 3 (agente ossidativo), poiché la perossidazione lipidica NADPH-dipendente era del tempo-dipendente elevato, (2) di perossidazione lipidica microsomica dagli antiossidanti di erbe (dose e del tempo-dipendente), ulteriore sostenendo la teoria da di perossidazione lipidica indotta oxyradical nella pelle e (3) che l'acido ellagico ha mostrato la più forte risposta, con curcumina, acido clorogenico e alfa-tocoferolo (tocoferolo) che è acido moderato e e ferulico ed acido gallico che rimane più debole. L'acido così ellagico, la curcumina, l'acido clorogenico ed il tocoferolo alle dosi 10, 60, 80 e 100 della mummia (due volte LD50, la dose in grado di inibire la perossidazione lipidica da 50 per cento) sono stati scelti per in vivo le valutazioni, rispettivamente. In vivo gli studi sono stati svolti facendo uso delle falde casuali della pelle della parte posteriore del ratto (70 x 15 millimetri ed hanno basato anteriore) e delle falde circolari dell'isola (20 millimetri di diametro e si sono alzati sulle navi epigastriche superficiali). Le falde di controllo sono state dipinte con una soluzione dell'Tris-etanolo e le falde della prova sono state dipinte con acido ellagico, curcumina, acido clorogenico, o il tocoferolo (dosi suddette per mul 250 di Tris-etanolo per 300 mmsup 2 della superficie della falda 1 ora prima dell'operazione e una volta al giorno per 3 giorni postoperatori). Le dosi, la frequenza ed il periodo di applicazione della droga sono stati basati sopra in vitro e in vivo esperienze pilota. I risultati erano come segue: (1) una relazione diretta e dipendente dal tempo è stata notata fra i livelli del perossido del lipido ed il tasso di necrosi in entrambi i tipi di falde; (2) elevazione dipendente dal tempo dei livelli del perossido del lipido di pelle, di grasso sottocutaneo e di essudato delle falde dell'isola durante l'ischemia e di quelle di pelle e di grasso subdermal dopo che la riperfusione ha indicato gli stati di post-riflusso e pre- di perossidazione lipidica piuttosto che la concezione originale soltanto dello stato di riperfusione; e (3) in buon accordo con i risultati degli esperimenti in vitro, l'acido ellagico ha esercitato il più forte effetto per sopprimere i livelli del perossido del lipido di pelle e per aumentare l'attuabilità delle falde casuali più di quella delle falde dell'isola. Questi risultati suggeriscono (1) che nel campo della ricerca della falda e nella prova delle droghe disalvataggio, combinata in vitro e in vivo esperimenti aiuterebbero non solo meglio nella comprensione la patofisiologia della necrosi della falda ma anche nell'individuazione del metodo adeguato e della dose dell'amministrazione della droga; (2) che poiché anche l'acido ellagico non riuscito per salvare le falde completamente, sembra altri fattori potrebbe essere implicato, su che ulteriori studi possono puntare; e (3) che più esperimenti quale l'applicazione topica di acido ellagico radioisotopo-identificato dovrebbero essere fatti per determinare il tasso e la profondità di assorbimento cutaneo di questo composto per uso clinico.

47. Tannini Hydrolyzable: Gli inibitori potenti di produzione del perossido d'idrogeno e della promozione del tumore in pelle mous hanno trattato con 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate in vivo Gali H.U.; Perchellet E.M.; Klish D.S.; Johnson J.M.; Laboratorio del farmaco anticancro di Perchellet J. - P., divisione di biologia, università di Stato di Kansas, Manhattan, giornale internazionale di KS 66506 Stati Uniti di Cancro (INT. J. CANCRO) (Stati Uniti) 1992 51/3 (425-432)

L'antiossidante e le attività antitumorali di promozione di parecchi tannini hydrolyzable (NTA), compreso una miscela commerciale dell'tannico-acido (TUM), sono stati esaminati nella pelle del topo trattata con 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) in vivo. Una singola applicazione di TPA aumenta gradualmente l'attività producente del perossido d'idrogeno (HPx) dell'epidermide, che al massimo è stimolata ai 3 giorni e ritorna ai livelli di controllo ai 9 giorni. I pretrattamenti con i TUM e l'acido ellagico (ea) inibiscono forte, in un modo dipendente dalla dose, questa risposta di HPx a TPA. L'inibizione totale dai TUM dura circa 16 ore, oltre cui è ridotta sostanzialmente ma non completamente perso. I TUM possono anche ridurre il livello di HPx epidermico quando è 36 ore applicata dopo il promotore del tumore. L'ea è un antiossidante 10 volte più potenti dei TUM e del gallato n-propilico (PAGINA), che sono ugualmente efficaci contro da produzione indotta TPA di HPx. L'acido gallico è il meno efficace della NTA nell'inibizione della formazione di HPx. I TUM inoltre inibisce la produzione di HPx hanno indotto da parecchi promotori strutturalmente differenti del tumore e dalle maggiori risposte di HPx prodotte dai trattamenti ripetuti di TPA. Una volta applicata min 20 prima di ogni trattamento di promozione, due volte alla settimana per 45 settimane, parecchio la NTA inibisce l'incidenza ed il rendimento dei papillomi e dei carcinoma promossi da TPA in pelle iniziata. In generale, i TUM è più efficaci dell'ea e della PAGINA nella promozione d'inibizione del tumore di pelle da TPA, suggerente che gli effetti antiossidanti di NTA siano essenziali ma non sufficienti per la loro attività di anti-tumore-promozione.

48. Valutazione delle cultivar della fragola per il contenuto in acido ellagico. Mosa, J.L.; Wang, S.Y.; Galletta, G.J. USDA-ARS, laboratorio della frutta, Beltsville, MD 20705, U.S.A. Volume 26 di HortScience (1): anno della pubblicazione p.66-68: 1991

L'acido ellagico in estratti di tessuto di fragole verdi e rosso-mature è stato individuato e quantificato stato da HPLC. Il contenuto in acido ellagico della polpa verde della frutta ha variato a partire da 1,32 a 8,43 mg/g di DW (mg/g di media 3,36) ed in acheni di frutta verde a partire da 1,32 a 20,73 mg/g (media 7,24). Il contenuto in acido ellagico della polpa rossa della frutta per 35 cultivar e delle selezioni ad una posizione ha variato da 0,43 a 4,64 mg/g (media 1,55) e per 15 cloni ad un'altra posizione da 0,43 a 3,47 mg/g (media 1,45). Il contenuto in acido ellagico in acheni da frutta rosso-matura ha variato a partire da 1,37 a 21,65 mg/g (media 8,46) per 34 cloni ad una posizione e 2,81 - 18,37 mg/g (media 8,93) per 15 cloni ad un'altra posizione. Il contenuto in acido ellagico della foglia ha variato da 8,08 a 32,30 mg/g (media 14,71) per 13 cloni esaminati. Le grandi differenze nel contenuto in acido ellagico sono state trovate fra le cultivar, ma i valori del tessuto non erano coerenti all'interno delle cultivar. I valori da un tipo del tessuto non hanno correlato coerente con i valori per gli altri tessuti. La variazione sufficiente è stata trovata fra le cultivar per suggerire che i livelli acidi ellagici aumentati potessero essere raggiunti in progenie dagli incroci con materiale parentale selezionato. 6 rif.

49. Gli effetti di pH e contenuti intestinali del ratto sulla liberazione di acido ellagico dagli ellagitannini purificati e grezzi Daniel E.M.; Ratnayake S.; Kinstle T.; Snocciolatore G.D. Department di chimica, università di Stato di campo da bocce, campo da bocce, giornale dell'OH 43403 Stati Uniti dei prodotti naturali (Lloydia) (J. NAT. PUNGOLO. LLOYDIA) (Stati Uniti) 1991, 54/4 (946-952)

Questo studio è stato intrapreso per misurare la liberazione in vitro di acido ellagico (2), un inibitore naturale di carcinogenesi, dagli ellagitannini del precursore nelle circostanze trovate nel tratto dell'intestino. Gli enzimi, vale a dire beta-glucosidasi, esterasi e alfa amilasi, sono stati incubati con l'estratto del lampone. Inoltre, estratto del lampone e casuarictin (1) è stato trattato ai pH differenti e con il contenuto dell'intestino tenue e dell'intestino cieco dai ratti ha alimentato la dieta di AIN-76A. L'attività dell'esterasi dei campioni degli enzimi è stata misurata spettrofotometricamente usando l'acetato del p-nitrofenolo come il substrato e la quantità di acido ellagico (2) liberato da tutti i campioni è stato analizzato da hplc. L'idrolisi degli ellagitannini non è stata catalizzata da c'è ne degli enzimi purificati provati e le componenti dell'estratto del lampone sono state trovate per inibire noncompetitively le esterasi purificate. Casuarictin (1) è stato idrolizzato per rendere le alte quantità di acido ellagico (2) una volta disposto nell'amplificatore a pH 7 e 8, o una volta incubato con i contenuti cecal per due ore. Il rilascio di acido ellagico (2) dall'estratto del lampone proveniva ottimale a pH 8 ed il rilascio massimo nei contenuti cecal si è presentato con 1 H. I piccoli contenuti intestinali non hanno avuti effetto significativo sulla liberazione acida ellagica dal casuarictin (1) o estratto del lampone.