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Estratti

L-cisteina: 31 estratto di ricerca

1. Neurosci Lett. 31 luglio 2003; 346 (1-2): 97-100. il sulphinate della L-cisteina, aminoacido contenente zolfo endogeno, inibisce la produzione acida kynurenic del cervello del ratto via interferenza selettiva con l'aminotransferasi II. di kynurenine. Kocki T, Luchowski P, Luchowska E, Wielosz m., Turski WA, EM di Urbanska. Dipartimento di farmacologia e di tossicologia, università medica, Jaczewskiego 8, 20-090 Lublino, Polonia.

Nello studio presente l'effetto degli aminoacidi, del sulphinate della L-cisteina, di L-cysteate, sulphinate dell'L-omocisteina e di L-homocysteate contenenti zolfo endogeni, sulla produzione dell'antagonista del ricevitore del glutammato, acido kynurenic (KYNA), è stato valutato. Gli esperimenti hanno compreso le misure (a). Sintesi di KYNA nelle fette corticali del ratto e (b). l'attività degli enzimi biosintetici di KYNA, aminotransferasi di kynurenine (KATs). Tutti composti studiati hanno ridotto la produzione di KYNA ed hanno inibito l'attività di KAT I e/o di KAT II, così agendo il più probabilmente intracellulare. il sulphinate della L-cisteina nelle concentrazioni molto basse e micromolar ha colpito selettivamente l'attività di KAT II, l'enzima che catalizza circa 75% della sintesi di KYNA nel cervello. la potenza del sulphinate della L-cisteina era superiore ad altra aminoacidi contenenti zolfo studiati, che l'L-aspartato, il L-glutammato, o qualunque altro inibitore conosciuto di KAT II. Quindi, il sulphinate della L-cisteina ha potuto fungere da modulatore di formazione di KYNA nel cervello.

2. Ricerca Commun di biochimica Biophys. 23 maggio 2003; 305(1): 94-100. l'amministrazione della L-cisteina impedisce la fibrosi del fegato sopprimendo la proliferazione e l'attivazione stellari epatiche delle cellule. Horie T, Sakaida I, Yokoya F, Nakajo m., Sonaka I, laboratori di ricerca di Okita K. Pharmaceuticals, Ajinomoto Co, inc, 1-1, Suzuki-cho, Kawasaki-ku, Kawasaki 210-8681, Giappone.

Gli studi recenti hanno indicato che la funzione dei certi aminoacidi è non solo nutrizionale ma anche farmacologico. Tuttavia, gli effetti degli aminoacidi su fibrosi del fegato e sulla cellula stellare epatica (HSC) rimangono poco chiari. In questa ricerca, come conseguenza di selezione degli aminoacidi facendo uso di fibrosi del fegato indotta tramite l'amministrazione del DMN, la L-cisteina è stata selezionata come soppressore di fibrosi del fegato. Ancora, il numero di HSCs attivato, che è aumentato di fegato fibrotico dopo amministrazione del DMN, è stato diminuito nei ratti di L-cisteina-federazione. Il trattamento di HSCs di recente isolato con L-cisteina ha provocato l'inibizione dell'aumento nell'espressione dell'alfa-actina del muscolo liscio (alphaSMA) dall'incorporazione di BrdU e di HSCs nel HSCs attivato. Questi risultati suggeriscono che la L-cisteina sia efficace contro fibrosi del fegato. Il meccanismo di inibizione di fibrosi nel fegato surmized per essere inibizione diretta di proliferazione attivata di HSC e di trasformazione di HSC da L-cisteina.

3. Russ J Immunol. 2002 aprile; 7(1): 48-56. Su-regolamento di produzione di gamma interferone dal trattamento riduttore del glutatione, del anthocyane e della L-cisteina in bambini con asma allergica e le malattie respiratorie ricorrenti. VP di Chernyshov, Omelchenko LI, Treusch G, Vodyanik mA, Pochinok TV, Gumenyuk ME, GM di Zelinsky.

Istituto di pediatria, di ostetricia e della ginecologia, accademia delle scienze mediche, Kiev, Ucraina. chernyshov@ukr.net

La correlazione negativa fra i livelli di IgE del siero e la produzione di IFN-gamma dai linfociti e la correlazione positiva fra i livelli di IgE del siero e la produzione di IL-4 dai linfociti sono state individuate in 12 bambini con asma allergica e le malattie respiratorie ricorrenti. La carenza di glutatione riduttore nell'intero sangue ed alcuni disordini nell'attività fagocitica ed ossidativa di scoppio dei monociti sono stati osservati in questi bambini. L'uso di glutatione, di L-cisteina e di anthocyane riduttori (Recancostat, chiara visione, Svizzera) ha provocato l'elevazione di produzione di IFN-gamma, risposta del linfocita ad attività delle cellule di NK, dei mitogeni, ad aumento nella percentuale CD4 (+) dei linfociti T ingenui (effetto del rinfresco) ed a miglioramento di stato clinico. I risultati clinici positivi sono stati durati durante i 6 mesi.

4. Soc di Proc Nutr. 2000 novembre; 59(4): 595-600. Glutatione e funzione immune. Droge W, Breitkreutz R. Department di immunochimica, Deutsches Krebsforschungszentrum, Im Neuenheimer Feld 280, D-69120 Heidelberg, Germania. W.Droege@dkfz-heidelberg.de

Il sistema immunitario funziona il più bene se le cellule linfoidi hanno un di livello medio delicato equilibrato di glutatione. Anche i cambiamenti del moderato nel livello intracellulare del glutatione hanno effetti profondi sulle funzioni del linfocita. Determinate funzioni, quale la risposta sintetica del DNA, sono squisito sensibili ai mediatori reattivi dell'ossigeno e, pertanto, sono favorite dagli alti livelli del glutatione antiossidante. Determinate vie del segnale, al contrario, sono migliorate dalle circostanze ossidative e sono favorite dai bassi livelli intracellulari del glutatione. La prova disponibile suggerisce che i linfociti dai soggetti umani in buona salute abbiano, in media, un livello ottimale del glutatione. Non c'è indicazione che le funzioni immunologiche quali la resistenza all'infezione o la risposta alla vaccinazione possono essere migliorate nei soggetti umani in buona salute tramite l'amministrazione di glutatione o della sua cisteina dell'aminoacido del precursore. Tuttavia, le funzioni immunologiche nelle malattie che sono associate con una carenza del glutatione e della cisteina possono essere migliorate significativamente e potenzialmente essere ristabilite dal completamento della cisteina. Questo fattore è stato studiato il più estesamente nel caso del virus dell'immunodeficienza umana (HIV) - pazienti infettati che sono stati trovati per avvertire, in media, una perdita massiccia di S equivalente ad una perdita netta di circa 4 il g cysteine/d. Due hanno randomizzato le prove controllate con placebo hanno indicato che il trattamento dei pazienti affetti da HIV con N-acetile-cisteina ha causato in entrambi casi un importante crescita in tutte le funzioni immunologiche nell'ambito della prova, compreso un ripristino quasi completo di attività delle cellule di uccisore naturali. Resta provare se il completamento della cisteina può essere utile anche in altre malattie e circostanze che sono associate con un basso livello medio della cistina del plasma e le funzioni immunologiche alterate.

5. Toxicol Appl Pharmacol. 2000 1° ottobre; 168(1): 72-8. La transpeptidasi e la L-cisteina del gamma-glutamil regolano l'assorbimento dalle cellule HepG2, una linea cellulare umana del metilmercurio del tumore epatico. Wang W, Clarkson TW, Ballatori N. Department di medicina ambientale, università di scuola di medicina di Rochester, Rochester, New York 14642, U.S.A.

I meccanismi di metilmercurio (MeHg) e dell'assorbimento inorganico del mercurio (Hg) sono stati esaminati in HepG2 cellule, una linea cellulare tumore-derivata essere umano. L'assorbimento di MeHg era più veloce quando era presente come il complesso della L-cisteina, rispetto al glutatione (GSH), a CysGly, a gamma-GluCys, ad-cisteina, ad N-acetilcisteina, alla l-penicillamina, o ai complessi dell'albumina. L'assorbimento di MeHg-L-cisteina era indipendente da Na (+), stereoselective ed è stato inibito dal sistema di trasporto l substrati l-leucina, l-valina e l-fenilalanina (5 millimetri) dell'aminoacido. Inoltre, [(3)] l'assorbimento della l-leucina H è stato inibito da MeHg-L-cisteina, suggerente che la MeHg-L-cisteina fosse trasportata nelle cellule HepG2 in trasportatore l tipo dell'aminoacido. L'assorbimento di MeHg come il complesso di GSH (MeHg-SG) dipendeva dalla concentrazione extracellulare di GSH ed è stato diminuito quando l'attività cellulare della transpeptidasi del gamma-glutamil è stata inibita. L'assorbimento inorganico del mercurio era più lento di quello di MeHg, ma era inoltre sensibile al tipo di presente del legante del tiolo. Questi risultati dimostrano che l'assorbimento del mercurio dalle cellule HepG2 dipende dalla struttura chimica del composto del mercurio, del legante del tiolo e dell'attività della transpeptidasi del gamma-glutamil. La transpeptidasi del gamma-glutamil sembra svolgere un ruolo chiave nella disposizione dello MeHg-SG facilitando la formazione di MeHg-L-cisteina, che è trasportata prontamente nelle cellule su un trasportatore acido tipo amminico. Copyright 2000 edizioni accademiche.

6. Aminoacidi. 2000; 18(4): 319-27. Poliamine e tioli nell'effetto cytoprotective di L-cisteina e di L-metionina da su epatotossicità indotta da tetracloruro di carbonio. Chen W, Kennedy FA, Kojima A, Matsui-Yuasa I. Department di alimento e di nutrizione, facoltà di scienze biologiche di vita umana, Osaka City University, Osaka, Giappone.

La relazione fra glutatione cellulare (GSH), i livelli proteina-SH ed il lattato deidrogenasi (LDH), riguardo all'effetto delle poliamine sull'abilità cytoprotective di L-cisteina e di L-metionina, le componenti più importanti nella via metabolica dell'aminoacido dello zolfo, nella tossicità indotta del tetracloruro di carbonio (CCl4) negli epatociti isolati del ratto è stata studiata. CCl4 ha indotto un rilascio di LDH ed ha fatto diminuire i livelli cellulari delle poliamine e dei tioli ma il trattamento con L-cisteina e L-metionina ha invertito queste diminuzioni. Trattando con la Banca dei Regolamenti Internazionali methylglyoxal (guanylhydrazone), MGBG, un inibitore irreversibile della decarbossilasi di S-adenosylmethionine, che è un enzima chiave nella biosintesi della spermina e di spermidina e quindi usato per vuotare le poliamine cellulari, ha impedito l'effetto protettivo di L-cisteina e di L-metionina, ma l'aggiunta delle poliamine esogene ha inibito l'influenza di MGBG. Questi risultati indicano che l'effetto cytoprotective di L-cisteina e la L-metionina nella tossicità di CCl4-induced erano via manutenzione delle poliamine cellulari, GSH e concentrazioni e prevenzione proteina-SH di perdita di LDH.

7. Z Naturforsch [C]. 2000 marzo-aprile; 55 (3-4): 271-7. Effetto protettivo di L-cisteina e di glutatione sul cervello Na+, inibizione del ratto di K+-ATPase indotta dai radicali liberi. Tsakiris S, Angelogianni P, Schulpis KH, Behrakis P. Department di fisiologia sperimentale, università di Atene, facoltà di medicina, Grecia. stsakir@cc.uoa.gr

Lo scopo di questo studio era di studiare se la preincubazione degli omogeneati del cervello con L-fenilalanina (Phe), L-cisteina (Cys) o il glutatione riduttore (GSH) potrebbe invertire gli effetti del radicale libero su Na+, attività di K+-ATPase. Due sistemi affermati sono stati usati per la produzione dei radicali liberi: 1) FeSO4 (microM 84) più acido ascorbico (microM 400) e 2) FeSO4, acido ascorbico e H2O2 (1 millimetro) per il min 10 a 37 gradi di C in omogeneati di intero cervello del ratto adulto. I cambiamenti in cervello Na+, nell'attività di K+-ATPase e nello stato antiossidante totale (TAS) sono stati studiati esclusivamente in presenza di ogni sistema, con o senza Phe, Cys o GSH. Il valore del TAS riflette la quantità di radicali liberi e la capacità degli enzimi antiossidanti limitare i radicali liberi nell'omogeneato. Na+, K+-ATPase è stato inibito da 35-50% ed il valore del TAS è stato diminuito da 50-60% da entrambi i sistemi di produzione del radicale libero. L'inibizione enzimatica completamente è stata invertita ed il valore del TAS aumentato di 150-180% quando gli omogeneati del cervello sono stati preincubati con 0,83 millimetri Cys o GSH. Tuttavia, questo Na+, inibizione di K+-ATPase non è stato colpito da 1,80 millimetri Phe, che hanno prodotto un aumento 45-50% nel valore del TAS. È suggerito che l'azione antiossidante di Cys e di GSH possa essere dovuto il grippaggio dei radicali liberi ai gruppi solfidrilici della molecola, di modo che i radicali liberi non possono indurre Na+, inibizione di K+-ATPase. Inoltre, Cys e GSH potrebbero regolare verso i valori normali l'eccitabilità neurale e la produzione di energia metabolica, che possono essere disturbate tramite azione del radicale libero su Na+, K+-ATPase.

8. Biochimica Mol Biol di biochimica Physiol B dei comp. 1997 febbraio; 116(2): 223-6. metabolismo della L-cisteina nei tessuti del ratto e della cavia. Wrobel m., Ubuka T, WB di Yao, Abe T. Department di biochimica, facoltà di medicina dell'università di Okayama, Giappone.

Rhodanese, la gamma-cystathionase e 3 attività di sulfurtransferase del mercaptopyruvate sono stati esaminati nel fegato del ratto e della cavia, in rene ed in cervello. Nel fegato sia di specie rhodanese ha mostrato la stessa alta gamma di attività ma nel rene che nel cervello della cavia leggermente un livello più basso era risoluto che quello nei tessuti corrispondenti del ratto. Attività di sulfurtransferase e di gamma-cystathionase le di 3 mercaptopyruvate in tutti i tessuti esaminatori della cavia erano significativamente più basse di quelle in ratto. Lo stagno dello zolfo del sulfane, una fonte di zolfo trasferita da rhodanese, può essere aumentato in vitro in fegato della cavia, ma non in fegato del ratto quando il bisolfuro della mercaptolactate-cisteina 3 è usato come substrato di gamma-cystathionase.

9. L'attività epatica elevata della sintetasi di gamma-glutamylcysteine ed i livelli anormali del solfato nel tessuto del muscolo e del fegato possono spiegare i livelli anormali del glutatione e della cisteina nei macachi SIV-infettati del reso. Incassi A, l'incisione V, Stahl-Hennig la C, retrovirus del ronzio di Droge W. AIDS Res. 20 novembre 1996; 12(17): 1639-41.

Per stabilire se i bassi livelli del glutatione e della cisteina in pazienti affetti da HIV e nei macachi SIV-infettati del reso potessero essere conseguenze di un catabolismo anormale della cisteina, abbiamo analizzato il solfato ed i livelli del glutatione in macachi. Tessuto del muscolo (M. lateralis e M. vastus. il gastrocnemius) dei macachi infettati SIV (n = 25) ha avuto il solfato superiore e più bassi livelli del glutammato e del glutatione che quello dei comandi non infetti (n = 9). Tessuto epatico, al contrario, indicato i livelli in diminuzione del bisolfuro del glutatione e del solfato (GSSG) ed attività aumentata della sintetasi di gamma-glutamylcysteine (gamma-GCS). Questi risultati suggeriscono il drenaggio dello stagno della cisteina dal catabolismo aumentato della cisteina nel tessuto del muscolo scheletrico e dalla biosintesi epatica aumentata del glutatione. I livelli aumentati anche indicati Cachectic dell'urea dei macachi ed hanno fatto diminuire i rapporti della glutamina/urea nel fegato, che sono collegati ovviamente con l'escrezione anormale dell'urea e l'equilibrio negativo dell'azoto osservati comunemente nella cachessia. Come urea la sintesi della glutamina della rete e di produzione nel fegato è influenzata forte tramite i processi digenerazione, la produzione epatica anormale dell'urea può essere la conseguenza diretta della carenza della cisteina e della conversione catabolica in diminuzione di cisteina in solfato e nei protoni nel fegato.

10. Biochimica Pharmacol. 3 maggio 1996; 51(9): 1111-6. Mantenimento di omeostasi epatica del glutatione e prevenzione dalla della cataratta indotta da acetaminofene in topi dai profarmaci della L-cisteina. WB di Rathbun, CE di Killen, Holleschau, GH di Nagasawa. Dipartimento di oftalmologia, università di Minnesota, Minneapolis, U.S.A.

L'amministrazione di acetaminofene (ACP, 3,0 mmol/kg, i.p.) dai ai topi indotti da beta di C57 BL/6 ha condotto alla formazione di cataratte bilaterali in 8 ore con un'incidenza di 71%. I livelli epatici del glutatione (GSH) sono stati ridotti 99% ed i livelli lenticolari di GSH hanno ridotto 42% in topi cataractous. La formazione della cataratta completamente è stata impedita tramite l'co-amministrazione dei profarmaci 2 (R, S) - methylthiazolidine-4 (R) della L-cisteina - acido carbossilico (MTCA) e 2 (R, S) - n-propylthiazolidine-4 (R) - l'acido carbossilico (PTCA) in due ha diviso i.p. dosi che ammontano a 4,5 mmol/kg. 2-Oxo-L-thiazolidine-4-carboxylic l'acido (OTCA) era quasi di uguale potenza, rendendo soltanto una cataratta in 16 topi, ma la D-ribosio-L-cisteina (RibCys, 5/16) e la N-acetile-L-cisteina (NAC, 9/14) era molto meno efficace. GSH epatici e lenticolari sono stati mantenuti ai livelli quasi normali da MTCA, da PTCA e da OTCA. Questi risultati indicano che il mantenimento dei livelli cellulari adeguati di GSH in presenza dell'ACP protegge da induzione della cataratta.

11. Jpn J Physiol. 1995; 45(5): 771-83. L'effetto centrale di L-cisteina sull'apparato cardiovascolare del ratto cosciente. Takemoto Y. Department di fisiologia, scuola di medicina dell'università di Hiroshima, Minami-ku, Giappone.

Gli effetti emodinamici dell'iniezione di intracisternal della L-cisteina non indispensabile dell'aminoacido sono stati studiati in ratti cronicamente forniti coscienti. Le iniezioni di L-cisteina (0.05-0.2 m. in liquido cerebrospinale artificiale, 10 microliters) nella dose-relativo magna del reservoir hanno suscitato un aumento nella pressione arteriosa ma una diminuzione in flusso sanguigno mesenterico superiore come misurato da una sonda elettromagnetica di flusso. Le iniezioni del L-glutammato eccitante del trasmettitore dell'aminoacido alle dosi comparabili hanno causato più o meno lo stesso gli effetti pressori e vasocostrittori come ha fatto L-cisteina. L'iniezione priore di I.V. dell'antagonista della vasopressina V1-receptor, (d (CH2) 5(1), O-Me-Tyr2, Arg8) - vasopressina (10 micrograms/kg), contrassegnato ha attenuato gli effetti di L-glutammato ma non di L-cisteina. Blocco gangliare con il chlorisondamine (5,0 mg/kg) non riuscito per attenuare gli effetti di qualsiasi aminoacido, mentre un'iniezione endovenosa supplementare dell'antagonista della vasopressina, completamente abolita gli effetti. Questi risultati indicano che gli effetti circolatori di L-cisteina sono probabilmente dovuto l'attivazione nervosa autonoma combinata con il rilascio della vasopressina, a differenza di quelli di L-glutammato che agisce pricipalmente attraverso il rilascio della vasopressina. la L-cisteina può contribuire a controllo cardiovascolare centrale, poiché induce i profondi effetti circolatori comparabili a o maggiori di quelli di L-glutammato.

12. Ricerca di EUR Surg. 1995; 27(6): 363-70. Effetto della combinazione di thioredoxin e di L-cisteina umani sulla lesione di ischemia-riperfusione in polmoni isolati del ratto. Wada H, Hirata T, Decampos KN, Hitomi S, Slutsky AS. Dipartimento di ambulatorio toracico, università di Kyoto, Giappone.

Abbiamo studiato il ruolo di thioredoxin e di L-cisteina umani nella lesione di polmone di ischemia-riperfusione. Trenta ratti adulti di Wistar sono stati assegnati a cinque gruppi, secondo la droga aggiunta alla soluzione di vampata dell'arteria polmonare prima di ischemia (gruppi 1 e 2: nessuno; gruppo 3: thioredoxin umano; gruppo 4: L-cisteina e gruppo 5: thioredoxin e L-cisteina umani) e secondo ex vivo l'intervallo ischemico a 37 gradi di C (gruppo 1: nessun'ischemia; gruppi 2-5: min 90). Dopo ischemia, i polmoni reperfused per il min 60 con la soluzione di Krebs-Henseleit che contiene l'albumina di siero bovino di 4%. In polmoni nonischemic, la pressione arteriosa polmonare, pressione della via aerea, ha bagnato per asciugare il rapporto di peso del polmone e la concentrazione nell'albumina in liquido broncoalveolare era all'interno delle gamme normali. Al contrario, tutti i parametri dei polmoni non trattati ischemici erano generalmente poveri. Rispetto ai polmoni non trattati ischemici, il trattamento alla combinazione di thioredoxin umano e la L-cisteina hanno ridotto significativamente il bagnato al rapporto di peso asciutto del polmone (gruppo 2: 9,18 +/- 0,25, gruppo 5: 7,88 +/- 0,27)e la concentrazione nell'albumina nel fluido di lavaggio broncoalveolare (gruppo 2: 78,3 +/- 17,1 micrograms/ml, gruppo 5: 24,0 +/- 3,8 micrograms/ml). Nessun miglioramento significativo è stato trovato nella pressione arteriosa polmonare e nella pressione della via aerea. Questi risultati hanno indicato che trattamento con thioredoxin umano (fattore leucemia-derivato cellula T adulta) e la L-cisteina attenua la lesione di ischemia-riperfusione in polmoni isolati del ratto.

13. FASEB J. 1994 novembre; 8(14): 1131-8. Funzioni di glutatione e del bisolfuro del glutatione in immunologia e immunopatologia. Droge W, Schulze-Osthoff K, Mihm S, Galter D, Schenk H, Eck HP, Roth S, Gmunder H. Department di immunochimica, Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg, Germania.

Anche un aumento moderato nel rifornimento cellulare della cisteina eleva i livelli intracellulari del glutatione (GSH) e del bisolfuro del glutatione (GSSG) e rafforza le funzioni immunologiche dei linfociti in vitro. Ai bassi livelli di GSSG, le cellule di T non possono attivare ottimamente la kappa immunologicamente importante B di fattore di trascrizione N-F, mentre i livelli elevati di GSSG inibiscono l'attività obbligatoria del DNA della kappa B. di N-F. Gli effetti di GSSG si contrappongono a da thioredoxin riduttore (TRX). Come chinasi della tirosina della proteina le attività p56lck e p59fyn sono attivate in cellule intatte dal perossido di idrogeno, essi sono obiettivi probabili per azione di GSSG. Questi enzimi redox-regolati avviano le cascate del segnale per l'attivazione della kappa B di N-F e transduce i segnali dal ricevitore a cellula T dell'antigene, dalle molecole CD4 e CD8 e dalla beta-catena del ricevitore IL-2. La fase dell'effettore di risposte a cellula T citotossiche e le funzioni di IL-2-dependent sono inibite anche da uno svuotamento parziale dello stagno intracellulare di GSH. Mentre la trasduzione del segnale è facilitata dalle circostanze prooxidant, proponiamo che le conseguenze immunologiche ben note di svuotamento di GSH infine possano essere risultati della carenza accompagnante di GSSG. Come i pazienti affetti da HIV e reso SIV-infettato i macachi hanno, in media, ine significativamente in diminuzione della ciste del plasma (e) e livelli intracellulari di GSH, inoltre supponiamo che l'AIDS possa essere la conseguenza di una carenza di GSSG pure.

14. Farmacologia. 1993; 46(2): 61-5. Carenza del glutatione e della cisteina in malati di AIDS: una spiegazione razionale per il trattamento con N-acetile-cisteina. Droge W. Division di immunochimica, Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg, RFG.

Una serie di studi e di indagini clinici del laboratorio suggerisce che la sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS) possa essere la conseguenza da una di una carenza indotta da virus della cisteina. Le persone affette da HIV in tutte le fasi della malattia sono state trovate per avere le concentrazioni in diminuzione nella cistina e nella cisteina del plasma e livelli intracellulari in diminuzione del glutatione. Nei macachi del reso, i livelli della cisteina diminuiscono già in 1-2 settimane dopo l'infezione con il virus strettamente connesso SIVmac. Le persone affette da HIV ed i macachi SIV-infettati del reso hanno inoltre, in media, livelli sostanzialmente aumentati del glutammato del plasma. I livelli aumentati del glutammato aggravano la carenza della cisteina inibendo il trasporto della membrana di cistina. Anche il glutammato extracellulare moderatamente elevato livella mentre si presentano in persone affette da HIV causano una diminuzione sostanziale dei livelli intracellulari della cisteina. Gli studi clinici hanno rivelato che i diversi livelli del glutammato e della cistina sono correlati con i diversi conteggi della reattività del linfocita e delle cellule di T4+ ma non i conteggi delle cellule di T8+. Questo fenomeno è stato dimostrato non solo in persone affette da HIV ma anche in individui umani in buona salute. Il rifornimento cellulare della cisteina colpisce tra l'altro il livello intracellulare del glutatione e la proliferazione di IL-2-dependent di cellule di T e (inversamente) inoltre l'attivazione della N-F-kappa B. di fattore di trascrizione. La carenza della cisteina delle persone affette da HIV è, quindi, possibilmente responsabile non solo della disfunzione cellulare ma anche della sovraespressione dell'fattore-alfa di necrosi del tumore (TNF-alfa), della alfa-catena di recettore dell'interleuchina-2 ed e di beta microglobulina 2. Tutti i geni corrispondenti sono associati con le sequenze del tipo di kappa del rinforzatore. (ESTRATTO TRONCO A 250 PAROLE)

15. Carenza del glutatione e della cisteina in pazienti affetti da HIV. La base per il trattamento con N-acetile-cisteina Droge W. AIDS-FORSCHUNG (Germania), 1992, 7/4 (197-199)

Gli studi clinici e le indagini complementari del laboratorio suggeriscono che il deterioramento del sistema immunitario in pazienti affetti da HIV possa essere la conseguenza da una di una carenza indotta da virus della cisteina. Le persone affette da HIV in tutte le fasi della malattia hanno, in media, cistina del plasma e cisteina in diminuzione e livelli intracellulari in diminuzione del glutatione. I livelli della cisteina inoltre diminuiscono nei macachi del reso in 1 - 2 settimane dopo l'infezione con SIV (mackintosh). Le persone affette da HIV ed i macachi SIV-infettati inoltre hanno, in media, livelli contrassegnato aumentati del glutammato del plasma, che aggravano la carenza della cisteina inibendo il trasporto della membrana di cistina. Anche il glutammato extracellulare moderatamente aumentato livella mentre sono trovati in persone affette da HIV causano una diminuzione profonda dei livelli intracellulari del ine della ciste (e). Una correlazione fra i diversi conteggi delle cellule di T4+ (ma non i conteggi delle cellule di T8+) ed i diversi livelli del glutammato e della cistina è stata trovata non solo in persone affette da HIV ma anche in individui in buona salute, indicanti che il legame fra il rifornimento della cisteina ed il sistema immunitario è dimostrabile anche in assenza del virus. C'è prova indicativa che dalla la carenza indotta da HIV della cisteina è non solo responsabile “della disfunzione cellulare„ ma anche dell'attivazione anormale che è esemplificata dalla sindrome della linfadenopatia e dalla produzione anormale dell'anticorpo. Le persone affette da HIV sono state trovate per avere TNFalpha anormalmente alto, alfa-catena del ricevitore IL-2 e livelli di beta2-microglobulin. Tutti i geni corrispondenti sono associati con le sequenze del tipo di kappaB del rinforzatore. E l'attivazione del fattore di trascrizione NFkappaB è regolata negativamente da cisteina o dai derivati della cisteina. , Quindi, abbiamo suggerito che la N-acetile-cisteina (NAC) potesse essere considerata per il riempimento dei livelli del glutatione e della cisteina in persone affette da HIV, poiché il NAC è una droga affermata e sicura con le farmacocinesi ben documentate.

16. Biochimica Pharmacol. 7 luglio 1992; 44(1): 129-35. da svuotamento indotto da acetaminofene di glutatione e di cisteina nel rene del topo di invecchiamento. Junior di Richie JP, Lang CA, ST di Chen. Fondamento americano di salute, il Valhalla, NY 10595.

Il glutatione (GSH) svolge un ruolo essenziale nella disintossicazione di acetaminofene (APAP) e nella prevenzione dalla della tossicità indotta APAP nel rene. I nostri risultati precedenti hanno dimostrato che una carenza di GSH è una proprietà generale dei tessuti di invecchiamento, compreso il rene, suggerente un'ipotesi che gli organismi senescenti fossero al maggior rischio da a danno renale indotto APAP. Per provare questo, i topi di C57BL/6NIA delle età differenti attraverso la durata sono stati iniettati con le varie dosi di APAP e le dimensioni di GSH e svuotamento e recupero della cisteina (Cys) erano risolute. Agli intervalli di tempo fino a 24 ore, i campioni della corteccia del rene sono stati ottenuti, elaborato stati ed analizzati per stato del glutatione, vale a dire GSH, il bisolfuro del glutatione (GSSG), Cys e cistina, facendo uso di un metodo di HPLC con rilevazione elettrochimica doppia. Nei comandi uninjected, le concentrazioni di Cys e di GSH in diminuzione circa 30% nel topo di invecchiamento, ma i livelli della cistina e di GSSG erano immutati durante la durata. L'amministrazione di APAP ha vuotato il rene GSH ed i contenuti di Cys in una dose

17. Biochimica Pharmacol. 4 febbraio 1992; 43(3): 483-8. Il isopropylester della cisteina protegge dalla tossicità indotta da paracetamolo. Butterworth m., DG di Upshall, Smith LL, GM di Cohen. Unità di tossicologia, scuola della farmacia, università di Londra, Regno Unito.

Il isopropylester della cisteina (CIPE), un estere novello di cisteina, è stato sintetizzato per valutare il suo potenziale come un chemoprotectant. La liposolubilità aumentata alla della cisteina relativa dell'estere dovrebbe facilitare la sua entrata nelle cellule in cui, dopo idrolisi, dovrebbe fungere da fonte intracellulare di cisteina o essere utilizzata per la sintesi di glutatione in modo da di protezione della cellula contro i vari tipi di insulti chimici. In questo studio, valutiamo la capacità di CIPE di proteggere da da epatotossicità indotta da paracetamolo in topi. Una volta amministrato ai topi, CIPE ha prodotto un'elevazione rapida ma transitoria dei livelli di sulphydryls senza proteine (NPSH) in fegato, in polmone, in rene ed in milza. Il più grande aumento in NPSH è stato visto nel polmone, ma dopo il min 60 tutti i valori di NPSH erano ritornato ai livelli di controllo, dimostranti la capacità del topo rapidamente di metabolizzare sia CIPE che la cisteina. In topi pretrattati con benzoapirene, CIPE protetto contro da tossicità indotta da paracetamolo come misurata dalla prevenzione di

18. Sangue. 1° settembre 1992; 80(5): 1247-53. Proprietà antitrombotiche di L-cisteina, n (mercaptoacetyl) - D-Tyr-Arg-Gly-Asp-solfossido (G4120) di un in un modello ricco di piastrina di trombosi della vena femorale del criceto. Imura Y, Stassen JM, stamina S, Stockmans F, Collen D. Center per trombosi e ricerca vascolare, università di Lovanio, Belgio.

L'aggregazione della piastrina svolge un ruolo importante nella patogenesi nei disordini trombotici arteriosi. Il legame del fibrinogeno via la sequenza del riconoscimento l'Arg-Gly-asp (RGD) al ricevitore della glicoproteina IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) della piastrina è un punto essenziale dell'aggregazione della piastrina indotto dai vari agonisti fisiologici e RGD-contenendo i peptidi che legano al ricevitore di GPIIb/IIIa inibisca la formazione dell'embolo in vivo. L-cisteina, n (mercaptoacetyl) D-tyrosyl-L-arginylglycyl-L alfa-aspartyl-ciclico (1----5) - il solfuro, 5 l'ossido (G4120), un pentapeptide sintetico RGD-contenente ciclico, inibisce l'aggregazione indotta della piastrina dell'adenosina difosfato (ADP) con inibizione di 50% (IC50) ad una concentrazione di 0,05 microgram/mL in plasma umano, di 0,12 microgram/mL nel plasma del criceto e di 11 micrograms/mL nel plasma del ratto. I valori corrispondenti per il tatrapeptide lineare l'Arg-Gly-asp-Phe (RGDF) erano 7 e 100 micrograms/mL nel plasma del criceto e dell'essere umano. Gli effetti antitrombotici di G4120 e di RGDF sono stati valutati in un modello del criceto che consiste di un di un embolo ricco di piastrina murale della vena femorale indotto da danno endoteliale standardizzato delle cellule. L'iniezione endovenosa del bolo di G4120 è stata seguita da una scomparsa bifase di G4120 da plasma con t1/2 un'alfa di 3,7 minuti e t1/2 beta di 63 minuti, corrispondendo ad una distanza del plasma di 5,2 +/- 0,68 ml/min. L'iniezione endovenosa del bolo di G4120 ha inibito ex vivo l'aggregazione della piastrina con 0,5 ADP di mumol/L e in vivo la formazione dell'embolo in un modo dipendente dalla dose, con ID50 di 11 e 11 micrograms/kg, rispettivamente. L'iniezione del bolo di RGDF ha inibito in vivo la formazione dell'embolo; l'inibizione di 43% è stata ottenuta ad una dose di 30 mg/kg. Quindi, questo di modello ricco di piastrina di trombosi della vena femorale del criceto può essere utile per l'indagine sulle proprietà antitrombotiche dei peptidi antagonistici della piastrina GPIIb/IIIa. Il peptide sintetico ciclico G4120 sembra avere un'attività antitrombotica molto potente in vivo.

19. Effetti degli aminoacidi su intossicazione acuta dell'alcool in topi--concentrazioni di etanolo, di acetaldeide, di acetato e di acetone nel sangue ed in tessuti. Tsukamoto S, Kanegae T, Nagoya T, Shimamura m., Mieda Y, Nomura m., Hojo K, Okubo H. Arukoru Kenkyuto Yakubutsu Ison. Del 1990 ottobre; 25(5): 429-40.

Le reazioni di condensazione fra alcuni acidi Sh--amminici (D-cisteina 1% della terra) ed acetaldeide (microM 50) erano esperimento in vitro studiato. Nella soluzione acquosa, l'acetaldeide libera è stata ridotta a 41,3% da L-cisteina e a 36,4% da D-cisteina. Nella reazione con il medium del sangue umano, dopo che il medium è stato deproteinizzato con il reagente dell'acido perclorico, l'acetaldeide è stata ridotta a 47,0% da L-cisteina e a 43,8% da D-cisteina. La D-cisteina sembra avere grande stabilità di reazione dell'acetaldeide. Il reactability in vitro di esperimento per D-cisteina ha esibito 3-8% superiore a quello per L-cisteina. Dopo, gli effetti dei certi aminoacidi sul metabolismo dell'alcool sono stati studiati in topi icr maschii. Gli animali sono stati fatti l'etanolo tramite un catetere gastrico ad una dose di 2 g/kg e sono stati iniettati intraperitonealmente l la cisteina (300 mg/kg), la D-cisteina (300 mg/kg), l'L-alanina (300 mg/kg) e controllo (salino), rispettivamente nel periodo di un'ora prima dell'iniezione di etanolo. I campioni di tessuti e del sangue sono stati analizzati per etanolo, acetaldeide, acetato e l'acetone durante l'intossicazione dell'alcool in topi da gascromatografia dello spazio di testa. Nei gruppi la D-cisteina amministrata e la l cisteina, i topi hanno mostrato un'ossidazione e una scomparsa definitivamente più veloci di etanolo. Particolarmente nel gruppo della D-cisteina, l'etanolo livella nel sangue, fegato ed il cervello è rimanere in basso di quello negli altri gruppi (p di meno di 0,01). L'acetaldeide livella nel sangue, fegato ed il cervello è rimanere basso dalla l cisteina. I metaboliti dell'etanolo durante l'ossidazione dell'alcool dai reactabilities chimici della l e della D-cisteina hanno mostrato la distribuzione differente nei topi, rispettivamente. Nei topi ricevuti l'L-alanina, livelli dell'acetone e dell'acetato nel sangue, in fegato ed in cervello è stata ridotta distintamente (p meno di 0,01). L'L-alanina è riferita per fornire un'abbondanza di acido piruvico che esegue il sistema digenerazione. Il NAD prodotto è introdotto al metabolismo dell'alcool ed al ciclo del TCA. È stato presunto così che la cisteina di d 0/e di l e l'L-alanina fossero efficaci nell'intossicazione acuta dell'alcool dal bere pesante.

20. Ricerca del Cancro di Jpn J. 1989 febbraio; 80(2): 182-7. Un effetto antitumorale migliorato di 5' - deoxy-5-fluorouridine tramite la somministrazione orale con L-cisteina. Iigo m., Nakajima Y, Araki E, Hoshi A. Chemotherapy Division, istituto di ricerca nazionale del centro del Cancro, Tokyo.

Una volta dato oralmente congiuntamente aL-cisteina, 5' - deoxy-5-fluorouridine (DFUR) determinato una riduzione significativa della crescita dell'adenocarcinoma 755 e di un prolungamento significativo della durata della vita in topi che sopportano carcinoma del polmone di Lewis senza tossicità aumentata all'ospite rispetto a DFUR da solo, sebbene la L-cisteina da solo non mostri un'attività antitumorale apprezzabile. Inoltre, la combinazione di DFUR e di L-cisteina ha provocato un profondo ritardo della crescita del tumore umano LS174T dei due punti trapiantati nei topi nudi. Quindi, la potenza di DFUR è stata aumentata da L-cisteina. Gli studi farmacocinetici hanno rivelato il quel dopo l'amministrazione di DFUR, il plasma DFUR e 5 livelli del fluorouracile (5-FU) rapidamente in diminuzione, ma quello, nella combinazione con L-cisteina, le distanze del plasma di DFUR e 5-FU è stato rallentato considerevolmente. Nel tumore, nei livelli DFUR e 5-FU erano simile a quelli nel plasma. Un tal prolungamento dei livelli DFUR e 5-FU in plasma ed in tumore può produrre il potenziamento di effetto antitumorale visto con la combinazione di DFUR e di L-cisteina.

21. Rev Respir Dis di. 1985 novembre; 132(5): 1049-54. Indagine sugli effetti protettivi degli antiossidanti ascorbato, cisteina e dapsone sull'inattivazione ossidativa fagocita-mediata dell'inibitore umano di alpha-1-protease in vitro. Theron A, Anderson R.

Gli ossidanti derivati dall'atmosfera o dai fagociti polmonari attivati mediano l'inattivazione funzionale dell'inibitore di alpha-1-protease (alpha-1-PI). L'esposizione cronica a questi ossidanti può causare l'enfisema. In questo studio abbiamo studiato gli effetti degli antiossidanti l'ascorbato, cisteina (10 (- 4) m. a 10 (- 1) M) e dapsone (10 (- 6) m. a 10 (- 3) M) sull'inattivazione ossidativa di alpha-1-PI umano dai leucociti polimorfonucleari leukoattractant-attivati (PMNL) in vitro. Durante l'esposizione di alpha-1-PI ha stimolato PMNL in presenza dell'ascorbato e della cisteina alle concentrazioni di più maggior di 10 (- 4) m. e del dapsone a più maggior di 10 (- 6) m., l'attività inibitoria dell'elastasi di alpha-1-PI sono state conservate. Tuttavia, l'esposizione del alpha-1-PI agli antiossidanti a seguito di inattivazione ossidativa PMNL-mediata non è stata associata con la riattivazione della capacità inibitoria dell'elastasi. L'ascorbato, la cisteina e il dapsone alle concentrazioni che hanno causato la protezione di 50% di alpha-1-PI non hanno colpito il degranulation o il grippaggio di leukoattractant radiomarcato a PMNL. È suggerito che gli effetti protettivi degli antiossidanti siano collegati con la loro capacità di pulire il superossido e gli ossidanti generati dal sistema di PMNL-myeloperoxidase/H2O2/halide. Poiché gli effetti dell'ascorbato e particolarmente quelli del dapsone sono stati osservati alle concentrazioni di questi agenti che sono raggiungibili in vivo, i nostri risultati possono avere significato clinico

22. Biol chim. di J. 10 maggio 1984; 259(9): 5606-11. Metaboliti del radicale libero di ossidazione della L-cisteina. Harman LS, Mottley C, muratore RP.

L'ossidazione di L-cisteina dalla perossidasi del rafano in presenza di ossigeno forma un radicale libero di thiyl come dimostrato con la tecnica dell'rotazione-intrappolamento esr. Le reazioni di questo radicale libero di thiyl provocano il consumo di ossigeno, che è inibito della trappola 5,5' della rotazione - dimethyl-1-pyrroline-N-oxide. L'acido sulfinic della cisteina, un metabolita della cisteina, è un più povero substrato per la perossidasi del rafano che la cisteina ed è ossidato per formarsi sia radicali liberi zolfo-centrati che carbonio-centrati.

23. Impedendo le notizie antinvecchiamento di ipoglicemia, gennaio 1982 Vo.2, pagina 6-7 di no. 1

La cisteina è un forte agente riduttore (può impedire l'ossidazione di alcune altre sostanze). Infatti, è stato trovato che troppa cisteina in un medium della coltura cellulare può inattivare l'insulina dell'ormone contenuta nel medium. La molecola dell'insulina contiene tre legami bisolfurico, almeno uno di cui può essere ridotto da cisteina. Quando questo accade, la molecola dell'insulina può più non mantenere la forma adeguata per funzionare normalmente nella stimolazione del metabolismo dello zucchero. Negli attacchi di ipoglicemia, c'è troppa insulina e troppo poco zucchero nella circolazione sanguigna. La cisteina può inattivare l'insulina, quindi permettente che il livello dello zucchero cominci ad aumentare ancora. Noi ed altri abbiamo usato la combinazione di vitamine B1, C e cisteina per abortire con successo gli attacchi severi dell'ipoglicemia. Una dose ragionevole per un adulto in buona salute è di 5 grammi di C, di 1 grammo di B1 e una cisteina da 1 grammo. Sebbene la cisteina sia una sostanza nutriente, uso di s a lungo termine dovrebbe essere considerato sperimentale. Inizi con una dose bassa (250 milligrammi al giorno) e lavori il vostro modo su. Usi sempre almeno tre volte più vitamina C quanto la cisteina. Sia sicuro di consultare il vostro medico e di avere prove cliniche regolari delle funzioni di base, particolarmente del fegato e del rene del corpo. I diabetici non dovrebbero usare i supplementi della cisteina dovuto i suoi effetti dell'anti-insulina.

24. Ronzio Genet. 1979; 50(1): 51-7. Rottura cromosomica nel morbo di Crohn: effetto anticlastogenic della D-penicillamina e della L-cisteina. Emerit I, Emerit J, impone A, Keck M.

L'incidenza di rottura del cromosoma è stata trovata per essere elevata in 42 pazienti con il morbo di Crohn. Questo fenomeno era molto più notevole nelle culture installate con TCM 199 che nelle culture installate con i ricchi di RPMI 1629 in L-cisteina. La D-penicillamina della droga, un analogo vicino di L-cisteina, ha dato una risposta terapeutica evidente in parecchi pazienti ed ha ridotto la frequenza di rottura del cromosoma nei linfociti di questi pazienti in vitro e in vivo.

25. Annu Rev Plant Biol. 2002; 53:159-82. Fitochelatine e metallotioneine: ruoli nella disintossicazione e nell'omeostasi di metalli pesanti. Cobbett C, Goldsbrough P. Department della genetica, università di Melbourne, Parkville, Australia 3052. ccobbett@unimelb.edu.au

Fra i leganti metallo-leganti pesanti in cellule vegetali le fitochelatine (pc) e le metallotioneine (MTs) sono il meglio caratterizzato. I pc e MTs sono classi differenti di molecole di proteina metallo-leganti ricche di cisteina e pesanti. I pc sono peptidi enzimaticamente sintetizzati, mentre MTs è polipeptidi gene-codificati. Recentemente, i geni che codificano la sintasi del PC degli enzimi sono stati identificati in piante ed in altre specie mentre il completamento della sequenza del genoma di arabidopsis ha permesso l'identificazione di intera serie dei geni della TA in una pianta superiore. Gli avanzamenti recenti nella comprensione il regolamento della biosintesi del PC e dell'espressione genica della TA ed i ruoli possibili dei pc e del MTs nella disintossicazione e nell'omeostasi di metalli pesanti sono esaminati.

26. Biol chim. di J. 15 giugno 2001; 276(24): 20817-20. Epub 2001 19 aprile. Una nuova via per disintossicazione di metalli pesanti in animali. La sintasi di Phytochelatin è richiesta per tolleranza del cadmio in caenorhabditis elegans. APPROVAZIONE di Vatamaniuk, Bucher ea, reparto JT, PA di Rea. Dipartimento di biologia, istituto di agronomia, università della Pennsylvania, Filadelfia, Pensilvania 19104-6018, U.S.A.

Emissioni aumentanti dei metalli pesanti quali cadmio, mercurio ed arsenico nella posa dell'ambiente un problema acuto per tutti gli organismi. Le considerazioni della base biochimica di disintossicazione di metalli pesanti in animali hanno messo a fuoco esclusivamente su due classi di peptidi, del tripeptide del tiolo, di glutatione (GSH, gamma-Glu-Cys-Gly) e di diversa famiglia delle proteine a basso peso molecolare ricche di cisteina, le metallotioneine. Le piante ed alcuni funghi, tuttavia, non solo spiegano GSH e le metallotioneine per disintossicazione del metallo ma inoltre sintetizzano un'altra classe di peptidi obbligatori di metalli pesanti definiti fitochelatine (pc) da GSH. Qui indichiamo che la disintossicazione di metalli pesanti Pc-mediata non si limita alle piante e ad alcuni funghi ma estendere agli animali dimostrando che il gene ce-pcs-1 del caenorhabditis elegans del verme del nematode codifica una sintasi funzionale del PC di cui l'attività è critica per tolleranza di metalli pesanti nell'organismo intatto.

27. Biol Trace Elem Res. 2000 luglio; 76(1): 19-30. Studio sull'effetto dell'amministrazione del CD (II), cisteina, metionina e CD (II) insieme a cisteina o a metionina sulla conversione della xantina deidrogenasi nella xantina ossidasi. Il CA di Esteves, dipartimento di Felcman J. di chimica, Pontificia Universidade Catolica fa Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, Brasile.

Il cadmio è conosciuto quanto a è un agente cancerogeno polmonare potente agli esseri umani ed indurre il tumore della prostata. Il sequestro di cadmio, un elemento estremamente tossico alle cellule viventi, che è eseguita dai leganti biologici come aminoacidi, peptidi, le proteine o gli enzimi è importanti da minimizzare la sua partecipazione a tali processi deleteri. La sintesi della metallotioneina è indotta da una vasta gamma di metalli, in cui il cadmio è un induttore particolarmente potente. Questa proteina è associata solitamente con l'esposizione del cadmio nell'uomo. Poiché le metallotioneine possono fungere da un agente di disintossicazione per cadmio e chelazione comprende gli atomi erogatori dello zolfo, abbiamo amministrato soltanto il cadmio, la cisteina, o la metionina ai ratti ed anche a ciascuno di questi acidi S-amminici insieme a cadmio ed abbiamo misurato la produzione dei radicali del superossido derivati dalla conversione della xantina deidrogenasi alla xantina ossidasi. Potrebbe essere visto in questo lavoro che la presenza di cadmio migliora questa conversione. Tuttavia, la sua inoculazione con cisteina o metionina quasi completamente diminuisce questo effetto e questo può essere il risultato del fatto quel questi CD complesso di aminoacidi (II). Quindi, questi composti possono essere un modello dell'azione della metallotioneina, di eliminazione del cadmio dalla circolazione e di impedire il suo effetto deleterio.

28. Altern Med Rev. 1998 agosto; 3(4): 262-70. Tossicità del metabolismo e del metallo della cisteina. Data di Quig D. il Doctor, Inc., Chicago ad ovest, IL, U.S.A. dquig@doctorsdata.com

L'esposizione cronica e a basso livello ai metalli tossici è un problema globale aumentante. I sintomi connessi con l'accumulazione lenta dei metalli tossici sono multipli e piuttosto qualunque e l'espressione evidente degli effetti tossici non può comparire fino più successivo dentro a vita. I metalli solfidrilico-reattivi (mercurio, cadmio, piombo, arsenico) sono particolarmente insidiosi e possono colpire una vasta matrice dei processi biochimici e nutrizionali. I meccanismi primari da cui i metalli solfidrilico-reattivi suscitano i loro effetti tossici sono riassunti. Gli effetti pro-ossidativi dei metalli sono composti dal fatto che i metalli inoltre inibiscono gli enzimi antiossidanti e vuotano il glutatione intracellulare. I metalli inoltre hanno il potenziale di interrompere il metabolismo e le attività biologiche di molte proteine dovuto i loro alti gruppi solfidrilici di affinità gratis. La cisteina ha un ruolo fondamentale nei meccanismi viscoelastici e endogeni di disintossicazione nel corpo e nello stato della cisteina di imposte dell'esposizione del metallo. Gli effetti protettivi di glutatione e le metallotioneine sono discussi dettagliatamente. La ricerca di base pertinente al trasporto dei metalli tossici sul cervello è riassunta e un argomento è discusso per l'uso del proteina del siero idrolizzato sostenere la disintossicazione del metallo e la funzione neurologica. L'esposizione del metallo inoltre colpisce lo stato essenziale dell'elemento, che può più ulteriormente fare diminuire i processi di disintossicazione e di antiossidazione. L'individuazione tempestiva ed il trattamento del carico del metallo è importanti per riuscita disintossicazione e l'ottimizzazione di stato nutrizionale è preminente alla prevenzione ed al trattamento della tossicità del metallo.

29. J Nutr. 1987 giugno; 117(6): 1003-10. Ruolo farmacologico di cisteina nel miglioramento o nell'esacerbazione delle tossicità minerali. DH del panettiere, Czarnecki-Maulden GL.

La cisteina, via le reazioni di chelazione, migliora le lesioni biochimiche causate da eccessiva ingestione di parecchi oligoelementi. Poiché la cisteina orale di per sé è considerevolmente più protettiva dei precursori, della metionina o della cistina in vivo metabolica della cisteina, la chelazione di cisteina con gli oligoelementi probabili si presenta soprattutto nell'intestino, quindi facendo diminuire l'assorbimento sia di cisteina che dell'oligoelemento in questione. Quindi, facendo uso di rame come esempio, la cisteina oralmente amministrata contrassegnato migliora la crescita e riduce il deposito di rame del fegato in pulcini o i ratti hanno alimentato un ad alto livello di rame inorganico. Inoltre, l'eccessiva ingestione di rame altera l'utilizzazione e gli aumenti dell'aminoacido dello zolfo (SAA) il requisito dietetico di SAA. Le tossicità del selenio e del cobalto inoltre sono migliorate da ingestione orale della cisteina, con le risposte che sono ancor più notevoli che quelle che accadono con la tossicità di rame. Mentre gli avvelenamenti arsenichi inorganici sono migliorati generalmente amministrando la cisteina o un derivato della cisteina (per esempio, dimercaptopropanolo), la tossicità arsenica pentavalente organica è esacerbata tramite l'amministrazione della cisteina. La cisteina in questa istanza funge da agente riduttore, facilitante la conversione degli arsenicali pentavalenti organici quali il roxarsone e l'acido arsanilico allo stato trivalente più tossico.

30. J infetta il DIS. 2000 settembre; 182 supplementi 1: S81-4. Regolamento di di proteina intestinale ricca di cisteina, una proteina del dito di zinco, dai mediatori della risposta immunitaria. Cugini RJ, scienza dell'alimentazione Lanningham-adottiva del L. ed instituto dell'alimentazione umana, centro per le scienze nutrizionali, università di Florida, Gainesville, FL 32611-0370, U.S.A.

di proteina intestinale ricca di cisteina (CRIP), un membro della famiglia della proteina di LIM, ha un doppio motivo unico del dito di zinco come la caratteristica di definizione. CRIP altamente è espresso in intestino e cellule immuni. I topi transgenici di CRIP (Tg) ed i comandi nontransgenic sono stati sfidati con il lipopolysaccharide (LPS). Le concentrazioni nel siero di gamma interferone e dell'fattore-alfa di necrosi del tumore erano di meno mentre quelle di interleukin-6 e di -10 erano maggiori nei topi di Tg dopo l'amministrazione dei LPS. Gli splenocytes di CRIP-overexpressing producono lo stesso profilo di citochina. Queste risposte sono coerenti con un ruolo regolatore per questa proteina nella differenziazione cellulare, che produce uno squilibrio in citochine Th1 e Th2. La stimolazione dei livelli della proteina di CRIP dai LPS si elimina nei topi di knock-out di metallotioneina, suggerenti che la metallotioneina sia la fonte di zinco per questa proteina del dito di zinco e, più ulteriormente, che questa potrebbe riflettere una relazione allo stato nutrizionale dello zinco ed all'equilibrio aberrante di citochina Th1/Th2 osservato nella carenza di zinco.

31. Med di J. 30 settembre 1991; 91 (3C): 140S-144S. Modulazione delle funzioni del linfocita e delle risposte immunitarie da cisteina e dai derivati della cisteina. Droge W, Eck HP, Gmunder H, Mihm S. Division di immunochimica, Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg, F.R.G.

Mitogenically ha stimolato i linfociti periferici umani del sangue ed i cloni a cellula T sono stati trovati per avere l'attività di trasporto debole della membrana per la cistina del bisolfuro ma forte attività di trasporto della membrana per la cisteina dell'aminoacido del tiolo. La cisteina, tuttavia, è rappresentata alla concentrazione più bassa fra tutti gli aminoacidi diformazione nel plasma sanguigno. Gli esperimenti complementari del laboratorio hanno indicato che il rifornimento della cisteina effettivamente sta limitando per le funzioni importanti del linfocita. Le risposte proliferative dei linfociti e dei cloni mitogenically stimolati della cellula T e l'attivazione delle cellule di T citotossiche nelle culture miste allogeniche del linfocita sono influenzate forte tramite le piccole variazioni nella concentrazione extracellulare nella cisteina anche in presenza concentrazioni di relativamente su ed approssimativamente fisiologiche di cistina. La cisteina può essere sostituita da N-acetilcisteina ma non da cistina. L'analisi più dettagliata ha rivelato che il rifornimento extracellulare di cisteina influenza forte il livello intracellulare di glutatione (GSH) ed anche l'attività della kappa B di fattore di trascrizione N-F che regola l'espressione di parecchi geni immunologicamente pertinenti. Esperimenti in vitro compreso gli esperimenti della doppio camera con i macrofagi ed i linfociti rivelatori, inoltre, che la cisteina svolge un ruolo importante come mediatore regolatore fra questi tipi delle cellule. Il rifornimento della cisteina è alterato direttamente o indirettamente in parecchi termini patologici che sono associati con le immunodeficienze, compreso la sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS). La cisteina o i derivati della cisteina può quindi essere considerato per il trattamento dei pazienti con l'infezione di HIV-1.