Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Estratti

Vitamina B1: 205 estratti di ricerca

1. Ann Neurol. 2003 luglio; 54(1): 19-29.

La neuropatia alcolica è clinicopathologically distinta dalla neuropatia di tiamina-carenza.

Koike H, Iijima m., Sugiura m., Mori K, Hattori N, Ito H, Hirayama m., Sobue G.

Dipartimento di neurologia, università di Nagoya, scuola post-laurea di medicina, Nagoya, Giappone.

Le caratteristiche della neuropatia alcolica sono state oscurate dalla difficoltà nell'isolazione loro dalle caratteristiche della neuropatia di tiamina-carenza. Abbiamo valutato 64 pazienti con la neuropatia alcolica compreso i sottogruppi senza (ALN) e con (ALN-TD) carenza di coesistenza della tiamina. Trentadue pazienti con la neuropatia analcolica di tiamina-carenza (TDN) inoltre sono stati studiati per il confronto. In ALN, i sintomi clinici erano sensoriale-dominanti e lentamente progressivo, alteranti principalmente la sensazione superficiale (particolarmente nocicezione) con dolore o la sensazione di bruciore dolorosa. In TDN, la maggior parte dei casi hanno manifestato un modello motore-dominante ed acutamente progressivo, con danno sia della sensazione superficiale che profonda. la perdita axonal Piccolo-fibra-predominante negli esemplari sural del nervo era caratteristica di ALN, particolarmente con una storia di scarsità della neuropatia; la lunga storia è stata associata con la rigenerazione delle fibre piccole. la perdita axonal Gran-fibra-predominante ha predominato in TDN. L'edema di Subperineurial era più prominente in TDN, mentre de/remyelination segmentale che deriva dall'allargamento dei nodi consecutivi di Ranvier era più frequente in ALN. L'irregolarità della mielina era maggior in ALN. ALN-TD ha mostrato una miscela variabile di queste caratteristiche in ALN e in TDN. Abbiamo concluso che la puro-forma di neuropatia alcolica (ALN) era distinta dalla puro-forma di neuropatia di tiamina-carenza (TDN), sostenente il punto di vista che la neuropatia alcolica può essere causata da effetto tossico diretto di etanolo o dei suoi metaboliti. Tuttavia, le caratteristiche della neuropatia alcolica è influenzata dallo stato concomitante di tiamina-carenza, finora causante l'entità clinicopatologica oscura della neuropatia alcolica.

2. Il Giappone Jinzo Gakkai Shi. 2003;45(4):393-7.

[Encefalopatia acuta dovuto la carenza della tiamina con il hyperammonemia in un paziente di emodialisi cronico: un rapporto di caso]

[Articolo nel giapponese]

Ookawara S, Suzuki m., Saitou M.

Dipartimento di medicina interna, Nishikawa Town Hospital, Giappone.

I pazienti di emodialisi (HD) sono a rischio della carenza della tiamina a causa di assunzione bassa e di perdita accelerata di tiamina durante il HD. Riferiamo qui un paziente di HD, una donna di 82 anni, che ha sviluppato l'encefalopatia acuta dovuto la carenza della tiamina con il hyperammonemia. È stata ammessa a Nishikawa Town Hospital dovuto polmonite ed è stata curata con ABPC/SBT per una settimana. Mentre è stata curata di polmonite, ha avuta un appetito con insistenza difficile. Il ventiquattresimo giorno dopo l'ammissione, HD con nutrizione parenterale intradialytic (IDPN), che ha consistito del glucosio di 10% 500 ml, per correggere la sua malnutrizione, è stato iniziato. Ha presentato improvvisamente la confusione, la turbe del discorso e l'oftalmoplegia. HD con IDPN è stato fermato dopo due ore a causa dei suoi sintomi. Le ricerche di laboratorio hanno rivelato un glucosio del plasma di 186 mg/dl e un ammonio del siero di 155 micrograms/dl. L'emogasanalisi arteriosa (che inala 3 l/min di O2) ha mostrato l'acidosi metabolica severa e l'acidosi respiratoria (pH 7,138, pCO2 44,8 mmHg, pO2 108,9 mmHg, HCO3- 15,1 mmol/l). La sue malnutrizione, acidosi metabolica non spiegata e presentazione neurologica hanno sollevato il sospetto dell'encefalopatia acuta dovuto la carenza della tiamina. Mg di Fursultiamine 100 è stato amministrato per via endovenosa. Dopo due ore, l'acidosi metabolica è scomparso (pH 7,437, pCO2 33,9 mmHg, pO2 161,0 mmHg, HCO3- 22,9 mmol/l) e lei hanno riacquistato la sua chiara coscienza e l'ammonio del siero è diminuito a 16 micrograms/dl sulla mattina dopo. Il livello del lattato e della tiamina del siero è stato indicato più successivamente per essere di 57,5 mg/dl e 27 nmol/l, rispettivamente. Il suo decorso clinico suggerisce che il carico del glucosio compreso IDPN possa causare il deterioramento del disturbo neurologico nello stato della carenza della tiamina. Ancora, è possibile che una relazione esista fra la carenza della tiamina e il hyperammonemia.

3. Harefuah. 2003 maggio; 142(5): 329-31, 400, 399.

[Carenza della tiamina fra i lavoratori cinesi in Israele]

[Articolo nell'ebreo]

Kleiner-Baumgarten A, Sidi A, Abu-Shakra m., Klain m., Bilenko N, SEDERE di Sela.

Reparto ospedaliero della medicina interna, centro medico di Soroka, facoltà delle scienze di salute, Ben Gurion University, birra Sheva.

La morte di un muratore cinese di 23 anni in Israele del sud dall'acidosi metabolica refrattaria dopo la presentazione dei sintomi dell'edema e della perdita di sensazione in sue gambe ha sollevato il sospetto della malattia di beriberi. Mentre la carenza della tiamina è stata sospettata, altri due lavoratori cinesi dallo stesso cantiere, che inoltre si è lamentato di dolore e del gonfiamento in loro gambe sono stati esaminati e trovato per avere una carenza significativa. Inoltre 56,5% di 46 lavoratori cinesi al sito sono stati trovati per avere una carenza della tiamina senza alcuni sintomi clinici significativi. Una valutazione nutrizionale ha dimostrato una mancanza di tiamina nella dieta dei lavoratori dovuto una varietà limitata di alimento, di loro preferenze dietetiche e di cottura dello stile. C'era inoltre una mancanza di attenzione data a fornire le sostanze nutrienti essenziali compreso tiamina dai loro impiegati. I clinici devono essere informati che la carenza della tiamina e la malattia di beriberi possono essere comuni in questa popolazione apparentemente in buona salute.

4. Psichiatria di J Neurol Neurosurg. 2003 maggio; 74(5): 674-6.

La polineuropatia axonal acuta reversibile si è associata con la sindrome di Wernicke-Korsakoff: conduzione fisiologica alterata del nervo dovuto la carenza della tiamina?

Ishibashi S, Yokota T, Shiojiri T, Matunaga T, Tanaka H, Nishina K, Hirota H, Inaba A, Yamada m., Kanda T, Mizusawa H.

Dipartimento di neurologia e scienze neurologiche, scuola post-laurea, università medica e dentaria di Tokyo, 1-5-45, Yushima, Bunkyo-ku, Tokyo 113-8519, Giappone.

La polineuropatia e l'encefalopatia axonal acute di Wernicke-Korsakoff si sono sviluppate simultaneamente in tre pazienti. Potenziali d'azione composti contrassegnato in diminuzione individuati del muscolo di studi di conduzione del nervo (NCS) (CMAPs) e potenziali d'azione del nervo sensoriale (rotture) con conduzione minima che rallenta; le risposte di pelle comprensive (SSRs) inoltre sono state diminuite considerevolmente. Le biopsie Sural del nervo hanno mostrato soltanto la degenerazione axonal delicata con formazione ovale sparsa della mielina. I sintomi della neuropatia hanno diminuito in due settimane dopo un'infusione endovenosa della tiamina. CMAPs, rotture e SSRs anche aumentato considerevolmente. Suggeriamo che questo sia un nuovo tipo di danno periferico del nervo: guasto fisiologico di conduzione con il ritardo minimo di conduzione dovuto la carenza della tiamina.

5. J Clin Pharm Ther. 2003 febbraio; 28(1): 47-51.

Effetto delle infusioni endovenose di tiamina sulla cinetica di disposizione di tiamina e del suo pirofosfato.

Drewe J, Delco F, Kissel T, Beglinger C.

Divisione di farmacologia e tossicologia clinica, clinica dell'università, Kantonsspital Basilea ed istituto per la farmacia clinica, università di Basilea, Basilea, Svizzera. juergen.drewe@unibas.ch

FONDO: Il completamento della tiamina è necessario in pazienti con le sindromi di carenza della tiamina. La prova sperimentale suggerisce che quell'assorbimento del tessuto e l'eliminazione di tiamina sia dipendente dalla dose. AIM: Lo scopo dello studio presente era di studiare l'effetto di i.v differente. tassi di infusione di tiamina sulle concentrazioni nel sangue di tiamina e di suo pirofosfato attivo della tiamina del metabolita (TPP) e su escrezione renale di tiamina. METODI: Dodici individui sani ricevuti in un blocchetto di due-periodo hanno randomizzato la tiamina di mg di studio 150 per via endovenosa sopra 1 o 24 H. RISULTATI: Le concentrazioni nel sangue massime (Cmax) di tiamina erano significativamente più alte dopo l'infusione più rapida (RI; 2300 ng/ml) che dopo l'infusione più lenta (SI; 177 ng/ml). Il AUC di tiamina era identico dopo entrambi i protocolli di infusione. C'era a leggermente (10%) AUC aumentato di TPP (P < 0,08) dopo il SI, mentre i valori (massimi) di C erano comparabili. L'escrezione urinaria di tiamina è stata diminuita significativamente da 83,6% della dose applicata dopo RI a 57,6% dopo il SI. CONCLUSIONI: I nostri dati suggeriscono un assorbimento aumentato del tessuto di tiamina quando sono dati come SI rispetto ad un RI della stessa dose. È concluso, quindi, che un SI di tiamina può essere superiore a RI o alle iniezioni del bolo per trattare le sindromi severe di carenza.

6. Ann Cardiol Angeiol (Parigi). 2001 aprile; 50(3): 160-8.

[È il ricoverato necessario del completamento della tiamina con insufficienza cardiaca?]

[Articolo in francese]

Blanc P, Boussuges A.

Assista il polyvalente di de reanimation, service de cardiologie, CHD Felix Guyon, 97405 St Denis, la Riunione della La, Francia. ph-blanc@chd-fguyon.fr

L'interesse recentemente è aumentato per quanto riguarda la carenza della tiamina in pazienti con la carenza cardiaca che stanno ricevendo la terapia diuretica a lungo termine. La carenza della tiamina può condurre il guasto del miocardio a due ventricoli (beriberi cardiaci) ed il trattamento consiste dell'amministrazione della tiamina. Gli studi hanno indicato che l'uso a lungo termine di furesomide può essere associato con la carenza della tiamina con perdita urinaria, contribuente all'insufficienza cardiaca in pazienti con guasto di scompenso cardiaco. Il completamento della tiamina potrebbe funzione ventricolare sinistra migliore. Tuttavia, i risultati di quegli studi sono discutibili e che nessuno lo studio ha fino a hanno provato l'impatto clinico di un'amministrazione sistematica di tiamina in un gruppo dei pazienti con insufficienza cardiaca. Fin qui e letteratura disponibile aspettante, amministrazione della tiamina dovrebbe essere considera in pazienti a rischio della carenza della tiamina (anziano, senza alimenti, alcoolizzato) ed in pazienti ricevere le dosi molto grandi del diuretico.

7. Psychiatr Genet. 2002 dicembre; 12(4): 217-24.

Singola suscettibilità alla sindrome di Wernicke-Korsakoff e dal al deficit conoscitivo indotto da alcolismo: l'utilizzazione alterata della tiamina ha trovato in alcoolizzati e negli oltraggiatori dell'alcool.

Mucchio LC, Pratt OE, reparto RJ, Waller S, ANNUNCIO di Thomson, Shaw GK, Peters TJ.

Dipartimento di biochimica clinica, della scuola di medicina di re College e dell'odontoiatria, Londra, Regno Unito.

Per studiare i meccanismi che predispongono alla lesione cerebrale alcolica, la tiamina (vitamina B1), la riboflavina (vitamina B2) e lo stato della piridossina (vitamina b6) sono stati confrontati negli abusivi persistenti dell'alcool (PAM) ammessi per disintossicazione senza prova di lesione cerebrale significativa, in alcoolizzati conosciuti per avere lesione cerebrale cronica severa (BDAM) e nell'età, genere e l'etnia ha abbinato i comandi. Quindi, le attività del transketolase tiamina-dipendente (ETK), del glutatione reduttasi riboflavina-dipendente e della transferasi amminica dell'aspartato piridossina-dipendente sono state analizzate, insieme alle attività enzimatiche che seguono l'aggiunta del cofattore appropriato. Venti per cento del gruppo di PAM hanno avuti un'attività anormalmente bassa di ETK e un rapporto anormalmente alto di attivazione, mentre 45% erano anormali in qualsiasi parametri. Un 10% supplementare del gruppo di PAM ha avuto un rapporto anormalmente alto di attivazione ma attività normale di ETK, come ha fatto 30% del gruppo di BDAM. Questi sottogruppi di abusivi dell'alcool possono aumentare i requisiti di tiamina secondaria ad un'anomalia della proteina di transketolase che può predisporre tali pazienti a lesione cerebrale alcolica. Non c'era prova della carenza della piridossina o della riboflavina nell'uno o l'altro dei gruppi di pazienti. Concludiamo che la carenza della tiamina era comunemente presente nei pazienti alcolici e che un sottogruppo di pazienti può essere predisposto a lesione cerebrale più severa in conseguenza delle anomalie nella proteina di transketolase.

8. Med di Panminerva. 2002 dicembre; 44(4): 295-300.

Diabete mitocondriale, diabete e la sindrome di anemia megaloblastic e il MODY-2 tiamina-rispondenti. Malattie con patofisiologia comune?

Maassen JA.

Dipartimento di biologia cellulare molecolare, del centro universitario medico di Leida, di Leida e dell'istituto del EVM, centro di Medisch, Vrije Universiteit, Amsterdam, Paesi Bassi. J.A.Maassen@lumc.nl

Il diabete rappresenta un conglomerato delle malattie con la iperglicemia cronica come marchio di garanzia. L'esame attuale discute quei casi diabetici che si associano con le varianti in geni che colpiscono la grandezza del cambiamento continuo glicolitico e della disposizione ossidativa di glucosio dai mitocondri in cellule beta pancreatiche. Queste varianti genetiche provocano una secrezione attenuata di insulina in risposta a stimolazione del glucosio. Gli stati del diabetico che si associano con queste varianti genetiche sono MODY 2, sindrome rispondente dell'anemia della tiamina (TRAS) ed il diabete mitocondriale. Questi stati di malattia evidenziano il contributo critico del cambiamento continuo del carboidrato attraverso glicolisi ed i mitocondri e del suo accoppiamento a produzione di ATP nella determinazione della secrezione dell'insulina.

9. Acta di Biochim Biophys. 9 ottobre 2002; 1588(1): 79-84.

carenza Tiamina-rispondente del piruvato deidrogenasi in due pazienti causati da una mutazione puntiforme (F205L e L216F) all'interno della regione obbligatoria del pirofosfato della tiamina.

Naito E, Ito m., Yokota I, Saijo T, Matsuda J, Ogawa Y, Kitamura S, Takada E, Horii Y, Kuroda Y.

Dipartimento di pediatria, scuola di medicina, università di Tokushima, Kuramoto Cho 3, Tokushima, Giappone. enaito@clin.med.tokushima-u.ac.jp

Il complesso umano del piruvato deidrogenasi (PDHC) catalizza la decarbossilazione tiamina-dipendente di piruvato. Il trattamento della tiamina è molto efficace per alcuni pazienti con la carenza di PDHC. Fra questi pazienti, cinque mutazioni di alfa unità secondaria del piruvato deidrogenasi (E1) sono state riferite precedentemente: H44R, R88S, G89S, R263G e V389fs. Tutte e cinque le mutazioni sono in una regione fuori del pirofosfato della tiamina (TPP) - regione legante dell'unità secondaria di E1alpha. Riferiamo l'analisi biochimica e molecolare di due pazienti con l'acidemia lattica clinicamente tiamina-rispondente. L'attività di PDHC è stata analizzata facendo uso di due concentrazioni differenti di TPP. Questi due pazienti hanno visualizzato l'attività molto bassa di PDHC in presenza (1 x 10 (- 4) millimetri) di una concentrazione bassa di TPP, ma la loro attività di PDHC è aumentato significativamente ad un'alta (0,4 millimetri) concentrazione di TPP. Di conseguenza, la carenza di PDHC in questi due pazienti era dovuto un'affinità in diminuzione di PDHC per TPP. Il trattamento di entrambi i pazienti con tiamina ha provocato una riduzione della concentrazione nel lattato del siero e del miglioramento clinico, suggerenti che questi due pazienti avessero una carenza tiamina-rispondente di PDHC. La sequenza del DNA di questi due pazienti maschii X-collegati unità secondaria di E1alpha ha rivelato una mutazione puntiforme (F205L e L216F) all'interno della regione TPP-legante in esone 7.

10. Neuroendocrinol Lett. 2002 agosto; 23(4): 303-8.

Trattamento dei bambini di spettro di autismo con il bisolfuro di tetrahydrofurfuryl della tiamina: uno studio pilota.

Lonsdale D, Shamberger RJ, Audhya T.

Gruppo della medicina preventiva, 24700 centro Ridge Road, Westlake, OH 44145, U.S.A. dlonsdale@pol.net

OBIETTIVI: In un pilota Study, gli effetti clinici e biochimici del bisolfuro di tetrahydrofurfuryl della tiamina (TTFD) sui bambini autistici di spettro sono stati studiati. OGGETTI E METODI: Dieci bambini sono stati studiati. La diagnosi è stata confermata con l'uso della forma E2, un punteggio di sintomo valutato computer. Per le ragioni pratiche, TTFD è stato amministrato due volte al giorno per due mesi sotto forma di supposte rettali, ogni 50 mg contenente di TTFD. Le risposte sintomatiche erano risolute con l'uso delle forme della lista di controllo di valutazione del trattamento di autismo valutate computer (ATEC). Il transketolase dell'eritrocito (TKA) e l'effetto del pirofosfato della tiamina (TPPE), sono stati misurati all'inizio e su completamento dello studio per documentare la carenza intracellulare della tiamina. Le urine dai pazienti sono state esaminate all'inizio, dopo i 30 giorni e dopo i 60 giorni del trattamento e le concentrazioni di metalli Sh--reattivi, la proteina totale, il solfato, il solfito, il tiosolfato ed il tiocianato erano risoluti. Le concentrazioni di metalli in capelli inoltre sono state determinate. RISULTATI: All'inizio della tiamina di studio la carenza è stata osservata in 3 sui 10 pazienti. Su 10 pazienti, 6 hanno avuti campioni di urina iniziali che contengono l'arsenico nella maggior concentrazione che i comandi sani. Le tracce di mercurio sono state vedute in urine da tutti questi bambini autistici. L'amministrazione seguente di TTFD un aumento in cadmio è stata veduta in 2 bambini ed in cavo in un bambino. Il nichel è stato aumentato di urina di un paziente durante il trattamento. I metaboliti dello zolfo in urina non hanno differito da quelli misurati in bambini in buona salute. CONCLUSIONI: Il bisolfuro di tetrahydrofurfuryl della tiamina sembra avere un effetto clinico benefico su alcuni bambini autistici, poiché 8 dei 10 bambini sono migliorato clinicamente. Abbiamo ottenuto la prova di un'associazione di questa malattia sempre più d'avvenimento con presenza di metalli Sh--reattivi urinarii, arsenico in particolare.

11. Med di Klin (Mosk). 2002;80(7):39-42.

[Livelli dell'urina di tiamina e di riboflavina nella terapia diuretica dei pazienti con le malattie cardiovascolari]

[Articolo nel Russo]

Shikh EV.

La terapia diuretica comporta le concentrazioni in diminuzione nel plasma di tiamina e di riboflavina. Le vitamine hanno eliminato con urina più rapidamente quando la diuresi accelera. Questo processo non è collegato con causa di diuresi. Una relazione lineare esiste fra l'intensità di diuresi e la quantità di tiamina e di riboflavina eliminate. Così è indicato che la terapia diuretica provoca l'eliminazione della riboflavina e della tiamina dal corpo.

12. J Neurol Sci. 15 settembre 2002; 201 (1-2): 33-7.

Diagnosi e un'analisi molecolare di tre pazienti maschii con la carenza tiamina-rispondente del complesso del piruvato deidrogenasi.

Naito E, Ito m., Yokota I, Saijo T, Ogawa Y, Kuroda Y.

Dipartimento di pediatria, scuola di medicina, università di Tokushima, Kuramoto Cho 3, 770-8503, Tokushima, Giappone. enaito@clin.med.tokushima-u.ac.jp

La carenza complessa del piruvato deidrogenasi (PDHC) è una causa importante dell'acidemia lattica congenita in bambini. PDHC catalizza la decarbossilazione tiamina-dipendente di piruvato. Il trattamento della tiamina era efficace per alcuni pazienti con la carenza di PDHC. Abbiamo riesaminato 30 pazienti con l'acidemia lattica congenita dell'origine sconosciuta che ha avuta attività normale di PDHC nei loro fibroblasti coltivati facendo uso di un'analisi sistematica con un'alta concentrazione nel pirofosfato della tiamina (0,4 millimetri) (TPP). Abbiamo misurato l'attività di PDHC in presenza (1x10 (- 4) millimetro) di una concentrazione bassa di TPP ed analizzato per le mutazioni nel gene dell'unità secondaria di E1alpha. Tre maschi hanno avuti attività bassa di PDHC in presenza di 1x10 (- 4) il millimetro TPP. La sequenza del DNA di questi tre pazienti X-collegati unità secondaria di E1alpha ha rivelato una sostituzione dell'alanina per valina alla posizione 71 (V71A) in esone 3, della fenilalanina per cisteina alla posizione 101 (C101F) in esone 4 e della glicina per arginina alla posizione 263 (R263G) in esone 8, rispettivamente. Il trattamento della tiamina era efficace in questi tre pazienti. Di conseguenza, hanno avuti una carenza tiamina-rispondente di PDHC dovuto una mutazione puntiforme nel gene dell'unità secondaria di E1alpha. L'attività di PDHC dovrebbe essere misurata ad una concentrazione bassa di TPP per individuare la carenza tiamina-rispondente di PDHC in moda da potere iniziare appena possibile il trattamento della tiamina.

13. Cancro gastrico. 2002;5(2):77-82.

La tiamina riduttrice (vitamina B1) livella la seguente gastrectomia per cancro gastrico.

Iwase K, Higaki J, Yoon LUI, Mikata S, Miyazaki m., Kamiike W.

Dipartimento di chirurgia, centro medico generale di Rinku, ospedale municipale di Izumisano, 2-23 Rinku-Orai-Kita, Izumisano, Osaka 598-8577, Giappone.

FONDO: La carenza della vitamina B1 è ben nota come complicazione possibile che segue l'ambulatorio restrittivo gastrico per l'obesità morbosa; tuttavia, i livelli riduttori della vitamina B1 in pazienti che hanno subito la gastrectomia per cancro gastrico non sono stati previously.METHODS discussi: I livelli della vitamina B1 del siero erano risoluti dopo che il ritorno ad attività quotidiana di normale in 54 pazienti con la gastrectomia distale per cancro gastrico, 32 pazienti con la gastrectomia totale per cancro gastrico e 30 pazienti con ambulatorio radicale per cancro colorettale. Cambiamenti dai livelli della vitamina B1 del siero prima che operazione a quelli dopo che il ritorno ad attività quotidiana di normale, senza supporto nutrizionale, è stato studiato in 25 pazienti con la gastrectomia per cancro gastrico e 26 pazienti con ambulatorio radicale per cancer.RESULTS colorettale: I livelli in diminuzione della vitamina B1 del siero, sotto la gamma normale, sono stati riconosciuti in 7 dei 54 pazienti distale gastrectomized ed in 5 dei 32 pazienti completamente gastrectomized, mentre nessuna tale diminuzione è stata riconosciuta in tutto il paziente dopo ambulatorio colorettale. Il livello in diminuzione della vitamina B1 del siero è stato riconosciuto entro 6 mesi dopo che l'operazione in 6 dei 7 pazienti distale gastrectomized che mostrano un livello in diminuzione della vitamina B1 ed in 3 dei 5 pazienti completamente gastrectomized che mostrano un livello in diminuzione della vitamina B1. I livelli postoperatori della vitamina B1 del siero erano significativamente più bassi di quelli prima dell'operazione in pazienti con le gastrectomie, mentre non c'era differenza significativa nei livelli della vitamina B1 del siero prima e dopo gli ambulatori in pazienti con chirurgia per cancer.CONCLUSION colorettale: I livelli della vitamina B1 possono essere ridotti in pazienti gastrectomized, particolarmente entro 6 mesi dopo l'operazione, anche dopo il loro ritorno ad attività quotidiana di normale senza supporto nutrizionale.

14. Trasmettitore neurale di J. 2002 luglio; 109 (7-8): 1035-44.

Livelli del fluido cerebrospinale di tiamina in pazienti con il morbo di Alzheimer.

Molina JA, Jimenez-Jimenez FJ, Hernanz A, Fernandez-Vivancos E, Medina S, de Bustos F, Gomez-Escalonilla C, Sayed Y.

Dipartimento di neurologia, ospedale Universitario Doce de Octubre, E-28030 Madrid, Spagna.

La tiamina è un cofattore essenziale per parecchi enzimi importanti in questione nel metabolismo ossidativo del cervello, quali il complesso della deidrogenasi del alfa-chetoglutarato (KGDHC), il complesso del piruvato deidrogenasi (PDHC) e il transketolase. Alcuni ricercatori riferiti hanno fatto diminuire i livelli del tiamina-difosfato ed hanno fatto diminuire le attività di KGDHC, del complesso del piruvato deidrogenasi e del transketolase nel tessuto cerebrale dei pazienti del morbo di Alzheimer (ANNUNCIO). Abbiamo misurato i livelli cerebrospinali (CSF) di tiamina-difosfato, di tiamina-monofosfato, di tiamina libera e di tiamina totale, facendo uso di cromatografia liquida a alta pressione in controfase di ione-paia, in 33 pazienti con l'ANNUNCIO sporadico e 32 comandi abbinati. I livelli medi di CSF di tiamina-derivati non hanno differito significativamente da quelli dei comandi, mentre i livelli medi del plasma di tiamina libera e totale del tiamina-difosfato, erano significativamente più bassi nel gruppo del Annuncio-paziente. Il CSF ed i livelli della tiamina del plasma non sono stati correlati con l'età, l'età all'inizio, la durata della malattia ed i punteggi del MiniMental indicano l'esame, ad eccezione del tiamina-difosfato del plasma con l'esame dello stato di MiniMental (r = 0,41, p < 0,05) del gruppo dei Annuncio-pazienti. Il CSF ed i valori del plasma non hanno predetto la progressione di demenza, valutata con i punteggi dell'esame dello stato di MiniMental. Questi risultati indicano che i livelli della tiamina di CSF non sono riferiti con il rischio per e la progressione dell'ANNUNCIO.

15. AIDS colto. 2002 maggio; 12(5): 222-4.

Le dosi elevate di riboflavina e di tiamina possono aiutare nella prevenzione secondaria dell'iperlattacidemia.

McComsey GA, Lederman millimetro.

Divisione pediatrica delle malattie infettive, bambini dell'arcobaleno e ospedale pediatrico, università occidentale della riserva, Cleveland, U.S.A.

L'acidosi lattica è la manifestazione più drammatica dell'inibitore della trascrittasi inversa del nucleosidico (NRTI) - disfunzione mitocondriale collegata. La gestione ottimale degli oggetti che recuperano da un episodio dell'acidosi lattica--o la sua forma più delicata, iperlattacidemia sintomatica--rimane poco chiaro. La maggior parte dei medici scelgono ricominciare i regimi NRTI-con parsimonia, ma una tal opzione non può essere disponibile per i pazienti molto antiretrovirale-con esperienza. Di conseguenza, c'è una necessità di studiare i modi impedire la ricorrenza dell'iperlattacidemia in pazienti che richiedono alla la terapia basata NRTI.

16. Biochimica di BMC. 25 aprile 2002; 3(1): 8.

I mitocondri dalle cellule coltivate derivate dagli individui normali e tiamina-rispondenti dell'anemia megaloblastic importano efficientemente il difosfato della tiamina.

Canzone Q, unico nato CK.

Dipartimento delle scienze biologiche, università di Vanderbilt, stazione B 351634, Nashville TN 37235-1634, U.S.A. del VU. tony.song@vanderbilt.edu

FONDO: Il difosfato della tiamina (ThDP) è l'intervento concreto di tiamina e serve da cofattore per parecchi enzimi, sia citosolici che mitocondriali. I mitocondri isolati sono stati indicati per prendere la tiamina eppure il diphosphokinase della tiamina è citosolico e non assente in mitocondri. I rapporti precedenti indicano che ThDP può anche essere preso dai mitocondri del ratto, ma le costanti cinetiche connesse con tale assorbimento sono sembrato non essere fisiologicamente pertinenti. RISULTATI: Qui esaminiamo l'assorbimento di ThDP secondo i mitocondri da parecchi tipi della cellula umana, compreso le cellule dai pazienti con l'anemia megaloblastic tiamina-rispondente (TRMA) quella mancanza un trasportatore funzionale della tiamina della membrana di plasma. Sebbene i mitocondri dai linfoblasti normali prendano la tiamina nella gamma micromolar bassa, sorprendente i mitocondri dai linfoblasti di TRMA mancavano di questa componente di assorbimento. ThDP è stato preso efficientemente dai mitocondri isolati dal normale o dai linfoblasti di TRMA. L'assorbimento era saturabile e bifase con un'alta componente di affinità caratterizzata da un chilometro di 0,4 - 0,6 microM. I mitocondri da altri tipi delle cellule hanno posseduto una simile alta componente di assorbimento di affinità con la variazione veduta nella capacità di assorbimento come rivelatore tramite le differenze nei valori di Vmax. CONCLUSIONI: I risultati indicano un trasportatore comune della tiamina per i mitocondri e la membrana di plasma. Ulteriormente, un'alta componente di affinità dell'assorbimento di ThDP dai mitocondri è stata identificata con la costante apparente di affinità di meno che le stime della concentrazione citosolica di ThDP libero. Ciò che trova indica che l'alto assorbimento di affinità è fisiologicamente significativo e può rappresentare il meccanismo principale per tiamina fosforilata di fornitura per gli enzimi mitocondriali.

17. Dig Dis Sci. 2002 marzo; 47(3): 543-8.

Carenza della tiamina in virus dell'epatite C e nelle malattie del fegato in relazione con l'alcool.

Imposizione S, Herve C, Delacoux E, Erlinger S.

Dipartimento dell'epatologia e di INSERM U-481 e Hopital Beaujon, Clichy, Francia.

La carenza della tiamina è una caratteristica comune in pazienti alcolici cronici e la sua patofisiologia rimane capita male. Finora, la carenza della tiamina è stata considerata come pricipalmente il risultato di alcolismo indipendentemente dall'affezione epatica di fondo. Gli obiettivi dello studio erano di paragonare la prevalenza della carenza della tiamina nella cirrosi relativa) HCV- (del virus di epatite virale C e dell'alcool ed in pazienti ad epatite virale C cronica senza cirrosi. Quaranta pazienti con cirrosi alcolica (raggruppi A), 48 pazienti con cirrosi in relazione con la HCV (gruppo B) e 59 pazienti con epatite virale C cronica senza cirrosi (gruppo C) è stato incluso futuro. Lo stato della tiamina è stato valutato tramite la determinazione concomitante di attività di transketolase dell'eritrocito, l'effetto difosfato della tiamina (TDP) e la misura diretta della tiamina dell'eritrocito e dei suoi esteri del fosfato da HPLC. La tiamina era pricipalmente presente in eritrociti nella sua forma diphosphorylated. La prevalenza della carenza della tiamina ed i livelli di TDP in pazienti tiamina-carenti erano simili in pazienti del gruppo A (cirrosi alcolica) e del gruppo B (cirrosi virale di C). Nessuno dei pazienti con epatite cronica (gruppo C) era carente. La carenza della tiamina non è stata correlata con la severità dell'affezione epatica o dell'attività di malattia. Nessun danno di fosforilazione della tiamina è stato trovato nei tre gruppi. il cirrhotics alcolico o in relazione con la HCV di conclusione, ha la stessa gamma di carenza della tiamina, mentre nessun paziente senza cirrosi ha carenza della tiamina e la fosforilazione alterata non rappresenta la carenza osservata in cirrhotics. Suggeriamo che la tiamina dovrebbe essere data ai pazienti con la cirrosi indipendentemente dalla sua causa.

18. Curr Mol Med. 2001 maggio; 1(2): 197-207.

Meccanismi molecolari di utilizzazione della tiamina.

Unico nato CK, Martin PR.

Dipartimento di scienza biologica, università di Vanderbilt, Nashville, TN 37235, U.S.A. Charles.K.Singleton@Vanderbilt.edu

La tiamina è richiesta per tutti i tessuti ed è trovata nelle alte concentrazioni in muscolo scheletrico, nel cuore, in fegato, in reni ed in cervello. Uno stato di svuotamento severo è visto in pazienti su una dieta tiamina-carente rigorosa in 18 giorni, ma la maggior parte della causa comune della carenza della tiamina in paesi ricchi è alcolismo. Il difosfato della tiamina è l'intervento concreto di tiamina e serve da cofattore per parecchi enzimi in questione soprattutto nel catabolismo del carboidrato. Gli enzimi sono importanti nella biosintesi di una serie di costituenti delle cellule, compreso i neurotrasmettitori e per la produzione di riduzione degli equivalenti utilizzati nelle difese di sforzo dell'ossidante e nelle biosintesi e per la sintesi dei pentosi usati come precursori dell'acido nucleico. A causa del fatto posteriore, l'utilizzazione della tiamina è aumentata in cellule del tumore. L'assorbimento della tiamina dagli intestini tenui e dalle cellule all'interno di vari organi è mediato da un sistema di trasporto saturabile e alto di affinità. La comprensione della tiamina di influenze dell'alcool ed altri aspetti di utilizzazione della tiamina e questi effetti possono contribuire alla prevalenza della carenza della tiamina in alcoolizzati. Le manifestazioni principali della carenza della tiamina in esseri umani comprendono (beriberi asciutti, o neuropatia e/o sindrome di Wernicke-Korsakoff) i sistemi cardiovascolari (beriberi bagnati) e nervosi. Una serie di errori innati di metabolismo sono stati descritti in cui i miglioramenti clinici possono essere documentati dopo l'amministrazione delle dosi farmacologiche di tiamina, quale l'anemia megaloblastic tiamina-rispondente. Gli sforzi sostanziali stanno facendi per capire i fattori determinanti genetici e biochimici delle differenze interindividuali nella suscettibilità allo sviluppo dei disordini basati sui farmaci della tiamina e delle vulnerabilità differenziali dei tessuti e dei tipi delle cellule alla carenza della tiamina.

19. Neurochem Int. 2002 maggio; 40(6): 493-504.

Le interazioni dello sforzo ossidativo con omeostasi della tiamina promuovono il neurodegeneration.

Gibson GE, Zhang H.

Burke Medical Research Institute, istituto universitario medico di Weil, Cornell University, viale di 785 Mamaroneck, White Plains, NY 10605, U.S.A. ggibson@med.cornell.edu

i processi Tiamina-dipendenti sono diminuiti in cervelli dei pazienti con parecchie malattie neurodegenerative. Il declino in enzimi tiamina-dipendenti può essere collegato prontamente ai sintomi ed alla patologia dei disordini. Perché le riduzioni dei processi collegati della tiamina accadono è uno sperimentale importante e clinico interroghi. Lo sforzo ossidativo (cioè metabolismo anormale dei radicali liberi) accompagna il neurodegeneration e causa le anomalie nei processi tiamina-dipendenti. La vulnerabilità di omeostasi della tiamina allo sforzo ossidativo può spiegare i deficit nell'omeostasi della tiamina nei numerosi disturbi neurologici. Le interazioni di tiamina con i processi ossidativi possono fa parte di una spirale degli eventi che conducono al neurodegeneration, perché le riduzioni di tiamina e dei processi tiamina-dipendenti promuovono il neurodegeneration e causano lo sforzo ossidativo. L'inversione degli effetti della carenza della tiamina dagli antiossidanti ed il miglioramento di altre forme di sforzo ossidativo da tiamina, suggeriscono che la tiamina possa fungere da antiossidante sito-diretto. I dati indicano che le interazioni dei processi tiamina-dipendenti con lo sforzo ossidativo sono critiche nei processi neurodegenerative.

20. Acta Diabetol. 2001;38(3):135-8.

Benfotiamine è simile a tiamina nella correzione dei difetti endoteliali delle cellule indotti da alto glucosio.

Pomero F, min A, selva m., Allione A, GM di Molinatti, Porta M. di Molinar della La.

Centro di collaborazione del WHO per cecità legata al diabete, dipartimento di medicina interna, università di Torino, Italia.

Abbiamo studiato l'ipotesi che benfotiamine, un derivato lipofilico di tiamina, ritardo della replica di influenze e generazione di prodotti finiti avanzati della glicosilazione (ETÀ) in cellule endoteliali umane della vena ombelicale coltivate in presenza di alto glucosio. Le cellule si sono sviluppate nelle concentrazioni fisiologiche (5,6 millimetri) ed alte (28,0 millimetri) di d-glucosio, con e senza una tiamina di 150 microM o il benfotiamine. La proliferazione delle cellule è stata misurata da attività mitocondriale della deidrogenasi. La generazione dell'ETÀ dopo i 20 giorni è stata valutata fluorimetricamente. La replica delle cellule è stata alterata da alto glucosio (72.3%+/-5.1% di quello in glucosio fisiologico, p=0.001). Ciò era corretta tramite l'aggiunta di tiamina (80.6%+/-2.4%, p=0.005) o del benfotiamine (87.5%+/-8.9%, p=0.006), sebbene non completamente fosse normalizzata (p=0.001 e p=0.008, rispettivamente) a quella in glucosio fisiologico. La produzione aumentata dell'ETÀ in alto glucosio (159.7%+/-38.9% di fluorescenza in glucosio fisiologico, p=0.003) è stata ridotta da tiamina (113.2%+/-16.3%, p=0.008 contro alto glucosio da solo) o dal benfotiamine (135.6%+/-49.8%, p=0.03 contro alto glucosio da solo) ai livelli simili a quelli osservati in glucosio fisiologico. Benfotiamine, un derivato di tiamina con la migliore biodisponibilità, corregge la replica difettosa e la generazione aumentata dell'ETÀ in cellule endoteliali coltivate in alto glucosio, in simile misura come tiamina. Questi effetti possono derivare da normalizzazione di glicolisi accelerata e dalla diminuzione conseguente in metaboliti che sono estremamente attivi nella generazione del glycation non enzimatico della proteina. Il ruolo potenziale dell'amministrazione della tiamina nella prevenzione o del trattamento delle complicazioni vascolari del diabete merita l'indagine successiva.

21. Psichiatria di Int J Geriatr. 2002 febbraio; 17(2): 189-92.

Facendo uso di tiamina per ridurre confusione post--ECT.

CR di Linton, la TA di Reynolds, Warner NJ.

Gli effetti collaterali conoscitivi sono comunemente - visto dopo elettroshockterapia che non trasportano beneficio terapeutico ma sia importuno sia al paziente che al clinico. I vari sforzi sono stati fatti nel passato per minimizzare questi sintomi. Sebbene la modifica dei parametri tecnici relativi all'amministrazione di ECT abbia condotto ad un certo miglioramento limitato in questo senso, l'attenzione ora sempre più sta concentranda sugli approcci farmacologici. Una serie di agenti sono stati esplorati in questo contesto, tuttavia, per quanto siamo informati, l'uso di tiamina ancora non è stato studiato. Presentiamo tre casi dei pazienti anziani che subiscono ECT per la depressione principale in cui l'amministrazione della tiamina è stata associata con gli effetti benefici su confusione post--ECT. Esaminiamo la prova che suggeriamo che la carenza della tiamina possa essere implicata nello stato confusionale che segue ECT e raccomandare quella considerazione sia data al suo uso nell'impedire e nel trattamento del questo effetto collaterale problematico, particolarmente nei pazienti anziani. Copyright John Wiley 2002 & figli, srl.

22. Invecchiamento di salute di J Nutr. 2002;6(1):75-7.

Concentrazioni ridutrici nel siero di riboflavina ed acido ascorbico e pirofosfato della tiamina del sangue e pyridoxal-5-phosphate in pazienti geriatrici con e senza le ferite di pressione.

Selvaag E, Bohmer T, Benkestock K.

Dipartimento di medicina, ospedale universitario di Aker, Oslo, Norvegia.

FONDO: I pazienti con le ferite di pressione hanno come componente del loro trattamento stato reefed con energia e proteine con il risultato variante. È stato incerto, tuttavia, a ché dimensioni questi pazienti inoltre sono stati vuotati dei micronutrienti che potrebbero essere critici per la guarigione dell'ulcera. OBIETTIVO: per studiare l'assunzione nutrizionale e lo stato nutrizionale di una serie di micronutrienti nei pazienti irritati di pressione geriatrica e nei comandi abbinati. PROGETTAZIONE: L'assunzione nutrizionale e lo stato nutrizionale come misure antropometriche, conc. del siero. dell'albumina, lo zinco e delle vitamine (acido ascorbico, riboflavina, calcidiol), è stato misurato. Il pirofosfato della tiamina e pyridoxal-5-phosphate sono stati determinati nell'intero sangue da 11 ricoverato geriatrico con le ferite di pressione e 11 hanno abbinato i comandi. RISULTATI: La conc. del siero. di acido ascorbico (p< 0,05) di più è stato ridotto significativamente nei pazienti irritati di pressione (mean+/-S.D.) 4.2+/-3.4 (ug/ml) che nei pazienti di referenza 7.4+/-5.4 (ug/ml) che ancora era più basso di in un gruppo di riferimento (10.9+/-1.9) (ug/ml). In tutti i pazienti geriatrici ha confrontato al gruppo di riferimento, la conc. di siero-riboflavina è stato ridotto a circa 15%, tiamina-pirofosfato e pyridoxine-5-phosphate in calcidiol del siero e dell'intero sangue a circa 50%, senza alcune differenze fra i pazienti irritati di pressione ed i comandi abbinati. CONCLUSIONE: Refeeding dei pazienti irritati di pressione che spesso sono catabolici ed hanno aumentato le esigenze di proteina e di energia, dovrebbe includere i micronutrienti non solo per coprire ha raccomandato le indennità dietetiche, ma sufficiente per raggiungere lo stato nutrizionale normale per il singolo micronutriente.

23. Rene DIS di J. 2001 novembre; 38(5): 941-7.

Carenza della tiamina ed encefalopatia non spiegata nell'emodialisi e nei pazienti sottoposti a dialisi peritoneali.

Sc appeso, SH appeso, CC di Tarng, WC di Yang, Chen TW, Huang TP.

Dipartimento di medicina, divisione di nefrologia, Ospedale Generale di TaipeiVeterans, Taiwan.

I pazienti con la malattia renale di stadio finale che subisce la dialisi regolare sono all'l'encefalopatia incline, ma la causa è spesso poco chiara. I pazienti sottoposti a dialisi sono a rischio della carenza della tiamina, che può imitare molte complicazioni uremiche, compreso l'encefalopatia. Per determinare se l'encefalopatia non spiegata nei pazienti sottoposti a dialisi regolari è associata con la carenza della tiamina, abbiamo intrapreso uno studio prospettivo che ha iscritto 30 pazienti sottoposti a dialisi consecutivi con stato mentale alterato ammesso ad un ospedale fatto riferimento durante il periodo di un anno. Una storia completa, gli esami fisici e neurologici, le indagini del laboratorio e le ricerche o un imaging a risonanza magnetica tomografiche computate del cervello sono stati ottenuti per ogni oggetto. In 10 dei 30 pazienti, le diagnosi sono rimanere oscure dopo il workup iniziale. Le manifestazioni hanno compreso la confusione, corea, perdita visiva acuta, demenza, mioclono rapidamente progressivi, convulsioni e coma. La tiamina endovenosa è stata amministrata a questi 10 pazienti. Tutti e 10 i pazienti hanno fatti la carenza della tiamina confermare da una profonda risposta al completamento della tiamina e/o ad un nmol/L basso di concentrazione nella tiamina del siero (35,3 +/- 6,0; normale, >50 nmol/L). Nove pazienti hanno recuperato, ma un paziente non è riuscito a rispondere a causa del trattamento in ritardo. Concludiamo che nei pazienti sottoposti a dialisi regolari, l'encefalopatia non spiegata può pricipalmente essere attribuita alla carenza della tiamina. Questa circostanza è mortale se non riconosciuto e può essere trattata con successo con la sostituzione rapida della tiamina.

24. Ricerca di Int J Vitam Nutr. 2001 luglio; 71(4): 217-21.

Lo stato della tiamina degli esseri umani adulti dipende dall'assunzione del carboidrato.

Elmadfa I, Majchrzak D, ruggine P, Genser D.

Istituto delle scienze nutrizionali, università di Vienna.

I requisiti della tiamina degli esseri umani sono espressi generalmente come valori assoluti al giorno (mg/d) o relativamente ad apporto calorico totale. I dati limitati sono disponibili sulla relazione fra i requisiti della tiamina e l'assunzione dei carboidrati. Questo studio è stato svolto per studiare l'influenza degli aumenti graduali dell'assunzione del carboidrato sullo stato di tiamina in volontari sani nelle circostanze isocaloriche. Durante la fase di adattamento di quattro giorni, l'assunzione del carboidrato di dodici volontari sani (femmina 6 maschio, 6) era 55% di apporto energetico totale. Durante i periodi successivi di intervento, l'assunzione del carboidrato è stata aumentata a 65% di energia totale per i quattro giorni e a 75% per altri quattro giorni. L'assunzione della tiamina, l'apporto energetico totale e l'attività fisica sono stati tenuti costante in tutto lo studio. L'analisi di HPLC è stata usata per misurare la tiamina in plasma, urina e feci. L'attività di transketolase dell'eritrocito (ETK) è stata determinata enzimaticamente. Durante i periodi di intervento la tiamina è diminuito significativamente (p < 0,05) in plasma (da 19,3 +/- da 3,3 - da 16,4 +/- da 4,0 nmol/l) come pure in urina (da 72 +/- 56 - 58 +/- 21 mumol/mol di creatinina). ETK ed il contenuto nelle feci di tiamina sono rimanere identicamente. Un aumento dell'assunzione dietetica del carboidrato da 55% a 65% e a 75%, rispettivamente, di apporto calorico totale per i quattro giorni al periodo alle circostanze isocaloriche causa una diminuzione dei livelli dell'urina e del plasma di tiamina senza colpire le attività enzimatiche.

25. Med J. 2001 di Postgrad settembre; 77(911): 582-5.

Carenza della tiamina in pazienti con la leucemia linfocitaria B-cronica: uno studio pilota.

Seligmann H, Levi R, Konijn, Prokocimer M.

Unità clinica di farmacologia, Bnai Zion Medical Center, facoltà di Technion di medicina, Haifa, Israele. konijn@md2.huji.ac.il

La carenza primaria della tiamina associata malignità è stata documentata in parecchi tumori sperimentali, rapporti clinici sporadici di caso ed in una serie di pazienti sulle malignità ematologiche a crescita rapida. Lo stato della tiamina è stato valutato futuro in 14 pazienti B-cronici non trattati di leucemia linfocitaria (CLL) ed in 14 pazienti di referenza di pari età con la malattia benigna. I pazienti con tutta la causa conosciuta della carenza assoluta, relativa, o funzionale della tiamina si sono esclusi. L'alto effetto del pirofosfato della tiamina (di >15%) (TPPE), indicante la carenza della tiamina, è stato trovato in cinque su 14 pazienti di CLL (35,7%) ed in nessuno dei comandi (p=0.057). La media (deviazione standard) TPPE nel gruppo di pazienti carente della tiamina era 21,6 (3,4) %. In tutti i pazienti, la carenza della tiamina era infraclinica. Non ci sono state componenti per la carenza della tiamina risparmi trovati per un incremento di più di 20% nel conteggio totale del leucocita durante i tre mesi precedenti, che è stato trovato in tutti e cinque i pazienti carenti della tiamina rispetto a soltanto uno dei nove pazienti carenti della non tiamina CLL. Quindi, i pazienti di CLL possono essere inclini sviluppano la carenza primaria della tiamina possibilmente promossa dalla portata aumentata dei leucociti, che può aumentare il consumo della tiamina. Poiché anche la carenza infraclinica della tiamina può essere nociva al decorso clinico del paziente ed in considerazione del pericolo teorico di proliferazione di cellula tumorale promossa tiamina, ulteriori studi della larga scala sono autorizzati per confermare questa osservazione e per delucidare l'emissione del completamento della tiamina ai pazienti di CLL.

26. Psichiatria di J Neurol Neurosurg. 2001 settembre; 71(3): 357-62.

Polineuropatia di Postgastrectomy con la carenza della tiamina.

Koike H, Misu K, Hattori N, Ito S, Ichimura m., Ito H, Hirayama m., Nagamatsu m., Sasaki I, Sobue G.

Dipartimento di neurologia, scuola di medicina dell'università di Nagoya, Nagoya 466-8550, Giappone.

OBIETTIVO: La polineuropatia è stata riferita dopo la gastrectomia eseguita alle varie lesioni dell'ossequio. Sebbene la carenza della tiamina sia una causa possibile di questa neuropatia, la patogenesi ancora resta chiarire. Diciassette pazienti con la neuropatia periferica con la carenza della tiamina dopo la gastrectomia sono descritti. METODI: Diciassette pazienti con polineuropatia dopo che la gastrectomia accompagnata dalla carenza della tiamina è stata selezionata. I pazienti si sono limitati a quelli con resezione gastrica di totale parziale o di totale per trattare l'ulcera o il neoplasma. I pazienti che avevano subito le operazioni per trattare l'obesità morbosa si sono esclusi. RISULTATI: Gli intervalli fra l'operazione e l'inizio della neuropatia hanno variato 2 mesi - 39 anni. La maggior parte dei pazienti non sono sembrato senza alimenti. Le concentrazioni nel siero delle vitamine di B all'infuori di tiamina erano quasi normali. La polineuropatia motore-sensoriale simmetrica, comprendente principalmente gli arti inferiori, aveva progredito sopra gli intervalli che variano i 3 giorni - 8 anni. Gradi relativi di motore e di danno sensoriale anche diversi estesamente. Alcuni casi che hanno progredito rapidamente hanno imitato la sindrome della Guillain-sbarra. I risultati elettrofisiologici e patologici erano quelli della neuropatia axonal. Il recupero funzionale sostanziale dalla polineuropatia è stato visto nella maggior parte dei pazienti entro 3 - 6 mesi dopo l'inizio del completamento della tiamina. Il recupero del motore era migliore del recupero sensoriale. CONCLUSIONI: I vari sintomi sono stati veduti in pazienti con la neuropatia postgastrectomy. La carenza della tiamina dovrebbe essere considerata nella diagnosi differenziale della polineuropatia motore-sensoriale dopo la gastrectomia.

27. Cellula Physiol di J Physiol. 2001 settembre; 281(3): C786-92.

Meccanismo dell'assorbimento della tiamina dalle vescicole scarse umane della membrana del spazzola-confine.

Dudeja PK, Tyagi S, Kavilaveettil RJ, branchia R, ha detto il HM.

Dipartimento di medicina, del centro medico di affari dei veterani della costa Ovest e dell'università dell'Illinois a Chicago, 60612, U.S.A. pkdudeja@uic.edu

La tiamina, una vitamina solubile in acqua, è essenziale per le funzioni cellulari normali, crescita e sviluppo. La carenza della tiamina conduce ai problemi clinici significativi e si presenta in varie circostanze. Fin qui, tuttavia, piccolo è conosciuto circa il meccanismo di assorbimento della tiamina nell'intestino tenue umano indigeno. L'obiettivo di questo studio era, quindi, caratterizzare il meccanismo del trasporto della tiamina attraverso la membrana del spazzola-confine (BBM) dell'intestino tenue umano. Con l'uso delle vescicole purificate di BBM (BBMV) isolate dal digiuno dei donatori di organo, l'assorbimento della tiamina è stato trovato per essere 1) indipendente da Na (+) ma contrassegnato è stato stimolato da una pendenza esteriormente diretta di H (+) (pH 5,5 (dentro) /pH 7,5 (fuori)); 2) in modo competitivo inibito dall'amiloride dell'inibitore di trasporto del catione (una costante dell'inibitore di 0,12 millimetri); 3) sensibile alla temperatura ed all'osmolarità del medium di incubazione; 4) inibito significativamente dagli analoghi strutturali della tiamina (amprolium, oxythiamine e pyrithiamine), ma non dai cationi organici indipendenti (tetraetilammonio, N-methylnicotinamide, o colina); 5) non colpito tramite l'aggiunta dell'ATP all'interno ed all'esterno del BBMV; 6) potenziale insensibile; e 7) saturabile in funzione di concentrazione nella tiamina con una costante apparente di Michaelis-Menten di 0,61 +/- 0,08 microM e di una velocità massima di 1,00 +/- 0,47 pmol. proteina di mg (- 1). 10 s (- 1). l'assorbimento Trasportatore-mediato della tiamina inoltre è stato trovato in BBMV dell'ileo umano. Questi dati dimostrano l'esistenza di un indipendente del Na (+) -, meccanismo trasportatore-mediato dipendente dal pH, amiloride sensibile, elettricamente neutro per assorbimento della tiamina in piccolo BBMV intestinale umano indigeno.

28. Biol chim. di J. 5 ottobre 2001; 276(40): 37186-93. Epub 2001 31 luglio.

Identificazione di un gene del trasportatore della tiamina del topo come obiettivo trascrizionale diretto per p53.

Lo PK, Chen JY, Tang pp, Lin J, Lin CH, LT dell'Unione Sovietica, Wu CH, Chen TL, Yang Y, Wang FF.

Istituto di biochimica, Yang Ming University nazionale, Shih-Pai, Taipei 112, Taiwan.

il soppressore del tumore p53 è un fattore di trascrizione che funziona, in parte, con molti dei suoi geni a valle dell'obiettivo. Abbiamo identificato un gene di p53-inducible per l'esecuzione dell'esposizione differenziale del mRNA sulle cellule murine di erythroleukemia IW32 che contengono p53 un allele mutante termosensibile, tsp53 (Val-135). L'analisi di sequenza del cDNA integrale ha rivelato la sua identità come l'omologo del topo del trasportatore umano 1 (THTR-1) della tiamina. L'induzione del topo THTR-1 (mTHTR-1) mRNA era rilevabile fin da 1 h a 32,5 gradi di C; sopra lo spostamento di nuovo a 38,5 gradi di C, la trascrizione mTHTR-1 rapidamente è stata degradata con un'emivita di meno di 2 H. L'elevazione dell'espressione mTHTR-1 è stata trovata in cellule embrionali del fibroblasto da topo normale indotto da danno del DNA, ma non in cellule embrionali del fibroblasto del topo p53 (-/), suggerenti che l'induzione mTHTR-1 fosse p53-dependent. Una regione all'interno del primo introne del limite del gene mTHTR-1 a p53 e conferito il transactivation di p53-mediated. Ancora, le attività aumentate del trasportatore della tiamina sono state trovate in cellule che overexpressing mTHTR-1 e nelle circostanze di danno del DNA o dell'attivazione p53. I nostri risultati indicano che p53 può partecipare all'omeostasi di mantenimento della tiamina con il transactivation di THTR-1.

29. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001 luglio; 33(1): 64-9.

Tiamina, riboflavina, piridossina e stato della vitamina C in bambini prematuri che ricevono nutrizione parenterale e enterale.

Friel JK, Bessie JC, Belkhode SL, Edgecombe C, Steele-Rodway m., Downton G, PAGINA di Kwa, Aziz K.

Dipartimento di biochimica, università commemorativa di Terranova, St John, Terranova A1B 3X9, Canada. jfriel@morgan.ucs.mun.ca

FONDO: C'è una scarsità dei dati circa stato della vitamina solubile in acqua negli infanti bassi di peso alla nascita. Di conseguenza, l'obiettivo degli autori era di valutare i protocolli d'alimentazione correnti. METODI: Gli autori hanno misurato longitudinalmente le concentrazioni nel siero per riboflavina, piridossina e le analisi funzionali e del vitamina C per tiamina e riboflavina in 16 bambini prematuri (peso alla nascita, 1.336 +/- 351 g; età gestazionale, 30 +/- 2,5 settimane) prima della ricezione della nutrizione (tempo 1, 2 +/- giorni 1), durante il supplementare o nutrizione parenterale (tempo 2, 16 +/- 10 giorni) e mentre ricevendo le alimentazioni orali complete (tempi 3, 32 +/- 15 giorni). In plasma, la vitamina C è stata misurata colorimetricamente e la riboflavina e la piridossina sono state misurate facendo uso di cromatografia liquida a alta pressione. La prova di transketolase dell'eritrocito come valutazione funzionale di tiamina e la prova del glutatione reduttasi dell'eritrocito per riboflavina sono state misurate colorimetricamente. RISULTATI: A tempo 1, l'assunzione nutriente delle vitamine era trascurabile perché gli infanti stavano ricevendo il glucosio e gli elettroliti endovenosi soltanto. Le assunzioni hanno differito fra tempo 2 e tempo 3 per tiamina (510 +/- microg 280 e 254 +/- 115. kg-1. d-1, rispettivamente), riboflavina (624 +/- microg 305 e 371 +/- 193. kg-1. d-1, rispettivamente) e microg/100 della piridossina (394 +/- 243 e 173 +/- 85 kcal, rispettivamente), ma non per mg della vitamina C (32 +/- 17 e 28 +/- 12. kg-1. d-1, rispettivamente). I livelli ematici a volte 1, 2 e 3 erano per le prove del glutatione reduttasi dell'eritrocito della tiamina (prova di transketolase dell'eritrocito di 4,9 +/- di 2,7%, di 3,3 +/- di 6,6% e di 4,1 +/- di 9%, rispettivamente), ng/ml della riboflavina (0,91 +/- 0,31, 0,7 +/- 0,3, 0,91 +/- 0,18, rispettivamente), ng/ml della riboflavina (19,5 +/- 17, 23,3 +/- 8,6, 17,6 +/- 10, rispettivamente), della piridossina (32 +/- 25, 40 +/- 16, 37 +/- 26, rispettivamente) e microg/mL della vitamina C (5,2 +/- 3, 5 +/- 2,2, 10 +/- 5, rispettivamente) e non hanno differito a quei tempi. CONCLUSIONI: Le assunzioni correnti di queste vitamine, eccezione fatta per possibilmente vitamina C, durante la nutrizione parenterale e enterale sembrano provocare le concentrazioni adeguate del plasma e gli indici funzionali normali.

30. Neurologia. 26 giugno 2001; 56(12): 1727-32.

Polineuropatia alcolica dolorosa con perdita predominante della piccolo-fibra e stato normale della tiamina.

Koike H, Mori K, Misu K, Hattori N, Ito H, Hirayama m., Sobue G.

Dipartimento di neurologia, scuola di medicina dell'università di Nagoya, Giappone.

FONDO: Sebbene la polineuropatia relativa ad alcolismo cronico sia stata riferita frequentemente, le sue caratteristiche e patogenesi cliniche restano chiarire. OBIETTIVO: Per determinare le caratteristiche e la patogenesi clinicopathologic della polineuropatia alcolica si è associato con dolore in pazienti con stato normale della tiamina, specialmente rispetto alla neuropatia di beriberi. PAZIENTI E METODI: I risultati clinici, electrophysiologic ed istopatologici sono stati valutati in 18 pazienti con la polineuropatia alcolica dolorosa e lo stato normale della tiamina. RISULTATI: La polineuropatia sensoriale-dominante simmetrica che comprende principalmente gli arti inferiori era il modello clinico principale. Le sensazioni dolorose con o senza qualità bruciante hanno rappresentato il sintomo iniziale e principale. La progressione dei sintomi era solitamente graduale, continuando nei mesi o negli anni. I risultati Electrophysiologic e patologici pricipalmente hanno indicato una neuropatia axonal. Le densità di piccole fibre myelinated e di fibre unmyelinated sono state ridotte più severamente che la densità di grandi fibre myelinated, a meno che in pazienti con una lunga storia dei sintomi neuropatici e di profondo germogliare axonal. CONCLUSIONI: Le caratteristiche clinicopathologic dei sintomi dolorosi e di piccola perdita dell'assone sono distinte da quelle della neuropatia di beriberi. la partecipazione Sensoriale-dominante con dolore neuropatico prominente è caratteristica della neuropatia alcolica quando la carenza della tiamina non è implicata, sostenendo il punto di vista di effetto neurotossico diretto dall'alcool o dai suoi metaboliti.

31. Rev. 2001 del sistema della base di dati di Cochrane; (2): CD001498.

Aggiornamento di: Rev. 2000 del sistema della base di dati di Cochrane; (2): CD001498.

Tiamina per il morbo di Alzheimer.

Rodriguez-Martin JL, Qizilbash N, Lopez-Arrieta JM.

Centro di Iberoamericano Cochrane, dipartimento di epidemiologia, La Santa Creu del de dell'ospedale i Sant Pau, chiaretto femminile di Sant Antoni m., 171, Barcellona, Catalunya, Spagna, 08041. jrodriguezma@hsp.santpau.es

FONDO: La vitamina B1 (tiamina) svolge un ruolo importante nella sindrome di Wernicke-Korsakoff (una forma di amnesia causata da lesione cerebrale che accade in alcoolizzati a lungo termine che contano pricipalmente sull'alcool per nutrizione). La sindrome acuta è normalmente reversibile ma può procedere a demenza profonda, sebbene il suo progresso possa essere interrotto tramite un'iniezione tempestiva di grande dose di tiamina. Ci sono stati suggerimenti che la tiamina può avere un effetto benefico nel morbo di Alzheimer. OBIETTIVI: L'obiettivo di questo esame sistematico è di valutare l'efficacia di tiamina per la gente con il morbo di Alzheimer. STRATEGIA DI RICERCA: Le prove controllate Cochrane registrano (3:2000 dell'edizione), le prove di CDCIG registrano ed altre fonti sono state cercate questo aggiornamento nel luglio 2000 facendo uso dei termini “alzheimer*„, del thiamin* e della vitamina B1. Inoltre le bibliografie degli esami pubblicati e gli atti di conferenza sono stati cercati e le ditte farmaceutiche ed i ricercatori di prove sono stati contattati. CRITERI DI SELEZIONE: Tutti unconfounded, prova alla cieca, prove randomizzate in cui il trattamento con tiamina è stato amministrato per più di un giorno e rispetto a placebo in pazienti con demenza del tipo del Alzheimer. RACCOLTA DI DATI ED ANALISI: I dati sono stati estratti indipendente da due critici ed i rapporti di probabilità (ci di 95%) o le differenze medie (ci di 95%) sono stati stimati. RISULTATI PRINCIPALI: Ci sono tre studi inclusi, ma pochi risultati sono stati riferiti che potrebbero essere inclusi. Gli studi dell'incrocio non hanno riferito i risultati a partire dalla prima fase. Non era possibile riunire alcuni risultati per una meta-analisi. Nolan 1991 riferisce i risultati che non mostrano prova di un effetto su MMSE a 3, 6, 9 e 12 mesi per tiamina rispetto a placebo per coloro che ha completato la prova. Meador 1993a ha notato che 3/8 su tiamina rispetto a 6/9 su placebo era peggiore come misurato sul ADAS-dente a 3 mesi rispetto alla linea di base, ma la differenza non è statisticamente significativa. Blass 1988 e Nolan 1991 hanno riferito che nessun effetto collaterale significativo è stato notato durante lo studio e Meador 1993a non ha citato gli effetti collaterali. Blass 1988 ha notato quei 5/16 e Nolan 1991 che 5/15 non ha terminato lo studio, ma nessuni hanno citato i gruppi a cui questa gente ha appartenuto. LE CONCLUSIONI DEL CRITICO: Non è possibile ricavare alcune conclusioni da questo esame. Il numero di persone incluso negli studi se meno di 50 ed i risultati riferiti sono insufficienti.

32. Fegato Physiol di J Physiol Gastrointest. 2001 luglio; 281(1): G144-50.

Meccanismo dell'assorbimento della tiamina dai colonocytes umani: studi con la linea cellulare epiteliale colica coltivata NCM460.

HM detto, Ortiz A, Subramanian CONTRO, Neufeld EJ, mp di Moyer, Dudeja PK.

Dipartimento del centro medico di affari di veterani, Long Beach, California 90822, U.S.A. hmsaid@uci.edu

Tiamina (vitamina B (1)) è essenziale per le funzioni e la crescita cellulari normali. I mammiferi non possono sintetizzare la tiamina e non devono ottenere così la vitamina via assorbimento intestinale. L'intestino è esposto ad una fonte dietetica della tiamina e ad una fonte batterica in cui la vitamina è sintetizzata dalla microflora normale dell'intestino crasso. Pochissimo è conosciuto circa l'assorbimento della tiamina nell'intestino crasso. Lo scopo di questo studio era, quindi, affrontare questa edizione. I nostri risultati con le cellule epiteliali coliche umano-derivate NCM460 come sistema-modello hanno mostrato l'assorbimento della tiamina per essere 1) dipendente di energia e della temperatura, 2) indipendente del Na (+), 3) aumentato con l'aumento dell'amplificatore pH da 5 a 8 e dopo acidificazione delle cellule ma inibito da amiloride, 4) saturabile in funzione di concentrazione, 5) inibito dagli analoghi strutturali della tiamina ma non dai cationi organici indipendenti e 6) inibito dai modulatori di una via di Ca (2+) /calmodulin-mediated. Le cellule NCM460 e la mucosa colica umana indigena hanno espresso il trasportatore umano recentemente clonato THTR-1 (prodotto della tiamina del gene SLC19A2) sia ai livelli della proteina che del mRNA. Questi risultati dimostrano per la prima volta che i colonocytes umani NCM460 possiedono un sistema trasportatore-mediato specifico per l'assorbimento della tiamina che sembra essere in applicazione del regolamento di una via intracellulare di Ca (2+) /calmodulin-mediated. È suggerito che la tiamina batterico sintetizzata nell'intestino crasso possa contribuire a nutrizione della tiamina dell'ospite, particolarmente verso nutrizione cellulare dei colonocytes locali.

33. Può J Neurol Sci. 2001 maggio; 28(2): 134-40.

Metaboliti e tiamina dell'amina biogena in liquido cerebrospinale nelle atassie heredo-degeneranti.

Botez MI, giovane SN.

Dipartimento di medicina, ospedale di Dieu dell'hotel ed università di Montreal.

FONDO: Gli obiettivi dello studio presente erano: i) per misurare i livelli dell'acido homovanillic del metabolita della dopamina (HVA), l'acido hydroxindoleacetic del metabolita 5 della serotonina (5HIAA) e triptofano del precursore come pure il glicol del metabolita 3 methoxy-4-hydroxyphenylethylene della noradrenalina (MHPG) e tiamina nel liquido cerebrospinale (CSF) dei pazienti con l'atassia di Friedreich (FA), l'atrofia olivopontocerebellar (OPCA) e l'atassia spastica recessiva autosomica di Charlevoix-Saguenay (ARSAC), rispetto agli oggetti di pari età di controllo e del sesso. PAZIENTI E METODI: L'amina di CSF ha collegato i livelli composti ed i risultati della tiamina sono stati paragonati in 40 FA, 44 OPCA e nove pazienti di ARSAC a quelli degli oggetti di pari età del sesso 94 e. Neuroimaging (ricerche di CT e singolo SPECT di tomografie computerizzate dell'emissione del fotone cioè) è stato effettuato in tutti i pazienti e comandi. Gli studi genetici sono stati intrapresi sui pazienti di OPCA. I composti riferiti amina di CSF sono stati misurati da cromatografia liquida a alta pressione, mentre i livelli della tiamina di CSF sono stati misurati con un metodo microbiologico. RISULTATI: I pazienti di FA hanno avuti CSF significativamente più basso HVA, 5HIAA ed indici della tiamina che i pazienti di referenza e una tendenza per i più bassi livelli di MHPG. Nei pazienti di OPCA, il CSF HVA, MHPG e gli indici della tiamina erano contrassegnato più bassi mentre i valori di CSF 5HIAA hanno mostrato soltanto una tendenza verso i livelli più bassi; nei pazienti di ARSAC soltanto la tiamina ed i valori di HVA CSF erano più bassi di quelle negli oggetti di controllo. CONCLUSIONE: Dopo la presentazione delle relazioni fra i risultati del neurochemical da un lato, il grado di atassia, il grado di atrofia cerebellare ed i risultati d'altro canto, gli autori di SPECT hanno concluso che la sostituzione ed i test clinici neuroprotective in questi pazienti avrebbero dovuto includere due o tre droghe perché le carenze del neurotrasmettitore sono multiple.

34. Nutrizione. 2001 aprile; 17(4): 351-2.

Commento in: Nutrizione. 2002 gennaio; 18(1): 118.

Acidosi severa e infarto metabolici dovuto la carenza della tiamina.

Ozawa H, Homma Y, Arisawa H, Fukuuchi F, Handa S.

Dipartimento di medicina interna, ospedale di Oiso dell'università di Tokai, Oiso, Giappone.

Riferiamo il caso di un paziente maschio con l'acidosi severa e l'infarto metabolici causati dalla carenza della tiamina. È stato ammesso nell'agosto 1998 all'ospedale di Oiso dell'università di Tokai a causa della dispnea severa. Il paziente è stato diagnosticato con infarto e l'acidosi metabolica delle cause di sconosciuto basate su emogasanalisi arteriosa, sul raggio del petto x e sugli esami ecocardiografici ultrasonici. La nostra esperienza precedente di cura del paziente con la carenza della tiamina causata da nutrizione parenterale totale senza completamento della tiamina ha suggerito che questo paziente fosse carente in tiamina. Il livello della tiamina del siero era basso ed il livello elevato del lattato era. Dopo amministrazione endovenosa di tiamina, l'acidosi e l'infarto sono scomparso. L'analisi dietetica ha indicato che l'assunzione della tiamina era bassa (0,32 mg/1000 kcal/d). La carenza della tiamina dovrebbe essere inclusa nella diagnosi differenziale quando incontra i casi di infarto con l'acidosi metabolica severa, anche in paesi sviluppati.

35. AIDS di Int J STD. 2001 giugno; 12(6): 407-9.

Amministrazione lattica severa della tiamina e di acidosi in un paziente affetto da HIV su HAART.

Arici C, Tebaldi A, GP di Quinzan, Maggiolo F, Ripamonti D, Suter F.

UNITA Operativa Perativa di Malattie Infettive, Di Bergamo, Italia di Ospedali Riuniti. aricirm@tin.it

L'acidosi lattica severa sempre più è stata riferita come complicazione potenzialmente mortale del trattamento di HIV. Riferiamo su una donna affetta da HIV asintomatica curata con la stavudina, la lamivudina e l'indinavir per un anno. È stata ospedalizzata a causa del dispnoea progressivo, dell'edema, della cianosi e dell'acidosi lattica severa. Il ph del sangue arterioso era 6,98, il mmol/l del bicarbonato 4,4 (valore normale 22-26), lattato del sangue: 29,7 mmol/l (valore normale <2.2). La funzione epatica era normale. Ha avuta una risposta impressionante rapida (entro alcune ore) al trattamento empirico con tiamina (100 mg i.v.). Nessuna prova di sepsi o il malassorbimento è stato identificato ed il livello della vitamina B1 non è stato provato prima dell'infusione della tiamina. Tre mesi più successivamente è ricominciato stata con successo su nelfinavir più la nevirapina. La risposta rapida all'infusione della tiamina merita attenzione attenta e un tal approccio dovrebbe essere considerato in simili casi come trattamento di sostegno di questa complicazione potenzialmente pericolosa della terapia di HIV.

36. Globuli Mol Dis. 2001 gennaio-febbraio; 27(1): 135-8.

sindrome Tiamina-rispondente di anemia megaloblastic: un disordine di trasporto ad alta affinità della tiamina.

Neufeld EJ, Fleming JC, Tartaglini E, mp di Steinkamp.

Divisione di ematologia, ospedale pediatrico, Boston, Massachusetts 02115, U.S.A. ellis.neufeld@tch.harard.edu

la sindrome Tiamina-rispondente dell'anemia megaloblastic (TRMA) (no. 249270 di OMIM) comprende una triade distintiva le caratteristiche cliniche: anemia megaloblastic con i sideroblasts anellati, il diabete mellito e la sordità neuro-sensoriale progressiva. Il gene di TRMA è stato tracciato e clonato stato. “SLC19A2„ designato come membro della superfamiglia del gene del trasportatore del soluto, questo gene è subito una mutazione in tutti i kindreds di TRMA studiati fin qui. Il prodotto del gene SLC19A2 è una proteina della membrana che trasporta la tiamina (vitamina B1) con affinità sotto--micromolar. Le cellule dai pazienti di TRMA sono unicamente sensibili a svuotamento della tiamina alla gamma nanomolar, mentre le dosi farmacologiche della vitamina B1 migliorano l'anemia ed il diabete. Qui esaminiamo lo stato attuale degli studi puntati su capendo la patofisiologia di questo difetto unico del trasporto. Copyright 2001 edizioni accademiche.

37. Clin Nephrol. 2000 maggio; 53(5): 400-3.

Efficacia del hemodiafiltration in un bambino con acidosi lattica severa dovuto la carenza della tiamina.

Pela I, Seracini D, GASCROMATOGRAFIA di Lavoratti, Sarti A.

Clinica pediatrica 1, reparto di pediatria, università di Firenze, Italia.

Riferiamo il caso di un bambino in cui acidosi lattica severa (LA) e il hyperammonemia si è sviluppato dopo i venti giorni di nutrizione parenterale totale (TPN) per danno esofageo diffuso dovuto ingestione caustica. La revisione della preparazione di TPN ha rivelato che la tiamina non era mai inclusa e l'ipotesi della carenza della tiamina più successivamente è stata confermata che misura il livello della tiamina del siero. Poiché l'acidosi metabolica severa il trattamento dialytic con l'infusione di hemodiafiltration (HDF) e del bicarbonato è stata eseguita: il paziente ha recuperato molto rapidamente con istallazione nuova drammatica dell'equilibrio acido-di base. Metabolismo del lattato ristabilito amministrazione della tiamina. Sottoliniamo che HDF è un trattamento utile e rapido affinchè la LA superi la fase critica di danno neurologico e cardiologico.

38. J Gastroenterol. 2001 marzo; 96(3): 864-8.

Trattamento della tiamina dell'infezione cronica di epatite B.

Wallace EA, WB di settimane.

Dipartimento della medicina di psichiatria e della Comunità e di famiglia, facoltà di medicina di Dartmouth, Hannover, New Hampshire, U.S.A.

OBIETTIVO: L'epatite cronica B è una preoccupazione internazionale di salute che causa la cirrosi, il carcinoma epatocellulare, l'insufficienza epatica e la morte. Le opzioni correnti del trattamento sono costose e collegate con gli effetti collaterali; tuttavia, la prova indiretta suggerisce una relazione fra la carenza relativa della tiamina e l'infezione cronica di epatite B. METODI: Gli autori presentano tre studi finalizzati in cui gli incroci multipli dell'amministrazione quotidiana della tiamina sono stati utilizzati per valutare un'associazione supposta fra il trattamento della tiamina ed i livelli dell'aminotransferasi. RISULTATI: In ogni studio finalizzato, l'amministrazione della tiamina è stata associata con riduzione dei livelli dell'aminotransferasi e la caduta del DNA di HBV ai livelli inosservabili. Le analisi dalla prova di t hanno dimostrato una riduzione statisticamente significativa dei livelli dell'aminotransferasi in tutti e tre i casi. CONCLUSIONI: La relazione fra l'amministrazione della tiamina e le garanzie croniche di infezione di epatite B avanza lo studio. Se risultato efficace nella riduzione dei danni al fegato o nell'induzione della remissione del virus dell'epatite B nelle più grandi prove, tiamina offrirà gli ovvi vantaggi sopra i trattamenti correnti per l'infezione cronica di epatite virale B.

39. Biochimica di J (Tokyo). 2001 aprile; 129(4): 543-9.

Soppressione dell'accumulazione dei triosephosphates e della formazione aumentata di methylglyoxal in globuli rossi umani durante la iperglicemia da tiamina in vitro.

Thornalley PJ, Jahan I, NG R.

Dipartimento delle scienze biologiche, università di Essex, città universitaria centrale, parco di Wivenhoe, Colchester CO4 3SQ, Essex, Regno Unito. thorp@essex.ac.uk

L'accumulazione dei triosephosphates e la formazione aumentata dell'agente glycating potente methylglyoxal in iperglicemia intracellulare sono implicate nello sviluppo delle complicazioni diabetiche. Una strategia per ricambiare questo è di stimolare la via anaerobica del pentosephosphate di glicolisi massimizzando l'attività di transketolase dal completamento della tiamina, con il consumo conseguente di glyceraldehyde-3-phosphate e la formazione aumentata di ribose-5-phosphate. Per valutare l'effetto del completamento della tiamina sull'accumulazione dei triosephosphates e della formazione methylglyoxal in iperglicemia cellulare, abbiamo incubato le sospensioni umane del globulo rosso (50% v/v) nella cultura a breve termine con 5 millimetri di glucosio e 50 millimetri di glucosio in tampone fosfato della Krebs-soneria a 37 gradi di C come modelli di metabolismo cellulare nelle circostanze normoglycaemic e hyperglycaemic. In iperglicemia, c'è un aumento caratteristico nella concentrazione dello stagno del triosephosphate dei mediatori glicolitici e un aumento conseguente nella concentrazione e nel cambiamento continuo metabolico della formazione di methylglyoxal. L'aggiunta di tiamina (microM 50-500) ha aumentato l'attività del transketolase, ha fatto diminuire la concentrazione dello stagno del triosephosphate, in diminuzione la concentrazione ed il cambiamento continuo metabolico della formazione di methylglyoxal ed aumentata la concentrazione di sedoheptulose-7-phosphate e di ribose-5-phosphate totali. I cambiamenti biochimici implicati nello sviluppo delle complicazioni diabetiche quindi sono stati impediti. Ciò fornisce una base biochimica per la terapia della tiamina della dose elevata per la prevenzione delle complicazioni diabetiche.

40. Ann Fr Anesth Reanim. 2001 gennaio; 20(1): 40-3.

[Encefalopatie postoperatorie: carenza della tiamina, un'eziologia non riconosciuta]

[Articolo in francese]

Vidal S, Andrianjatovo JJ, Dubau B, Winnock S, Maurette P.

D'anesthesie-rianimazione III, CHU Pellegrin, 33076 Bordeaux, Francia del dipartimento.

Riferiamo il caso di un paziente che ha avvertito un'encefalopatia postoperatoria di Wernicke i 8 giorni dopo che un'epatectomia sinistra eseguita per la metastasi si è riferita ad un cancro rettale. Durante i sei mesi prima di chirurgia il paziente ha perso 10 chilogrammi di peso (15%). Inoltre, nel periodo postoperatorio il paziente ha ricevuto per via endovenosa esclusivamente la soluzione del destrosio di 5%. L'ottavo giorno postoperatorio, un'alterazione della coscienza, un nistagmo verticale e un'atassia hanno condotto per considerare la diagnosi della carenza della tiamina che poi è stata stabilita tramite la diminuzione nell'attività di transcetolase dei globuli rossi. Il rifornimento della vitamina B1 ha migliorato lo stato clinico rapidamente e completamente. Questa osservazione concede esaminare le eziologie e le forme cliniche di scarsità della tiamina. Inoltre, sollecita la rilevazione dei pazienti esposti e dei metodi di prevenzione.

41. Rene DIS di J. 2001 febbraio; 37(2): 427-30.

Corea indotta dalla carenza della tiamina nei pazienti di emodialisi.

Sc appeso, SH appeso, CC di Tarng, WC di Yang, Huang TP.

Divisione di nefrologia, dipartimento di medicina, Ospedale Generale dei veterani di Taipei, Taipei, Taiwan.

La carenza della tiamina pricipalmente è incontrata in alcoolizzati o nei faddists di alimento, ma può complicare la dialisi cronica a causa di assunzione bassa e la perdita accelerata di tiamina nei pazienti sottoposti a dialisi. Riferiamo qui 2 pazienti di emodialisi (HD) che hanno sviluppato la corea indotta dalla carenza della tiamina. Proponiamo che la carenza della tiamina, con una disfunzione conseguente dei gangli basali, possa indurre la corea nei pazienti di HD.

42. EUR Neurol. 2001;45(1):34-7.

disturbi neurologici acuti Tiamina-rispondenti in pazienti analcolici.

Merkin-Zaborsky H, Ifergane G, Frisher S, Valdman S, Herishanu Y, Wirguin I.

Dipartimento di neurologia, centro medico di Soroka, Goldman Faculty delle scienze di salute, università del Negev, birra-Sheva, Israele diBen-Gurion.

L'encefalopatia di Wernicke (NOI) è il più comunemente collegata con alcolismo, sebbene altre cause inoltre siano state implicate. Durante gli anni 1994-1997, 9 pazienti senza la storia di abuso di alcool hanno presentato con i segni acuti di oftalmoplegia o nistagmo ed atassia che risolto all'interno di 48 h dopo tiamina endovenosa. C'erano 7 donne e 2 uomini hanno invecchiato 17-57 (7 sotto l'età di 30). La precipitazione degli eventi ha compreso i vomiti 2, la dieta peso-riducentesi drastica 2, la colica renale in una donna successiva al parto 1, l'ambulatorio colico 2 e dell'emodialisi cronica 1. In 2 pazienti c'era evento non ovvio di precipitazione ma la loro storia era indicativa di una predisposizione genetica. I cambiamenti mentali erano leggeri o assente in tutti i pazienti ed in tutti ha fatto il buon recupero funzionale. Questi casi suggeriscono che la diagnosi dei NOI dovrebbe essere considerata più spesso in nonalcoholics in varie regolazioni cliniche. Copyright S. 2001 Karger AG, Basilea

43. Genet oftalmico. 2000 dicembre; 21(4): 243-50.

sindrome Tiamina-rispondente di anemia megaloblastic (TRMA) con la distrofia della cono-barretta.

Meire FM, Van Genderen millimetro, Lemmens K, ens-Dokkum MH.

Dipartimento di oftalmologia pediatrica, ospedale universitario di Gand, Gand, Belgio.

l'anemia megaloblastic Tiamina-rispondente (TRMA) è una malattia autosomica recessiva in cui l'assorbimento attivo della tiamina nelle cellule è disturbato. La base molecolare che è alla base del disordine è stata collegata con le mutazioni nel gene SLC19A2 sul cromosoma 1q23.3 che codifica un trasportatore funzionale della tiamina. La proteina è preveduta per avere 12 dominii del transmembrane. TRMA è caratterizzato dalla sordità neuro-sensoriale, dal diabete mellito, dall'anemia megaloblastic e dalla cardiomiopatia. L'atrofia del nervo ottico e la distrofia retinica sono state riferite in un piccolo numero di pazienti. Riferiamo una ragazza di 15 anni con TRMA e la distrofia della cono-barretta e confermiamo che la distrofia retinica può fare parte della sindrome. La diagnosi differenziale delle sindromi con la sordità, i diabeti melliti e l'atrofia del nervo ottico o la distrofia retinica sono discussi. Gli autori suggeriscono che ERG sia eseguito in tutti i pazienti con TRMA.

44. Rev Med Interne. 2000 novembre; 21(11): 993-7.

[Stravaso pericardico come indicatore di guasto di scompenso cardiaco dovuto la carenza della tiamina in un giovane adulto]

[Articolo in francese]

Hurreesing C, Babuty D, Fauchier L, d'Alteroche L, Montout m., Poret P, Cosnay P.

Assista de cardiologie B, il corredo hopital, Tours, Francia.

INTRODUZIONE: La carenza della tiamina (B1) è una delle cause classiche di guasto di scompenso cardiaco. Sebbene nel mondo occidentale ed in altre regioni sviluppate questo disordine sia associato generalmente con alcolismo cronico, può anche accadere soltanto come conseguenza di una dieta carente. ESEGESI: Un giovane paziente è stato ammesso per esame elettrocardiografico e lo stravaso pericardico è stato registrato. La valutazione eziologica ha mostrato un caso di guasto di scompenso cardiaco dovuto la carenza della tiamina (B1). Un esame e un'indagine emodinamici sui livelli ematici della tiamina hanno confermato questa diagnosi. Lo stato di salute del paziente ha migliorato la seguente amministrazione della tiamina, con regressione completa e rapida dei sintomi di guasto di scompenso cardiaco. CONCLUSIONE: Sebbene i beriberi cardiomyopathic siano rari, dovrebbero essere considerati sistematicamente in eziologia di guasto di scompenso cardiaco. Lo studio presente inoltre nota che una carenza dietetica della tiamina è rara, ma dovrebbe tuttavia essere considerato quando altri sintomi del denutrition sono presenti.

45. Lek di Przegl. 2000;57(7-8):369-73.

[L'effetto del trattamento di cocarboxylase sul transketolase dell'eritrocito e la tiamina del sangue in pazienti con l'estremità mettono in scena la malattia renale che subisce l'emodialisi di manutenzione]

[Articolo nel polacco]

Pietrzak I, Czarnecki R, Baczyk K, Mlynarczyk m., Kaczmarek M.

Klinika Nefrologii, Instytutu Chorob Wewnetrznych, Akademii Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu.

Il ETKA depresso nei pazienti di ESRD è supposto per essere causato e/o per aggravato da parecchi fattori fra cui il contenuto diminuito di tiamina nel sangue e/o le perturbazioni di utilizzazione della tiamina sembrano svolgere il ruolo principale. Questo ruolo proviene dal fatto che la tiamina funge da cofattore del transketolase. Per controllare il significato terapeutico di questa relazione abbiamo introdotto l'amministrazione del cloruro dell'estere dell'acido pirofosforico della tiamina (Cocarboxylasum-cc) in 25 pazienti (magnetofluidrodinamica + cc). Subito dopo di ogni prestazione di HD IL cc è stato dato i.v. durante le 12 settimane in le dosi di 5 mg/kg b.w., 3 volte un la settimana. Il sangue per la tiamina libera e totale del valore di ETKA, in plasma ed eritrociti come pure, la proteina totale e le albumine/la ricerca indice delle globuline è stato cavato prima, dopo 6 e 12 settimane dell'amministrazione di cc e 3 mesi dopo cessazione di questa terapia. In 10 pazienti, su manutenzione HD non trattata dal cc (magnetofluidrodinamica), il sangue era allo stesso tempo intervalli cavati. Valori che normali abbiamo ottenuto da 15 volontari sani. Per la valutazione che di ETKA il metodo fotocolorimetrico è stato utilizzato, contenuto della tiamina nel sangue è stato stimato con il metodo fluorimetrico. All'inizio dello studio il valore medio di ETKA, in due gruppi esaminati, è stato trovato in diminuzione statisticamente (p < 0,01) in paragone ai normali. I valori medi di tiamina in plasma e gli eritrociti erano più bassi ma non hanno differito significativamente da quelli nei normali. Dopo 6 settimane del valore dell'amministrazione ETKA di cc aumentato, ma solo dopo 12 settimane è aumentato significativamente (p < 0,01), raggiungendo il valore normale. D'altra parte, l'aumento notevole nei livelli della tiamina del plasma e della tiamina dell'eritrocito è stato osservato già dopo 6 settimane dell'amministrazione di cc (p < 0,01). Tre mesi dopo cessazione di diminuzione significativa dell'amministrazione di cc in ETKA stimano ed il livello della tiamina nel sangue è stato osservato (p < 0,01). ETKA è ritornato al valore più basso che nei normali anche in presenza dei livelli elevati ancora della tiamina nel sangue. Nei pazienti di magnetofluidrodinamica non trattati dal cc il valore di ETKA ed i livelli della tiamina nel sangue non sono cambiato significativamente durante tutti i periodi di studio. Lo stato nutrizionale valutato dall'indice della proteina totale e delle albumine/globuline non è cambiato in entrambi i gruppi con lo studio. Concludiamo, l'amministrazione delle dosi elevate del cc ai pazienti di ESRD su emodialisi HD di manutenzione riusciva in termini di aumento dei livelli del valore e della tiamina di ETKA nel sangue senza alcuni effetti collaterali. Quindi, il completamento con le grandi dosi del cc merita ulteriore studio perché promette di essere un'altra aggiunta nel trattamento della carenza potenziale della tiamina e delle perturbazioni metaboliche nel corso di dialysotherapy.

46. J Med Sci. 2000 ottobre; 320(4): 278-80.

Oftalmoplegia internucleare unilaterale e recupero con tiamina nella sindrome di Wernicke.

Palladio di Kumar, Nartsupha C, verso ovest BC.

Dipartimento di medicina, ospedale Cleveland Clinic Health System, Ohio 44112, U.S.A. di Huron. ponondileep@hotmail.com

L'oftalmoplegia internucleare è causata solitamente dalla sclerosi a placche, dai tumori, o dalle lesioni vascolari del tronco encefalico. Riferiamo un paziente con la sindrome di Wernicke che ha presentato con un'oftalmoplegia internucleare parte di destra-parteggiata. Ha recuperato completamente con tiamina endovenosa (vitamina B1). Non c'erano lesioni nell'immagine a risonanza magnetica (RMI) del cervello, suggerente una dismutazione al livello cellulare come la causa.

47. Med Hypotheses. 2000 luglio; 55(1): 88-90.

Completamento della tiamina per impedire induzione di basso peso alla nascita tramite la terapia convenzionale per il diabete mellito gestazionale.

Bakker SJ, ter Maaten JC, RO di Gans.

Dipartimento di medicina interna, ospedale universitario Groninga, Paesi Bassi. s.j.i.bakker@int.azg.nl

Il trattamento convenzionale per il diabete mellito gestazionale aumenta la percentuale di infanti sopportati con un basso peso alla nascita, un fattore di rischio per la malattia cardiovascolare ed il diabete mellito nella vita più tarda. Il completamento della tiamina durante la gravidanza può essere indicato per essere una misura preventiva sicura. Durante la gravidanza, circa 50% delle donne sviluppano una carenza biochimica della tiamina, mentre lo stato della tiamina cade, ma rimangono entro i limiti normali, nella maggior parte delle altre donne. La tiamina è essenziale per l'ossidazione del glucosio, la produzione dell'insulina dalle cellule beta pancreatiche e la crescita delle cellule. È quindi probabilmente quel completamento della tiamina in donne incinte non solo migliora la loro tolleranza al glucosio ma inoltre stimola la crescita intrauterina, quindi impedente un basso peso alla nascita per seguire dalla terapia convenzionale che migliora soltanto la tolleranza al glucosio.

48. Med di emergenza di Acad. 2000 ottobre; 7(10): 1156-9.

La tiamina bassa del plasma livella in pazienti più anziani ammessi attraverso il pronto soccorso.

CC di Lee, CHU J, Satz W, Silbergleit R.

Dipartimento della medicina di emergenza, ospedale universitario del nord della riva, Manhasset, NY 11030, U.S.A. dlee@nshs.edu

OBIETTIVI: per determinare la prevalenza della carenza della tiamina in un gruppo ad alto rischio di pazienti più anziani del pronto soccorso (ED) che risiedono nelle case di cura ed hanno bisogno dell'ammissione all'ospedale e determinare l'effetto delle diete dei pazienti su questa prevalenza. METODI: Ciò era uno studio pilota d'osservazione di 75 pazienti consecutivi di ED di 65 anni o più vecchi chi hanno vissuto in una casa di cura ed è stata ammessa all'ospedale. I livelli della tiamina del plasma sono stati misurati da cromatografia liquida a alta pressione sui campioni del siero raccolti in 24 ore del ricovero ospedaliero. Le annotazioni della casa di cura sono state esaminate per determinare se i pazienti hanno ricevuto il completamento nutrizionale o le alimentazioni enterali del tubo. RISULTATI: Settanta pazienti hanno partecipato ed avuti un livello medio della tiamina del plasma di 27,3 microg/dL (95% ci = 20,2 - 34,4). Quattordici per cento (n = 10, 95% ci = 8% - 24%) erano tiamina-carenti (<10 microg/dL). I pazienti che non ricevono gli integratori alimentari o le alimentazioni del tubo (n = 26) hanno avuti più bassi livelli medi della tiamina (20,3 microg/dL, 95% ci = 12,7 - 27,9) ed erano tiamina-carenti più spesso (27%) che i pazienti che ricevono il supporto dietetico (n = 44, 31,5 microg/dL, 95% ci = 24,7 - 38,3, 7% tiamina-carenti). CONCLUSIONI: I pazienti più anziani della casa di cura veduti in ED ed ammessi all'ospedale sono frequentemente tiamina-carenti. Il completamento empirico della tiamina è usato spesso in ED per altri pazienti ad alto rischio, quali gli individui alcolici e può essere appropriato per i pazienti ad alto rischio dell'anziano. Ulteriore ricerca è necessaria determinare se il completamento della tiamina in questi pazienti può migliorare i loro risultati clinici.

49. J Med Genet. 2000 settembre; 37(9): 669-73.

Una mutazione novella nel gene rispondente SLC19A2 di anemia megaloblastic della tiamina in un paziente con la carenza del complesso a catena respiratorio I.

Scharfe C, Hauschild m., Klopstock T, Janssen AJ, Heidemann pH, Meitinger T, Jaksch M.

Dipartimento della genetica medica, Klinikum Innenstadt, università di Ludwig-Maximilians, Monaco di Baviera, Germania.

Il gene SLC19A2 del trasportatore della tiamina recentemente è stato trovato per essere subito una mutazione nell'anemia megaloblastic rispondente della tiamina con il diabete e la sordità (TRMA, sindrome di Rogers), un disordine recessivo autosomica di inizio iniziale. Ora riferiamo una mutazione di transizione del romanzo G1074A in esone 4 del gene SLC19A2, predicente un Trp358 al cambiamento del ter, in una ragazza con i genitori consanguinei. Oltre alla triade tipica della sindrome di Rogers, la ragazza ha presentato con la breve altezza, l'epatosplenomegalia, la degenerazione retinica e una lesione di risonanza magnetica cerebrale. Sia le biopsie della pelle che del muscolo sono state ottenute prima del completamento della tiamina della dose elevata. Mentre nessun'anomalia mitocondriale è stata veduta su esame morfologico del muscolo, l'analisi biochimica ha mostrato una carenza severa del piruvato deidrogenasi ed il complesso I della catena respiratoria. Nei fibroblasti del paziente, il completamento con le dosi elevate di tiamina ha provocato il ripristino di attività del complesso I. In conclusione, forniamo la prova che la carenza della tiamina colpisce l'attività del complesso I. Le caratteristiche cliniche di TRMA, somiglianti in parte a quelle trovate nei disordini mitocondriali tipici con la carenza del complesso I, possono essere causate da un difetto secondario nella produzione di energia mitocondriale.

50. Med di biol di Proc Soc Exp. 2000 settembre; 224(4): 246-55.

Trasporto intestinale della tiamina ed edizioni relative: aspetti recenti.

Rindi G, Laforenza U.

Istituto di fisiologia umana, università di Pavia, Pavia, Italia.

Nel lume intestinale la tiamina è nella forma libera e nelle concentrazioni molto basse. L'assorbimento ha luogo soprattutto nella parte prossimale dell'intestino tenue per mezzo di un meccanismo doppio, che è saturabile alle concentrazioni (fisiologiche) basse e di diffusione a più su. La tiamina subisce la fosforilazione intracellulare pricipalmente al pirofosfato della tiamina, mentre sul lato sieroso soltanto la tiamina libera è presente. L'assorbimento della tiamina è migliorato dalla carenza della tiamina ed è ridotto dall'ormone tiroideo e dal diabete. L'entrata di tiamina nel enterocyte, come valutato in vescicole della membrana del confine di spazzola dell'intestino tenue del ratto in assenza della pendenza di H+, è Na+- e biotrasformazione-indipendente, completamente inibiti dagli analoghi della tiamina e riduttori dall'amministrazione e dall'invecchiamento dell'etanolo. Il trasporto comprende un meccanismo saturabile alle concentrazioni basse di vitamina e la diffusione semplice a su. Le pendenze esteriormente orientate di H+ migliorano il trasporto della tiamina, di cui la componente saturabile è un processo in salita elettricamente neutro di Na+-independent che utilizza l'energia assicurata dalla pendenza di H+ e la coinvoluzione dello scambio stechiometrico di 1:1 della tiamina H+. L'uscita di tiamina dal enterocyte, come valutato in vescicole basolateral della membrana, è Na+-dependent, direttamente accoppiato all'ATP l'idrolisi da Na+-K+-ATPase ed inibito dagli analoghi della tiamina. Il trasporto di tiamina dalle vescicole renali della membrana del confine di spazzola è simile all'intestinale per quanto l'influenza e la specificità di pendenza di entrambi i H+. In tiamina dell'eritrocito il trasporto è un Na+-independent, processo elettricamente neutro eppure con due componenti: saturabile, prevalendo alle concentrazioni basse nella tiamina e di diffusione a più su. La componente (specifica) saturabile manca in pazienti della malattia rara conosciuta come l'anemia megaloblastic tiamina-rispondente (TRMA), producendo una perturbazione generale del trasporto della tiamina fino alla carenza della tiamina. Il gene di TRMA è situato in cromosoma 1q23.3. Recentemente, il trasportatore della tiamina è stato clonato: è una proteina di 497 residui dell'aminoacido con l'alta omologia con il trasportatore ridurre-folico.

51. EUR J Clin Pharmacol. 2000 giugno; 56(3): 251-7.

Le concentrazioni difosfate nell'alta tiamina in eritrociti possono essere raggiunte nei pazienti sottoposti a dialisi tramite la somministrazione orale del benfontiamine.

T franco, Bitsch R, Maiwald J, Stein G.

Istituto di nutrizione, dipartimento dell'alimentazione umana, Friedrich-Schiller-università, Jena, Germania. Thomas.Frank@uni-jena.de

OBIETTIVO: L'influenza di o ha amministrato oralmente il S-benzoylthiamine-O-monofosfato (benfotiamine) o il nitrato della tiamina sullo stato della tiamina è stato provato in un randomizzato, studio di confronto del due-gruppo in 20 pazienti di malattia renale di stadio finale (ESRD). Le misure principali di risultato erano le farmacocinesi del difosfato della tiamina (TDP) nel sangue, nell'attività in vitro di transketolase dell'eritrocito, nel suo coefficiente di attivazione (alfa-ETK) e nella concentrazione di TDP in eritrociti. METODI: Dopo ingestione di un d'una sola dose 100 del nitrato della tiamina di mg (che corrisponde alla tiamina di micromolo 305) o il benfotiamine di mg 100 (che corrisponde alla tiamina di micromolo 214), i livelli ematici di esteri del fosfato della tiamina è stato analizzato per mezzo di cromatografia liquida a alta pressione per i 24 periodi di h. La concentrazione di TDP in eritrociti è stata calcolata facendo uso dell'ematocrito e della concentrazione di TDP nel sangue. L'attività e l'alfa-ETK di transketolase dell'eritrocito sono state misurate già e 10 h dopo amministrazione. Le farmacocinesi di TDP nel sangue sono state paragonate agli individui sani di altri studi recuperati dalla domanda della base di dati. RISULTATI: Per quanto riguarda le concentrazioni nel sangue di TDP, i pazienti con ESRD hanno avuti un'area più alta 4,3 volte sotto la curva di tempo-concentrazione dopo amministrazione di benfotiamine che dopo il nitrato della tiamina. Dopo amministrazione di benfotiamine, la concentrazione di punta nel plasma di TDP ha superato quella negli individui sani da 51%. Nei pazienti di ESRD, dopo 24 h, la concentrazione media di TDP in eritrociti è aumentato inizialmente da 158.7+/-30.9 ng/ml a 325.8+/-50.9 ng/ml dopo amministrazione del benfotiamine e 166.2+/-51.9 ng/ml - 200.5+/-50.0 ng/ml dopo amministrazione del nitrato della tiamina. Il rapporto fra la concentrazione massima dell'eritrocito TDP e la concentrazione basale era 2.66+/-0.6 nel gruppo di benfotiamine e 1.44+/-0.2 nel gruppo che riceve il nitrato della tiamina (P < 0,001). Dopo 24 h, era 2.11+/-0.4 e 1.23+/-0.2, rispettivamente. L'attività di transketolase è aumentato inizialmente da 3.54+/-0.7 microkat/l a 3.84+/-0.6 microkat/l dopo l'assunzione di benfotiamine (P = 0,02) e 3.71+/-0.8 microkat/l - 4.02+/-0.7 microkat/l dopo l'assunzione del nitrato della tiamina (P = 0,08). Inoltre, l'alfa-ETK è diminuito da inizialmente 1.10+/-0.07 - 1.04+/-0.04 (P = 0,04) e 1.12+/-0.05 - 1.08+/-0.06 (P = 0,09). Dopo 24 h, il rapporto di fosforilazione nell'intero sangue è diminuito inizialmente da 12.9+/-6.9 a 5.6+/-3.2 dopo amministrazione di benfotiamine (P = 0,02) e 13.5+/-7.3 - 9.0+/-4.8 (P = 0,03) dopo amministrazione del nitrato della tiamina. Nessuna correlazione fra concentrazione dell'eritrocito TDP ed attività e/o l'alfa-ETK di transketolase è stata osservata già nei pazienti di ESRD, o in 10 h dopo amministrazione. CONCLUSIONE: Rispetto al nitrato della tiamina, la somministrazione orale del benfotiamine conduce alle più alte concentrazioni di TDP in eritrociti di accompagnamento con un miglioramento significativo dell'attività di transketolase dell'eritrocito nei pazienti di ESRD.

52. Ronzio Toxicol del veterinario. 2000 agosto; 42(4): 236-7.

L'effetto del cloridrato della tiamina su cavo ha indotto la perossidazione lipidica in fegato e rene del ratto.

Senapati SK, Dey S, Dwivedi SK, Patra RC, Swarup D.

Divisione di medicina, istituto di ricerca veterinario indiano, Izatnagar.

Il cloridrato della tiamina è stato studiato da su perossidazione lipidica endogena indotta da cavo nei tessuti epatici e renali del ratto dopo le dosi di po 2,73 del bw di mg lead/kg per 6 W. Un uso simultaneo 25 del bw po della tiamina hydrochloride/kg di mg ha ridotto l'accumulazione del cavo in fegato e reni. C'erano diminuzioni significative in perossido endogeno del lipido in fegato ed il rene da tiamina cloridrato-ha trattato i ratti. Le lesioni istopatologiche in fegati e reni tiamina-trattati erano più delicate rispetto alle lesioni in animali Pb-esposti non trattati. Ciò indica il potenziale profilattico di tiamina per da perossidazione lipidica indotta da cavo.

53. Ricerca anticancro. 2000 maggio-giugno; 20 (3B): 2245-8.

Stato della tiamina della popolazione e tassi varianti del cancro fra occidentale, l'asiatico ed i paesi africani.

Boros LG.

Scuola di medicina del UCLA, ricerca Porto-UCLA ed istituto di istruzione, Torrance 90502, U.S.A. boros@gcrc.humc.edu

Il ruolo degli integratori alimentari sotto forma di vitamine non è stato studiato estesamente relativamente ai tassi varianti del cancro fra le popolazioni delle regioni geografiche differenti. I nuovi dati indicano quella tiamina (vitamina B1), un integratore alimentare comune in prodotti alimentari occidentali, direttamente sono compresi nella sintesi del ribosio dell'acido nucleico delle cellule del tumore nella sua forma biologicamente attivata con la reazione del ciclo del pentosio catalizzata transketolase non ossidativo. Se la tiamina gioca un ruolo nel cancro aumentato valuta nel mondo occidentale migliorando la proliferazione delle cellule del tumore, mentre il consumo aumentato di alimento ricco della tiaminasi che limita la disponibilità della tiamina protegge dalle malignità comuni in Asia e l'Africa non è stata valutata. Nel mondo occidentale, la tiamina è un supplemento popolare della vitamina sotto forma di compresse ed inoltre si aggiunge ai prodotti alimentari di base quali farina, cereali, burro di arachidi, le bevande del rinfresco e le paste macinati. Al contrario, la tiaminasi, l'enzima didegradazione naturale, è abbondantemente presente in pesce crudo e fermentato, in verdure sicure ed in insetti arrostiti consumati soprattutto in Africa ed in Asia. I prodotti alimentari in comune del completamento in eccesso della tiamina possono contribuire ai tassi aumentati del cancro del mondo occidentale.

54. J Clin Nutr. 2000 agosto; 72 (2 supplementi): 598S-606S.

Effetto di attività fisica su tiamina, su riboflavina e sui requisiti della vitamina B-6.

Manore millimetro.

Alimento e laboratorio di nutrizione, il dipartimento delle risorse della famiglia e sviluppo umano, università di Stato di Arizona, Tempe, AZ 85212, U.S.A. melinda.manore@asu.edu

Poiché l'esercizio sollecita le vie metaboliche che dipendono da tiamina, da riboflavina e dalla vitamina B-6, i requisiti di queste vitamine possono essere aumentati di atleti e di individui attivi. Teoricamente, l'esercizio ha potuto aumentare l'esigenza di questi micronutrienti in parecchi modi: con assorbimento in diminuzione delle sostanze nutrienti; dal volume d'affari, dal metabolismo, o dalla perdita aumentato delle sostanze nutrienti; con adattamento biochimico come conseguenza di addestramento che aumenta i bisogni nutrienti; tramite un aumento in enzimi mitocondriali che richiedono le sostanze nutrienti; o con un'esigenza aumentata delle sostanze nutrienti per manutenzione e la riparazione del tessuto. La prova biochimica delle carenze in alcune di queste vitamine in individui attivi è stata riferita, ma gli studi che esaminano queste edizioni sono limitati ed ambigui. In base agli studi metabolici, lo stato della riboflavina di giovani e donne più anziane che si esercitano moderatamente (2.5-5 h/wk) sembra essere più povero nei periodi di esercizio, stanti a dieta e stanti a dieta più l'esercizio che durante i periodi di controllo. L'esercizio inoltre aumenta la perdita di vitamina B-6 come acido pyridoxic 4. Queste perdite sono piccole e le diminuzioni concomitanti nelle misure della vitamina B-6 del sangue non sono state documentate. Non ci sono studi metabolici che hanno confrontato lo stato della tiamina in persone attive e sedentarie. L'esercizio sembra fare diminuire lo stato nutriente ancora ulteriore in individui attivi con le assunzioni marginali di preesistenza della vitamina o i depositi marginali del corpo. Quindi, gli individui attivi che limitano il loro apporto energetico o operano le scelte dietetiche difficili sono al più grande rischio per povera tiamina, riboflavina e stato della vitamina B-6.

55. Nervo del muscolo. 2000 luglio; 23(7): 1069-75.

Miopatia mitocondriale e carenza familiare della tiamina.

Sato Y, Nakagawa m., Higuchi I, Osame m., Naito E, Oizumi K.

Primo dipartimento di medicina interna, Kurume University School di medicina, Kurume, Giappone. y-sato@ktarn.or.jp

Abbiamo studiato due fratelli germani con una miopatia mitocondriale, una carenza familiare della tiamina e una mutazione di A3243G del DNA mitocondriale (mtDNA). Il fratello maggiore (paziente 1, ora 36 anni) ha sviluppato il cuore di beriberi e di miopatia a 20 anni. Terapia della tiamina risolta i sintomi e il hyperpyruvicemia cardiaci e migliorato la miopatia. Il fratello minore presentato ha invecchiato 19 anni con una miopatia (paziente 2, ora 35 anni). La carenza della tiamina era presente nei fratelli germani e nei genitori e le fibre stracciato-rosse (RRFs) sono state notate nelle biopsie del muscolo dai fratelli germani. L'analisi 17 anni più successivamente ha dimostrato il malassorbimento della tiamina e una mutazione di A3243G del mtDNA in entrambi i fratelli germani e la loro madre, miopatia progressiva ed un numero aumentato di RRFs e di trattamento elevato della tiamina del ricoverato 1. di attività del siero CKMB ha fatto diminuire le concentrazioni nel siero del ricoverato 2 del piruvato e del lattato, ma 1. non paziente. Il ruolo di tiamina nella disfunzione mitocondriale causata da un disordine del trasferimento di elettroni nella regolazione della mutazione del mtDNA di A3243G è discusso. Copyright John Wiley 2000 & Sons, Inc.

56. Ronzio Mutat. 2000;16(1):37-42.

La gamma di mutazioni, compreso il romanzo quattro un, nel gene tiamina-rispondente SLC19A2 di anemia megaloblastic di otto famiglie.

Raz T, Labay V, barone D, Szargel R, Anbinder Y, Barrett T, Rabl W, MB di Viana, Mandel H, Baruchel A, Cayuela JM, Cohen N.

Dipartimento della genetica, funzione di ricerca in genetica molecolare umana di Tamkin, istituto di tecnologia di Technion-Israele, Bruce Rappaport Faculty di medicina, Haifa, Israele.

L'anemia megaloblastic rispondente della tiamina (TRMA) è un disordine recessivo autosomica con una triade dei sintomi: anemia megaloblastic, sordità e 1 diabete mellito non tipo. Occasionalmente, le anomalie cardiache e le anomalie del nervo ottico e della retina accadono pure. I pazienti con TRMA reagiscono spesso al trattamento con le dosi farmacologiche di tiamina. Recentemente, le mutazioni sono state trovate in pazienti con TRMA in un gene del trasportatore della tiamina (SLC19A2). Qui descriviamo le mutazioni trovate in otto famiglie supplementari. Abbiamo trovato quattro mutazioni e tre novelli che precedentemente sono state descritte. Di quei novelli, uno è una mutazione di assurdità in esone 1 (E65X), due è mutazioni di senso sbagliato in esone 2 (S142F, D93H) ed un altro è una mutazione nel sito erogatore d'impionbatura al 5' estremità dell'introne 4 (C1223+1G>A). Inoltre riassumiamo lo stato di conoscenza su tutte le mutazioni trovate fin qui nei pazienti di TRMA. SLC19A2 è il primo gene del trasportatore della tiamina da descrivere in esseri umani. L'esame la posizione e dell'effetto della malattia che causa le mutazioni può fare luce sul modo le funzioni della proteina e suggerire i modi continuare la sua ricerca. Copyright Wiley-Liss 2000, Inc.

57. EUR J Paediatr Neurol. 2000;4(3):115-7.

Risultato del trattamento della tiamina in un bambino con la malattia di Leigh dovuto la carenza tiamina-rispondente del piruvato deidrogenasi.

Di Rocco M, Lamba LD, Minniti G, Caruso U, Naito E.

II divisione pediatrica, istituto di Gaslini, Genova, Italia.

Descriviamo un bambino con ritardo psicomotorio severo, la neuropatia periferica ed il segnale anormale bilaterale in gangli basali su imaging a risonanza magnetica, coerente con la malattia di Leigh. Il piruvato deidrogenasi del fibroblasto analizzato con il metodo sistematico era normale. Tuttavia, a causa di miglioramento neurologico dopo il trattamento con tiamina, l'attività del piruvato deidrogenasi è stata studiata ancora con il regolato di concentrazione nel pirofosfato della tiamina al livello umano normale del tessuto ed è risultata carente. Riferiamo qui sulle difficoltà diagnostiche e su seguito clinico di questo paziente.

58. JPEN J Parenter Nutr enterale. 2000 maggio-giugno; 24(3): 154-8.

Carenza della tiamina in bambini con la malattia cardiaca congenita prima e dopo ambulatorio correttivo.

Shamir R, Dagan O, Abramovitch D, Abramovitch T, SEDERE di Vidne, Dinari G.

Divisione di gastroenterologia e di nutrizione pediatriche, il centro medico dei bambini di Schneider di Israele. shamirr@netvision.net.il

FONDO: La malnutrizione è comune in bambini con la malattia cardiaca congenita, mentre la carenza della tiamina (TD) è comune nella malnutrizione, in bambini criticamente malati ed in adulti con guasto di scompenso cardiaco curati con il diuretico di ciclo. Il nostro scopo era di determinare se i bambini con la malattia cardiaca congenita hanno avuti TD e se il trattamento con il diuretico di ciclo è collegato nel TD in questi pazienti. METODI: Dodici bambini con il difetto del setto ventricolare (VSD) trattato con furesomide e 10 bambini con tetralogia di Fallot (TOF) fatta riferimento per ambulatorio correttivo sono stati iscritti consecutivamente in uno studio prospettivo. I dati sono stati raccolti 24 ore prima di chirurgia ed i 5 giorni dopo chirurgia per la valutazione di nutrizione, i farmaci usati, le misure antropometriche e gli indicatori del laboratorio di malnutrizione. Le carenze della piridossina e della tiamina sono state valutate facendo uso delle analisi dell'enzima attivate. RISULTATI: Sette bambini (32% dei pazienti) non hanno incontrato l'indennità giornaliera raccomandata (RDA) per le calorie e 18% dei pazienti non hanno incontrato il RDA per l'assunzione della tiamina. Le misure antropometriche erano basse in entrambi i gruppi, più così in quelle con VSD, sebbene la differenza non raggiungesse il significato statistico. In generale, 18% (1/12 con VSD e 3/10 con TOF) dei bambini con la malattia cardiaca congenita ha avuto carenza della tiamina prima di chirurgia. Tre dei quattro bambini con il TD hanno avuti assunzione adeguata di tiamina. Sei bambini (27%) hanno avuti TD un postsurgery dei 5 giorni (3 bambini con VSD e 3 bambini con TOF). CONCLUSIONI: Il TD è comune in bambini con la malattia cardiaca congenita (CHD) fatta riferimento per ambulatorio correttivo entrambi prima e dopo chirurgia. I nostri risultati indicano che nè il trattamento diuretico nè la malnutrizione può completamente spiegare lo sviluppo del TD in questi bambini.

59. Invecchiamento di salute di J Nutr. 2000;4(2):69-71.

Uso diuretico: un rischio per la carenza infraclinica della tiamina in pazienti anziani.

Suter PM, Haller J, Hany A, Vetter W.

Policlinic medico, divisione di ipertensione, ospedale universitario, Ramistrasse 100, CH 8091 Zurigo, Svizzera. polpms@usz. unizh.ch

La terapia diuretica a lungo termine rappresenta una terapia farmacologica centrale di insufficienza e di ipertensione del cuore. Il diuretico conduce non solo ad un'escrezione urinaria aumentata degli elettroliti ma anche delle vitamine solubili in acqua. In questo studio prospettivo abbiamo valutato l'effetto dell'ospedalizzazione sullo stato biochimico globale della vitamina durante i più vecchi di 50 anni degli oggetti (n=149, media +/- età di deviazione standard 70 +/- 10 anni). Il nutriture della vitamina ed altri parametri sono stati valutati all'ammissione ed allo scarico (durata delle ospedalizzazioni 19 +/- 1 giorno). Soltanto il nutriture della vitamina B1 peggiorato durante l'ospedalizzazione ed in una procedura a più variabili il solo preannunciatore significativo del cambiamento nel nutriture della vitamina B1 era l'uso del diuretico durante l'ospedalizzazione (F=4.06, p < 0,001). I cambiamenti nel ETK (attività di transketolase dell'eritrocito nell'intero sangue) e nel a-ETK (coefficiente di attività di ETK) durante la degenza in ospedale hanno correlato con il dosaggio cumulativo del regolato di furesomide per la durata della terapia (r = 0,36, p < 0,001 e r = - 0,28, p > 0,03). I nostri dati suggeriscono che gli anziani ospedalizzati siano al rischio aumentato per la carenza della vitamina B1 particolarmente quando su un trattamento diuretico. È possibile che un completamento basso della tiamina della dose il mio aiuto impedire lo sviluppo dei bagnato-beriberi infraclinici nei più vecchi oggetti sul diuretico.

60. Ann N Y Acad Sci. 2000 aprile; 903:353-6.

L'endotelio vascolare è un sito di produzione e di infiammazione del radicale libero nelle aree di perdita di un neurone in cervello tiamina-carente.

Calingasan NY, Gibson GE.

Istituto universitario medico di Weill di Cornell University, Burke Medical Research Institute, White Plains, New York 10605, U.S.A.

La produzione del radicale libero in cellule endoteliali vascolari e le risposte infiammatorie nel microglia perivascolare accompagnano la morte di un neurone selettiva indotta dal TD. La perossidazione lipidica e la nitrazione della tirosina si presentano in neuroni all'interno delle aree suscettibili. Quindi, lo sforzo ossidativo cellula-specifico e di regione contribuisce al neurodegeneration selettivo durante il TD. Questi dati sono coerenti con l'ipotesi che nel TD, i fattori vascolari costituiscono una parte critica di cascata degli eventi che conducono agli aumenti nella permeabilità della barriera ematomeningea alle proteine ed al ferro di nonneuronal, conducendo all'infiammazione ed allo sforzo ossidativo. Le cellule infiammatorie possono liberare i composti o le citochine deleteri che esacerbano il danneggiamento ossidativo dei neuroni metabolicamente compromessi. I simili meccanismi possono funzionare in patofisiologia delle malattie neurodegenerative in cui i fattori vascolari, l'infiammazione e lo sforzo ossidativo sono implicati compreso l'ANNUNCIO.

61. Med dell'interno di J. 2000 maggio; 247(5): 597-600.

Fosfato riduttore della tiamina, ma non difosfato della tiamina, in eritrociti in pazienti anziani con guasto di scompenso cardiaco curati con furesomide.

Hardig L, Daae C, Dellborg m., Kontny F, Bohmer T.

Dipartimento di medicina, sezione di cardiologia, ospedale universitario di Sahlgrenska/Ostra, Goteborg, Svezia.

OBIETTIVI: Per misurare le concentrazioni di tiamina e di esteri della tiamina da cromatografia liquida a alta pressione (HPLC) in pazienti anziani ha trattato con furesomide per infarto ed in un gruppo di controllo. PROGETTAZIONE: Uno studio rappresentativo delle concentrazioni nella tiamina del sangue e nell'estere della tiamina. OGGETTI: Quarantuno paziente ha ammesso all'ospedale per infarto e la vita anziana 34 a casa. Nessun completamento della vitamina è stato permesso. RISULTATI: Rispetto ai comandi sani, i pazienti furesomide-trattati avevano ridotto significativamente il fosfato della tiamina dell'intero sangue (TP; 4,4 +/- 2,2 contro 7,6 +/- 2,0 il nmol L-1) e difosfato della tiamina (TPP; 76 +/- 21,5 contro il nmol 91 +/- 19,8 L-1) (significhi +/- deviazione standard). Quando le concentrazioni nella tiamina sono state collegate con le concentrazioni nell'emoglobina, che sono state ridotte nei pazienti dell'infarto, i livelli di TP (HB di nmol g-1) erano 0,38 +/- 0,26 contro 0,54 +/- 0,17 (P < 0,0001) e di TPP erano 6,35 +/- 1,76 contro 6,37 +/- 1,29 (P = 0,95). Non c'erano differenze nelle concentrazioni di TP e di T in plasma fra i due gruppi. CONCLUSIONI: I pazienti anziani con infarto hanno trattato con furesomide non hanno ridotto il tipo di memoria di tiamina, TPP, ma soltanto TP. Questo cambiamento è più probabile non un'espressione di una carenza della tiamina, ma piuttosto di un metabolismo alterato di tiamina, che non è capita attualmente.

62. Rev. 2000 del sistema della base di dati di Cochrane; (2): CD001498.

Aggiornamento in: Rev. 2001 del sistema della base di dati di Cochrane; (2): CD001498.

Tiamina per il morbo di Alzheimer.

Rodriguez-Martin JL, Lopez-Arrieta JM, Qizilbash N.

Departamento de Psicobiologia, Universidad Nacional de Educacion un Distancia, Ciudad Universitaria s/n, casella postale 60148, Madrid, Spagna, 28040. jrodriguez@meridian.es

FONDO: La vitamina B1 (tiamina) svolge un ruolo importante nella sindrome di Wernicke-Korsakoff (una forma di amnesia causata da lesione cerebrale che accade in alcoolizzati a lungo termine che contano pricipalmente sull'alcool per nutrizione). La sindrome acuta è normalmente reversibile ma può procedere a demenza profonda, sebbene il suo progresso possa essere interrotto tramite un'iniezione tempestiva di grande dose di tiamina. Ci sono stati suggerimenti che la tiamina può avere un effetto benefico nel morbo di Alzheimer. OBIETTIVI: L'obiettivo di questo esame sistematico è di valutare la prova dell'effetto di tiamina per il morbo di Alzheimer. STRATEGIA DI RICERCA: Le prove controllate Cochrane registrano ed il registro di CDCIG è stato cercato facendo uso dei termini “thiamine*, del alzheimer* e del vitamin* B1„. Altre fonti inoltre sono state cercate. CRITERI DI SELEZIONE: Tutti unconfounded, prova alla cieca, prove randomizzate in cui il trattamento con tiamina è stato amministrato per più di un giorno e rispetto a placebo in pazienti a demenza del tipo del Alzheimer. RACCOLTA DI DATI ED ANALISI: I dati sono stati estratti indipendente da due critici, riuniti se appropriato e possibile ed i rapporti riuniti di probabilità (ci di 95%) o le differenze medie (ci di 95%) sono state stimate. Non ci erano dati dell'intenzione--ossequio a disposizione per essere usato. RISULTATI PRINCIPALI: Pochi dati erano disponibili per l'esame. I dati erano compatibili con tiamina non producendo il danno, cambiamento o il miglioramento. Per le misure di cognizione, l'effetto di tiamina era peggiore non-significativo del placebo sul punteggio di Mini Mental State Examination (0-30; high=good) a 12 mesi: WMD -4,3 (CI DI 95%: -14,4 - +5,8) ed agli intervalli di tempo 3, 6 e 9 mesi. Cambi dalle analisi della linea di base indicate il placebo per essere significativamente migliore della tiamina a tutti gli intervalli di tempo oltre tre mesi; WMD -4,8 (CI DI 95%: -6,0 a -3,6) a 12 mesi. Non c'era differenza statisticamente significativa nella prova della fluidità verbale e di Boston che nomina la prova. Queste analisi sono state basate soltanto su coloro che ha terminato lo studio e non sulle analisi dell'intenzione--ossequio. Non c'erano risultati presentati per ritiro dal gruppo del trattamento. I dati sulle misure di autonomia, di comportamento, di qualità della vita, della dipendenza, o dell'effetto funzionale dal personale sanitario non erano disponibili. LE CONCLUSIONI DEL CRITICO: Questo esame non trova prova che la tiamina è un trattamento utile per i sintomi del morbo di Alzheimer. I dati sono così poveri e radi che è difficile da dichiarare quasi qualche cosa del suo effetto nel morbo di Alzheimer. La tiamina non può essere raccomandata per i pazienti con il morbo di Alzheimer.

63. Invecchiamento di età. 2000 marzo; 29(2): 111-6.

Commento in: Invecchiamento di età. 2000 marzo; 29(2): 99-101.

La carenza della tiamina in anziani è collegata con l'età o la co-morbidità?

Wilkinson TJ, gancio HC, George PM, Sainsbury R.

Dipartimento della sanità degli anziani, la principessa Margaret Hospital, Christchurch, Nuova Zelanda. tim.wilkinson@chmeds.ac.nz

OBIETTIVI: per paragonare le concentrazioni nel pirofosfato della tiamina dell'eritrocito in anziani a quelle in giovani in buona salute; per determinare se delle differenze possono essere attribuite per invecchiare o alle co-morbidità. PROGETTAZIONE: indagini longitudinali a sezione trasversale e di tre anni. REGOLAZIONE: pronto intervento. PAZIENTI: 100 donatori di sangue volontari e 222 anziani da una medicina generale registrano. MISURE: concentrazioni nel pirofosfato della tiamina facendo uso di cromatografia liquida a alta pressione; storia medica e di farmaco dell'esame fisico; forza prensile, indice di massa corporea ed albumina del plasma. RISULTATI: la media [intervallo di confidenza di 95% (ci)] la concentrazione nel pirofosfato della tiamina era 152 nmol/l (147-158) nel gruppo anziano e 224 (213-235) nmol/l nel più giovane gruppo (P < 0,001). Novantasei (43,4%) degli oggetti anziani ha avuto concentrazioni nel pirofosfato della tiamina sotto il quinto percentile di più giovani oggetti (140 nmol/l). In 3 anni le concentrazioni nel pirofosfato della tiamina sono caduto nel gruppo anziano da 20% (ci di 95%: 14.5-24.5%; P < 0,01). Le concentrazioni nel pirofosfato della tiamina in 39 genti più anziane in buona salute erano non differenti da quelle in anziani con co-morbidità ma erano significativamente più basse di quelle nei giovani. Gli anziani con senso assente di vibrazione nei loro piedi hanno avuti una concentrazione più bassa nel pirofosfato della tiamina che il resto del gruppo [129 (117-142) nmol/l hanno paragonato a 156 (150-162) nmol/l; P < 0,01)]. Le concentrazioni nel pirofosfato della tiamina non sono state collegate con le malattie prevalenti, i farmaci comuni, l'indice di massa corporea, la forza prensile o l'albumina del plasma. CONCLUSIONE: le concentrazioni più basse nel pirofosfato della tiamina in anziani sembrano essere riferite più per invecchiarsi che alle malattie coesistenti.

64. Fortschr Neurol Psychiatr. 2000 marzo; 68(3): 113-20.

[Trattamento della tiamina in psichiatria e neurologia]

[Articolo in tedesco]

Hinze-Selch D, Weber millimetro, Zimmermann U, Pollmacher T.

Pelliccia massima-Planck-Institut Psychiatrie, Munchen.

Ogni medico sa anche parenteralmente che la dipendenza dell'alcool, il ritiro dell'alcool e la Wernicke-Korsakow-sindrome richiedono la sostituzione con tiamina, nelle fasi acute. Ciò sarebbe irrilevante se ci non fosse il timore diffuso delle reazioni anafilattiche e anche letali all'applicazione parenterale della tiamina. L'articolo del presente esamina la letteratura pubblicata su tiamina dal 1936, quando il primo preparato di sintetico e parenterale la tiamina è diventato disponibile e, su questi base, prove per dare il consiglio pratico ed i regimi terapeutici per il trattamento degli stati di carenza della tiamina. Gli studi clinici controllati sulle indicazioni e sulla terapia differenziale della tiamina non sono stati pubblicati. Dai dati che sono disponibili, le seguenti conclusioni possono essere tratte: 1) La mortalità acuta della Wernicke-Korsakow-sindrome è circa 20%. 2) la tiamina orale è sicura. 3) Il rischio per uno shock anafilattico dovuto l'amministrazione parenterale della tiamina è inferiore a 1 - 100.000. 4) non solo l'alcool ma tutto il termine con bisogno metabolico aumentato (gravidanza, malattie di consumo) o nutrizione carente (disordini alimentari compresi) può condurre alla carenza della tiamina. Di conseguenza, suggeriamo: 1) La sostituzione orale della tiamina con almeno 50 mg per giorno e rifornimento di una dieta sufficiente e completa dovrebbe essere data a chiunque che potrebbe essere a rischio della carenza della tiamina. 2) Tutto il paziente sospettoso per la carenza acuta della tiamina deve essere curato negli stati del ricoverato e deve ricevere per via endovenosa la tiamina di mg 50 - 100 3 - 4 volte un il giorno. 3) I medici di famiglia, gli psichiatri ed i neurologi dovrebbero prendere la cura del completamento orale di tiamina, nutrizione sufficiente e sono i medici per diagnosticare le fasi iniziali di carenza della tiamina.

65. Med di Presse. 2000 12 febbraio; 29(5): 240-1.

Commento in: Med di Presse. 2000 24 giugno; 29(22): 1231.

[Giusto infarto causato dalla carenza della tiamina (beriberi cardiaci)]

[Articolo in francese]

Akpan T, Peschard S, Brinkane AH, Bergheul S, Leroy-Terquem E, imposizione R.

Interno di Service de Medecine, "CHI" Meulan, Les Mureaux.

FONDO: La carenza della vitamina B1 (beriberi) è molto rara in Francia. Conduce a guasto cardiaco ad alto rendimento completamente differente dalla situazione osservata in pazienti alcolici. Riferiamo un caso tipico di beriberi cardiaci. RAPPORTO DI CASO: Il paziente è stato fatto riferimento per la dispnea con guasto cardiaco ad alto rendimento. L'ecocardiografia ha provato l'ipertensione polmonare severa e l'alto volume del sangue arterioso. Più cause comuni di infarto sono state eliminate. Le abitudini dietetiche del paziente (beriberi suggeriti che sono stati confermati dalla tiamina bassa del siero e dalla prova terapeutica con la vitamina B1. DISCUSSIONE: Il guasto cardiaco ad alto rendimento dovrebbe suggerire i beriberi possibili di Shoshin, specialmente negli oggetti con le abitudini dietetiche importate che vivono in una situazione socioeconomica rischiosa.

66. No a Shinkei. 2000 gennaio; 52(1): 59-63.

[Caso di A della sindrome di Wernicke-Korsakoff con forte progresso nella coscienza subito dopo dell'infusione endovenosa di tiamina]

[Articolo nel giapponese]

Kikuchi A, Chida K, Misu T, Okita N, Nomura H, Konno H, Takase S, Takeda A, Itoyama Y.

Dipartimento di neurologia, ospedale di Kohnan, Sendai, Giappone.

Un uomo di 68 anni è stato ospedalizzato il 4 marzo 1998 per le perturbazioni nella coscienza. Nel 1995, aveva ricevuto la gastrectomia di totale parziale e la chirurgia ricostruttiva prossimali dell'interposizione scarsa per cancro gastrico. Da allora in poi stava prendendo abbastanza alimento senza l'abitudine di presa del liquore. Nell'ottobre 1997, la sua memoria a breve termine stava diventando gradualmente peggio. Il 12 febbraio 1998, ha sofferto dall'intorpidimento nei piedi e poi nella disfagia, nell'andatura instabile e nella diplopia sviluppata gradualmente. Il 26 febbraio, la risonanza magnetica cerebrale non ha mostrato le anomalie. Il 3 marzo, ha avuto una febbre di 38,5 gradi di C e la sua coscienza è diventato poco chiara. L'esame neurologico ha rivelato il semi-coma, l'oftalmoplegia totale e l'assenza di movimento oculare della bambola. I riflessi profondi del tendine erano assenti. Il livello della tiamina del siero era 9 ng/ml (gamma normale: 20-50). Il RMI del cervello ha dimostrato le lesioni ad alta intensità simmetriche nell'area periaqueductal del mesemcefalo, nei nuclei dorsomedial dei talami bilaterali e nei nuclei vestibolari. Circa 30 secondi dopo l'infusione endovenosa di tiamina, la sua coscienza migliore drammaticamente, ma restituita al semi-coma dopo circa due minuti. La sindrome di Wernicke-Korsakoff accade solitamente acutamente. Nel caso attuale, tuttavia, la malattia ha mostrato l'inizio lento, la progressione cronica e poi la rapida che peggiora dopo la febbre. La chirurgia ricostruttiva dell'interposizione scarsa potrebbe causare l'inizio lento della sindrome di Wernicke-Korsakoff e la febbre potrebbe facilitare la progressione rapida della malattia. Un'alta concentrazione immediata di tiamina modifica la cinetica dei canali ionici del ricevitore dell'acetilcolina, veglia quindi di mantenimento ed il livello di coscienza può cambiare drammaticamente.

67. Hunan Yi KE Da Xue Xue Bao. 1998;23(1):27-30.

[Stato della tiamina delle famiglie dell'insegnante dell'università a Chang-Sha]

[Articolo in cinese]

Huang S, Ren G.

Dipartimento di nutrizione e di igiene degli alimenti, università medica del Hunan, Chang-Sha.

Per valutare lo stato della tiamina della popolazione che consuma i cereali raffinati ed i suoi prodotti, abbiamo studiato la concentrazione nella tiamina in 23 campioni alimentari ed urina umana e l'indagine dietetica di tre giorni è stata eseguita. I risultati hanno indicato che il contenuto della tiamina nell'alimento principale era molto più basso di quello nella materia prima. L'assunzione della tiamina dalla dieta era sotto a 80% RDA in 42,8% famiglie esaminarici ed il rapporto di energia della tiamina era più basso di 0,5 mg/4186.8 kJ in 71,5% di loro. Per il rapporto dell'inosina urinaria di tiamine (mg) /urinary (g), 51,3% oggetti esibiti ha fatto diminuire l'escrezione, particolarmente nei bambini in età scolare. Concludiamo che quella gente che prende i cereali raffinati ed i suoi prodotti come alimento principale, è nel rischio di carenza della tiamina.

68. Ann N Y Acad Sci. 1999;893:404-11.

Meccanismi della morte di un neurone selettiva delle cellule dovuto la carenza della tiamina.

Todd K, Butterworth rf.

Unità di ricerca di neuroscienza, centro Hospitalier de l'Universite de Montreal, Quebec, Canada. kgtodd@ualberta.ca

I meccanismi multipli contribuiscono alle lesioni di cervello selettive osservate in WKS e nella carenza sperimentale della tiamina. La prova recente dell'attivazione microglial iniziale e la produzione aumentata del radicale libero suggeriscono che ossidativo solleciti il gioco che di processi un ruolo iniziale importante nella lesione cerebrale si è associato con la carenza della tiamina.

69. Ann Vasc Surg. 2000 gennaio; 14(1): 37-43.

La tiamina (vitamina B1) protegge da proliferazione insulina-mediata e del glucosio delle cellule di muscolo liscio arteriose infragenicular umane.

Avena R, Arora S, Carmody BJ, Cosby K, Sidawy.

Dipartimento di chirurgia, dei centri medici del centro medico di affari dei veterani, di George Washington e del georgetown university, Washington, DC, U.S.A.

La proliferazione accelerata delle cellule di muscolo liscio arteriose (ASMC) svolge un ruolo importante nello sviluppo di aterosclerosi, che colpisce preferenziale il sistema vascolare infragenicular in pazienti con i diabeti melliti. I livelli elevati del glucosio e dell'insulina, che sono presenti in pazienti con il diabete di tipo II, hanno un effetto additivo nella proliferazione infragenicular di ASMC in vitro. La tiamina è un coenzima importante nel metabolismo intracellulare del glucosio. L'obiettivo di questo studio è di determinare l'effetto di tiamina su proliferazione infragenicular umana di ASMC indotta dai livelli elevati dell'insulina e del glucosio in vitro. ASMC infragenicular umani isolati dai pazienti diabetici che subiscono l'amputazione dell'estremità inferiore sono stati usati. Le cellule sono state coltivate a 37 gradi di C in 5% CO (2). Le cellule sono state identificate come ASMC dall'analisi immunohistochemical. Le cellule dai passaggi 3-5 sono state esposte alle concentrazioni nel glucosio di 0,1 e 0,2% con e senza le concentrazioni nell'insulina di 100 ng/ml e ng/ml 1000, in presenza o assenza di microM 200 di tiamina. Della H-timidina) 3 (e hemocytometry standard incorporazioni hanno quantificato la proliferazione delle cellule dopo incubazione per i 6 giorni e 24 ore, rispettivamente. I dati suggeriscono che la tiamina inibisca la proliferazione infragenicular umana di ASMC indotta da alti glucosio ed insulina. L'assunzione della vitamina B1 può provare importante nel ritardo delle complicazioni aterosclerotiche del diabete.

70. EUR J Anaesthesiol. 1999 ottobre; 16(10): 733-5.

Tiamina per il trattamento da di acidosi lattica severa indotta da analogo del nucleosidico.

Schramm C, Wanitschke R, Galle PR.

Dipartimento di medicina, Johannes Gutenberg-University, Mainz, Germania.

Dall'l'acidosi lattica indotta da analogo del nucleosidico è uno stato spesso mortale in pazienti con il HIV. C'è soltanto un rapporto di riuscito trattamento con riboflavina. Descriviamo una femmina di 30enne con l'AIDS e dall'l'acidosi lattica indotta da analogo del nucleosidico che ha esacerbato poco tempo dopo introdurre la nutrizione parenterale totale ed invertito nelle ore dopo l'aggiunta di tiamina. Il riuscito trattamento dall'dell'acidosi lattica indotta da analogo del nucleosidico con una dose elevata di tiamina sostiene l'ipotesi che la carenza vitaminica è un cofattore importante nello sviluppo di questo stato raro ed imprevedibile in pazienti con il HIV. Suggeriamo che le B-vitamine della dose elevata dovrebbero essere date a tutto il paziente che presenta con l'acidosi lattica nell'ambito del trattamento di analogo del nucleosidico.

71. J Neurol Sci. 1° dicembre 1999; 171(1): 56-9.

Somministrazione concomitante del dichloroacetate e della tiamina del sodio nella sindrome ad ovest causata dalla carenza tiamina-rispondente del complesso del piruvato deidrogenasi.

Naito E, Ito m., Yokota I, Saijo T, Chen S, Maehara m., Kuroda Y.

Dipartimento di pediatria, scuola di medicina, università di Tokushima, Tokushima, Giappone.

Abbiamo curato un paziente femminile con la sindrome ad ovest causata dalla carenza tiamina-rispondente del complesso del piruvato deidrogenasi (PDHC). Gli spasmi infantili si sono presentati in collaborazione con le concentrazioni elevate del lattato di CSF e del sangue; questi sintomi sono scomparso quando le concentrazioni nel lattato erano state abbassate dal trattamento con il dichloroacetate concomitante del sodio (DCA) e la tiamina della dose elevata. L'ordinamento unità secondaria del PDHC E del paziente della 1) alfa (ha rivelato una sostituzione di serina per glicina alla posizione 89 in esone 3 (G89S). Questa mutazione deve essere una mutazione de novo perché non è stato trovato in DNA del genoma di qualsiasi genitori. A nostra conoscenza, cinque pazienti precedentemente descritti con la carenza di PDHC hanno visualizzato la sindrome ad ovest. Tutti e sei i pazienti conosciuti, compreso i nostri propri, erano femminili, anche se un numero approssimativamente uguale dei maschi e le femmine sono stati identificati con la carenza di PDHC e la sindrome ad ovest globale si presenta piuttosto più frequentemente in maschi. Questi risultati hanno indicato che la sindrome ad ovest si è presentata più frequentemente in pazienti femminili con la carenza di PDHC. È suggerito che la concentrazione nel lattato dovrebbe essere misurata in pazienti con la sindrome ad ovest per la carenza potenziale di PDHC, particolarmente in femmine.

72. J Physiol. 1999 ottobre; 277 (4 pinte 1): C645-51.

Trasporto di tiamina in intestino umano: il meccanismo ed il regolamento in cellula epiteliale intestinale modellano Caco-2.

HM detto, Ortiz A, Kumar CK, Chatterjee N, Dudeja PK, Rubin S.

Centro medico di affari dei veterani, Long Beach, California, 90822, U.S.A. hmsaid@uc.edu

Lo studio presente ha esaminato l'assorbimento intestinale di tiamina (vitamina B (1)) facendo uso delle cellule epiteliali intestinali umano-derivate Caco-2 come sistema modello in vitro. L'assorbimento della tiamina è stato trovato per essere 1) la temperatura ed energia dipendenti e si è presentato con l'alterazione metabolica minima; 2) pH sensibile; 3) Indipendente del Na (+); 4) saturabile in funzione di concentrazione con una costante apparente di Michaelis-Menten di 3,18 +/- 0,56 microM e di una velocità massima di 13,37 +/- 0,94 pmol. proteina di mg (- 1). min 3 (- 1); 5) inibito dall'amprolium e dal oxythiamine strutturali di analoghi della tiamina, ma non dal tetraetilammonio organico indipendente, da N-methylnicotinamide e dalla colina dei cationi; e 6) inibito in un modo competitivo da amiloride con una costante di inibizione di 0,2 millimetri. Il ruolo delle vie chinasi-mediate proteina specifica nel regolamento dell'assorbimento della tiamina dalle cellule Caco-2 inoltre è stato esaminato facendo uso dei modulatori specifici di queste vie. I risultati hanno mostrato la partecipazione possibile di un Ca (2+) /calmodulin (camma) - via mediata nel regolamento dell'assorbimento della tiamina. Non c'era nessun ruolo per la chinasi proteica c e le vie chinasi-mediate tirosina della proteina nel regolamento dell'assorbimento della tiamina evidente. Questi risultati dimostrano la partecipazione di un sistema trasportatore-mediato per l'assorbimento della tiamina dalle cellule epiteliali intestinali Caco-2. Questo sistema è indipendente del Na (+) ed è differente dai sistemi di trasporto dei cationi organici. Ancora, una via Camma-mediata sembra svolgere un ruolo nell'assorbimento di regolamento della tiamina in queste cellule.

73. Int J Clin Pharmacol Ther. 1999 settembre; 37(9): 449-55.

Alterazione delle farmacocinesi della tiamina dalla malattia renale di stadio finale (ESRD).

T franco, Bitsch R, Maiwald J, Stein G.

Dipartimento dell'alimentazione umana, istituto di nutrizione, Friedrich Schiller University di Jena, Germania.

OBIETTIVO: In uno studio comparativo con 20 pazienti di malattia renale di stadio finale (ESRD) le farmacocinesi di due preparati di dal punto di vista terapeutico usati la tiamina (vitamina B1) sono state valutate. OGGETTI, MATERIALE E METODI: Dopo una singola dose orale 100 del benfotiamin di mg (S-benzoylthiamine-o-monofosfato, BTMP) o il mononitrate della tiamina di mg 100 (TN), livelli ematici di esteri del fosfato della tiamina è stato analizzato da HPLC dopo la derivatizzazione del precolumn agli esteri del fosfato del tiocromo per un periodo di 24 ore. RISULTATI: I parametri farmacocinetici AUC0-24h, Cmax e tmax del gruppo di benfotiamin nell'intero sangue ed in plasma hanno superato significativamente quelli nel gruppo di TN. Soltanto 1,0 contro 0,6% della dose amministrata sono stati espelsi in urina nel gruppo di BTMP e nel gruppo di TN, rispettivamente. Un'alta efficacia cellulare, come è stato concluso dalla stimolazione a breve termine dell'attività tiamina-dipendente di transketolase in eritrociti (ETKA), è stata valutata per BTMP come pure il TN. Il coefficiente di attivazione (ETK-AC) ha fatto diminuire significativamente 1,10 - 1,04 contro 1,12 - 1,07 sia nei gruppi di TN come pure di BTMP, rispettivamente. Inoltre, un alto tasso di trasferimento al difosfato della tiamina (TDP) è stato osservato nei pazienti dopo ingestione di BTMP. La concentrazione di TDP nell'intero sangue è aumentato di 2,6 e 1,4 volte dai livelli della linea di base a Cmax nei gruppi di TN e di BTMP, rispettivamente. Il AUC0-24h di TDP nell'intero sangue dopo ingestione di BTMP ha superato quelli dopo ingestione di TN da 420%. CONCLUSIONE: Questi risultati giustificano l'applicazione terapeutica di BTMP in ESRD, perché un'alta concentrazione intracellulare di TDP può proteggere a lungo termine dai numerosi effetti contrari dell'uremia.

74. Med di Clin del laboratorio di J. 1999 settembre; 134(3): 238-43.

La perdita urinaria di tiamina è aumentata dalle dosi basse di furesomide in volontari sani.

Rieck J, Halkin H, Almog S, Seligman H, Lubetsky A, Olchovsky D, Ezra D.

Dipartimento di medicina, centro medico di Sheba, telefono Hashomer, Israele.

Il trattamento prolungato di furesomide è associato con perdita urinaria di tiamina e di carenza della tiamina in alcuni pazienti con guasto di scompenso cardiaco e l'assunzione dietetica bassa della tiamina. Nel ratto, la perdita urinaria da tiamina indotta da diuretica dipende solamente da diuresi aumentata ed è indipendente dal tipo di diuretico usato. Abbiamo studiato gli effetti di singole dosi endovenose di mg di furesomide (1, 3 e 10) e dell'infusione salina normale (750 ml) sull'escrezione urinaria della tiamina in 6 volontari. Sopra un periodo, un furesomide di sei ore aumenti dipendenti dalla dose indotti nei tassi dell'escrezione di flusso e del sodio dell'urina (media +/- deviazione standard), da 51 +/- 17 mL/h alla linea di base a 89 +/- 29 110 +/- 38 mL/h di mL/h, e 183 +/- 58 mL/h (F = 10,4, P < .002) e da 5,1 +/- 2,3 mmol/h a 9,4 +/- 6,8 12,1 +/- 2,6 mmol/h di mmol/h, e 20,9 +/- 10,6 mmol/h (F = 6,3, P < .005) per le tre dosi, rispettivamente (104 +/- 35 mL/h e 13,0 +/- 6,2 mmol/h per l'infusione salina). Durante questo periodo il tasso dell'escrezione della tiamina si è raddoppiato dai livelli della linea di base (una media di quattro periodi di 24 ore prima degli interventi diuretici) di 6,4 +/- 5,1 nmol/h a 11,6 +/- 8,2 nmol/h (F = 5,03, P < .01, per tutti e quattro gli interventi, nessuna differenza che sono trovati fra loro), poi ritornanti durante le seguenti 18 ore a 6,1 +/- 3,9 nmol/h. Il tasso dell'escrezione della tiamina è stato correlato con la portata dell'urina (r = 0,54, P < .001), senza ulteriore effetto del tipo di intervento o di tasso dell'escrezione del sodio. Questi risultati complementano i nostri risultati precedenti in animali ed indicano che la diuresi continua di >100 mL/h induce un non specifico ma l'importante crescita nella perdita urinaria di tiamina nei soggetti umani. I supplementi della tiamina dovrebbero essere considerati in pazienti che subiscono la diuresi continua, quando la carenza dietetica può essere presente.

75. Med di Clin del laboratorio di J. 1999 settembre; 134(3): 232-7.

Commento in: Med di Clin del laboratorio di J. 1999 settembre; 134(3): 192-3.

Escrezione urinaria della tiamina nel ratto: effetti di furesomide, dell'altro diuretico e del carico del volume.

Lubetsky A, Winaver J, Seligmann H, Olchovsky D, Almog S, Halkin H, Ezra D.

Dipartimento di medicina, centro medico di Sheba, telefono-Hashomer, Israele.

La terapia a lungo termine di furesomide è associata con perdita urinaria aumentata di tiamina. Per esaminare il meccanismo da di perdita urinaria indotta da furesomide della tiamina, abbiamo misurato l'escrezione urinaria di tiamina in ratti in risposta alle dosi aumentanti di furesomide, del acetazolamide, della clorotiazide, dell'amiloride, del mannitolo e del caricamento fluido extracellulare del volume (ECF) dall'infusione salina. Tutti gli animali erano nell'equilibrio normale della tiamina come riflessi da un effetto del pirofosfato della tiamina (TPPE) di 2,25% +/- di 0,60% (media +/- SEM) e tutti hanno avuti funzione renale normale. Il flusso urinario è aumentato in risposta all'amministrazione diuretica in un modo dipendente dalla dose, raggiungente le portate urinarie del picco (medio) di 283 - 402 microlitri/min. Escrezione frazionaria di sodio (Fe (Na)) ha esibito lo stesso modello, raggiungente i valori di picco di 12,3% - 23,2%. Escrezione urinaria della tiamina aumentata proporzionalmente alle dosi incrementali degli agenti diuretici, raggiungenti i valori massimi (medi) di 7,44 - 9,34 pmol/min, senza la differenza significativa (P = .11) fra il vario diuretico provato né in risposta a caricamento salino. Nessuno del diuretico provato hanno differito nell'effetto sull'escrezione della tiamina, che era chiaramente flusso dipendente e soltanto parzialmente relativo all'escrezione frazionaria del sodio. La portata urinaria, essendo il singolo preannunciatore significativo, ha spiegato 78% (R2 = 0,78) della variabilità nei tassi dell'escrezione della tiamina. Questi risultati indicano che la perdita urinaria della tiamina è causata da un meccanismo non specifico e flusso-dipendente comune a tutto diuretico provato.

76. Neurosci Lett. 13 agosto 1999; 271(1): 33-6.

Livelli del fluido cerebrospinale di tiamina in pazienti con la malattia del Parkinson.

Jimenez-Jimenez FJ, Molina JA, Hernanz A, Fernandez-Vivancos E, de Bustos F, Barcenilla B, Gomez-Escalonilla C, Zurdo m., Berbel A, Villanueva C.

Dipartimento di neurologia, ospedale Universitario “Principe de Asturie„, Madrid, Spagna. fjimenezj@meditex.es

La tiamina è un cofattore essenziale per parecchi enzimi importanti in questione nel metabolismo ossidativo del cervello, quali il complesso della deidrogenasi del alfa-chetoglutarato (KGDHC), il complesso del piruvato deidrogenasi e il transketolase. L'attività di KGDHC è diminuita nel nigra o nei pazienti di substantia con la malattia del Parkinson (palladio). Abbiamo misurato i livelli cerebrospinali (CSF) di tiamina-difosfato, di tiamina-monofosfato, di tiamina libera e di tiamina totale, facendo uso di cromatografia liquida a alta pressione in controfase di ione-paia, in 24 pazienti del palladio e 40 comandi abbinati. I livelli medi di CSF di tiamina-derivati non hanno differito significativamente liberamente da quelli dei comandi, ad eccezione di più bassi livelli della tiamina di CSF nel gruppo del Palladio-paziente. I pazienti del palladio nell'ambito della terapia di levodopa hanno avuti il thiaminediphosphate significativamente più alto di CSF e tiamina totale che quelli non curati con questa droga. I livelli della tiamina di CSF non sono stati correlati con l'età, l'età all'inizio, la durata della malattia, punteggi della scala di valutazione unificata del morbo di parkinson dell'organizzazione di Yahr e di Hoehn nel gruppo del palladio. Questi risultati indicano che i bassi livelli liberi della tiamina di CSF potrebbero essere riferiti con il rischio per palladio.

77. Acta Diabetol. 1999 giugno; 36 (1-2): 73-6.

Commento in: Acta Diabetol. 2000;37(2):103.

Trattamento lipofilico della tiamina in diabete mellito insulino-dipendente di lunga durata.

Valerio G, Franzese A, Poggi V, Patrini C, Laforenza U, Tenore A.

Dipartimento di pediatria, P.le S. Maria della Misericordia, I-33100 Udine, Italia.

La tiamina svolge un ruolo importante nel regolamento del metabolismo del glucosio e di funzionamento pancreatico della cellula beta. Un ruolo per questa vitamina nel trasporto cellulare del glucosio è stato indicato nella letteratura. Lo scopo di questo studio era di determinare se una forma lipofilica di tiamina (benzoyloxymethyl-tiamina, BOM) poteva migliorare il controllo metabolico in pazienti con i diabeti melliti insulino-dipendenti di lunga durata (tipo 1). Complessivamente 10 bambini con il diabete di tipo 1 della durata lunga (età 11,4 +/- 1,2 anni, durata delle malattie 4,5 +/- 0,7 anni, mezzi +/- SEM) sono stati studiati prima e dopo il trattamento con BOM in una prova alla cieca randomizzata ed in uno studio controllato con placebo. Cinque pazienti sono stati assegnati al gruppo ed ai cinque BOM-trattati al gruppo placebo. In tutti i pazienti basali e nella secrezione glucagone-stimolata del peptide C era inosservabile. Lo stato della tiamina è stato analizzato misurando il contenuto del plasma di tiamina e della sua forma del monofosfato all'entrata e dopo 3 mesi del trattamento. I livelli di HbA del sangue (1C) e la dose quotidiana di insulina per peso corporeo di chilogrammo sono stati valutati in entrambi i gruppi prima del trattamento, dopo 1 mese e 3 mesi del trattamento, poi 3 mesi che seguono la sua sospensione. Il contenuto del plasma di tiamina + del monofosfato della tiamina in pmol/mL dei pazienti di tipo 1 (35,3 +/- 3,6) diabetico era significativamente più basso in paragone a quello misurato in sei pmol/mL normale di pari età degli oggetti (53,2 +/- 2,3, P < 0,05).

78. Nat Genet. 1999 luglio; 22(3): 305-8.

Il gene mutato nell'anemia tiamina-rispondente con il diabete e la sordità (TRMA) codifica un trasportatore funzionale della tiamina.

Fleming JC, Tartaglini E, mp di Steinkamp, Schorderet DF, Cohen N, Neufeld EJ.

Divisione di ematologia, dell'ospedale pediatrico, di Dana Farber Cancer Institute e della facoltà di medicina di Harvard, Boston, Massachusetts 02115, U.S.A.

anemia megaloblastic Tiamina-rispondente con diabete e sordità (TRMA; MIM 249270) è una malattia autosomica recessiva probabilmente dovuto un difetto nel trasporto della tiamina (vitamina B1). Le dosi farmacologiche di tiamina correggono l'anemia ed in alcuni casi migliorano il diabete, sebbene la sordità neuro-sensoriale progressiva sia irreversibile. Gli studi precedenti hanno localizzato il gene di TRMA ad una regione 4-cm sul cromosoma 1q23.3 (rif. 5) e fine-tracciare recentemente hanno restretto quella regione più ulteriormente. Precedentemente abbiamo dimostrato che fibroblasti dalla gente con il trasporto ad alta affinità della tiamina di mancanza di TRMA. L'espressione di un gene che codifica un trasportatore conosciuto della tiamina del lievito, THI10 (refs 8-10), in cellule mutanti di TRMA impedisce la morte apoptotica delle cellule in medium tiamina-vuotato. In base a questi studi, abbiamo supposto che un trasportatore difettoso della tiamina causasse TRMA. Abbiamo deciso un approccio del gene del candidato per identificare i trasportatori presunti della tiamina nella regione critica 1q23.3. Qui presentiamo la prova che il gene SLC19A2 (per la famiglia del trasportatore del soluto 19 (trasportatore) della tiamina, membro 2) codificano il trasportatore mammifero in primo luogo conosciuto della tiamina, che designiamo tiamina transporter-1 (THTR-1).

79. Ann Fr Anesth Reanim. 1999 aprile; 18(4): 445-50.

[Carenza lattica severa della tiamina e di acidosi durante la nutrizione parenterale in un bambino]

[Articolo in francese]

Remond C, Viard L, Paut O, Giraud P, Camboulives J.

D'anesthesie del dipartimento et pediatrique di rianimazione, d'Enfants de la Timone, Marsiglia, Francia di Hopital.

Riferiamo il caso di un bambino leucemico curato con la chemioterapia e la nutrizione parenterale per tre settimane, che hanno sviluppato un'acidosi lattica severa. Le caratteristiche cliniche hanno compreso sia digestivo che i disturbi neurologici connessi con un collasso cardiovascolare moderato. Dopo l'eliminazione di una sostanza tossica, una causa neoplastico o settica, una carenza vitamina o (della tiamina B1) è stata sospettata a causa della mancanza di fornitura della vitamina a nutrizione parenterale. L'amministrazione endovenosa di tiamina rapidamente ha controllato le caratteristiche lattiche e cliniche. La diagnosi è stata confermata da una concentrazione plasmatica bassa di tiamina. La carenza della tiamina deve essere sospettata nel caso dell'acidosi lattica severa durante la nutrizione parenterale ed essere impedita sistematicamente da rifornimento delle vitamine.

80. J Med Sci. 1999 aprile; 317(4): 261-2.

Acidosi lattica causata dalla carenza della tiamina in un paziente alcolico incinto.

BN di Mukunda.

Dipartimento di medicina, ospedale di Meridia Huron, Cleveland, Ohio 44112, U.S.A.

FONDO: L'acidosi metabolica da accumulazione di acido lattico è uno stato relativamente comune, mentre la sua causa dalla carenza della tiamina non è. METODI: Abbiamo studiato un paziente alcolico incinto che ha presentato con la iperemesi e un'alta acidosi di lacuna dell'anione. RISULTATI: La carenza lattica della tiamina e dell'acidosi è stata confermata. I sintomi e l'acidosi del paziente risolti con l'amministrazione della tiamina. CONCLUSIONI: L'acidosi lattica causata dalla carenza della tiamina deve essere sospettata quando i pazienti incinti a rischio della carenza della tiamina presentano con un'alta acidosi di lacuna dell'anione. Una grande dose di tiamina deve essere amministrata immediatamente.

81. Mayo Clin Proc. 1999 marzo; 74(3): 259-63.

Carenza metabolica della tiamina e di acidosi.

Romanski SA, McMahon millimetro.

Divisione di endocrinologia, di metabolismo e di nutrizione, Mayo Clinic Rochester, MN 55905, U.S.A.

Descriviamo un paziente di 19 anni che stava ricevendo la nutrizione parenterale domestica in cui l'acidosi lattica si è sviluppata. Un esame della sua formula parenterale domestica di nutrizione ha rivelato il significativamente l'assenza di multivitaminici, tiamina. Dopo amministrazione della tiamina, l'acidosi risolta ed il paziente hanno avvertito il miglioramento clinico pronunciato. I clinici devono essere informati che la tiamina è essenziale per il metabolismo normale del glucosio e che la carenza della tiamina può condurre all'acidosi lattica. La carenza della tiamina dovrebbe essere inclusa nella diagnosi differenziale dell'acidosi lattica. La scarsità recente delle preparazioni endovenose del multivitaminico ha condotto ai casi documentati dell'acidosi lattica come conseguenza della carenza della tiamina e ad una scarsità precedente principale a parecchie morti dovuto l'acidosi lattica in conseguenza della carenza della tiamina. Tutti i pazienti che ricevono la nutrizione parenterale devono anche ricevere il completamento adeguato della vitamina.

82. Ann Hematol. 1999 febbraio; 78(2): 105-7.

Nistagmo pessimistico causato dalla carenza della tiamina: una presentazione insolita della localizzazione dello SNC di linfoma non-Hodgkin anaplastico del positivo del CD 30 delle grandi cellule.

Mulder AH, Raemaekers JM, RH di Boerman, Mattijssen V.

Dipartimento di medicina, st Joseph Hospital, Veldhoven, Paesi Bassi.

Una donna di 24 anni con un linfoma non-Hodgkin a cellula T del grande delle cellule positivo anaplastico del CD 30 (NHL) ha sviluppato il nistagmo pessimistico, il anisocoria e il oscillopsia. Prima dell'invasione cerebrale evidente dal NHL, ha avuta una carenza della tiamina con le concentrazioni molto basse nella tiamina nel CSF, probabilmente causato tramite il vomito prolungato ed il consumo aumentato della vitamina B1 dalle cellule intratecali del tumore. Crediamo che i suoi sintomi neurologici siano stati causati -- almeno parzialmente -- dalla carenza della tiamina, come ha reagito bene al completamento della tiamina all'inizio del trattamento.

83. J Clin investe. 1999 marzo; 103(5): 723-9.

Il trasportatore ad alta affinità difettoso della tiamina conduce alla morte delle cellule nei fibroblasti tiamina-rispondenti di sindrome dell'anemia megaloblastic.

Stagg AR, Fleming JC, panettiere mA, Sakamoto m., Cohen N, Neufeld EJ.

Divisione di ematologia/di oncologia, ospedale pediatrico, Dana Farber Cancer Institute, facoltà di medicina di Harvard, Boston, Massachusetts 02115, U.S.A.

Abbiamo studiato la patologia cellulare della sindrome chiamata l'anemia megaloblastic tiamina-rispondente (TRMA) con il diabete e la sordità. I fibroblasti diploidi coltivati si sono sviluppati in medium senza tiamina e siero dializzato. I fibroblasti normali sono sopravvissuto a indefinitamente senza tiamina supplementare, mentre le cellule pazienti sono morto in 5-14 giorni (media 9,5 giorni) e le cellule eterozigotiche sono sopravvissuto a per i più di 30 giorni. I fibroblasti di TRMA sono stati salvati dalla morte con la tiamina di 10-30 nanometro (nell'ordine delle concentrazioni normali nella tiamina del plasma). Il deoxynucleotide del terminale positivo transferasi-ha mediato la scalfittura del dUTP cheidentifica (TUNEL) la macchiatura suggerito che la morte delle cellule fosse dovuto gli apoptosi. Abbiamo valutato l'assorbimento cellulare di tiamina [3H] alle concentrazioni submicromolar. I fibroblasti normali hanno esibito l'assorbimento saturabile e ad alta affinità della tiamina (chilometro 400-550 nanometro; Cellule di pmol/minuto di Vmax 11 10(6)) oltre ad una componente unsaturable di basso affinità. Le cellule mutanti mancavano dell'assorbimento ad alta affinità rilevabile. Alla tiamina di 30 nanometro, il tasso di assorbimento di tiamina dai fibroblasti di TRMA era di 10 volte di meno che quello di tipo selvatico e le cellule da obbligano gli eterozigoti hanno avute un fenotipo intermedio. La transfezione dei fibroblasti di TRMA con il gene THI10 del trasportatore della tiamina del lievito ha impedito la morte delle cellule quando le cellule si sono sviluppate in assenza di tiamina supplementare. Quindi proponiamo che l'anomalia primaria in TRMA sia assenza di trasportatore ad alta affinità della tiamina e che le concentrazioni intracellulari basse nella tiamina nelle cellule mutanti causano le anomalie biochimiche che conducono alla morte apoptotica delle cellule.

84. Mol Genet Metab. 1999 marzo; 66(3): 193-8.

Localizzazione del luogo tiamina-rispondente di sindrome di anemia megaloblastic ad una regione 1,4-cm di 1q23.

Banikazemi m., Diaz GA, Vossough P, Jalali m., Desnick RJ, Gelb BD.

Dipartimento della genetica umana, scuola di medicina di monte Sinai, New York, New York 10029, U.S.A.

l'anemia megaloblastic Tiamina-rispondente (TRMA) è una sindrome recessiva autosomica rara caratterizzata dall'anemia megaloblastic, dalla sordità e dal diabete mellito. Una ricerca del genoma precedentemente ha stabilito il legame di questo disordine a 1q23 e l'analisi dell'aplotipo ha definito una regione critica 16-cm. Le analisi genetiche molecolari di quattro famiglie iraniane multiple indipendenti che ereditano TRMA hanno confermato il legame alla stessa regione ed hanno identificato i cromosomi recombinanti che hanno permesso il perfezionamento della regione critica ad un intervallo stretto 1,4-cm. Gli aplotipi delle famiglie hanno differito, coerente con almeno due eventi mutational indipendenti. Questo perfezionamento del luogo di TRMA meno di 10% di quello precedentemente al pubblicato a dovrebbe contrassegnato facilitare l'identificazione e la valutazione dei geni posizionali del romanzo e del candidato che possono causare questo disordine. Copyright 1999 edizioni accademiche.

85. Lancetta. 13 febbraio 1999; 353(9152): 546-9.

Carenza e malaria della tiamina in adulti da Sud-est asiatico.

Krishna S, Taylor, Supanaranond W, Pukrittayakamee S, ter Kuile F, Tawfiq chilometro, PA di Holloway, NJ bianco.

Facoltà di medicina tropicale, università di Mahidol, Bangkok, Tailandia.

FONDO: La carenza della tiamina (beriberi) è comune in alcune parti di Sud-est asiatico. La carenza acuta della tiamina può imitare molte complicazioni di malaria, quali l'encefalopatia e l'acidosi lattica. Abbiamo esaminato l'incidenza della carenza della tiamina in adulti ammessi all'ospedale con malaria in Tailandia. METODI: Per questo studio prospettivo, abbiamo reclutato i pazienti consecutivi con malaria o l'altra malattia febbrile che hanno presentato all'ospedale di Paholpolpayuhasena, Kanchanaburi, Tailandia, fra maggio e luglio 1992. Abbiamo utilizzato il coefficiente di attivazione (alfa) per attività di transketolase in eritrociti per misurare la carenza della tiamina (definita come alpha>1.31) in pazienti con malaria severa e semplice e nei comandi (i parenti ed i volontari sani dei pazienti). Per escludere la possibilità di interferenza nelle analisi, l'attività di transketolase inoltre è stata misurata in eritrociti usati per coltivare i parassiti. RISULTATI: 12 (52%) di 23 pazienti con malaria severa e dieci (19%) di 54 pazienti con malaria semplice hanno avuti alfa valori sopra la gamma normale (p<0.0001 e p=0.0014, rispettivamente, rispetto ai comandi), che ha indicato la carenza severa della tiamina. La carenza della tiamina era più severa in pazienti con malaria cerebrale che in quelli con malaria semplice ed i comandi (p=0.008). INTERPRETAZIONE: In adulti ammessi all'ospedale in Tailandia, la carenza della tiamina complica comunemente la malaria acuta di falciparum, specialmente nelle infezioni severe e potrebbe contribuire a disfunzione del sistema nervoso centrale.

SEME: La carenza della tiamina o di beriberi è comune in paesi in cui la malaria è endemica. Le ipotesi che la carenza infraclinica della tiamina complica la malaria e può essere associata con l'acidosi ed il coma lattici sono state studiate in uno studio prospettivo intrapreso in Kanchanaburi, Tailandia. 77 pazienti consecutivi che hanno presentato all'ospedale di Paholpolpayuhasena fra maggio e luglio 1992 con malaria o altre malattie febbrili e 50 parenti e volontari in buona salute sono stati iscritti. Il coefficiente di attivazione per attività di transketolase in eritrociti è stato usato per misurare la carenza della tiamina. I coefficienti trasformati Scatola-Cox medi erano 0,166 fra i casi con malaria severa (n = 23), 0,145 in casi con malaria semplice (n = 54), 0,138 in volontari sani (n = 27), 0,137 nei comandi febbrili (n = 10) e 0,122 in parenti in buona salute dei pazienti (n = 13). 12 pazienti (52%) con malaria severa e 10 (19%) di quelle con malaria semplice hanno avuti coefficienti sopra la gamma normale. La carenza della tiamina si è presentata in significantly more pazienti con malaria cerebrale che in quelli con malaria semplice (rapporto di probabilità, 4,8; intervallo di confidenza di 95%, 1.68-13.8). I 12 pazienti che sono morto da malaria severa hanno avuti più alti valori di coefficiente che i 115 pazienti e comandi che sono sopravvissuto a. Per concludere, i 15 pazienti con l'acidosi lattica hanno avuti valori significativamente più alti di coefficiente che quelli senza questa complicazione. Uno studio sull'amministrazione della tiamina ai pazienti con malaria cerebrale è raccomandato per permettere le distinzioni fra i risultati registrati in questo studio e la possibilità di un nesso causale.

86. J Nutr. 1999 febbraio; 129(2): 366-71.

La carenza della tiamina è prevalente in un gruppo selezionato di anziani indonesiani urbani.

Andrade Juguan J, Lukito W, Schultink W.

Centro regionale per nutrizione della Comunità, università di SEAMEO-TROPMED di Indonesia, Jakarta 10430, Indonesia.

Questo studio rappresentativo ha fatto partecipare 204 individui anziani (93 maschi e 111 femmina). Gli oggetti sono stati reclutati a caso facendo uso di una lista su cui tutta e 60-75 le y-vecchio-genti che vivono in sette sotto-villaggi a Jakarta erano incluse. L'ingestione di cibo usuale è stata stimata facendo uso dei questionari semiquantitativi di frequenza dell'alimento. L'emoglobina, il retinolo del plasma, la vitamina B-12, il globulo rosso folico e la stimolazione di percentuale del transketolase dell'eritrocito (ETK), come indicatore di stato della tiamina, sono stati analizzati. L'apporto energetico mediano era sotto il requisito valutato. Più di 75% degli oggetti ha avuto assunzioni della tiamina e del ferro di circa 2/3 dell'assunzione quotidiana raccomandata e 20,2% della popolazione di studio hanno avuti assunzione folica di circa 2/3 dell'assunzione quotidiana raccomandata. Le assunzioni delle vitamine A e B-12 erano adeguate. Le valutazioni biochimiche hanno dimostrato che 36,6% degli oggetti hanno avuti bassi livelli della tiamina (stimolazione di ETK > 25%). Gli uomini anziani hanno teso ad avere più bassi livelli della tiamina che le donne anziane. La prevalenza globale dell'anemia era 28,9% e le donne anziane sono state colpite più degli uomini anziani. Lo stato biochimico basso delle vitamine A, del folato di RBC e di B-12 è stato trovato in 5,4%, in 8.8% e in 2,9% degli oggetti, rispettivamente. Le ingestioni dietetiche di tiamina e di folato sono state associate con stimolazione di ETK e concentrazione nella vitamina B-12 del plasma (r = 0,176, P = 0,012 e r = 0,77, P = 0,001), rispettivamente. I risultati di questo studio indicano che l'anemia, tiamina e possibilmente carenza della vitamina B-12 è prevalente nella vita anziana in Indonesia. Chiaramente, il completamento del micronutriente può essere utile per la popolazione anziana indonesiana che vive nelle aree non privilegiate.

87. Gerontologia. 1999;45(2):96-101.

Commento in: Gerontologia. 2000 settembre-ottobre; 46(5): 293.

Rilevanza clinica di stato della tiamina fra i pazienti anziani ospedalizzati.

Pepersack T, Garbusinski J, Robberecht J, Beyer I, Willems D, confusione M.

Divisione di medicina geriatrica, ospedale universitario di Brugmann, università libera di Bruxelles, Belgio.

FONDO: La prevalenza e le conseguenze della carenza della tiamina fra i pazienti anziani ammessi ai reparti geriatrici acuti sono non note. OBIETTIVI: (1) valutare la prevalenza della carenza della tiamina in pazienti ammessi ad un reparto geriatrico ha confrontato ai pazienti esterni ambulatori di pari età; (2) identificare le loro malattie e problemi connessi con la carenza della tiamina e (3) determinare la relazione fra lo stato della tiamina e lo stato conoscitivo e funzionale di questi pazienti. MATERIALI E METODI: 118 pazienti ospedalizzati invecchiati (83 +/- 7 anni; l'età media +/- la deviazione standard) sono state iscritte futuro sull'ammissione al reparto geriatrico. Il loro stato conoscitivo è stato valutato facendo uso dell'esame Mini-mentale dello stato (MMSE) e della loro capacità eseguire le loro attività della vita del quotidiano (ADL) facendo uso delle scale di ADL. L'effetto dell'aggiunta esogena del pirofosfato della tiamina (TPP) sull'attività di transketolase del sangue (TK) (effetto di TPP TK) è servito a stimare la carenza della tiamina. I dati, le malattie ed il trattamento socioeconomici sono stati identificati come fattori di rischio associati potenziale. Questo gruppo di pazienti ospedalizzati è stato diviso secondo il loro stato della tiamina per caratterizzare le circostanze connesse con la carenza della tiamina. Trentacinque pazienti esterni senza alcun danno funzionale o conoscitivo hanno servito da gruppo di controllo. RISULTATI: Di 118 ricoverati, 46 (39%) hanno presentato con un effetto di TPP TK di >15% e 6 con i valori di >22%, indicando la carenza moderata e severa della tiamina, rispettivamente. Soltanto 6 di 30 pazienti esterni (20%) non ne hanno esibito un effetto di TPP TK di >15% e loro hanno raggiunto i valori di >18%. Sebbene tenda ad essere più basso in pazienti esterni, l'effetto medio di TPP TK non ha differito statisticamente dalla media dei ricoverati. i ricoverati Tiamina-carenti hanno compreso una più grande proporzione gli oggetti istituzionalizzati che i ricoverati nondeficient (87 contro 47%, p < 0,001). Lo stato funzionale, le funzioni conoscitive e l'avvenimento del delirio non hanno differito secondo il loro stato della tiamina. Al contrario, i ricoverati tiamina-carenti hanno esibito una proporzione elevata del morbo di Alzheimer, della depressione, del guasto cardiaco e delle cadute. Il furesomide è stato preso più frequentemente dai pazienti tiamina-carenti. CONCLUSIONI: La carenza severa della tiamina è rimanere abbastanza bassa fra gli anziani ospedalizzati. La prevalenza della carenza moderata della tiamina si è avvicinata a 40%. Gli oggetti istituzionalizzati erano al rischio particolare di sviluppare la carenza della tiamina. La sua rilevanza clinica su stato funzionale e sulla funzione conoscitiva è rimanere non significativa. Al contrario, una proporzione elevata delle cadute, il morbo di Alzheimer, la depressione, il guasto cardiaco e l'uso di furesomide potrebbero essere collegati con la carenza della tiamina.

88. Schweiz Med Wochenschr. 31 ottobre 1998; 128(44): 1743-4.

Anafilassi a tiamina parenterale (vitamina B1).

Morinville V, Jeannet-Peter N, Hauser C.

Unisca il d'allergologie, il universitaire cantonale di Hopital, Geneve.

L'anafilassi come reazione sistemica avversa a tiamina (vitamina B1) è stata descritta nella letteratura dal 1938. Sebbene il suo meccanismo preciso sia ancora incerto, la reazione sembra comprendere il tipo immediato ipersensibilità ed esclusivamente essere collegata con la somministrazione parenterale. Il seguente rapporto di caso è un ricordo di questa reazione a tiamina che può essere amministrata dai medici di famiglia, dai medici di emergenza e dagli internisti.

89. J Neurosurg. 1998 dicembre; 89(6): 1025-8.

acidosi lattica Tiamina-carente con il trattamento di tumore cerebrale. Un rapporto di tre casi.

Kuba H, Inamura T, Ikezaki K, Kawashima m., Fukui M.

Dipartimento di neurochirurgia, istituto neurologico, facoltà di medicina, università di Kyushu, Fukuoka, Giappone.

L'acidosi lattica dovuto la carenza della tiamina è conosciuta per complicare il trattamento della radioterapia e della chemioterapia dei tumori extracranici maligni, ma alla conoscenza degli autori, questa complicazione non è stata riferita in pazienti curati per i tumori cerebrali maligni. Riferiscono tre tali casi, dimostranti che questa complicazione può accadere durante il trattamento dei tumori cerebrali. In tutti i pazienti, i livelli della coscienza si sono deteriorati nei 1 - 2 giorni. I livelli dell'acido lattico del siero sono aumentato alle concentrazioni fra 62 e 96,7 mg/dl, con conseguente acidosi metabolica severa. Un basso livello della tiamina del sangue (9 ng/ml) è stato dimostrato all'inizio in un caso ed alle infusioni ad alta dose della tiamina drammaticamente ha migliorato l'acidemia come pure il danno lattici della coscienza in due casi. Nell'altro caso, la idrocefalia è stata sospettata inizialmente, con conseguente ritardo nel completamento della tiamina. La differenziazione clinica di questa forma di acidosi lattica dalla progressione del tumore o di idrocefalia può essere molto difficile in un trattamento subente paziente per un tumore cerebrale maligno. La domanda di tiamina probabilmente è aumentata di pazienti con i tumori cerebrali maligni e la tiamina supplementare durante il trattamento è necessaria da impedire l'acidosi lattica. Quando questa complicazione accade, il trattamento immediato con tiamina sufficiente è essenziale, insieme a normalizzazione di pH usando il bicarbonato di sodio. Con intervento tempestivo, il livello di coscienza può recuperare allo stato preacidotic senza i nuovi deficit neurologici.

90. Tidsskr né Laegeforen. 20 ottobre 1998; 118(25): 3946-9.

[Trattamento della tiamina oggi]

[Articolo nel norvegese]

Tallaksen cm, Bovim G.

Nevrologisk che avdeling, Rikshospitalet, Oslo.

Questo articolo esamina alcuni dei dati stabiliti su tiamina e dei sintomi più comuni della carenza. Le linee guida per la terapia appropriata sono offerte. La tiamina o la vitamina B1 era fra le prime vitamine da scoprire. I beriberi erano la prima malattia da associare con la carenza della tiamina e l'encefalopatia di Wernicke è stata indicata per reagire al trattamento della tiamina alcuni anni più successivamente. Tuttavia, il trattamento della tiamina rimane insufficiente o in ritardo. Il trattamento è efficiente nelle fasi iniziali, ma i ritardi causa spesso il danno permanente. È importante che tutti i medici sono informati di che pazienti sono suscettibili sviluppare la carenza della tiamina e che riconoscono prima possibile i sintomi.

91. J Clin Nutr. 1998 novembre; 68(5): 1075-80.

Acido folico, riboflavina, tiamina e stato della vitamina B-6 di un gruppo di donatori di sangue principianti.

Cabina CK, Clark T, Fenn A.

Scuola della salute pubblica, università tecnologica del Queensland, collina rossa, Australia. christine.booth@dsto.defence.gov.au

Fornisca di rimandi gli intervalli per le misure a lungo termine di stato di folato, la riboflavina, tiamina e la vitamina B-6 è stata determinata in un gruppo ristretto di adulti. Gli oggetti di riferimento hanno avuti anamnesi non avversa e non hanno usato il tabacco, l'alcool, o supplementi nutrizionali e le loro diete incontrate > o =70% dell'ingestione dietetica raccomandata australiano per le sostanze nutrienti. Le concentrazioni nel globulo rosso di tiamina e di folato sono state misurate con i metodi microbiologici. La vitamina B-6 e lo stato della riboflavina sono stati misurati in base al coefficiente di coefficiente di attività della transaminasi dell'aspartato dell'eritrocito e di attività del glutatione reduttasi dell'eritrocito, rispettivamente. Un'indagine dei donatori di sangue principianti, che è stata eseguita in Australia nel 1995, ha rivelato una prevalenza significativa delle concentrazioni basse nella tiamina del globulo rosso (13%) in paragone agli intervalli normali calcolati di riferimento. Tuttavia, l'individuazione più importante nell'indagine era che il gruppo di adulti in buona salute e nonanemic (donatori di sangue principianti) è stato trovato per avere una concentrazione folica 24% nel globulo rosso mediano sotto la concentrazione mediana del gruppo (non integrato) con attenzione selezionato di riferimento. Le concentrazioni totali nell'omocisteina del plasma hanno indicato la carenza folica nel gruppo di riferimento. Di conseguenza, il 2.5th taglio di percentile per le concentrazioni foliche nel globulo rosso del gruppo di riferimento può sottovalutare la prevalenza della carenza folica nel gruppo d'indagine. Questi dati, accoppiati con la mancanza di dati australiani della alimento-composizione per folato in particolare, rinforzano l'esigenza del controllo dello stato nutrizionale attraverso sia i mezzi dietetici che biochimici. Raccomandiamo la considerazione della fortificazione obbligatoria dell'approvvigionamento di generi alimentari australiano con acido folico.

92. Diabetologia. 1998 ottobre; 41(10): 1168-75.

L'associazione delle fibre dietetiche con tolleranza al glucosio è spiegata parzialmente da assunzione concomitante di tiamina: lo studio di Hoorn.

Bakker SJ, Hoogeveen EK, Nijpels G, Kostense PJ, Dekker JM, RO di Gans, Heine RJ.

Istituto per endocrinologia, la riproduzione ed il metabolismo, ospedale universitario Vrije Universiteit, Amsterdam, Paesi Bassi.

Gli studi epidemiologici hanno indicato un'associazione fra l'assunzione delle fibre dietetiche e 2 indici del glucosio di h. I ricchi dell'alimento in fibre dietetiche è spesso inoltre ricchi in tiamina. Gli studi sugli animali hanno indicato che la carenza della tiamina può indurre l'intolleranza al glucosio. Il nostro scopo era di studiare l'associazione fra il consumo della fibra e assunzione della tiamina da un lato e tolleranza al glucosio d'altra parte. Abbiamo usato i dati dallo studio di Hoorn, da uno studio su tolleranza al glucosio fra 1008 uomini e da 1188 donne, di 50-75 anni, senza diabete. Nelle analisi lineari, l'assunzione della fibra è stata associata inversamente con glucosio a digiuno. C'era inoltre un'associazione inversa fra l'assunzione della fibra e un glucosio di 2 h ma è scomparso per la maggioranza dopo adeguamento per glucosio a digiuno. L'assunzione della fibra è sembrato essere correlata forte con l'assunzione della tiamina e questa correlazione ha spiegato la parte restante dell'associazione fra l'assunzione della fibra e un glucosio di 2 h. L'assunzione della tiamina è sembrato avere una forte ed associazione pertinente con un glucosio di 2 h, che era indipendente dall'assunzione della fibra e dal glucosio a digiuno. Questa associazione era limite dopo adeguamento per i confounders potenziali. In donne, ma non in uomini, l'effetto dell'assunzione della tiamina, indipendente dai confounders potenziali. In conclusione, la parte dell'associazione fra l'assunzione della fibra e la tolleranza al glucosio è possibilmente attribuibili all'assunzione concomitante della tiamina.

93. Br J Haematol. 1998 settembre; 102(4): 1098-100.

mielodisplasia Tiamina-rispondente.

Bazarbachi A, Muakkit S, Ayas m., Taher A, Salem Z, Solh H, Haidar JH.

Dipartimento di medicina interna, università americana di Beirut, Libano.

La triade dell'anemia, del diabete mellito e della sordità tiamina-rispondenti è stata riferita in 15 pazienti con l'anemia macrocytic, a volte connessa con trombocitopenia moderata. Il midollo osseo aspirato mostra solitamente i cambiamenti megaloblastic e i sideroblasts anellati. Tuttavia, la mielodisplasia di tri stirpe non è stata riferita mai. Descriviamo due pazienti che hanno presentato con il diabete, la sordità e la pancitopenia tiamina-rispondente. Il midollo osseo aspirato e la biopsia erano tipici della mielodisplasia di tri stirpe. Questi risultati suggeriscono che la tiamina possa avere un ruolo nel regolamento del haemopoiesis al livello della cellula staminale. Proponiamo il termine “mielodisplasia tiamina-rispondente„ piuttosto che quella dell'anemia tiamina-rispondente.

94. Ricerca Commun di biochimica Biophys. 28 agosto 1998; 249(3): 745-53.

Una droga allosteric, la o, bisolfuro della tiamina di o'-bismyristoyl, sopprime la replica di HIV-1 con la prevenzione dello spostamento nucleare sia del HIV-1 Tat che della N-F-kappa B.

Shoji S, Furuishi K, Ogata A, Yamataka K, Tachibana K, Mukai R, Uda A, Harano K, Matsushita S, Misumi S.

Dipartimento di biochimica, facoltà delle scienze farmaceutiche, università di Kumamoto, Giappone. shoji@gpo.kumamoto-u.ac.jp

L'efficacia della o, il bisolfuro della tiamina di o'-bismyristoyl (BMT) è stata esaminata dettagliatamente contro gli isolati del laboratorio di HIV-1 (HTLV-IIIB, JRFL e MN), gli isolati primari (KMT e KMO) ed il virus di immunodeficienza scimmiesca (SIVmac251) in vitro. BMT ha inibito la replica del HIV-1 sia in laboratorio che in isolati primari in vitro. Inoltre, BMT ha esibito l'attività antivirale contro SIVmac251. Gli studi di minimizzazione di energia sulla struttura di BMT rivelano che un trans-bisolfuro del bisolfuro della tiamina (droga di holo) (TDS, protodrug) allosterically è transitato al bisolfuro torto reattivo di BMT (droga allo) dalla o, esterificazione di o'-bismyristoyl di TDS. BMT inibisce lo spostamento nucleare sia del transactivator di HIV-1 (TAT) che del fattore-KB nucleare trascrizionale cellulare (N-F-kappa B), con conseguente soppressione della replica di HIV-1.

95. EUR J Pediatr. 1998 agosto; 157(8): 648-52.

acidaemia lattico Tiamina-rispondente: ruolo del complesso del piruvato deidrogenasi.

Naito E, Ito m., Yokota I, Saijo T, Matsuda J, Kuroda Y.

Dipartimento di pediatria, scuola di medicina, università di Tokushima, Giappone.

Il acidaemia lattico a volte è associato con un difetto del complesso del piruvato deidrogenasi (PDHC), catalizzante la decarbossilazione tiamina-dipendente di piruvato. L'attività di PDHC per le concentrazioni differenti nel pirofosfato della tiamina (TPP) è stata determinata in 13 pazienti con il acidaemia lattico, rispondente al trattamento della tiamina per valutare clinicamente il ruolo di PDHC in eziologia del acidaemia lattico tiamina-rispondente. La cultura delle cellule linfoblastoidi ed i fibroblasti della pelle e le biopsie del muscolo sono stati eseguiti in questi 13 pazienti. L'attività di PDHC al dichloroacetate del sodio (DCA), conosciuta come l'attivatore di PDHC, inoltre è stata esaminata. Tre gruppi sono stati identificati secondo attività di PDHC. Raggruppi 1 (due pazienti) attività molto bassa visualizzata di PDHC, che non è stata aumentata dal DCA. Questa attività di PDHC è aumentato alle alte concentrazioni di TPP. Raggruppi 2 (cinque pazienti) visualizzati sotto attività normale di PDHC alle concentrazioni basse di TPP, aumentate dal DCA. Questa attività di PDHC è diventato normale alle alte concentrazioni di TPP. La carenza di PDHC in questi pazienti dei gruppi 1 e 2 era dovuto un'affinità in diminuzione di PDHC per TPP. Raggruppi 3 ha incluso sei pazienti con attività normale di PDHC alle concentrazioni basse come pure alte di TPP. Questa attività di PDHC è stata aumentata dal DCA. CONCLUSIONE: Le alte concentrazioni di TPP possono essere richieste per attività massima di PDHC in alcuni pazienti con il acidaemia lattico. L'analisi di attività di PDHC, eseguita ad una concentrazione bassa di TPP (1 x 10 (- 4) millimetri) permette la selezione di pazienti con il acidaemia lattico tiamina-rispondente.

96. Giovani di Cardiol. 1998 gennaio; 8(1): 113-5.

Carenza della tiamina che imita rifiuto acuto che segue trapianto cardiaco.

Gennery AR, Bartlett K, Hasan A.

Dipartimento di cardiologia pediatrica, Freeman Hospital, alto Heaton, Regno Unito.

Descriviamo un destinatario di un trapianto cardiaco ortotopico che ha sviluppato la disfunzione ventricolare severa che segue un episodio di sepsi. Ha avuto biopsie cardiache normali e reagito al trattamento con tiamina. Le cause all'infuori del rifiuto dovrebbero essere considerate in pazienti che hanno ricevuto un trapianto cardiaco e che presentano nel guasto cardiaco.

97. Rev Mal Respir. 1998 giugno; 15(3): 303-4.

[Carenza della tiamina. Una causa di insufficienza cardiaca da non trascurare]

[Articolo in francese]

Beaud C, Fuhrman C, Perchet H, Monnet I, Chouaid C, Housset B.

Service de Pneumologie, Hospitalier de intercomunale Creteil.

La carenza della tiamina è una delle cause classiche del livello fuori messe per infarto. La carenza di questa vitamina può essere nutrizionale o secondaria all'intossicazione alcolica. Abbiamo ritenuto che fosse interessante descrivere un caso tipico di beriberi cardiaci per ricordare la presentazione clinica e la patofisiologia.

98. Med J Aust. 1° giugno 1998; 168(11): 542-5.

Commento in: Med J Aust. 1° giugno 1998; 168(11): 534-5.

Prevalenza della sindrome di Wernicke-Korsakoff in Australia: la fortificazione della tiamina ha fatto una differenza?

Harper CG, Sheedy DL, Lara AI, ombrina leccia TM, Hilton JM, Raisanen J.

Dipartimento di patologia, università di Sydney, NSW. cliveh@pathology.su.oz.au

OBIETTIVO: per determinare la prevalenza della sindrome di Wernicke-Korsakoff (WKS) in Australia e paragonare questo agli studi precedenti. PROGETTAZIONE E REGOLAZIONE: Studio futuro di autopsia all'istituto del Nuovo Galles del Sud di medicina legale, 1996-1997. METODI: I cervelli della gente deceduta (invecchiata in 15 anni) derivata da 2212 autopsie sequenziali realizzate fra il 1° gennaio 1996 ed il 31 dicembre 1997 sono stati studiati in modo macroscopico ed identificare microscopicamente i casi di WKS. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Criteri istologici standard per WKS e qualsiasi dati clinici disponibili. RISULTATI: Venticinque casi di WKS sono stati identificati (prevalenza, 1,1%), principalmente fra i 5,9% di 2212 persone che hanno avute una storia indicativa di abuso di alcool. Soltanto quattro casse (16%) erano state diagnosticate durante la vita. CONCLUSIONI: C'è stato una riduzione significativa della prevalenza di WKS in Australia dall'introduzione di arricchimento nella tiamina di farina da pane. Mentre la prevalenza è ancora superiore a nella maggior parte degli altri paesi occidentali, ulteriore ricerca è necessaria prima dell'aggiunta della tiamina alle bevande alcoliche può essere raccomandata.

99. Int J Clin Pharmacol Ther. 1998 aprile; 36(4): 216-21.

Biodisponibilità comparativa di vari derivati della tiamina dopo la somministrazione orale.

Greb A, Bitsch R.

Dipartimento dell'alimentazione umana, istituto di nutrizione ed ambiente, Friedrich Schiller University, Jena, Germania.

In uno studio multiplo del cambiamento la bioequivalenza di 3 preparati della tiamina, usata dal punto di vista terapeutico come agenti neurotropi per il trattamento dei polyneuropathies, è stata provata in una collettività di 7 volontari. Dopo ingestione di un d'una sola dose di qualsiasi Cs-benzoylthiamine-o-monofosfato di benfotiamin di mg 100), il fursultiamin (thiamintetrahydrofurfuryldisulfide) o il thiaminedisulfide, livelli ematici della tiamina è stato analizzato per un periodo di dieci ore. La tiamina è stata misurata da HPLC dopo la derivatizzazione del precolumn a tiocromo. La concentrazione massima Cmax nella tiamina ed il suo tempo (tmax) in plasma e nel hemolysate, l'area sotto la curva di tempo-concentrazione (AUC) ed escrezione della tiamina in urina di 24 ore sono stati valutati come criteri della biodisponibilità. Ulteriormente l'attività erythrocytic di transketolase (ETK) e il alphaETK sono stati determinati come indicatori della disponibilità cellulare della tiamina. Dopo ingestione di benfotiamin una più rapida ed aumento più iniziale di tiamina in plasma e nel hemolysate sono stati osservati contrariamente al fursultiamin ed al bisolfuro. Tutti i dati biokinetic hanno dimostrato una biodisponibilità significativamente migliore della tiamina dal benfotiamin rispetto alle altre preparazioni. La biodisponibilità più bassa è stata individuata con il thiamindisulfide. Dai nostri risultati può essere concluso che la somministrazione orale del benfotiamin è il più bene adatta a scopi terapeutici a causa delle sue caratteristiche eccellenti di assorbimento.

100. J Nutr. 1998 aprile; 128(4): 683-7.

Erratum in: J Nutr 1998 luglio; 128(7): 1247.

La carenza della tiamina fa diminuire il transketolase dell'equilibrio ed il piruvato deidrogenasi ma non i livelli del mRNA della deidrogenasi del alfa-chetoglutarato in tre tipi della cellula umana.

SR di Pekovich, Martin PR, unico nato CK.

Dipartimento di biologia molecolare, università di Vanderbilt, Nashville, TN 37235, U.S.A.

Riduzioni dei livelli e delle attività di enzimi che utilizzano il difosfato della tiamina (ThDP) poichè un cofattore è probabilmente responsabile del danno del tessuto subito durante la carenza della tiamina. Sebbene la perdita di cofattore possa rappresentare in parte perdita di attività enzimatica, la tiamina ed i suoi derivati fosforilati possono anche regolare l'espressione dei geni che codificano queste proteine. Per esaminare questa possibilità, i livelli del mRNA dell'equilibrio per tre enzimi ThDP-dipendenti sono stati misurati in fibroblasti, linfoblasti umani e cellule di neuroblastoma coltivate nelle circostanze della sufficienza e della carenza della tiamina. In tutti e tre i tipi delle cellule, i livelli del mRNA di transketolase e l'unità secondaria di E1beta del complesso del piruvato deidrogenasi erano più bassi nelle culture tiamina-carenti. Al contrario, i livelli del mRNA per un'unità secondaria ThDP-legante della deidrogenasi del alfa-chetoglutarato, l'unità secondaria E1 non hanno differito. Questi risultati indicano che quella tiamina o un metabolita della tiamina regola l'espressione in esseri umani di alcuno, ma non tutta, geni che codificano ThDP-utilizzando gli enzimi.