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Estratti

Vitamina B1: 198 estratti di ricerca

101. Metab Brain Dis. 1998 marzo; 13(1): 43-53.

La carenza della tiamina del plasma si è associata con il morbo di Alzheimer ma non la malattia del Parkinson.

Oro m., RA di Hauser, Chen MF.

Università di istituto universitario del sud di Florida di medicina, dipartimento di neurologia, Tampa 33612, U.S.A. mgold@com1.med.usf.edu

In questo studio abbiamo paragonato i livelli della tiamina dell'eritrocito e del plasma in un gruppo di pazienti alla malattia del Parkinson idiopatica (iPD) ad un gruppo di pazienti con il morbo di Alzheimer probabile (cuscinetto). i pazienti del cuscinetto hanno avuti livelli significativamente più bassi della tiamina del plasma (crudi e z-punteggio) che i pazienti del iPD. Un numero significativamente più alto dei pazienti del cuscinetto ha avuto carenze della tiamina del plasma che i pazienti del iPD. Il demographics dei nostri gruppi di pazienti era simile a quelli riferiti da altri ricercatori, facenti le spiegazioni improbabili dell'età, del sesso e di stato nutrizionale per i nostri risultati. Questi risultati indicano che la carenza della tiamina del plasma è associata con il cuscinetto ma non con iPD.

102. Ricerca anticancro. 1998 gennaio-febbraio; 18 (1B): 595-602.

Completamento della tiamina ai malati di cancro: una spada a doppio taglio.

Boros LG, Brandes JL, Lee WN, Cascante m., Puigjaner J, Revesz E, raglio TM, Schirmer WJ, Melvin WS.

Università dello stato dell'Ohio di medicina, dipartimento di chirurgia, Columbus 43210, U.S.A. Iboros@magnus.acs.ohio-state.edu

Gli obiettivi di questo esame sono (a) spiegano il meccanismo da cui la tiamina (vitamina B1) promuove la sintesi del ribosio dell'acido nucleico e la proliferazione delle cellule del tumore via la via nonoxidative di transketolase (TK); (b) stima l'assunzione della tiamina dei malati di cancro e (c) fornisce le informazioni di base ed emanare le linee guida per i trattamenti alternativi gli inibitori di transketolase di antithiamine nella regolazione clinica. I dati clinici e sperimentali dimostrano l'utilizzazione aumentata della tiamina dei tumori umani e la sua interferenza con la chemioterapia sperimentale. L'analisi del ribosio del RNA indica che i carboni del glucosio contribuiscono più a 90% della sintesi del ribosio in cellule pancreatiche coltivate di carcinoma del und della cervice e che il ribosio è sintetizzato soprattutto con la via dipendente di TK della tiamina (> 70%). I composti di Antithiamine inibiscono significativamente la sintesi dell'acido nucleico e la proliferazione delle cellule del tumore in vitro e in vivo in parecchi modelli del tumore. La letteratura medica rivela poche informazioni per quanto riguarda il ruolo della reazione dipendente di TK della tiamina nella produzione del ribosio delle cellule del tumore che è un processo centrale nella sintesi de novo dell'acido nucleico e nelle vie di salvataggio per le purine. Di conseguenza, i protocolli correnti dell'amministrazione della tiamina forniscono in eccesso la tiamina da 200% - 20.000% dell'indennità dietetica raccomandata, perché è considerata inoffensiva e necessaria dai malati di cancro. La via dipendente di TK della tiamina è il viale centrale che fornisce il fosfato del ribosio per gli acidi nucleici in tumori e nell'eccessivo completamento della tiamina forse responsabili dei tentativi terapeutici guastati di terminare la proliferazione di cellula tumorale. L'amministrazione limitata di tiamina e del trattamento concomitante con gli inibitori di transketolase è un approccio più razionale al cancro dell'ossequio.

103. Med orientale J. 1997 di Afr dicembre; 74(12): 803-8.

Valutazione dell'efficacia di tiamina e di piridossina nel trattamento di neuropatia periferica diabetica sintomatica.

Abbas ZG, Swai ab.

Università di scienze di salute, università di Dar es Salaam, Tanzania di Muhimbili.

La risposta clinica alle dosi terapeutiche di due vitamine è stata determinata in pazienti diabetici con la neuropatia periferica sintomatica. Di 200 pazienti consecutivi, 100 sono stati assegnati a caso al trattamento con sia tiamina (25 mg/giorno) che il gruppo A della piridossina (50 mg/giorno) ed il gruppo B di resto al trattamento con una compressa identica che contiene 1 mg/giorno ciascuna di tiamina e di piridossina. Il dolore, l'intorpidimento, la parestesia ed il danno della sensazione e la caviglia nelle gambe sono stati classificati in nessuno, delicato, moderato o severo. I livelli della tiamina del sangue sono stati misurati facendo uso della fluorimetria di HPLC. Quattro settimane dopo avere iniziato il trattamento il grado era di meno che sulla prima visita in 88,9%, in 82,5% e in 89,7% di quelli di cui i sintomi peggiori erano dolore, l'intorpidimento e parestesia rispettivamente per il gruppo A rispetto a 11,1%, a 40,5% e a 39,4% rispettivamente per il gruppo B. La severità dei segni della neuropatia periferica è diminuito in 48,9% dei pazienti nel gruppo A rispetto a 11,4% nel gruppo B. (S.e.) i livelli medi della tiamina dell'intero sangue di pretrattamento sono diminuito con l'aumento della severità dei sintomi: 64,2 (2,81), 57,7 (3,25) e 52,2 (2,14) micrograms/l per quelli con i sintomi delicati, moderati e severi rispettivamente (analisi della varianza, p = 0,03). La neuropatia periferica diabetica in Dar es Salaam è associata con la carenza della tiamina. Le linee guida dietetiche per i pazienti diabetici dovrebbero sottolineare una dieta equilibrata.

104. Cura del diabete. 1998 gennaio; 21(1): 38-41.

Seguito a lungo termine di diabete in due pazienti con la sindrome tiamina-rispondente di anemia megaloblastic.

Valerio G, Franzese A, Poggi V, Tenore A.

Dipartimento di pediatria, scuola di medicina, università di Udine, Italia.

OBIETTIVO: Per descrivere seguito di 15 anni del diabete e presentare i dati per quanto riguarda la cellula beta pancreatica funzionano in due adolescenti colpiti dalla sindrome tiamina-rispondente dell'anemia megaloblastic (TRMA). RAPPORTI DI CASO: Il primo paziente (PMR) è una ragazza italiana di 17.5 anni che ha presentato l'anemia megaloblastic a 7,5 mesi dell'età. All'età 2,5 anni, a causa della presenza di diabete e della sordità neuro-sensoriale, è stata diagnosticata con la sindrome di TRMA ed il trattamento iniziato con l'tiamina-HCl, seguito molto presto da benzoyloxymethyl-tiamina (BOM-T). Il secondo paziente (PF) è un ragazzo italiano di 16.8 anni sopportato ai genitori consanguinei. La sordità neuro-sensoriale è stata diagnosticata all'età 1,5 anni, mentre il diabete con chetoacidosi e l'anemia megaloblastic sono stati diagnosticati all'età 3 anni. Il trattamento con l'HCl della tiamina è stato iniziato subito dopo della diagnosi ed è stato cambiato a BOM-T 2 mesi successivamente. A seguito dell'inizio della vitamina, i due pazienti non hanno richiesto l'insulina per circa 7 e 10 anni, rispettivamente. La pubertà era determinante nel deterioramento del controllo metabolico in questi pazienti, conducenti al trattamento con un agente ipoglicemico orale ed infine ad una reinstituzione di trattamento insulinico. CONCLUSIONI: La valutazione ormonale nei nostri pazienti (risposta normale dell'insulina a glucosio orale nell'infanzia, secrezione conservata del peptide C nel caso 2) e la buona risposta ad un agente ipoglicemico orale indicassero che la malattia pancreatica può iniziare come diabete di tipo 2 e può progredire dopo parecchi anni ad un diabete dirichiesta, come indicato dall'esaurimento della capacità secretiva dell'insulina.

105. Med Hypotheses. 1997 dicembre; 49(6): 487-95.

Concetto dell'effetto noncoenzymatic della tiamina.

Vinogradov VV, VP di Vodoyevich, Rozhko avoirdupois, Vinogradov SV.

Istituto di biochimica, accademia delle scienze della Bielorussia, Grodno.

I dati sperimentali e clinici sugli aspetti differenti delle relazioni dell'ormone e della vitamina sono stati riassunti sotto forma di concetto generale dell'effetto noncoenzymatic della tiamina, in base ad una serie di locali: (1) la scoperta del tessuto scompone la limitazione in fattori della manifestazione dell'attività specifica di tiamina amministrata (la presenza di deposito dell'amplificatore del tessuto dei coenzimi facilmente accessibili e della mancanza di apoenzymes liberi); (2) prova di un effetto della tiamina sulla funzione disintetizzazione pancreatica; (3) stimolazione degli effetti metabolici della tiamina, compreso gli effetti dell'amministrazione dell'insulina sugli enzimi tiamina-dipendenti; (4) determinazione delle caratteristiche di controllo ormonale del metabolismo della tiamina nel corpo; (5) conferma della forza premonitrice del concetto dai test clinici di nuova strategia della terapia della tiamina.

106. J Neurochem. 1997 novembre; 69(5): 2005-10.

Livelli difosfati della tiamina bassa in cervelli dei pazienti con degenerazione del lobo frontale del tipo del non Alzheimer.

Bettendorff L, Mastrogiacomo F, vince la P, Kish SJ, Grisar T, palla MJ.

Laboratorio di neurochimica, università di Liegi, Belgio.

Abbiamo paragonato i contenuti del fosfato della tiamina e della tiamina nella corteccia frontale, temporale, parietale e occipitale di sei pazienti a degenerazione del lobo frontale del tipo del non Alzheimer (FNAD) o a demenza frontotemporale con gli oggetti stato-abbinati agonal post mortem dell'età cinque, di ritardo e di controllo. I nostri risultati rivelano una diminuzione 40-50% in difosfato della tiamina (TDP) nella corteccia dei pazienti di FNAD, mentre il monofosfato della tiamina è stato aumentato 49-119%. Gli enzimi di sintetizzazione e d'idrolizzazione di TDP erano inalterati. L'attività della sintasi del citrato, un enzima di marcatura mitocondriale, è stata diminuita nella corteccia frontale dei pazienti con FNAD, ma nessuna correlazione con il contenuto di TDP è stata trovata. Questi risultati indicano che il contenuto in diminuzione di TDP, che è essenzialmente mitocondriale, è una caratteristica specifica di FNAD. Poichè TDP è un cofattore essenziale per la sintesi ossidativa del neurotrasmettitore e del metabolismo e perché lo stato basso della tiamina (rispetto ad altre specie) è una caratteristica costante in esseri umani, una diminuzione di quasi 50% nel contenuto corticale di TDP può contribuire significativamente ai sintomi clinici osservati in FNAD. Questo studio inoltre fornisce una base per una prova di tiamina, per migliorare lo stato conoscitivo dei pazienti.

107. Med dell'interno di J. 1997 dicembre; 242(6): 491-5.

Nessuna differenza nei livelli difosfati della tiamina del sangue fra i pazienti caucasici svedesi con guasto di scompenso cardiaco ha trattato con furesomide ed i pazienti senza infarto.

Yue QY, Beermann B, Lindstrom B, Nyquist O.

Dipartimento di farmacologia clinica, ospedale universitario di Huddinge, Svezia.

OBIETTIVI: per determinare se il trattamento di furesomide nei pazienti di guasto di scompenso cardiaco (CHF) è associato con la carenza della tiamina. PROGETTAZIONE: I pazienti senza infarto e senza trattamento diuretico sono stati inclusi per paragonare ai pazienti con il CHF che appartiene alle classi funzionale di associazione del cuore di New York (NYHA) II e III-IV, rispettivamente e ricevente la terapia di furesomide. REGOLAZIONE: Tutti i pazienti sono stati reclutati dal reparto di emergenza della sezione della cardiologia. Ospedale universitario di Huddinge, in cui erano ammesso dovuto il CHF o l'infarto miocardico acuto. OGGETTI: Novanta nove pazienti erano inclusi da cui un campione di sangue è stato preso come pure campioni di sangue sistematici di ammissione per l'analisi delle concentrazioni nel difosfato della tiamina (TPP). I pazienti che prendono le preparazioni della vitamina si sono esclusi. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Le concentrazioni del sangue TPP sono state misurate da cromatografia liquida a alta pressione (HPLC) e sono state confrontate fra i gruppi di pazienti mediante l'uso di ANOVA. RISULTATI: Nessuna differenza significativa è stata trovata fra i gruppi nelle concentrazioni del sangue TPP. CONCLUSIONI: La carenza della tiamina non può essere una complicazione del trattamento di furesomide nella popolazione paziente svedese studiata.

108. Vopr Pitan. 1997;(4):6-8.

[Indicatori di omeostasi del contenuto e di energia della tiamina nella psicosi alcolica]

[Articolo nel Russo]

PE di Bolko, Sidorov pi, Solov'ev AG, Kirpich IA.

Nella dinamica delle psicosi alcoliche acute--delirio e hallucinosis-- considerevole deficit di tiamina negli organismi della gente malata che non può essere compensata mentre il trattamento ed i segni desintoxicative dei cambiamenti di omeostasi di energia e di deterioramento delle riserve dei tessuti secondo il tipo di psicosi erano risoluti. Le caratteristiche patogene dei disordini rivelatori sono state analizzate, i meccanismi compensatori possibili sono stati collegati in particolare con l'aumento della velocità di utilizzazione del piruvato e l'attivazione della gliconeogenesi mentre lasciavano lo stato psicotico sono stati considerati.

109. Minatore Electrolyte Metab. 1997;23(3-6):277-82.

Confronto del livello della tiamina nell'attività di transketolase dell'eritrocito e del sangue in pazienti hemodialyzed e nondialyzed durante la terapia umana recombinante dell'eritropoietina.

Pietrzak I, Baczyk K.

Dipartimento di nefrologia, università di scienze mediche, Poznan, Polonia.

Le perturbazioni di attività di transketolase dell'eritrocito e della tiamina (ETKA) nella malattia renale di stadio finale sono causate pricipalmente dal trattamento di dialisi e dell'uremia. Abbiamo esaminato se l'eritropoietina umana recombinante (rhEPO) può correggere queste anomalie in pazienti uremici. Tredici l'emodialisi (HD) e 12 nondialyzed (ND) i pazienti anemici indicati ha fatto diminuire i livelli liberi e totali della tiamina in plasma ed in eritrociti ed ha fatto diminuire ETKA una volta confrontata a 20 individui sani. Livelli ematici della tiamina (mumol/l) era risoluto facendo uso di una tecnica fluorimetrica e ETKA (mumol/l al minuto) è stato valutato con un metodo fotocolorimetrico. Oltre 20 settimane dello studio, il rhEPO è stato dato per via endovenosa per 8 settimane al peso corporeo di 50 Ul/kg (BW) tre volte una settimana e sottocute per 4 settimane a 25 Ul/kg BW, due volte alla settimana e per le ultime 8 settimane a 25 Ul/kg BW una volta alla settimana. La correzione dell'anemia è stata associata con un aumento in tiamina del plasma e tiamina totale dell'eritrocito come pure ETKA nei pazienti di HD e con un aumento in tiamina di totale dell'eritrocito nei pazienti del ND soltanto durante il periodo di infusioni endovenose.

110. Ann N Y Acad Sci. 26 settembre 1997; 826:516-9.

Importanza dei cambiamenti vascolari in neurodegeneration selettivo con la carenza della tiamina.

Gibson GE, Calingasan NY, panettiere H, Gandy S, Sheu KF.

Cornell University Medical College, Burke Medical Research Institute, White Plains, New York 10605, U.S.A.

Questi risultati dimostrano che le alterazioni iniziali nel BBB possono essere alla base della vulnerabilità selettiva in questo modello di metabolismo ossidativo riduttore cronico. I cambiamenti nel BBB (stravaso di IgG) precedono le alterazioni nell'elaborazione di APP e nella morte delle cellule. Poiché gli enzimi tiamina-dipendenti inoltre sono ridotti nel cervello nel morbo di Alzheimer, i simili processi possono essere importanti in patofisiologia della malattia.

111. J Clin Nutr. 1997 ottobre; 66(4): 925-8.

La risposta al trattamento della carenza infraclinica della tiamina negli anziani.

Wilkinson TJ, gancio HC, Elmslie J, George PM, Sainsbury R.

Dipartimento della sanità degli anziani, principessa Margaret Hospital, Christchurch, Nuova Zelanda.

Il significato della carenza infraclinica della tiamina negli anziani è stato determinato valutando la risposta al completamento in una prova alla cieca randomizzata, prova controllata con placebo della tiamina. Trentacinque di 222 persone è invecchiato > o = 65 y hanno avuti due concentrazioni di pirofosfato della tiamina dell'eritrocito (TPP) < 140 nmol/L diverso 3 Mo ed altra 41 gente ha avuta il primo, ma non il secondo, concentrazione di TPP sotto questo valore. Entrambi i gruppi sono stati assegnati a caso in uno studio in doppio cieco a tiamina orale (10 mg/d) o un placebo. Tutti gli oggetti assegnati a caso per ricevere gli aumenti indicati tiamina nelle concentrazioni di TPP hanno paragonato agli oggetti di controllo. Soltanto gli oggetti con le concentrazioni con insistenza basse di TPP hanno mostrato i benefici soggettivi dal trattamento con i miglioramenti nella qualità della vita (misurata su una scala di analogo visivo; P = 0,02) e diminuzioni nella pressione sanguigna sistolica (P = 0,05) e nel peso (P < 0,01) in paragone agli oggetti dati placebo. C'era una tendenza verso i benefici nel sonno e nell'energia (P = 0,07). Concludiamo che una concentrazione bassa di TPP in due occasioni è un migliore preannunciatore della risposta al trattamento che una misura isolata. La qualità della vita è stata migliorata fornendo i supplementi della tiamina. La pressione sanguigna ed il peso erano più bassi dopo il completamento della tiamina.

112. Mol Cell Biochem. 1997 settembre; 174 (1-2): 121-4.

Reversibilità da di necrosi parziale indotta da carenza della tiamina e di disgiungere mitocondriale tramite l'aggiunta di tiamina alle sospensioni delle cellule di neuroblastoma.

Bettendorff L, Goessens G, Fe di Sluse.

Laboratorio di neurochimica, università di Liegi, Belgio.

La cultura delle cellule di neuroblastoma in presenza di concentrazione bassa nella tiamina (16 nanometro) e dell'inibitore del trasporto l'amprolium conduce all'aspetto dei segni di necrosi: la cromatina condensa, il consumo di ossigeno diminuisce ed è disgiunto, i cristae mitocondriali è disorganizzato, la tiamina che le attività difosfato-dipendenti della deidrogenasi sono alterate. Quando una tiamina di 10 microM si aggiunge a queste cellule, la respirazione basale aumenta, la respirazione coppia è ristabilita e la morfologia mitocondriale è recuperata all'interno di 1 H. L'aggiunta di succinato, che è ossidato via una deidrogenasi dell'difosfato-indipendente della tiamina, alle cellule della digitonina-permeabilized immediatamente ristabilisce una respirazione coppia. I nostri risultati indicano che il rallentamento del ciclo dell'acido citrico è la causa della lesione biochimica indotta dalla carenza severa della tiamina e che la parte dei mitocondri rimane funzionale.

113. Med dell'interno di J. 1997 agosto; 242(2): 179-83.

Protezione contro collasso cardiovascolare in un paziente alcolico con la carenza della tiamina da chetoacidosi alcolica concomitante.

Bakker SJ, ter Maaten JC, Hoorntje SJ, RO di Gans.

Dipartimento di medicina, ospedale universitario Vrije Universiteit, Amsterdam, Paesi Bassi.

L'iperlattatemia dovuto la carenza della tiamina è stata riferita finora soltanto nella regolazione dei beriberi cardiovascolari completi con guasto di scompenso cardiaco e vasodilatazione sistemica. L'ossigenazione difficile del tessuto e la rimozione alterata del lattato dal fegato sono correnti mentre le cause fondamentali del lattato elevato livella. Presentiamo un paziente alcolico con da iperlattatemia indotta da carenza e l'accompagnamento della tiamina della chetoacidosi alcolica, che non ha visualizzato le perturbazioni circolatorie che siano caratteristiche di beriberi cardiovascolari. L'ipotesi sarà presentata che la presenza concomitante di chetoacidosi alcolica ha impedito il deterioramento emodinamico. I meccanismi presunti che potrebbero spiegare un tal effetto sono discussi dettagliatamente, con particolare riferimento al ruolo del acetile-CoA e dell'adenosina.

114. J Clin Nutr. 1997 agosto; 66(2): 320-6.

Assorbimento della tiamina negli esemplari intestinali umani di biopsia, compreso le osservazioni da un paziente con la carenza acuta della tiamina.

Laforenza U, Patrini C, Alvisi C, Faelli A, Licandro A, Rindi G.

Istituto di fisiologia umana, università di Pavia, Italia.

Gli esemplari mucosi di biopsia ottenuti dall'endoscopia sistematica da 108 soggetti umani, compreso un paziente con la carenza della tiamina, sono stati incubati a 37 gradi di C nella soluzione senza calcio ossigenata della Krebs-soneria (pH 7,5) che contiene la tiamina ed il dextrano contenenti tritio [14c] come indicatore dell'acqua mucosa aderente. La quantità di tiamina identificata presa è stata misurata radiometrically. Negli oggetti senza prova clinica della carenza della tiamina, 1) l'assorbimento della tiamina da mucosa duodenale ha avuto un corso iperbolico di tempo, raggiungente l'equilibrio al min 10; 2) le concentrazioni nella tiamina < 2,5 mumol/L sono state prese principalmente da un meccanismo saturabile che visualizza la cinetica di Michaelis-Menten (K (m) 4,4 mumol/L e Jmax 2,3 pmol.mg tissue-1.6 bagnato min-1), mentre le più alte concentrazioni sono state prese tramite la diffusione passiva; 3) il trasporto della tiamina ha avuto capacità differenti lungo il tratto gastrointestinale (duodeno >> due punti > stomaco); e 4) l'assorbimento della tiamina in modo competitivo è stato inibito nel duodeno dagli analoghi della tiamina, anche se con un ordine differente della potenza rispetto ai ratti ed è stato bloccato dal 2,4-dinitrofenolo. Nel paziente tiamina-carente, l'assorbimento saturabile duodenale è stato aumentato, con K superiore (m) e valori di Jmax. In conclusione, le concentrazioni fisiologiche di tiamina sono state trasportate in intestino tenue umano da un dipendente specifico del meccanismo su metabolismo cellulare, di cui i trasportatori sembrano giù-essere regolati.

115. Alcole dell'alcool. 1997 luglio-agosto; 32(4): 493-500.

Carenza della tiamina nella lesione alla testa: un insulto mancante?

Ferguson RK, Soryal DENTRO, Pentland B.

Scottish Brain Injury Rehabilitation Service, Astley Ainslie Hospital, prestito della fattoria, Edimburgo, Regno Unito.

Pratichi considerare l'uso di tiamina in pazienti testa-danneggiati a rischio della sindrome di Wernicke-Korsakoff nelle unità neurochirurgiche scozzesi è stato esaminato dal questionario e non ha rivelato la chiara politica. Uno studio retrospettivo di 2 anni su 218 ammissioni ad una di queste unità dei pazienti che avevano preso l'alcool poco prima che subisce la lesione alla testa inoltre è descritto. La minoranza (20,6%) del totale era stata data la tiamina, con poco più della metà (56,1%) di quelle categorizzate come alcoolizzato che riceve questo trattamento. Carichi supplementari del carboidrato, sotto forma di i.v. il destrosio o la nutrizione parenterale, era stata data a 44,5% dei pazienti e soltanto 28,9% di questo gruppo inoltre erano stati dati la tiamina. La dose e la durata di tiamina date erano insufficienti nella maggior parte dei casi. È suggerito che l'omissione di assicurarsi che i pazienti di lesione alla testa a rischio della sindrome di Wernicke-Korsakoff ricevano la profilassi appropriata della tiamina rappresenti un insulto supplementare mancante e trattabile al cervello nocivo.

116. Palatoschisi Craniofac J. 1997 luglio; 34(4): 318-24.

L'applicazione di tiamina nell'impedire le malformazioni, specificamente ha fenduto l'alveolo ed il palato, durante lo sviluppo intrauterino dei ratti.

Bienengraber V, Fanghanel J, Malek FA, Kundt G.

Divisione di odontoiatria sperimentale, università di Rostock, Repubblica Federale Tedesca.

OBIETTIVO: Gli esperimenti sugli animali sono stati condotti per verificare la riproducibilità degli effetti antiteratogenic precedentemente documentati di tiamina su formazione dello spacco nel sistema craniofacial. PROGETTAZIONE: Tredici ratti gravid di Wistar che portano 98 feti sono stati dati il procarbacine derivato dell'idrazina (200 mg/kg BW) sul quattordicesimo postconception del giorno (PC) per indurre le malformazioni, principalmente hanno fenduto l'alveolo ed il palato (il giorno di determinazione della presenza di sperma è stato chiamato il primo PC del giorno). Sette dei ratti gravid trattati che portano 48 feti sono stati dati ulteriormente una dose quotidiana di 200 mg/kg della tiamina dal tredicesima - il diciannovesimo PC del giorno. MISURE DI RISULTATO: Un'analisi comparativa dei feti in entrambi i gruppi sperimentali è stata condotta esternamente e, per lo scheletro, in modo macroscopico facendo uso delle tecniche della coloritura speciali; le teste sono state analizzate facendo uso delle sezioni istologiche successional; i corpi sono stati esaminati stereomicroscopically facendo uso della lametta che seziona la tecnica. RISULTATI: In 12 dei 16 parametri valutati, nessuna differenza statisticamente significativa è stata trovata fra i gruppi sperimentali. In alcuni casi, anche abbiamo osservato un effetto d'amplificazione di tiamina sullo sviluppo delle malformazioni nella razza del ratto utilizzata nel nostro studio. CONCLUSIONI: Poiché parecchi autori precedenti hanno descritto ripetutamente il trattamento con tiamina come una delle misure profilattiche sufficienti nel rallentamento dello sviluppo delle malformazioni, particolarmente dell'alveolo dello spacco e del palato viscerocranial, è di massima importanza che la sincronizzazione del trattamento ed il dosaggio di tiamina sono presi in considerazione non solo negli esperimenti sugli animali ma anche quando applicano i risultati agli esseri umani.

117. Rappresentante di Wkly del mortale di MMWR Morb. 13 giugno 1997; 46(23): 523-8.

L'acidosi lattica ha rintracciato alla carenza della tiamina relativa a scarsità nazionale dei multivitaminici per nutrizione parenterale totale -- Gli Stati Uniti, 1997.

[Nessun autori elencati]

Dal novembre 1996, c'è stato una scarsità nazionale dei multivitaminici del dispositivo di venipunzione (iv) (MVIs) utilizzati negli ospedali degli Stati Uniti e nelle agenzie di di casa salute cura per nutrizione parenterale totale (TPN). I pazienti che ricevono TPN senza MVI completamento sono a rischio della carenza della tiamina e le complicazioni pericolose connesse con la carenza severa di tiamina, un coenzima necessario per l'ossidazione di chetoacidi (figura 1). Questo rapporto descrive tre pazienti che ricevono TPN che ha avuto acidosi lattica basata sui farmaci della tiamina nel 1997 e presenta le raccomandazioni per le alternative a MVI parenterale durante la scarsità.

118. Nutrizione. 1997 giugno; 13(6): 547-53.

Commento in: Nutrizione. 1997 giugno; 13(6): 571-2.

Stabilità di ranitidina e di tiamina nelle soluzioni parenterali di nutrizione.

Baumgartner TG, Henderson GN, Fox J, Gondi U.

Ospedale di Shands, università di Florida, Gainesville 32610-0316, U.S.A.

I nostri obiettivi erano di accertare della stabilità dell'HCl della tiamina (3 mg/l) e HCl della ranitidina (150 mg/l) alle temperature della refrigerazione e della stanza in una formula centrale della vena della soluzione parenterale di nutrizione (PN) (che contiene l'aminoacido di 6%, carboidrato di 25%, macro e microminerals e multivitaminici) e di determinare l'effetto di ranitidina sulla stabilità di tiamina. La stabilità di tiamina e di ranitidina nelle soluzioni di PN inoltre è stata paragonata alle soluzioni del PN-sale, che non hanno contenuto aminoacidi o carboidrati, per accertare indirettamente dell'impatto di questi macronutrienti sulla stabilità di queste parti. I metodi di cromatografia liquida a alta pressione (HPLC) sono stati messi a punto per misurare la tiamina e la ranitidina nella miscela di PN. Gli studi della stabilità sono stati intrapresi in triplice copia ed ogni campione è stato analizzato due volte facendo uso dei metodi di recente sviluppato di HPLC. La refrigerazione ha fornito la stabilità per sia ranitidina che tiamina per i periodi estesi. Alla temperatura ambiente, la ranitidina inoltre è stata indicata per essere stabile per circa 188 h; c'era, tuttavia, degradazione significativa di tiamina a 24 h con e senza, l'aggiunta di ranitidina. Il tempo richiesto per 10% di tiamina per degradarsi è stato calcolato per essere h 12,9 per la miscela di PN che contiene i multivitaminici e la ranitidina; h 11,1 per la miscela di PN che contiene i multivitaminici da solo; e 33,4 h per la miscela di PN che contiene soltanto l'HCl della tiamina. Questo lavoro suggerisce che la concentrazione di tiamina in questa formula centrale della vena PN, con o senza ranitidina, scenda sotto la stabilità accettabile 90% all'interno di 24 H.

119. Ricerca di psichiatria. 30 maggio 1997; 70(3): 165-74.

Effetti benefici di tiamina sulla memoria di riconoscimento e di P300 in pazienti cocaina-dipendenti astinenti.

Easton CJ, Bauer LO.

Dipartimento di psichiatria, università di centro sanitario di Connecticut, Farmington 06030-2103, U.S.A.

Lo studio presente ha valutato gli effetti di tiamina contro placebo sulla prestazione di compito di memoria e sui potenziali electroencephalographic in relazione con l'evento in otto pazienti cocaina-dipendenti astinenti. I pazienti hanno ingerito oralmente 5 g di tiamina e 5 g di un placebo del lattosio due giorni separati hanno programmato circa 1 settimana a parte. L'ordine dell'amministrazione è stato randomizzato. Le procedure della prova alla cieca sono state seguite. Circa 3 h dopo l'ingestione delle capsule, pazienti hanno completato 1975) compiti di esame della memoria di Sternberg (durante cui la prestazione ed i potenziali in relazione con l'evento (P300) sono stati registrati simultaneamente. La tiamina è stata trovata per migliorare significativamente l'accuratezza del riconoscimento e l'ampiezza P300, all'elettrodo parietale della linea mediana (Pz). Il miglioramento era stati di sotto più affidabili del carico aumentato di memoria. Questi risultati preliminari giustificano un ulteriore esame della relazione fra gli effetti supposti della tiamina sulla funzione colinergica del sistema nervoso centrale e gli effetti diretti ed indiretti di abuso della cocaina.

120. Alcole dell'alcool. 1997 maggio-giugno; 32(3): 207-9.

Commento in: Alcole dell'alcool. 1998 settembre-ottobre; 33(5): 549-51.

Tiamina parenterale e l'encefalopatia di Wernicke: l'equilibrio dei rischi e percezione di preoccupazione.

ANNUNCIO di Thomson, cuoco cc.

Ospedale di Greenwich, collina di Vanbrugh, Londra, Regno Unito.

L'encefalopatia di Wernicke, un disordine con la mortalità significativa e l'alta morbosità, è comune fra i pazienti alcoldipendenti. La carenza della tiamina sembra svolgere un ruolo chiave in sua eziologia e la tiamina ad alta dose parenterale è efficace nella profilassi e nel trattamento. Purtroppo, i rapporti delle reazioni anafilattoidi rare hanno condotto ad una riduzione drammatica dell'uso di tiamina parenterale ed è possibile che questo cambiamento nel trattamento abbia condotto, o condurrà, ad un aumento nella morbosità e nella mortalità. C'è un'esigenza di istruzione di medici che curano i pazienti alcoldipendenti, per assicurare l'uso appropriato di tiamina parenterale nella profilassi ed il trattamento di questo disordine.

121. Nutrizione. 1997 febbraio; 13(2): 110-7.

Aspetti clinici e biochimici del trattamento della tiamina per acidosi metabolica durante la nutrizione parenterale totale.

Nakasaki H, Ohta m., Soeda J, Makuuchi H, Tsuda m., Tajima T, Mitomi T, Fujii K.

Dipartimento di chirurgia, ospedale di Oiso dell'università di Tokai, Kanagawa, Giappone.

Abbiamo incontrato sei casi di nutrizione parenterale totale (TPN) - l'acidosi lattica collegata durante il periodo di 6 y di 1988-1993. I pazienti sono stati caratterizzati dalla malattia severa degli organi digestivi, dall'ingestione di cibo minima prima di chirurgia e da TPN postoperatorio senza l'ingestione di cibo e senza i supplementi della vitamina. In 4 settimane di TPN, hanno sviluppato l'ipotensione (< o = 80/60 di mmHg), la respirazione di Kussmaul e l'appannamento della coscienza come pure del dolore addominale non direttamente relativo alla malattia di fondo. Gli esami sistematici del laboratorio non hanno rivelato aggravamento acuto nelle funzioni epatiche, renali, o pancreatiche. L'emogasanalisi arteriosa ha mostrato pH < o = 7,134 ed eccesso della base < o = -17,5 mmol/L. Gli esami supplementari del laboratorio hanno rivelato il lattato del siero > o = mmol/L 10,9, piruvato del siero > o = 159 mumol/L e rapporto del lattato/piruvato > o = 0,029. Nessuno dei pazienti hanno reagito al bicarbonato di sodio o ad altri trattamenti convenzionali di emergenza per scossa e l'acidosi lattica. Dopo che il primo caso, noi ha sospettato che la carenza della tiamina potrebbe essere responsabile di questo stato patologico, la tiamina del siero si è rivelata essere < o = 196 nmol/L in 5 pazienti. Riempimento della tiamina alle dosi endovenose di 100 mg ogni acidosi lattica risolta di 12 h e migliorato lo stato clinico in 3 pazienti. Questo articolo comprende un esame di 11 rapporto pertinente pubblicato dal 1982-1992 e di una discussione sul meccanismo biochimico dell'inizio dell'acidosi lattica carenza-collegata della tiamina. Sottoliniamo le necessità (1) completare TPN con le vitamine tiamina-contenenti per i pazienti di cui l'ingestione di cibo non soddisfa i fabbisogni alimentari; (2) controllare i pazienti che misurano ordinariamente concentrazione nella tiamina del siero ed attività di transketolase dell'eritrocito durante il TPN; e (3) riempire per via endovenosa simultaneamente facendo uso di tiamina ad alta dose con la manifestazione dei segni e dei sintomi di acidosi lattica.

122. Psicofarmacologia (Berl). 1997 gennaio; 129(1): 66-71.

Umore di completamento della tiamina e funzionamento conoscitivo.

Benton D, Griffiths R, Haller J.

Dipartimento di psicologia, università di Galles Swansea, Regno Unito.

Cento venti giovani femmine adulte hanno preso un placebo o 50 tiamina di mg, ogni giorno per 2 mesi. Prima e dopo la presa delle compresse, l'umore, la memoria ed i tempi di reazione sono stati controllati. Un miglioramento nello stato della tiamina è stato associato con i rapporti di essere più lucido, composto ed energetico. La presa della tiamina non ha avuta influenza sulla memoria ma i tempi di reazione erano più veloci dopo il completamento. Queste influenze hanno avuto luogo negli oggetti di cui lo stato della tiamina, secondo il criterio tradizionale, era adeguato.

123. Surg orale Med Oral Pathol Oral Radiol orale Endod. 1996 dicembre; 82(6): 634-6.

Stomatite e carenza aftose ricorrenti della tiamina.

Haisraeli-Shalish m., Livneh A, Katz J, Doolman R, SEDERE di Sela.

Dipartimento di ortodonzia, telefono Aviv University, Israele.

La stomatite aftosa ricorrente è una malattia di causa sconosciuta. Per esaminare se la carenza della tiamina (vitamina B1) è associata con la stomatite aftosa ricorrente, abbiamo studiato i livelli della vitamina B1 in 70 pazienti con la stomatite aftosa ricorrente ed in 50 membri di un gruppo di controllo. Il livello della vitamina B1 è stato determinato come effetto del pirofosfato della tiamina su attività di transketolase nei lysates del globulo rosso. I bassi livelli di vitamina B1 sono stati individuati in 49 pazienti ma in soltanto due membri del gruppo di controllo (p < 0,0001). Questi bassi livelli non sono stati associati con l'età paziente, il sesso, o la malattia di fondo che causa la stomatite aftosa ricorrente. La nostra individuazione suggerisce un'associazione fra la carenza della tiamina e la stomatite aftosa ricorrente.

124. J Gastroenterol. 1996 dicembre; 91(12): 2555-9.

Stato della tiamina in pazienti che ricevono nutrizione parenterale domestica a lungo termine.

Schiano TD, Klang MG, Quesada E, Scott F, Tao Y, Shike M.

Dipartimento di medicina, il centro medico dell'università di Chicago, Illinois 60637, U.S.A.

OBIETTIVI: La carenza clinica della tiamina può accadere in pazienti che ricevono la nutrizione parenterale totale (TPN) senza completamento della tiamina. Poiché la considerevole ripartizione di tiamina può accadere in presenza delle soluzioni bisolfuro-contenenti dell'aminoacido, la carenza infraclinica della tiamina può svilupparsi con l'uso di queste soluzioni, anche con il completamento appropriato della tiamina. La formula iniettabile del multivitaminico approvata amministrazione medico americano corrente della droga e dell'Associazione-alimento contiene 3 mg di tiamina. Questo studio è stato intrapreso per determinare se questa quantità di tiamina è sufficiente per evitare la carenza clinica della tiamina nei pazienti a lungo termine della casa TPN con assorbimento orale trascurabile della tiamina ed in presenza delle soluzioni bisolfuro-contenenti dell'aminoacido. METODI: I pazienti a lungo termine ventiquattro della casa TPN con gli apporti calorici orali sotto la norma sono stati valutati. Diciassette pazienti sofferti dalla breve sindrome dell'intestino o enterite di radiazione e gli altri tre hanno avuti scarico delle gastrostomie che hanno precluso tutto l'assorbimento intestinale. La durata della terapia di TPN ha variato fra 1 e 164 mesi. Lo stato della tiamina è stato valutato analizzando il pirofosfato della tiamina, l'attività di transketolase ed i livelli della tiamina del sangue. RISULTATI: Tutti i livelli di attività di transketolase del pirofosfato e dell'eritrocito della tiamina erano all'interno della gamma normale. CONCLUSIONI: Questo studio dimostra che attualmente raccomandato 3 mg di cloridrato della tiamina aggiunti alle soluzioni di TPN è adeguato mantenere lo stato normale della tiamina. Ciò dovrebbe impedire lo sviluppo della carenza della tiamina anche in pazienti con assorbimento intestinale compromesso della tiamina ed in presenza delle soluzioni bisolfuro-contenenti dell'aminoacido.

125. Acta di Biochim Biophys. 15 novembre 1996; 1317(2): 101-4.

Il completamento della tiamina (vitamina B1) non riduce la concentrazione di digiuno nell'omocisteina del sangue nella maggior parte dei omozigoti per l'omocistinuria.

DG di Franken, Blom HJ, boeri GH, Tangerman A, Thomas cm, Trijbels FJ.

Dipartimento di radiologia, ospedale universitario Nimega, Paesi Bassi.

Gli omozigoti per l'omocistinuria dovuto la carenza della sintasi della cistationina (CS) accumulano l'omocisteina e la metionina nel loro sangue e tessuti. La piridossina ad alta dose, l'acido folico, il vitamina b12, o la betaina sono opzioni terapeutiche per abbassare la concentrazione elevata nell'omocisteina. Questi composti stimolano il transsulfuration o la rimetilazione di omocisteina. Malgrado tale trattamento, le concentrazioni elevate nell'omocisteina del sangue possono persistere in molti homocystinurics. Di conseguenza, è autorizzato per studiare il regime alternativo per ridurre la concentrazione nell'omocisteina del sangue in homocystinurics. Oltre ad entrare nella via di transsulfuration, la metionina può essere catabolized via la via della transaminazione, dalla conversione in 4 methylthio-2-oxobutyrate (MTOB), seguiti dalla decarbossilazione ossidativa di MTOB a methylthiopropionate 3. Il pirofosfato della tiamina, l'intervento concreto di tiamina, è un cofattore della decarbossilazione ossidativa dilimitazione presunta nella transaminazione di metionina. L'effetto di tiamina amministrato oralmente in 2 o 3 dosi quotidiane di 25 mg, è stato studiato in nove pazienti carenti del CS dell'omozigote. I livelli della metionina sono diminuito in 6 su 9 pazienti. In 8 su 9 pazienti, tuttavia, i livelli di omocisteina del plasma sono rimanere virtualmente immutati, come hanno fatto i metaboliti della transaminazione del siero in tutti i pazienti. Concludiamo che la vitamina B1 non può essere usata come trattamento d'abbassamento supplementare nella maggior parte dei omozigoti per l'omocistinuria.

126. Diabetologia. 1996 novembre; 39(11): 1263-8.

Commento in: Diabetologia. 1997 giugno; 40(6): 741-2.

La tiamina corregge la replica in ritardo e fa diminuire la produzione del lattato e dei prodotti finiti avanzati di glycation in cellule endoteliali retiniche ed umane bovine della vena ombelicale coltivate negli alti stati del glucosio.

Selva m., Beltramo E, Pagnozzi F, Bena E, PA di Molinatti, GM di Molinatti, Porta M. della La.

Dipartimento di medicina interna, università di Torino, Italia.

Questo studio ha puntato su verificare se tiamina, un coenzima che fa diminuire i metaboliti intracellulari di glicolisi permettendo che il piruvato ed il fosfato di glyceraldheyde 3 entrino rispettivamente nel ciclo di Krebs e nello scambio del pentosio-fosfato, corregge la replica in ritardo causata dalle alte concentrazioni nel glucosio in vena ombelicale umana coltivata (HUVEC) e cellule endoteliali retiniche bovine (BREC). Dopo incubazione in fisiologico (5,6 mmol/l) o alti (mmol/l) il glucosio 28,0 con o senza una tiamina di 150 mumol/l, cellule è stato contato e la proliferazione è stata valutata da attività mitocondriale della deidrogenasi. Il lattato è stato misurato sia nei tipi delle cellule come indice di attività glicolitica che la concentrazione avanzata fluorescente nei prodotti finiti della glicosilazione (ETÀ) è stata determinata nel lysate di HUVEC. Sia i conteggi delle cellule che le analisi di proliferazione nell'uno o l'altro dei tipi delle cellule hanno confermato il danno alla replica delle cellule indotta da alto glucosio. Quando la tiamina si è aggiunta alle cellule tenute negli alti stati del glucosio, il numero delle cellule della sopravvivenza è stato aumentato significativamente e la proliferazione riduttrice delle cellule è sembrato essere corretta. Le analisi del lattato hanno confermato la produzione aumentata di questo metabolita da BREC e da HUVEC in alto glucosio, che è stato ridotto da tiamina. La determinazione dell'età fluorescente ha indicato che la tiamina può impedire il glycation non enzimatico in HUVEC. La tiamina ristabilisce la replica delle cellule, fa diminuire il cambiamento continuo glicolitico ed impedisce la formazione fluorescente dell'ETÀ in cellule endoteliali coltivate in alto glucosio, suggerente che i livelli anormali di metaboliti glicolitici possano danneggiare le cellule.

127. J Pediatr. 1996 novembre; 129(5): 758-60.

Trattamento primario dell'acidemia propionica complicato dalla carenza acuta della tiamina.

Matern D, Seydewitz HH, Lehnert W, Niederhoff H, Leititis JU, Brandis M.

Dipartimento di pediatria, Albert-Ludwigs-università, Friburgo, Germania.

L'acidemia propionica è manifestata spesso durante il periodo neonatale con il vomito, l'omissione per prosperare, la letargia ed il coma hyperammonemic quando il catabolismo è prolungato. L'acidosi lattica delicata accompagna frequentemente lo scompenso metabolico. Presentiamo due pazienti con l'acidemia propionica di cui la manifestazione iniziale è stata complicata dall'acidosi lattica severa causata dalla carenza della tiamina, di cui è derivato da un rifornimento insufficiente e un bisogno aumentato di, tiamina durante lo sforzo metabolico. Per impedire la carenza acuta della tiamina, proponiamo il completamento iniziale della vitamina durante il trattamento di tutto lo scompenso metabolico severo accompagnato dall'ingestione di cibo insufficiente.

128. Alcool del perno di J. 1996 novembre; 57(6): 581-4.

Assorbimento della tiamina nei pazienti alcolici di delirio.

Holzbach E.

Dipartimento di psichiatria, Josef-ospedale della st, Oberhausen, Germania.

OBIETTIVO: Il ruolo di una carenza della vitamina B1 nello sviluppo dei reclami alcolici è limitato al caso della sindrome di Wernicke-Korsakov. I risultati riguardo ad una carenza di tiamina in alcoolizzati in confronto alle persone normali sono contraddittori e non ci sono prove differenziate nel caso del delirium tremens. In questo studio l'assorbimento della vitamina B1 in pazienti con il delirium tremens era di interesse in relazione alla presenza o all'assenza di allucinazioni e di sintomi autonomi. METODO: I pazienti maschii (N = 70) con il delirium tremens sono stati paragonati ad un gruppo di 13 comandi. I comandi ed i pazienti sono stati ospedalizzati per assicurare l'astinenza dall'alcool. L'esame dei pazienti di delirio è stato effettuato con il loro consenso dopo il termine del delirium tremens ed ancora sulla discontinuazione della terapia farmacologica. Nel caso di 33 pazienti di delirio l'assorbimento di tiamina è stato provato ancora 4 settimane dopo il primo esame. RISULTATI: L'assorbimento della vitamina B1 era in generale soltanto come minimo più basso nel caso dei pazienti di delirio in confronto al nonalcoholics. I risultati hanno mostrato, tuttavia, una gamma considerevolmente maggior di scattering dell'assorbimento della vitamina B1 nei pazienti di delirio. Gli stati di assorbimento indicati hanno segnato il miglioramento nelle 4 settimane dopo il delirio. La portata di assorbimento della vitamina B1 non ha mostrato influenza sulla durata del delirio. I pazienti con le allucinazioni visive, tuttavia, hanno mostrato l'assorbimento più basso della tiamina che i pazienti senza tali sintomi, mentre nessuna dipendenza dei sintomi autonomi da assorbimento della vitamina B1 è stata veduta. CONCLUSIONI: I termini di disturbo di assorbimento nei pazienti di delirio erano ovvi ai tempi dell'esame come dimostrati dalla vasta gamma dei valori di assorbimento. Il miglioramento o le circostanze quasi normali è stata registrata 4 settimane dopo il delirio. Gli stati di assorbimento possibilmente già erano migliorato durante i pochi giorni di astinenza dell'alcool nel corso del trattamento di delirio. L'assorbimento riduttore della vitamina B1 dei pazienti che soffrono dall'allucinazione visiva corrisponde alle osservazioni del hallucinosis alcolico.

129. Cardiologia. 1996 settembre; 41(9): 883-6.

[cardiopatia di Tiamina-carenza: una causa rara di guasto cardiaco nell'infanzia]

[Articolo in italiano]

Minneci C, De Simone L, Repetto T, Manetti A.

UO Cardiologia Pediatrica, Azienda Ospedaliera un Meyer, Firenze.

I beriberi cardiaci sono una causa rara di infarto nell'infanzia e la diagnosi è spesso molto difficile. Descriviamo il caso di una ragazza di 4 anni ammessa al nostro ospedale con i sintomi di infarto e la diagnosi della miocardite. In bambini con guasto cardiaco acuto e la storia indicativa e nei segni della neuropatia periferica, la carenza della tiamina dovrebbe essere sospettata.

130. Alcole dell'alcool. 1996 settembre; 31(5): 493-501.

Effetto del pirofosfato della tiamina e tasso d'attività normalizzato di transketolase dell'eritrocito nei pazienti di Wernicke-Korsakoff ed in alcoolizzati acuti che subiscono disintossicazione.

Rooprai HK, Pratt OE, Shaw GK, ANNUNCIO di Thomson.

Dipartimento della neuropatologia, istituto di psichiatria, Londra, Regno Unito.

La carenza della tiamina può essere valutata clinicamente da un'attività specifica anormalmente bassa di transketolase dell'eritrocito e/o dall'attivazione anormalmente grande da effetto in vitro della tiamina (o “di TPP ") difosfato. Nella ricerca attuale, riferiamo l'attivazione di transketolase dell'eritrocito da TPP in alcoolizzati acuti e nei pazienti di Wernicke-Korsakoff che subiscono la disintossicazione. Un nuovo parametro età-dipendente è stato usato per migliorare l'affidabilità di attività di transketolase come indicatore della carenza marginale della tiamina. Il tasso d'attività così normalizzato di transketolase (NTKZ), il rapporto primario di attivazione (PARITÀ) ed ulteriore rapporto di attivazione (LONTANO) sono stati misurati in 29 alcoolizzati acuti e 12 pazienti di Wernicke-Korsakoff sopra l'ammissione ed anche su 47 oggetti di controllo. Era possibile continuare 14 dei 29 alcoolizzati acuti dopo i 7 giorni del trattamento. Ventuno per cento degli alcoolizzati e del 33% acuti dei pazienti di Wernicke-Korsakoff, sull'ammissione all'unità di disintossicazione, ha avuto valori di NTKZ oltre le condizioni critiche definite per la carenza della tiamina, mentre 7% del precedente e 25% degli ultimi hanno avuti valori nominali oltre queste condizioni critiche. Ancora, tutti e tre i parametri erano significativamente differenti nei pazienti di Wernicke-Korsakoff confrontati agli altri gruppi. Il modello di miglioramento dei parametri differenti su seguito diverso considerevolmente ed è difficile da spiegare, poichè soltanto il NTKZ era statisticamente significativo. Quindi, soltanto otto su 14 alcoolizzati acuti hanno mostrato il miglioramento in NTKZ, sette hanno mostrato che il miglioramento della PARITÀ e di sei ha mostrato il miglioramento di LONTANO dopo il trattamento. Cinque pazienti hanno mostrato che il miglioramento sia di NTKZ che della PARITÀ e nessuno dei pazienti hanno mostrato il miglioramento di tutti e tre i parametri. Concludiamo che i nostri risultati confermano i rapporti precedenti e che questa prova modificata di attivazione di transketolase migliora la sua affidabilità come indicatore della carenza marginale della tiamina.

131. J Pathol. 1996 settembre; 149(3): 1063-71.

I mazzi neuritic novelli con le accumulazioni del immunoreactivity del tipo di precursore della proteina del precursore dell'amiloide e della proteina 2 dell'amiloide nelle regioni del cervello hanno danneggiato dalla carenza della tiamina.

Calingasan NY, Se di Gandy, panettiere H, Sheu KF, Smith JD, agnello BT, Gearhart JD, Buxbaum JD, Harper C, Selkoe DJ, prezzo DL, Sisodia ss, Gibson GE.

Cornell University Medical College, Burke Medical Research Institute, White Plains, New York 10605, U.S.A.

La carenza sperimentale della tiamina (TD) è un modello classico di un deficit nutrizionale connesso con un danno generalizzato di metabolismo ossidativo e di perdita selettiva delle cellule nel cervello. In ratti, da degenerazione indotta da TD delle cellule è accompagnata da un'accumulazione del immunoreactivity del tipo di precursore della proteina 2 della proteina del precursore dell'amiloide (APP) /amyloid (APLP2) nei neurites anormali e del perikarya lungo la periferia di, o è sparsa dentro, la lesione. Richiamato da questi dati e dai nostri risultati precedenti di una variazione genetica nello sviluppo dei sintomi del TD, abbiamo esteso i nostri studi fino i topi. C57BL/6, il knock-out di ApoE ed i topi transgenici di APP YAC hanno ricevuto le iniezioni tiamina-carenti di pyrithiamine e di dieta. A differenza dei ratti, i neurites di APP/APLP2-immunoreactive in tutti gli sforzi dei topi sono stati sparsi scarsamente all'interno delle aree nocive e non hanno delimitato la lesione thalamic. Inoltre, i mazzi anormali dei neurites intensamente immunoreactive si sono presentati soltanto nelle aree di danno compreso il talamo, il corpo mammillary ed il collicolo inferiore. I mazzi sono comparso come o i mucchi irregolari o in tondo o rosette ovali che hanno somigliato in maniera sconvolgente alla componente neuritic delle placche dell'amiloide di Alzheimer. Tuttavia, immunostaining facendo uso di vari antisieri alla beta-proteina sintetica dell'amiloide (A beta 1-40) e dell'istochimica di thioflavine S non riuscita per mostrare la prova di una componente di beta nè APP/APLP2-immunoreactive mazzi di A nè placche dell'amiloide sono stati osservati nel cervello dai pazienti con la sindrome di Wernicke-Korsakoff, la manifestazione clinica del TD nell'uomo. I nostri risultati dimostrano le differenze di specie (cioè, genetico) nella risposta da a danno indotto da TD e sostengono un ruolo per il APP e APLP2 nella risposta al trauma cranico. Ciò è il primo rapporto che i deficit ossidativi cronici possono condurre a questa patologia novella.

132. J Clin Nutr. 1996 settembre; 64(3): 347-53.

Commento in: J Clin Nutr. 1996 settembre; 64(3): 383-4. J Clin Nutr. 1997 aprile; 65(4): 1090-2. J Clin Nutr. 1997 aprile; 65(4): 1092-3.

Prova biochimica di svuotamento durante l'epidemia cubana di neuropatia, 1992-1993 della tiamina.

Macias-Matos C, Rodriguez-Ojea A, "chi" N, Jimenez S, Zulueta D, macera CJ.

Istituto di nutrizione e di igiene degli alimenti, Avana.

Durante lo scoppio epidemico di neuropatia in Cuba durante il 1992-1993, il sangue ed i campioni di urina sono stati raccolti da 107 persone con la neuropatia confermata, da 106 oggetti di controllo senza anomalia clinica che sono stati abbinati largamente con le persone colpite dall'età e dal domicilio e da 537 oggetti ineguagliati, inoltre liberano dall'anomalia clinica. Gli oggetti ineguagliati hanno vissuto in due posizioni in Cuba; ad ogni posizione sono stati ricavati da due classi d'età: studenti della scuola secondaria 11-15-y-old ed adulti 16-64-y-old. Le misure del transketolase urinario del sangue e della tiamina e la sua attivazione con il pirofosfato della tiamina sono state fatte. Per gli oggetti della neuropatia, queste misure sono state ripetute dopo 3 settimane di riabilitazione. Tutti i gruppi hanno mostrato la prova biochimica di svuotamento della tiamina che colpisce 30-70% dei loro membri, che è un'alta prevalenza. La severità di svuotamento biochimico era, tuttavia, non maggior negli oggetti della neuropatia che negli oggetti di controllo (P > 0,05). Tuttavia, era maggior in Pinar del Rio, in cui l'incidenza della malattia era più alta, che nella città di Avana, in cui meno malattia è stata veduta. Sebbene la maggior parte degli oggetti colpiti risponda biochimicamente ad un supplemento orale quotidiano del multivitaminico che contiene la tiamina (P < 0,001), lo stato biochimico in alcuni casi normale non è stato raggiunto anche dopo 3 settimane del trattamento intensivo. Nel gruppo colpito, lo stato della tiamina è stato correlato inversamente con la quantità di alcool consumata (P = 0,007). Lo stato della tiamina all'inizio è stato correlato con risultato clinico dopo il trattamento. Sebbene nè lo svuotamento nè l'abuso di alcool della tiamina sia probabile essere la sola causa dell'epidemia della neuropatia, possono essere fattori contribuenti. Il completamento o la fortificazione degli alimenti della tiamina può quindi essere necessaria in Cuba.

133. Movimenti Disord. 1996 luglio; 11(4): 437-9.

Livelli del cervello di tiamina e di suoi esteri del fosfato nell'atassia di Friedreich ed in tipo 1 spinocerebellar di atassia.

Bettendorff L, Mastrogiacomo F, LaMarche J, Dozic S, Kish SJ.

Laboratorio di neurochimica, università di Liegi, Belgio.

Il sangue in diminuzione ed i livelli del fluido cerebrospinale di tiamina sono stati riferiti in pazienti con i disordini spinocerebellar di atassia. Per determinare se una carenza della tiamina è presente nel cervello, abbiamo misurato i livelli di tiamina e di suo monofosfato della tiamina degli esteri del fosfato (TMP) e di difosfato della tiamina (TDP), in cortecce cerebellari e cerebrali post mortem dei pazienti con l'atassia di Friedreich (FA) ed il tipo 1 spinocerebellar di atassia (SCA1). I livelli del cervello di tiamina (nonphosphorylated) libera, di TMP, di TDP e di tiamina totale nel FA e in SCA1 erano in media, non significativamente differenti dai valori di controllo. Tuttavia, una tendenza non significativa è stata osservata per i livelli leggermente riduttori di TDP e di tiamina totale in corteccia cerebellare dei pazienti SCA1, un'individuazione che potrebbe essere collegata con il danno di un neurone severo in questa area del cervello. Concludiamo che nel FA, le concentrazioni nella tiamina del cervello sono normali, mentre in SCA1 i livelli sono, al massimo, solo leggermente riduttori.

134. J Nutr. 1996 luglio; 126(7): 1791-8.

Gli enzimi dirichiesta della tiamina sono alterati durante dalla la carenza indotta pyrithiamine della tiamina in linfoblasti umani coltivati.

SR di Pekovich, Martin PR, unico nato CK.

Dipartimento di biologia molecolare, università di Vanderbilt, Nashville, TN 37325, U.S.A.

Il più comuni delle complicazioni severe della carenza della tiamina sono beriberi e sindrome di Wernicke-Korsakoff. Per contribuire a chiarire la base biochimica per questi disordini, un sistema della coltura cellulare è stato istituito in cui il pyrithiamine, un inibitore potente del trasporto della tiamina, è stato usato per imitare i gradi differenti di carenza della tiamina all'interno dei linfoblasti umani. Le attività sia del transketolase che della deidrogenasi del alfa-chetoglutarato (alfa-KGDH) sono diminuito approssimativamente allo stesso tasso ed agli stessi livelli in risposta alla carenza della tiamina all'interno di una linea cellulare data. Tuttavia, la variazione nella sensibilità alla carenza della tiamina, come giudicata dalla percentuale relativa di perdita di attività enzimatiche, è stata trovata quando le linee cellulari differenti sono state confrontate. Quando il pirofosfato esogeno della tiamina si è aggiunto alle analisi di attività, le differenze fra il transketolase e l'alfa-KGDH sono diventato prontamente evidenti. Soltanto 25% dell'attività persa di transketolase era presente come apo-enzima, mentre 70% dell'attività persa dell'alfa-KGDH era presente nella forma dell'apo-enzima. Per il transketolase, l'attività non ricuperabile era dovuta pricipalmente ad una diminuzione nel tasso della sintesi della proteina durante la carenza della tiamina, suggerente che la tiamina avesse un effetto diretto sull'espressione del gene e/o della proteina di transketolase. PMID: 8683340

135. Tijdschr Gerontol Geriatr. 1996 giugno; 27(3): 97-101.

[Guasto in autocura e infarto, carenza della tiamina in pazienti geriatrici]

[Articolo in olandese]

acqua W, Jellesma-Eggenkamp MJ, Bruijns E. del te.

Ziekenhuis Rijnstate, geriatrie afdeling del klinische, Arnhem.

In due pazienti ammessi ad un guasto cardiaco del reparto geriatrico è stato basato su una carenza della tiamina (beri-beri bagnato). Dopo il completamento con tiamina hanno recuperato completamente. Il primo paziente ha avuto una dieta insufficiente soltanto di alimento inscatolato, mentre il secondo paziente ha sofferto sia da alcolismo che dalle sostanze nutrienti insufficienti. Questi pazienti geriatrici hanno sofferto da una malattia seria dovuto una combinazione di fattori somatici, psicologici, funzionali del sociale dell'en. La tiamina è un coenzima in molti processi metabolici. Una carenza della tiamina è definita come concentrazione nel siero inferiore a 95 nmol/1. Altre malattie connesse con la carenza della tiamina sono la sindrome di Wernicke-Korsakoff e la polineuropatia periferica (beri-beri asciutto). Non solo gli alcoolizzati ma inoltre pazienti anziani con malnutrizione sono a rischio della carenza della tiamina e le malattie collegate. Non esiti a completare la tiamina nel caso di guasto cardiaco a causa della carenza possibile della tiamina. PMID: 8701451

136. Acta Paediatr. 1996 maggio; 85(5): 625-8.

Carenza del piruvato deidrogenasi in un bambino rispondente al trattamento della tiamina.

Pastoris O, Savasta S, Foppa P, Catapano m., Dossena M.

Istituto di farmacologia, facoltà di scienza, università di Pavia, Italia.

Riferiamo le caratteristiche cliniche in un bambino di 4 anni che è stato studiato per un disordine metabolico sospettato ma successivamente siamo stati diagnosticati come avendo una carenza del piruvato deidrogenasi. Una biopsia del muscolo è stata eseguita ed i dati ottenuti hanno suggerito il trattamento della tiamina che ha provocato una regressione dei risultati clinici e un ritorno ai valori normali di sangue lattici ed agli acidi piruvici. L'interruzione del completamento della tiamina dopo 1 anno di trattamento ha condotto ad una ricorrenza rapida dei sintomi clinici e biochimici precedenti. PMID: 8827113

137. Ann Neurol. 1996 maggio; 39(5): 585-91.

Tiamina del cervello, i suoi esteri del fosfato ed i suoi enzimi di metabolismo nel morbo di Alzheimer.

Mastrogiacoma F, Bettendorff L, Grisar T, Kish SJ.

Laboratorio di patologia umano del Neurochemical, Clarke Institute di psichiatria, Toronto, Canada.

I dati clinici suggeriscono che la tiamina ad alta dose (vitamina B1) possa avere un effetto benefico delicato in alcuni pazienti con il morbo di Alzheimer (ANNUNCIO). Poiché questa azione potrebbe essere collegata con una carenza della tiamina del cervello, abbiamo misurato direttamente i livelli di tiamina (nonphosphorylated) libera ed i suoi esteri del fosfato, monofosfato della tiamina e difosfato della tiamina (TDP) e le attività di tre enzimi dimetabolismo (pyrophosphokinase della tiamina, diphosphatase della tiamina e trifosfatasi della tiamina) in corteccia cerebrale sottoposta ad autopsia di 18 pazienti con l'ANNUNCIO e 20 hanno abbinato i comandi. Nel gruppo dell'ANNUNCIO, i livelli medi di tiamina libera ed il suo estere del monofosfato erano normali, mentre i livelli di TDP sono stati ridotti significativamente di 18 - 21% in tutti e tre i campi corticali del cervello esaminati. Le attività degli enzimi dimetabolismo erano normali nel gruppo dell'ANNUNCIO, suggerente che TDP in diminuzione non fosse dovuto i livelli alterati di questi enzimi. La diminuzione di TDP potrebbe essere spiegata da una carenza corticale cerebrale in ANNUNCIO dell'ATP, che è necessario per la sintesi di TDP. Sebbene la grandezza della riduzione di TDP sia leggera, una carenza infraclinica cronica di TDP potrebbe contribuire alla funzione alterata del cervello in ANNUNCIO e potrebbe fornire la base per il miglioramento modesto da tiamina nello stato conoscitivo di alcuni pazienti l'ANNUNCIO. PMID: 8619543

138. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1996 aprile; 22(3): 289-95.

Tiamina, riboflavina, folato e stato di vitamina b12 degli infanti con i bassi pesi alla nascita che ricevono nutrizione enterale.

Friel JK, Andrews WL, Dott lungo, Herzberg G, imposizione R.

Dipartimento di biochimica, università commemorativa, St John, Terranova, Canada.

Lo scopo dello studio presente era di controllare lo stato della vitamina degli infanti di 14 bassi pesi alla nascita (LBW) (< 1.750 pesi alla nascita di g) a 2 settimane e quattro infanti supplementari a 3 settimane che stavano ricevendo una formula enterale che fornisce la tiamina kcal 247 micrograms/100, riboflavina kcal 617 micrograms/100, folato kcal 37 micrograms/100 e 0,55 vitamina b12 kcal micrograms/100. Il peso alla nascita medio dei 18 infanti era 1.100 +/- 259 g e l'età gestazionale di media era di 29 +/- 2 settimane. Il sangue settimanale, 24 collezioni dell'urina di h ed i dati dell'ingestione dietetica sono stati ottenuti. Per tiamina, l'attività di transketolase del globulo rosso (RBC) era all'interno della gamma normale per tutti gli infanti. Per riboflavina, l'attività del glutatione reduttasi di RBC era normale per tutti gli infanti eccetto uno. Abbiamo calcolato rispettivamente da assunzione e da dati urinarii dell'escrezione che questi infanti richiedono la tiamina kcal 225 micrograms/100 e la riboflavina kcal 370 micrograms/100. I livelli folici del plasma medio erano 21 +/- 11 ng/ml a 2 settimane e 18 +/- 5 ng/ml a 3 settimane. I livelli folici di RBC erano 455 +/- 280 ng/ml a 2 settimane e 391 +/- 168 ng/ml a 3 settimane. Tutti i valori folici del sangue erano normali, eccezione fatta per un oggetto con un livello elevato (59 ng/ml). I valori del plasma di vitamina b12 erano 737 +/- 394 pg/ml a 2 settimane e 768 +/- 350 pg/ml a 3 settimane e tutti i valori erano normali eccezione fatta per tre infanti con i valori elevati. In conclusione, lo stato appropriato della vitamina è stato mantenuto durante questo breve periodo d'osservazione, durante l'amministrazione di questa formula enterale; tuttavia, le concentrazioni nella riboflavina nell'alimentazione enterale possono essere eccessive. PMID: 8708883

139. Ricerca Commun di biochimica Biophys. 7 marzo 1996; 220(1): 113-9.

Il pirofosfato e la piridossamina della tiamina inibiscono la formazione di prodotti finiti avanzati antigenici di glycation: confronto con il aminoguanidine.

Cabina aa, Khalifah RG, Hudson BG.

Dipartimento di biochimica e biologia molecolare, università di centro medico di Kansas, Kansas City 66160-7421, U.S.A.

Il glycation non enzimatico delle proteine da glucosio che conduce alla formazione di prodotti finiti avanzati tossici ed immunogeni di glycation (età) può essere un contributore importante alle manifestazioni patologiche dei diabeti melliti, dell'invecchiamento e, possibilmente, delle malattie neurodegenerative quale Alzheimer. Abbiamo verificato l'inibizione in vitro di formazione antigenica dell'ETÀ sull'albumina di siero bovino, sulla ribonucleasi A e sull'emoglobina umana dai vari derivati B1 e B6 della vitamina. Fra gli inibitori, la formazione potente inibita dell'ETÀ del pirofosfato della tiamina e della piridossamina ed era più efficace del aminoguanidine, suggerente che questi due composti potessero avere potenziale terapeutico novello nell'impedire le complicazioni vascolari del diabete. Un'individuazione inattesa era che il aminoguanidine ha inibito le fasi cinetiche recenti del glycation molto più debolmente della fase in anticipo. PMID: 8602828

140. Ukr Biokhim Zh. 1996 marzo-aprile; 68(2): 3-14.

[L'attività neurale di tiamina: fatti ed ipotesi]

[Articolo nel Russo]

Parkhomenko IuM, Donchenko GV, Protasova ZS.

Un esame di alcuni risultati sperimentali quanto all'identificazione del ruolo specifico di tiamina nel funzionamento delle cellule nervose è presentato. L'omissione di attribuire l'alto neuroactivity di tiamina che considera soltanto la sua funzione biochimica conosciuta come precursore del coenzima di alcuni enzimi chiave del metabolismo dei carboidrati ha formato l'esistenza di concezioni delle funzioni del non coenzima in questa vitamina che sono realizzate in cellule nervose. L'indagine su questa funzione della tiamina sta sviluppandosi pricipalmente in due direzioni che principali lo studio su partecipazione dei derivati biologicamente attivi della tiamina è funzionamento dei canali ionici emozionanti della membrana e dello studio di loro ruolo nella sintesi e nel metabolismo di acetilcolina. Considerando l'analisi dei loro propri dati e di quelli disponibili in letteratura, gli autori formulano un'ipotesi che attribuisce l'alto neuroactivity di tiamina non all'esistenza di determinata funzione nelle cellule nervose nuove per questa vitamina ma soltanto alle caratteristiche dell'organizzazione struttura-funzionale delle cellule l'esistenza della membrana emozionante e l'interdipendenza fra il metabolismo ed il trasporto cellulari di perdita tramite membrana, che è alla base del regolamento della sintesi, libera, bloccaggio e catabolismo dei neurotrasmettitori. PMID: 9005657

141. Metab Brain Dis. 1996 marzo; 11(1): 95-106.

Effetti del completamento della tiamina su affaticamento indotto dall'esercizio.

Suzuki m., Itokawa Y.

Istituto delle scienze di sport & di salute, università di Tsukuba, Giappone.

Il completamento ad alta dose della tiamina (vitamina B1) (100 mg/giorno) può essere utile nel recupero d'impedimento o accelerante da affaticamento indotto dall'esercizio. Sedici atleti maschii volontari si offrono volontariamente, 8 con un livello della tiamina del sangue di 40 ng/ml o più (gruppo normale della tiamina) e 8 con i livelli sotto quel livello (gruppo basso della tiamina) sono stati selezionati come oggetti. Si sono esercitati su un ciclo ergometro e gli effetti del completamento della tiamina sono stati paragonati a placebo. Il livello della tiamina del sangue contrassegnato ha aumentato il seguente completamento di tiamina per i 3 giorni prima dell'esercizio. I cambiamenti indotti dall'esercizio nei parametri emodinamici e nella funzione cardiopolmonare hanno indicato l'inizio di affaticamento. Il completamento della tiamina ha soppresso significativamente l'aumento in glicemia nel gruppo normale della tiamina e significativamente ha fatto diminuire il numero dei reclami poco tempo dopo l'esercizio nella valutazione soggettiva di affaticamento di 30 oggetti. PMID: 8815395

142. Metab Brain Dis. 1996 marzo; 11(1): 9-17.

Neuropatologia dei disordini di carenza della tiamina.

Kril JJ.

Dipartimento di patologia, università di Sydney, Australia.

La sindrome di Wernicke-Korsakoff (WKS) è il più delle volte la manifestazione incontrata della carenza della tiamina nella società occidentale. È comunemente - visto in pazienti alcolici, ma può anche accadere in pazienti con nutrizione alterata da altre cause, come quelle con la malattia o l'AIDS gastrointestinale. La patologia si limita al sistema nervoso centrale ed è caratterizzata da perdita di un neurone, gliosis e danno vascolare nelle regioni che circondano i terzi e quarti ventricoli e l'aquedotto cerebrale. Oltre a WKS, la carenza della tiamina può anche provocare i beriberi, una malattia del sistema nervoso cardiaca e periferica ed è stata implicata nella patogenesi di degenerazione cerebellare e della neuropatia periferica. Così i risultati di carenza della tiamina nella patologia di sistema nervoso e nella vigilanza significative dovrebbero essere mantenuti nella diagnosi e nel trattamento di questa causa prontamente evitabile della malattia. PMID: 8815394

143. Metab Brain Dis. 1996 marzo; 11(1): 89-94.

Terapia della tiamina nel morbo di Alzheimer.

Mimori Y, Katsuoka H, Nakamura S.

Terzo dipartimento di medicina interna, scuola di medicina dell'università di Hiroshima, Giappone.

Fursultiamine (TTFD), un derivato di tiamina, ad una dose orale di 100 mg/giorno ha avuto un effetto benefico delicato in pazienti con il morbo di Alzheimer in una prova aperta di 12 settimane. Il miglioramento ha potuto essere osservato non solo nei loro sintomi emozionali o altri mentali ma anche nella funzione intellettuale. Soltanto gli oggetti leggermente alterati hanno mostrato il miglioramento conoscitivo. I livelli ematici dei pazienti di Alzheimer di tiamina prima della prova erano all'interno della gamma normale. Nessuna reazione avversa è stata osservata e tutti i pazienti hanno tollerato bene la prova. TTFD ha potuto permettere un trattamento alterno alle grandi dosi del cloridrato della tiamina nei pazienti di Alzheimer. Tuttavia, le indagini successive delle implicazioni terapeutiche di tiamina e dei suoi indizi eziologici possibili al morbo di Alzheimer sono necessarie. PMID: 8815393

144. Metab Brain Dis. 1996 marzo; 11(1): 81-8.

Alterazioni di fosforilazione della tiamina e degli enzimi tiamina-dipendenti nel morbo di Alzheimer.

Heroux m., Raghavendra Rao VL, Lavoie J, Richardson JS, Butterworth rf.

Unità di ricerca di neuroscienza, Hopital Saint-Luc (università di Montreal), Que., il Canada.

C'è un corpo crescente di prova per suggerire che la neurochimica della tiamina sia interrotta nel morbo di Alzheimer (ANNUNCIO). Gli studi in tessuto cerebrale sottoposto ad autopsia dai pazienti neuropathologically provati dell'ANNUNCIO rivelano le attività significativamente ridutrici del diphosphatase defosforilante della tiamina degli enzimi del fosfato della tiamina (TDPase) e monophosphatase della tiamina (TMPase) come pure gli enzimi della tiamina, il complesso del piruvato deidrogenasi, la deidrogenasi del alfa-chetoglutarato (alfa KGDH) e il transketolase difosfato-dipendenti. Le riduzioni delle attività enzimatiche sono presenti sia nelle aree colpite del cervello dell'ANNUNCIO come pure in tessuto relativamente bene conservato. Le concentrazioni in diminuzione di TDP e TMP simultaneamente aumentato in tessuto cerebrale sottoposto ad autopsia dai pazienti dell'ANNUNCIO ed in CSF dai pazienti con demenza del tipo di Alzheimer suggerisce che i meccanismi della fosforilazione-defosforilazione della tiamina dello SNC siano interrotti in ANNUNCIO. l'alfa KGDH è un enzima dilimitazione per utilizzazione cerebrale del glucosio e le diminuzioni nella sua attività sono associate con l'acidosi lattica, il guasto cerebrale di energia e la perdita di un neurone delle cellule. Le carenze dei processi metabolici in relazione con TDP hanno potuto quindi partecipare ai meccanismi di un neurone di morte delle cellule in ANNUNCIO. PMID: 8815392

145. Metab Brain Dis. 1996 marzo; 11(1): 55-69.

Erratum in: Metab Brain Dis 1996 settembre; 11(3): 281.

La barriera ematomeningea e la vulnerabilità selettiva in encefalopatia sperimentale di tiamina-carenza nel topo.

Harata N, Iwasaki Y.

Dipartimento di fisiologia, università di Kyushu, facoltà di medicina, Fukuoka, Giappone.

L'integrità della barriera ematomeningea (BBB) è un aspetto importante della funzione normale del sistema nervoso centrale (SNC). Recentemente, è stato indicato che la ripartizione di BBB è uno dei fattori della predisposizione nella patogenesi dell'encefalopatia di tiamina-carenza. Il risultato è discusso con alcuni esami sulla ricerca precedente di integrità di BBB nella carenza della tiamina. PMID: 8815390

146. Metab Brain Dis. 1996 marzo; 11(1): 19-37.

Neuropatologia della carenza della tiamina: un aggiornamento sull'analisi comparativa dei disordini umani e dei modelli sperimentali.

Langlais PJ, Zhang SX, LM selvaggio.

Servizio di psicologia, San Diego State University, CA, U.S.A.

Questa carta fornisce un riesame delle conseguenze neuroanatomical della carenza della tiamina alla luce degli studi più recenti sui disordini umani e dei modelli della carenza sperimentale della tiamina. Uno scopo importante è di delucidare i ruoli relativi della carenza della tiamina e del consumo cronico dell'alcool nella patogenesi della sindrome di Wernicke-Korsakoff (WKS). Particolare rilievo è disposto sul ruolo della carenza della tiamina in lesioni al forebrain basale, raphe, locus coeruleus, materia bianca e corteccia ed il loro ruolo nelle perturbazioni di memoria e conoscitive di WKS umano e nei modelli sperimentali della carenza della tiamina. PMID: 8815388

147. Int J Clin Pharmacol Ther. 1996 febbraio; 34(2): 47-50.

Farmacocinesi dei derivati della tiamina particolarmente del benfotiamine.

Loew D.

Wuppertal, Germania.

I dati farmacocinetici degli analoghi lipido-solubili oralmente amministrati della tiamina come il benfotiamine sono esaminati e valutati. È evidente che il benfotiamine è sali molto migliore solubili in acqua assorbenti della tiamina: i carichi massimi del plasma di tiamina sono circa 5 volte più su dopo il benfotiamine, la biodisponibilità è al massimo circa 3,6 volte più alte della quella del cloridrato della tiamina e migliori di altri derivati lipofilici della tiamina. L'attività fisiologica (alphaETK) aumentata solo dopo il benfotiamine è stata data. dovuto il suo benfotiamine farmacocinetico eccellente di profilo dovrebbe essere preferito nel trattamento delle indicazioni pertinenti. PMID: 8929745

148. Brain Dev. 1996 gennaio-febbraio; 18(1): 68-70.

Terapia a lungo termine con il citocromo c, il mononucleotide di flavin ed il difosfato della tiamina per un paziente con la sindrome di Kearns-Sayre.

Nakagawa E, Osari S, Yamanouchi H, Matsuda H, Goto Y, Nonaka I.

Dipartimento di neurologia del bambino, ospedale concentrare nazionale per i disordini mentali, nervosi e muscolari, istituto nazionale di neuroscienza, centro nazionale di neurologia e psichiatria (NCNP), Kodaira, Tokyo, Giappone.

Cardiocrome, contenente il citocromo c, mononucleotide di flavin e difosfato della tiamina, è stato amministrato per via endovenosa per 22 mesi ad un paziente con la sindrome di Kearns-Sayre. Questa terapia combinata ha alleviato il fatigability facile del paziente, l'inabilità del motore, l'edema corneale ed i geloni, ma non era efficace per la suo oftalmoplegia, blepharoptosis o perdita dell'udito. L'atassia del tronco, la disfagia e un blocco atrioventricolare sono comparso anche con questa terapia. Sebbene la distribuzione anormale di flusso sanguigno cerebrale dimostrata dalla tomografia a emissione di fotone singolo sia migliorata, l'imaging a risonanza magnetica cranico di serie e l'esame elettrofisiologico hanno rivelato i cambiamenti progressivi. In conclusione, questa terapia era favorevole efficace per la funzionalità del muscolo scheletrica alterata e l'edema corneale, ma non per i movimenti oculari, i sintomi del sistema nervoso centrale o le anomalie cardiache della conduzione, perché la degenerazione irreversibile probabilmente si era presentata in questi organi. PMID: 8907347

149. Micosi. 1996 gennaio-febbraio; 39 (1-2): 61-6.

Effetto delle concentrazioni nella tiamina e nel glucosio sulla formazione di macroconidi in dermatofiti. L'avvenimento del canis dysgonic del microsporum sforza a Atene, Grecia.

Mavroudeas D, Velegraki A, Leonardopoulos J, Marcelou U.

Ospedale nazionale Agios Savas, Atene, Grecia di oncologia.

I dati si sono raccolti dalle prove multiple con 110 freschi e gli isolati clinici conservati delle varietà di trichophyton mentagrophytes. i mentagrophytes, il violaceum del T., il rubrum di T., il verrucosum del T., il canis del microsporum e il floccosum di epidermophyton hanno rivelato che la produzione dei macroconidi dipende dalle concentrazioni nella tiamina e nel glucosio nel medium. La produzione ottimale dei macroconidi è stata ottenuta alle concentrazioni critiche 5 di glucosio di g l-1 e di 0,6 tiamine di g l-1 quando i due composti sono stati usati in associazione. Le stesse circostanze inoltre hanno incoraggiato la produzione dei macroconidi negli sforzi aconidial del verrucosum del T. L'inoculazione cutanea nei conigli immunocompetenti del laboratorio avanza ha migliorato i macroconidi producendo la capacità dei carichi di rottura verificati. È stato messo in evidenza l'avvenimento sforzi dysgonic/atipici del canis del M., che sono ritornato prontamente ai loro fenotipi tipici dopo la crescita sul medium completato con 0,6 tiamine di g l-1, un processo notevolmente aumentato dopo l'inoculazione animale cutanea. È stato verificato che i fattori esogeni selettivi colpissero la produzione macroconidial e che il gruppo dysgonic di canis del M. costituisce un gruppo epidemiologicamente significativo nella maggior area di Atene. Ciò è il primo rapporto dell'avvenimento di tali sforzi del canis del M. dalla Grecia. PMID: 8786761

150. J Neurochem. 1996 gennaio; 66(1): 250-8.

Tiamina, fosfati della tiamina ed i loro enzimi di metabolismo in cervello umano.

Bettendorff L, Mastrogiacomo F, Kish SJ, Grisar T.

Laboratorio di neurochimica, università di Liegi, Belgio.

Le concentrazioni totali nella tiamina (la somma di tiamina e dei suoi esteri del fosfato) sono due quattro volte tanto più bassi in cervello umano che nel cervello di altri mammiferi. Non c'erano differenze nel contenuto totale della tiamina fra cervello umano biopsiato e sottoposto ad autopsia, salvo che negli ultimi, il trifosfato della tiamina era inosservabile. Gli enzimi dimetabolismo della tiamina principale potrebbero essere individuati in cervello sottoposto ad autopsia ed i parametri cinetici erano comparabili a quelli riferiti in altre specie. I livelli elevati difosfati della tiamina erano più bassi in pmol/mg dell'ippocampo (15 +/- 4 di proteina) e in pmol/mg mammillary dei corpi (24 +/- 4 di proteina). I livelli massimi di tiamina e di suo estere del fosfato sono risultati presenti alla nascita. In corteccia ed in globo pallido parietali, i livelli medi di tiamina totale nel gruppo di vecchiaia (77-103 anni) erano, rispettivamente, 21 e 26% più bassi di quelli nel gruppo di medio evo (40-55 anni). A differenza della corteccia cerebrale, il globo pallido ha mostrato una diminuzione sensibile nei livelli difosfati della tiamina durante l'infanzia, con le concentrazioni nel gruppo più anziano che è soltanto circa 50% dei livelli presenti durante i primi 4 mesi di vita. Questi dati, coerenti con le osservazioni precedenti condotte nel sangue, suggeriscono una tendenza verso stato in diminuzione della tiamina in gente più anziana. PMID: 8522961

151. Med J Aust. 20 novembre 1995; 163(10): 531-4.

Sindrome di Wernicke-Korsakoff negli ospedali di Sydney: prima e dopo arricchimento nella tiamina di farina.

MA JJ, Truswell AS.

Unità dell'alimentazione umana, università di Sydney, NSW.

OBIETTIVO: per stimare l'incidenza della sindrome di Wernicke-Korsakoff (WKS) prima e dopo l'introduzione di arricchimento nella tiamina di farina da pane nel 1991. PROGETTAZIONE: Indagine retrospettiva delle annotazioni dell'ospedale. Le annotazioni del paziente con i codici diagnostici per l'encefalopatia di Wernicke (NOI) o la psicosi di Korsakoff (KP) sono state esaminate e dettagli dei casi accettabili sono state inserite su una forma di dati. REGOLAZIONE: Tutti e 17 gli Ospedali Generali pubblici importanti nell'area di Sydney (Nuovo Galles del Sud), fra 1978 e 1993. MISURE DI RISULTATO: Numeri delle diagnosi confermate o probabili dei NOI, KP o WKS e morti collegate, caratteristiche pazienti e ingestione di alcol demografiche e sociali. RISULTATI: 1.267 pazienti con WKS sono stati trovati, con 1.012 casi acuti. Sebbene i numeri dei casi acuti possano cominciare cadere prima del 1991, i numeri per i due anni ultimi erano il più basso di tutti gli 16 anni (P = 0,004). I casi della KP hanno oltrepassato quelli dei NOI circa dal 3:1 e gli uomini hanno oltrepassato le donne 4: 1. L'età di punta era di 60-64 anni (17%) e la birra era la bevanda alcolica il più comunemente citata (71%). La prova di transketolase del globulo rosso è stata usata raramente per la diagnosi (3% dei casi acuti). CONCLUSIONI: Il numero più basso dei casi “acuti„ nel 1992 e di 1993 è coerente con un effetto preventivo di arricchimento obbligatorio di pane con tiamina, ma non è prova concludente. Seguito più lungo degli ospedali di Sydney, i risultati delle autopsie e seguito in altre regioni dell'Australia sono richiesti. PMID: 8538524

152. Arco Neurol. 1995 novembre; 52(11): 1081-6.

Carenza della tiamina del globulo rosso e del plasma in pazienti con demenza del tipo del Alzheimer.

Oro m., Chen MF, Johnson K.

Dipartimento di neurologia, università di istituto universitario del sud di Florida di medicina, Tampa, U.S.A.

OBIETTIVI: Per determinare la prevalenza della carenza della tiamina del plasma in pazienti si è riferito ad una clinica di disturbo della memoria e per paragonare i livelli della tiamina del plasma ai livelli della tiamina del globulo rosso (RBC). per determinare se i pazienti con demenza senile del tipo del Alzheimer (SDAT) differiscono da quelli senza SDAT nei livelli della tiamina di RBC o del plasma. PROGETTAZIONE: studio di Caso-control. REGOLAZIONE: Centro orientamento ambulatorio di cura. PAZIENTI: Un campione consecutivo di 34 pazienti; 17 pazienti che hanno incontrato l'istituto nazionale dei disordini neurologici e comunicativi e della malattia di Colpo-Alzheimer ed hanno riferito i criteri di associazione di disordini per il morbo di Alzheimer probabile e 17 pazienti con altre forme di demenza. METODI: Il plasma ed i livelli della tiamina di RBC sono stati determinati in tutti i pazienti con l'uso di un'analisi microbiologica conosciuta per la sua specificità alle forme biologiche di tiamina. Il completamento della vitamina è stato determinato dall'esame del grafico. MISURE DI RISULTATO: Plasma e livelli della tiamina di RBC. RISULTATI: I pazienti con SDAT sono stati trovati per avere livelli significativamente più bassi della tiamina del plasma che i pazienti senza SDAT. I bassi livelli della tiamina del plasma sono stati individuati in una percentuale di pazienti significativamente più grande con SDAT che in pazienti senza SDAT. I livelli della tiamina del globulo rosso non hanno correlato con la diagnosi clinica di SDAT. Il completamento della vitamina non ha correlato con la diagnosi ed il plasma o i livelli della tiamina di RBC. CONCLUSIONI: Una percentuale significativa di pazienti con SDAT può avere una carenza della tiamina, che può avere un impatto sulla funzione conoscitiva. Le analisi attualmente usate non possono essere adeguate valutare lo stato della tiamina. PMID: 7487560

153. Ricerca di Clin Exp dell'alcool. 1995 agosto; 19(4): 1073-7.

Attività ridutrici degli enzimi tiamina-dipendenti in cervelli degli alcoolizzati in assenza dell'encefalopatia di Wernicke.

Lavoie J, Butterworth rf.

Unità di ricerca di neuroscienza, Hopital Saint-Luc (università di Montreal), Quebec, Canada.

I ruoli relativi dell'alcool di per sé, della carenza della tiamina e dell'affezione epatica nella patogenesi di lesione cerebrale in relazione con l'alcool completamente non sono stati delucidati. In particolare, le dimensioni a cui alterazioni del metabolismo della tiamina del cervello contribuiscono a disfunzione conoscitiva nell'alcolismo in assenza dell'encefalopatia di Wernicke non è stato stabilito. Nello studio presente, gli enzimi difosfato-dipendenti della tiamina sono stati misurati facendo uso delle tecniche spettrofotometriche standard in omogeneati del tessuto cerebrale ottenuti all'autopsia da otto pazienti alcolici, tutti di chi è morto nel coma epatico senza clinico o prova neuropathological dell'encefalopatia di Wernicke e sei analcolici, i comandi di pari età, abbinati per tempo di ritardo di autopsia e liberano, ai tempi della morte, da malnutrizione lorda o altri neurologico o disturbi psichiatrici. Le attività di Transketolase sono state ridotte in cervelletto (da 35%, p < 0,01), talamo (da 35%, p < 0,01), corteccia frontale (da 22%, p < 0,01), corteccia temporale (da 20%, p < 0,01) e corteccia prefrontale (da 19%, p < 0,01). Le attività del complesso del piruvato deidrogenasi sono state ridotte selettivamente in corteccia prefrontale di 25% (p < 0,01). Le attività della deidrogenasi del alfa-chetoglutarato erano entro i limiti normali in tutte le regioni del cervello di pazienti alcolici. Le riduzioni generalizzate di attività di transketolase derivano indubbiamente dalla carenza della tiamina. Gli studi precedenti suggeriscono che la presenza di affezione epatica possa esacerbare la carenza della tiamina in alcoolizzati. Una perdita continua di attività di transketolase in cervello ha potuto provocare la rottura di attività dello scambio del pentosio e di riduzioni concomitanti della riduzione degli equivalenti ed il metabolismo dei lipidi all'interno della cellula. La perdita selettiva di attività del piruvato deidrogenasi in corteccia prefrontale del cirrhotics alcolico ha potuto riferirsi al fenomeno del coma epatico. (ESTRATTO TRONCO A 250 PAROLE) PMID: 7485819

154. Med dell'interno. 1995 luglio; 34(7): 674-5.

Carenza della tiamina ed ipertensione polmonare nella sindrome del corvo-Fukase.

Okura H, Gohma I, Hatta K, Imanaka T.

Dipartimento di medicina interna, ospedale di Tenri.

Una donna di 57 anni con la sindrome del corvo-Fukase ha presentato la carenza della tiamina e l'ipertensione polmonare dell'eziologia sconosciuta. Dopo la somministrazione orale del prednisolone e della tiamina, l'ecocardiogramma indicato ha segnato il miglioramento dell'ipertensione polmonare. A nostra conoscenza, questo è il primo caso di questa sindrome connessa con la carenza della tiamina e l'ipertensione polmonare precapillare, che possono svolgere un ruolo nella patogenesi della polineuropatia e dell'infarto di questa sindrome. PMID: 7496083

155. Med di J. 1995 maggio; 98(5): 485-90.

Funzione ventricolare sinistra migliore dopo il completamento della tiamina in pazienti con guasto di scompenso cardiaco che riceve terapia a lungo termine di furesomide.

Shimon I, Almog S, Vered Z, Seligmann H, Shefi m., Peleg E, Rosenthal T, Motro m., Halkin H, Ezra D.

Divisione di farmacologia clinica, centro medico di Sheba, telefono-Hashomer, Israele.

SCOPO: Precedentemente abbiamo trovato la carenza della tiamina (vitamina B1) in pazienti con guasto di scompenso cardiaco (CHF) che aveva ricevuto la terapia a lungo termine di furesomide. Nello studio presente, abbiamo valutato l'effetto della replezione della tiamina su stato della tiamina, la capacità funzionale ed abbiamo lasciato la frazione ventricolare di espulsione (LVEF) in pazienti con il moderato al CHF severo che aveva ricevuto il furesomide nelle dosi di 80 mg/d o di più per almeno 3 mesi. PAZIENTI E METODI: Trenta pazienti sono stati randomizzati a 1 settimana della terapia del ricoverato della prova alla cieca con qualsiasi i.v. tiamina 200 mg/d o placebo (n = 15 ciascuno). Tutte le droghe precedenti sono state continuate. Lo scarico seguente, tutti e 30 i pazienti ha ricevuto la tiamina orale 200 mg/d come pazienti esterni per 6 settimane. Lo stato della tiamina è stato determinato dall'effetto del tiamina-pirofosfato dell'eritrocito (TPPE). LVEF è stato determinato mediante ecocardiografia. RISULTATI: TPPE, la diuresi e LVEF erano immutati con i.v. placebo. Dopo i.v. tiamina, TPPE in diminuzione (11,7% +/- 6,5% - 5,4% +/- 3,2%; P < 0,01). LVEF aumentato (0,28 +/- 0,11 - 0,32 +/- 0,09; P < 0,05), come ha fatto mL/d di diuresi (1.731 +/- 800 a 2.389 +/- 752 mL/d; P < 0,02)e mEq/d dell'escrezione del sodio (84 +/- 52 a 116 +/- 83 mEq/d, alla P < 0,05). Nei 27 pazienti che completano l'intervento di sette settimane completo, LVEF è aumentato di 22% (0,27 +/- 0,10 - 0,33 +/- 0,11, P < 0,01). CONCLUSIONI: La replezione della tiamina può migliorare la funzione ventricolare sinistra e la prova biochimica della carenza della tiamina in alcuni pazienti con i CHF moderato--severi che stanno ricevendo la terapia a lungo termine di furesomide. PMID: 7733128

156. Ricerca di Clin Exp dell'alcool. 1995 aprile; 19(2): 523-6.

Fosfatasi della tiamina in cervello umano: alterazioni regionali in pazienti con cirrosi alcolica.

Rao VL, Butterworth rf.

Unità di ricerca di neuroscienza, Hopital Saint-Luc (università di Montreal), Quebec, Canada.

Le attività del monophosphatase della tiamina (TMPase) e diphosphatase della tiamina (TDPase) sono state misurate in omogeneati del tessuto cerebrale ottenuti all'autopsia da otto pazienti cirrotici alcolici che sono morto nel coma epatico e nove comandi abbinati per l'età e per l'intervallo post mortem di ritardo e liberano da neurologico o disturbi psichiatrici, malattia epatica, o altri stati di stato nutrizionale grossolanamente alterato. Le attività enzimatiche sono state misurate mediante tecniche spettrofotometriche standard. Sia TMPase che TDPase si sono distribuiti irregolarmente in cervello con le più alte attività che sono registrate in corteccia temporale. Le correlazioni regionali fra TMPase e TDPase, tuttavia, erano povere. Le attività di TDPase in tessuto cerebrale dai pazienti cirrotici alcolici sono state aumentate significativamente di 5 di 6 regioni del cervello, di 26 - 153% (p < 0,05). Le attività di TMPase in cirrhotics alcolico, d'altra parte, erano immutate in tutte le regioni del cervello, ad eccezione del nucleo caudato in cui sono state aumentate di 70% (p < 0,05). Questi risultati aggiungono al corpo sostanziale di prova che suggerisce che l'epatopatia alcolica sia associata con stato anormale della tiamina e con la neurochimica alterata della tiamina. La degradazione aumentata di TDP che deriva dalle attività aumentate di TDPase ha potuto contribuire ai meccanismi patofisiologici in questione nella disfunzione in relazione con l'alcool del cervello. PMID: 7625592

157. Med J Malesia. 1995 marzo; 50(1): 17-20.

Edema rispondente della caviglia della tiamina negli interni del centro di detenzione.

Jeyakumar D.

Unità medica, ospedale, Teluk Intan, Perak.

Ventisette interni da un centro di detenzione in Perak sono stati valutati per le cause possibili del loro edema della caviglia. L'esame fisico e la valutazione biochimica non hanno mostrato alcuna prova di disfunzione renale o epatica. L'origine cardiaca del loro problema è stata suggerita dalla presenza di altri segni di infarto in tre di loro e da prova radiologica di cardiomegalia in 40% di loro. Tutti i pazienti che sono ritornato per l'esame hanno dimostrato una risposta clinica rapida a terapia sostitutiva della tiamina. PMID: 7752970

158. Metab Brain Dis. 1995 marzo; 10(1): 9-16.

Il contributo di alcool, carenza della tiamina e cirrosi del fegato a danno corticale cerebrale in alcoolizzati.

Kril JJ.

Dipartimento di anatomopatologia, principe reale Alfred Hospital, Camperdown, Australia.

I ruoli relativi della tossicità dell'alcool, la carenza della tiamina e la cirrosi del fegato nella patogenesi di lesione cerebrale in relazione con l'alcool sono poco chiari. Il restringimento del cervello e la perdita di un neurone da quattro regioni della corteccia sono stati determinati in 22 alcoolizzati con la sindrome di Wernicke-Korsakoff (WKS), la cirrosi del fegato o nessune di queste complicazioni e sono stati confrontati a 22 comandi analcolici di pari età. Il restringimento del cervello era più contrassegnato in quegli alcoolizzati con WKS. La perdita di un neurone si è presentata soltanto dalla corteccia superiore ed era di grandezza uguale in tutti i sottogruppi alcolici. In un modello animale di abuso di alcool e della carenza della tiamina, la perdita di un neurone dalla corteccia cerebrale si è presentata in un modo dipendente dal tempo. Ancora, quelle cellule che hanno contenuto il parvalbumin calcio-legante della proteina sono sembrato essere nociute a preferenziale in questo modello. PMID: 7596332

159. Metab Brain Dis. 1995 marzo; 10(1): 57-72.

Presentazione dell'encefalopatia e del trattamento di Wernicke acuto con tiamina.

Legno B, Currie J.

Università di Melbourne, ministero di medicina di comunità e di salute pubblica, Parkville, Victoria, Australia.

Trentadue casi dell'encefalopatia di Wernicke acuto sono stati osservati in un periodo di 33 mesi e prima dell'arricchimento obbligatorio nella tiamina della farina australiana di panificazione nel 1991. Questi casi sono stati valutati con attenzione dalle prove multiple ad intervalli specificati prima di e dopo l'amministrazione della tiamina fino a scarico dall'ospedale. Segnare strutturato dei segni e dei sintomi neurologici, delle ricerche di CT, delle misure psychometry e nutrizionali e delle biopsie del fegato è stato eseguito. C'era la variazione nella presentazione e nella severità dei segni e dei sintomi clinici ed in risposta al trattamento. Tutti i pazienti hanno avuti affezione epatica in relazione con l'alcool ed i risultati hanno indicato che il fegato grasso era importante nella presentazione ed in risposta al trattamento con tiamina. Altre forme di lesione cerebrale riferita l'alcool erano presenti in questi pazienti, la maggior parte di chi avevano luogo nella quarta o quinta decade di vita e stavano bevendo la birra all'eccesso per più di 20 anni. PMID: 7596329

160. Metab Brain Dis. 1995 marzo; 10(1): 1-8.

Patofisiologia di lesione cerebrale alcolica: effetti sinergici di etanolo, della carenza della tiamina e dell'epatopatia alcolica.

Butterworth rf.

Unità di ricerca di neuroscienza, Hopital Saint-Luc (università di Montreal), Quebec, H2X 3J4 Canada.

L'alcolismo cronico provoca la lesione cerebrale e la disfunzione che conducono ad una costellazione dei sintomi neuropsichiatrici compreso disfunzione conoscitiva, la sindrome di Wernicke-Korsakoff, la degenerazione cerebellare alcolica e la demenza alcolica. Che questi entità clinico-definite derivano dai meccanismi patofisiologici indipendenti è improbabile. L'alcool e la sua acetaldeide del metabolita sono direttamente neurotossici. Gli alcoolizzati sono tiamina carente come conseguenza della dieta difficile, disturbi gastrointestinali ed affezione epatica. Inoltre, sia l'alcool che l'acetaldeide hanno effetti tossici diretti sugli enzimi in relazione con la tiamina in fegato ed in cervello. Gli alcoolizzati sviluppano frequentemente i risultati severi di affezione epatica e di affezione epatica di per sé nell'omeostasi alterata della tiamina, nella disfunzione conoscitiva e nel danneggiamento neuropathologic dei astrocytes. Gli ultimi possono provocare la perdita di traffico neurone-astrocytic degli aminoacidi e degli esteri neuroattivi della tiamina, essenziale alla funzione dello SNC. La recensione attuale propone i meccanismi con cui gli effetti dell'alcool, della carenza della tiamina e dell'affezione epatica si combinano sinergico per contribuire ai fenomeni di disfunzione conoscitiva e “di lesione cerebrale alcolica„. PMID: 7596324

161. J Nutr. 1995 febbraio; 125(2): 189-94.

Il comportamento hysteretic tiamina-dipendente del transketolase umano: implicazioni per la carenza della tiamina.

Unico nato CK, SR di Pekovich, SEDERE di McCool, Martin PR.

Dipartimento di biologia molecolare, università di Vanderbilt, Nashville, TN 37235.

Abbiamo studiato le proprietà hysteretic del transketolase umano con l'enfasi sulla sua dipendenza da concentrazione nel pirofosfato della tiamina. Come dimostrato precedentemente, le curve di progresso della reazione hanno rivelato una transizione lenta da un'iniziale a bassa velocità ad una velocità finale più veloce dell'equilibrio, caratterizzata dal tasso tau-1 costante. Il tasso della transizione dipendeva dalla concentrazione del cofattore del pirofosfato della tiamina, con i tempi progressivamente maggiori di transizione trovati come la concentrazione di pirofosfato della tiamina è stato diminuito. Alle concentrazioni fisiologiche nel pirofosfato della tiamina, la costante inversa del tasso aveva luogo nell'ordine del min 10 - 20 per il transketolase fibroblasto-derivato ed aumentato drammaticamente con soltanto le piccole diminuzioni da questi livelli di pirofosfato della tiamina. La variazione nel ritardo è stata trovata quando il transketolase dagli individui differenti è stato esaminato. Inoltre, ai bassi livelli di tiamina, il tasso della transizione era differente fra il transketolase linfoblasto-derivata e del fibroblasto. Il ritardo sostanziale nella formazione di holoenzyme attivo ed i risultati del tipo interindividuale la variazione delle cellule e della variazione nel periodo del ritardo suggeriscono i meccanismi per la perdita di attività di transketolase durante la carenza della tiamina e possono spiegare, almeno in parte, la sensibilità differenziale alla carenza dimostrata dai tessuti ed individui. PMID: 7861245

162. Acta di Clin Chim. 31 gennaio 1995; 234 (1-2): 91-100.

Il confronto di attività di transketolase dell'eritrocito con l'estere del fosfato della tiamina e della tiamina livella in pazienti alcolici cronici.

Herve C, Beyne P, Letteron P, Delacoux E.

Service de Biochimie, Hopital Beaujon, Clichy, Francia.

L'effetto di alcolismo cronico sulla valutazione biochimica di stato della tiamina è stato studiato tramite la determinazione concomitante di attività di transketolase dell'eritrocito (ETK), il suo aumento relativo tramite l'aggiunta in vitro del difosfato della tiamina (effetto di TDP) e la misura diretta di tiamina e dei suoi esteri del fosfato da cromatografia liquida a alta pressione. Trentotto per cento degli oggetti alcolici hanno mostrato una carenza della tiamina con le concentrazioni difosfate in diminuzione nella tiamina rispetto a nmol/l degli individui sani (90,8 +/- 25,7 contro 176 +/- 28,0 nmol/l, rispettivamente, media +/- S.D., P < 0,001). Le concentrazioni difosfate nella tiamina altamente sono state correlate con le concentrazioni totali nella tiamina e l'effetto di TDP (rispettivamente r = 0,99 e 0,79, N = 85, P < 0,001). Nessun'anomalia nella fosforilazione della tiamina relativa ad alcolismo cronico è stata notata. Per concludere, 47% di questi pazienti alcolici carenti ha avuto attività normale di ETK. Abbiamo concluso che, se la valutazione indiretta di stato della tiamina deve essere scelta, la determinazione di attività di ETK dovrebbe essere associata con effetto di TDP poiché l'ultimo è stato indicato altamente per essere collegato per ammontare alla tiamina ed al difosfato della tiamina in eritrociti. Ancora, la misura diretta di tiamina e dei suoi esteri del fosfato era un indice più sensibile e più specifico di nutrizione della tiamina. PMID: 7758226

163. Ricerca Commun di biochimica Biophys. 30 novembre 1994; 205(1): 967-75.

Bisolfuro della tiamina come inibitore potente di produzione del virus dell'immunodeficienza umana (tipo 1).

Shoji S, Furuishi K, Misumi S, Miyazaki T, Kino m., Yamataka K.

Dipartimento di biochimica, facoltà delle scienze farmaceutiche, università di Kumamoto, Giappone.

I composti del bisolfuro e del tiolo sono stati provati come droga di anti-HIV contro il transactivator (Tat) - transactivation mediato del HIV-1. Di tutti i composti ha provato, bisolfuro della tiamina, acido alfa-lipoico ed attività significativamente diminuita di Tat di HIV-1 di N-acetycysteine. Il bisolfuro della tiamina da solo in questi composti che possiedono l'attività anti-HIV-Tat contrassegnato ha inibito la produzione del HIV-1 della progenie in HIV-1-infected acuto e cronico CEM alle concentrazioni non tossiche di microM 500-1000. Il bisolfuro della tiamina (microM 500) ha bloccato 99,7% di produzione di HIV-1 dopo una cultura da 96 ore nell'infezione acuta di HIV-1 (LAV-1) (m.o.i. = 0,002), mentre ha inibito 90-98% di produzione di HIV-1 in cellule cronico-infettate (CEM/LAV-1, H9/MN e Molt-4/IIIB). I risultati indicano che il bisolfuro della tiamina può essere importante per la chemioterapia dell'AIDS. PMID: 7999140

164. Med di Palliat. 1994 ottobre; 8(4): 320-4.

Carenza della tiamina in pazienti ammessi ad un'unità palliativa di cura.

Barbato m., Rodriguez PJ.

Unità palliativa di cura, l'ospedale di St Joseph, castano dorato, NSW.

Questo studio osserva lo stato della tiamina e clinico di 50 pazienti malato terminali che sono stati ammessi ad un'unità palliativa di cura. I livelli della tiamina sono stati trovati per essere anormalmente bassi in 28% dei pazienti e del limite in un 36% più ancora. Il danno conoscitivo, come misurato dall'esame dello stato del mini-metallo (MMSE) di Folstein, Folstein e McHugh, era presente in 68% di quelli provati e una correlazione significativa è stata trovata fra lo stato di MMSE ed i livelli della tiamina. PMID: 7529104

165. Diagn fetale Ther. 1994 settembre-ottobre; 9(5): 337-40.

Carenza della tiamina e della cellula falciforme: rapporto di caso di una morte fetale.

Multon O, Sibony O, Carbillon L, Guerin JM, Nessman C, macchia P.

Dipartimento della perinatologia, Robert Debre Hospital, Parigi, Francia.

Lo stato eterozigotico del tratto della cellula falciforme è non noto essere una causa di morte fetale. Ciò è un rapporto degli infarti placentari diffusi connessi con la carenza della tiamina in un paziente con il tratto della cellula falciforme. Questa associazione patologica suggerisce un processo fisiopatologico originale. PMID: 7818783

166. Ricerca di Pediatr. 1994 settembre; 36(3): 340-6.

Analisi molecolare del piruvato deidrogenasi anormale in un paziente con l'acidemia lattica congenita tiamina-rispondente.

Naito E, Ito m., Takeda E, Yokota I, Yoshijima S, Kuroda Y.

Dipartimento di pediatria, scuola di medicina, università di Tokushima, Giappone.

Un paziente che ha risposto alla terapia della tiamina con riduzione del lattato del sangue e del miglioramento clinico cerebrospinale e del liquido è stato studiato. Le cellule linfoblastoidi coltivate di questo paziente sono state trovate per mostrare le attività ridutrici del complesso del piruvato deidrogenasi (PDHC) e piruvato deidrogenasi, affinità in diminuzione di PDHC per il pirofosfato della tiamina ed attivazione difettosa di PDHC dalla fosfatasi del piruvato deidrogenasi. La carenza di PDHC in fibroblasti e muscolo biopsiato di questo paziente era inoltre dovuto l'affinità in diminuzione di PDHC per il pirofosfato della tiamina. Una mutazione nell'alfa unità secondaria E1 che contiene la sede del legame della tiamina ed il sito di fosforilazione della serina che regolano l'attivazione/inattivazione di PDHC è stata caratterizzata dalla reazione a catena della polimerasi e dall'ordinamento del DNA. Singolo A--la transizione del >G è stata identificata alla posizione 131, con conseguente sostituzione di Arg-44 per His-44. Questa mutazione deve essere una mutazione de novo perché non è stato trovato nel DNA genomico di qualsiasi genitore. In questo studio, abbiamo ottenuto la prima prova al livello molecolare per una mutazione della carenza tiamina-rispondente di PDHC. PMID: 7808831

167. Emergenza Med Clin North Am. 1994 maggio; 12(2): 301-16.

Rivalutazione “del cocktail del coma„. Destrosio, flumazenil, naloxone e tiamina.

Doyon S, JUNIOR di Roberts.

Dipartimento della medicina di emergenza, centro medico cattolico di pietà, Filadelfia, Pensilvania.

Flumazenil è un'aggiunta importante alla diagnosi ed al trattamento della tossicità della benzodiazepina. Deve essere usato prudentemente con l'attenzione ad una serie di avvertimenti clinici. Attualmente si consiglia che il flumazenil non dovrebbe essere utilizzato ordinariamente in tutti i pazienti con stato mentale alterato, ma una volta usato selettivamente, è un antidoto molto sicuro ed estremamente utile. PMID: 8187685

168. J Chromatogr B Biomed Appl. 4 marzo 1994; 653(2): 217-20.

Determinazione di tiamina e dei suoi esteri del fosfato in eritrociti umani da cromatografia liquida a alta pressione con eluizione isocratic.

Herve C, Beyne P, Delacoux E.

Service de Biochimie, Hopital Beaujon, Clichy, Francia.

Un metodo cromatografico liquido ad alto rendimento per la determinazione simultanea di tiamina e dei suoi esteri del fosfato in eritrociti umani, facendo uso della derivatizzazione del postcolumn, è presentato. La preparazione del campione e la scelta della colonna analitica evitano l'uso di una pendenza dell'eluizione. I quattro composti della tiamina (tiamina e monofosfato della tiamina, difosfato e trifosfato) sono eluiti meno nel min di 15 con un limite di segnalazione del fmol di CA 20. La riproducibilità e l'accuratezza dell'analisi sono soddisfacenti. Le concentrazioni fisiologiche normali nel globulo rosso dei quattro composti della tiamina sono incluse. PMID: 8205249

169. Neurologia. 1994 marzo; 44 (3 pinte 1): 549-51.

Una prova alla cieca, studio controllato con placebo sull'efficacia del cloridrato della tiamina in un'atassia stagionale in Nigerians.

Adamolekun B, Adamolekun NOI, ANNUNCIO di Sonibare, Sofowora G.

Dipartimento di medicina, università di Obafemi Awolowo, Ile-Ife, Nigeria.

Riferiamo i risultati della prima prova alla cieca, prova controllata con placebo dell'efficacia del cloridrato della tiamina in una sindrome ataxic stagionale dell'eziologia sconosciuta, endemico alla zona sudoccidentale della Nigeria. La tiamina ha prodotto un miglioramento clinicamente impressionante e statisticamente significativo nella severità clinica che classifica nei pazienti con l'atassia stagionale rispetto a placebo (MANOVA, df = 1, F = 35,087, p < 0,0001), con un'interazione significativa del tempo trattamento (MANOVA, df = 3, F = 32,36, p < 0,0001). Questi risultati forniscono la conferma per il ruolo della carenza della tiamina in eziologia della sindrome ataxic stagionale e rappresentano il primo avanzamento nella delucidazione dell'eziologia di questa sindrome. PMID: 8145931

170. Metodi di biochimica Biophys di J. 1994 marzo; 28(2): 147-54.

Radioanalisi proteina-legante competitiva di tiamina in materiali biologici selezionati.

Kozik A.

Università Jagellonica, istituto di biologia molecolare, Cracovia, Polonia.

Un principio di radioanalisi proteina-legante competitiva è sviluppato per la determinazione della tiamina in alcuni campioni biologici. La tiamina in un campione di analisi compete a tiamina radiolabelled per la proteina tiamina-legante Sepharose-immobilizzata del grano-seme. Un campione in bianco è preparato tramite la distruzione di tiamina nella soluzione alcalina calda. Gli studi del modello indicano che la radioanalisi funziona in una gamma di concentrazione nella tiamina di microM 1-10, in campioni di forza ionica moderata (fino a 0,25 m. NaCl) ed è specifici per tiamina in presenza fino all'eccesso molare di 5 volte di fosfati della tiamina. I fosfati della tiamina possono anche essere risoluti ma dopo idrolisi con un enzima adatto della fosfatasi (Taka-diastasi). Facendo uso di questo metodo, i contenuti della tiamina sono determinati con successo: (i) in succo degli spinaci, direttamente, (ii) in latte della mucca, dopo deproteinizzazione e (iii) in urina umana, dopo avere dissalato. Sia la precisione (C.V. di meno di 15%) che il recupero dei supplementi della tiamina (82-100%, secondo il metodo di preestrazione della tiamina) sono ragionevoli. I risultati della radioanalisi della tiamina mostrano una buona correlazione con le determinazioni di controllo con il metodo standard del tiocromo. PMID: 8040564

171. Nutr Hosp. 1994 marzo-aprile; 9(2): 110-3.

[Carenza della tiamina connessa con nutrizione parenterale: in relazione ad un nuovo caso]

[Articolo nello Spagnolo]

Sanz Parigi A, Albero Gamoa R, Acha Perez FJ, Playan Uson J, Peris L, Celaya Perez S. di Casamayor.

Servicio de Endocrinologia y Nutricion, ospedale Miguel Servet, Espana.

Nella carenza della tiamina, il ciclo di Krebs rallenta un gran quantità di piruvato è deviato a produzione del lattato ed il metabolismo anaerobico comincia. La causa più frequente di questa sindrome è una carenza dietetica associata ad un maggior o a poco grado con alcolismo. Altre cause meno frequenti sono l'ingestione del pesce crudo contaminata con le tiaminasi microbiche, errori innati di metabolismo e nutrizione parenterale totale. Presentiamo il caso clinico di un paziente con una carenza acuta della tiamina dopo i 15 giorni di nutrizione parenterale totale, che sono migliorato con l'amministrazione endovenosa di tiamina. L'incidenza di beriberi fra i pazienti che subiscono la nutrizione parenterale totale è molto bassa a causa dell'aggiunta quasi sistematica dei complessi della vitamina. Il quadro clinico del nostro paziente era improvviso, corrispondendo alla forma asciutta, ai sintomi e segni neurologici tipici, l'acidosi metabolica principale, iperglicemia e iposodiemia. La risposta clinica all'amministrazione di tiamina ha confermato la diagnosi. PMID: 8031948

172. Supplemento dell'alcole dell'alcool. 1994;2:273-9.

Utilizzazione della tiamina nella patogenesi da di lesione cerebrale indotta da alcool.

Martin PR, SR di Pekovich, SEDERE di McCool, Whetsell WO, unico nato CK.

Dipartimento di psichiatria, scuola di medicina dell'università di Vanderbilt, Nashville, TN 37240, U.S.A.

Sta aumentando la prova per il ruolo della carenza della tiamina nella neurotossicità dell'etanolo ed in via di sviluppo dei disordini organici alcolici del cervello all'infuori della sindrome di Wernicke-Korsakoff [WKS] e della degenerazione cerebellare. Le indagini in esseri umani e nei modelli animali hanno implicato una riduzione delle attività degli enzimi d'utilizzazione come la base metabolica della lesione del tessuto dovuto la carenza della tiamina. Abbiamo studiato le interazioni del transketolase d'utilizzazione degli enzimi [Tk], derivate dai fibroblasti umani, linfoblasti e varie regioni del cervello, con il suo cofattore, pirofosfato della tiamina [TPP], nel tentativo di delucidare la base molecolare di lesione cerebrale selettiva nella carenza alcolismo-collegata della tiamina. Non c'erano differenze significative nel modello isoelettrico di Tk fra le nove regioni del cervello (materia bianca e materia grigia) esaminate. Tuttavia, la proteina di Tk activity/mg, l'aumento nell'attività di Tk con l'aggiunta dell'eccesso TPP (effetto di TPP) ed il tasso TPP-dipendente di formazione di holoenzyme attivo di Tk (tau) hanno variato 2,5-, 6 e quadruplo, rispettivamente, fra queste regioni del cervello. Queste differenze nei requisiti del tessuto di TPP possono contribuire alla vulnerabilità selettiva di determinate regioni del cervello alla carenza alcolismo-collegata della tiamina e possono influenzare il modello di danno clinico nel singolo paziente. PMID: 8974347

173. Ann Univ Mariae Curie Sklodowska [Med]. 1994; 48 3:29 del supplemento - 37.

L'amministrazione umana recombinante dell'eritropoietina migliora il contenuto della tiamina nell'attività di transketolase degli eritrociti e del sangue in pazienti pre-dializzati.

Pietrzak I, Baczyk K, Kubiak W.

Klinika Nefrologii, Instytut Chorob Wewnetrznych, Akademia Medyczna im. K. Marcinkowskiego, Poznaniu.

L'eritropoietina umana recombinante (EPO di r-Hu) è risultato essere efficace nella correzione dell'anemia dei pazienti dializzati. Dal 1987 i rapporti sono stati pubblicati che annunciano l'introduzione di questo ormone al trattamento dell'anemia in pazienti pre-dializzati, anche. Oltre alla riuscita correzione dell'anemia nessuna prova di accelerazione della progressione di insufficienza renale è stata notata. La domanda di se l'EPO di r-Hu può anche correggere le perturbazioni metaboliche in pazienti predialyzed deve essere risposta. Queste perturbazioni metaboliche comprende, tra l'altro, la diminuzione nel contenuto della tiamina nel sangue ed il deterioramento di attività di transketolase degli eritrociti (ETKA) che abbiamo descritto in altro articolo. Tuttavia, quanto al presente non abbiamo notato alcuna pubblicazione riguardo all'impatto, dell'amministrazione di EPO di r-Hu sul contenuto della tiamina nel sangue e sul ETKA. Lo scopo del nostro studio era quindi di determinare l'influenza della terapia di EPO di r-Hu in pazienti pre-dializzati al livello della tiamina in plasma ed in eritrociti e sul ETKA. Ulteriormente, abbiamo voluto rispondere alla domanda se ci fosse del cambiamento parallelo nell'indice dell'ematocrito, al livello della tiamina nel sangue e al ETKA in pazienti che abbiamo osservato durante la terapia di EPO di r-Hu. PMID: 8192530

174. Br Med Bull. 1994 gennaio; 50(1): 99-114.

Eziologia di lesione cerebrale alcolica: malnutrizione alcolica della tiamina o di neurotossicità?

EM di Joyce.

Dipartimento accademico di psichiatria, dell'incrocio di Charing e della facoltà di medicina di Westminster, università di Londra, Regno Unito.

La presentazione clinica degli alcoolizzati nocivi cervello è eterogenea e comprende il danno, l'amnesia e la demenza conoscitivi minimi. Qualsiasi neurobiologico tecnica è usato, per esempio neuropatologia, neuroimaging strutturale e funzionale, la prova clinicopatologica suggerisce quella malnutrizione della tiamina, colpendo il diencefalo, può rappresentare tutte le forme cliniche. La neurotossicità dell'alcool può causare il danno di un neurone in corteccia cerebrale e può contribuire a danno conoscitivo ma c'è poca prova diretta per sostenere l'esigenza di una categoria clinica distinta di demenza alcolica. La maggior parte delle sindromi organiche del cervello in alcoolizzati quindi possono essere considerate come varianti della sindrome di Wernicke-Korsakoff e l'attenzione rigorosa dovrebbe essere pagata allo stato nutrizionale di tutti gli alcoolizzati. PMID: 8149203

175. Gerontologia. 1994;40(1):18-24.

Carenza della tiamina in pazienti anziani ospedalizzati.

St di O'Keeffe, Tormey WP, Glasgow R, Lavan JN.

Dipartimento di medicina geriatrica, ospedale di Beaumont, Dublino, Repubblica Irlandese.

Gli studi di autopsia suggeriscono che la carenza della tiamina underdiagnosed nella vita, in parte perché le presentazioni cliniche classiche sono rare. I rapporti aneddotici suggeriscono che la carenza della tiamina possa contribuire allo sviluppo del delirio, dell'infarto e della neuropatia periferica in pazienti anziani, ma poca ricerca sistematica è stata riferita. Abbiamo esaminato i livelli in 36 non pazzi consecutivi, pazienti della tiamina dell'comunità-abitazione ammessi ad un'unità geriatrica acuta. La carenza marginale della tiamina [effetto del pirofosfato della tiamina (TPPE) 15-24%] era presente in 11 (31%) e nella carenza definita della tiamina (TPPE > 25%) in 6 pazienti (di 17%). Il delirio si è presentato in 6/19 dei pazienti (di 32%) con stato normale della tiamina e in 13/17 (76%) dei pazienti tiamina-carenti (p < 0,025, prova di "chi" 2). Una o più altre cause possibili per il delirio erano presenti in tutti i casi. Un paziente ha avuto i segni oculari e una risposta clinica drammatica alla terapia del complesso delle vitamine B. Gli scatti assenti della caviglia sono stati notati in 2/19 dei pazienti (di 10%) con stato normale della tiamina e in 7/17 dei pazienti (di 41%) con la carenza della tiamina (p = 0,06). Non c'era differenza negli indici antropometrici o nella prevalenza di altre sottoalimentazioni fra i due gruppi. La carenza della tiamina è comune in pazienti anziani ammessi all'ospedale e può contribuire allo sviluppo del delirio. PMID: 8034199

176. Ricerca di Int J Vitam Nutr. 1994;64(2):113-8.

Stato della tiamina dei pazienti anziani con guasto cardiaco compreso gli effetti del completamento.

Pfitzenmeyer P, Guilland JC, d'Athis P, Minuto-Marnier C, Gaudet M.

Service de Medicina-Geriatrie, Digione, Francia.

Questo studio ha paragonato lo stato della tiamina di 35 ricoverati anziani dell'ospedale a guasto cardiaco (CF) con quello di 35 ricoverati anziani con altre diagnosi (Non CF). Il gruppo dei CF poi è stato assegnato a caso CF1 al gruppo (trattamento della tiamina, 200 mg al giorno per 7 giorni) ed al gruppo CF2 (non integrato). L'effetto del trattamento della tiamina sul corso cardiaco di guasto è stato esaminato. Sebbene non ci sia differenza significativa nello stato della tiamina fra i gruppi dei Non CF e dei CF, 11,5% del primo gruppo contro soltanto 6,0% del secondi erano carenti con la prova di effetto di stimolazione del pirofosfato della tiamina (TPPE). La stessa tendenza è stata osservata, se la valutazione funzionale di NYHA fosse considerata, carenza della tiamina era più frequente nella classe 4 che nella classe 3. Nessuna differenza significativa per stato della tiamina è stata osservata in pazienti che ricevono il trattamento di furesomide ed in quelli senza trattamento di furesomide. Sebbene il trattamento della vitamina permetta un miglioramento significativo nello stato della tiamina, il corso della cardiopatia non era significativamente differente nei gruppi (non integrati) CF1 (completato) e CF2. Se il completamento sistematico della tiamina è indicato nei pazienti dei CF richiede l'indagine successiva. PMID: 7960489

177. Pol Arch Med Wewn. 1994; Spec. 92 nessuna: 31-6.

[L'influenza di dialisi peritoneale intermittente su concentrazione libera e totale nella tiamina in plasma ed in eritrociti dei pazienti con l'estremità mette in scena la malattia renale]

[Articolo nel polacco]

Pietrzak I, Baczyk K, Mlynarczyk M.

Kliniki Nefrologii Instytutu Chorob Wewnetrznych w Poznaniu.

La concentrazione di tiamina libera e totale in plasma (PFTh e PTTh) ed in eritrociti (EFTh e ETTh) è stata determinata in 20 volontari sani ed in 8 pazienti che soffrono da ESRD ha trattato (60 ore/settimana) con IPD. Il sangue venoso per le determinazioni è stato preso immediatamente prima di ed alla fine delle 20 ore successive di palladio come pure, dopo 12 e 48 ore è trascorso dal completamento di questa procedura. La tiamina era risoluta facendo uso del metodo fluorimetrico. La concentrazione media di PFTH e PTTh come pure ETTh dei pazienti prima che la dialisi sia risultata bassa, ma non ha differito significativamente da quelle trovate nel gruppo di volontari sani. Il valore medio di EFTh prima di palladio era statisticamente più basso di nei normali (p < 0,05). Dopo che la dialisi che dura 20 ore un abbassamento significativo della concentrazione di PFTH (p < 0,001) e di PTTh (p < 0,01) è stata osservata, mentre la concentrazione di EFTh e di ETTh è aumentato significativamente (p < 0,05). Dopo che 12 e 48 ore sono trascorso statisticamente dal completamento di dialisi un importante crescita in PFTh e concentrazione di PTTh è stato contrapposizione celebre con quelli in EFTh e in ETTh, in cui ha ritenuto giù. Tuttavia questi valori in plasma ed in eritrociti dopo 48 ore dal completamento di dialisi non hanno differito significativamente da quelli trovati all'inizio della determinazione. Concludiamo che IPD è una procedura che esercita l'abbassamento a breve termine della concentrazione nella tiamina del plasma con aumento simultaneo in quelle nella concentrazione degli eritrociti. Ulteriori studi sono indispensabili chiarire il problema del completamento della tiamina in pazienti curati con palladio. PMID: 7731897

178. Brain Res. 24 dicembre 1993; 631(2): 334-6.

Attività in diminuzione del diphosphatase della tiamina in corteccia frontale e temporale nel morbo di Alzheimer.

Rao VL, Richardson JS, Butterworth rf.

Unità di ricerca di neuroscienza, st Luc (università di Montreal), Ontario dell'ospedale., il Canada.

L'attività di diphosphatase della tiamina (TDPase) è stata misurata facendo uso di un'analisi colorimetrica in frontale e la corteccia temporale ottenuta all'autopsia da otto pazienti con il morbo di Alzheimer neuropathologically confermato (ANNUNCIO) e da un numero uguale di pazienti di referenza abbinati per l'età e l'intervallo di ritardo di autopsia, libera da neurologico o da disturbi psichiatrici. Le attività di TDPase sono state ridotte significativamente in corteccia frontale (da 28%, P < 0,05) e corteccia temporale (da 62%, P < 0,01) dei pazienti dell'ANNUNCIO. Questi risultati aggiungono ad un corpo crescente di prova della neurochimica alterata della tiamina in ANNUNCIO. Fatto i rapporti precedenti di un'associazione di TDPase con i terminali del nervo colinergico, la perdita di attività di TDPase ha potuto riflettere la perdita di neuroni colinergici in corteccia frontale e temporale in ANNUNCIO. PMID: 8131063

179. Ann Neurol. 1993 novembre; 34(5): 724-6.

Prova per un effetto colinergico centrale di tiamina ad alta dose.

Meador kJ, Nichols ME, Franke P, Durkin Mw, Oberzan RL, Moore EE, Loring DW.

Dipartimento di neurologia, istituto universitario medico di Georgia, Augusta 30912-3280.

Gli studi sugli animali in vitro hanno suggerito che la tiamina fosse compresa nel rilascio presinaptico di acetilcolina. Il contenuto totale della tiamina in terminali del nervo colinergico è comparabile con quello di acetilcolina e lo stato di fosforilazione di tiamina cambia con il rilascio di acetilcolina. Le legature della tiamina ai ricevitori nicotinici e possono esibire l'attività dell'anticolinesterasi. Sulla base di queste osservazioni, abbiamo studiato gli effetti delle dosi farmacologiche di tiamina sui deficit conoscitivi indotti dalla scopolamina anticolinergica in giovani adulti in buona salute facendo uso di un randomizzato, la prova alla cieca, controllata con placebo, progettazione dell'doppio incrocio. Gli effetti della droga sono stati valutati da potenziale in relazione con l'evento P3, dall'elettroencefalografia quantificata e dalla memoria libera di richiamo. Circostanze incluse (1) linea di base, (2) gm p.o della tiamina 5. e scopolamina 0,007 mg/kg IM e (3) lattosio PO e scopolamina 0,007 mg/kg IM. Effetti contrari significativamente riduttori della tiamina di scopolamina su latenza P3, componenti spettrali di elettroencefalografia e richiamo di memoria. I risultati sono coerenti con un effetto di colinomimetico di tiamina nel sistema nervoso centrale. Gli studi supplementari sono necessari delineare i meccanismi di base e l'efficacia terapeutica possibile di tiamina ai dosaggi farmacologici. PMID: 8239567

180. Br J Clin Pract. 1993 novembre-dicembre; 47(6): 343-4.

Encefalopatia acuta dovuto la carenza coesistente della tiamina e dell'acido nicotinico.

Teare JP, Hyams G, Pollock S.

Dipartimento dell'ospedale di neurologia, di Risonanza & di Canterbury.

Riferiamo il caso di una donna alcolica con confusione, catatonia ed i segni extrapiramidali, che hanno sviluppato le caratteristiche della sindrome di Wernicke-Korsakoff dopo il trattamento con le alte vitamine endovenose di potenza. Sottoliniamo che questo dovrebbe destare il sospetto della carenza dell'acido nicotinico anche in assenza dei sintomi gastrointestinali o delle lesioni cutanee. PMID: 8117565

181. Ricerca di Clin Exp dell'alcool. 1993 ottobre; 17(5): 1084-8.

l'enzima Tiamina-dipendente cambia nei cervelli degli alcoolizzati: relazione alla sindrome di Wernicke-Korsakoff.

Butterworth rf, Kril JJ, Harper CG.

Unità di ricerca di neuroscienza, Hopital Saint-Luc (università di Montreal), Quebec, Canada.

L'alcolismo cronico provoca la carenza della tiamina in conseguenza di nutrizione difficile, di assorbimento alterato e di fosforilazione in diminuzione alla forma del cofattore degli enzimi della vitamina, il pirofosfato della tiamina (TPP). I risultati di questo studio dimostrano le riduzioni significative degli enzimi TPP-dipendenti [complesso del piruvato deidrogenasi, deidrogenasi del alfa-chetoglutarato (alfa KGDH) e transketolase] dei campioni cerebellari sottoposti ad autopsia di vermis dai pazienti alcolici con la diagnosi clinica e neuropathologically confermata della sindrome di Wernicke-Korsakoff (WKS). Le attività enzimatiche nei campioni del cervello dagli alcoolizzati senza WKS erano entro i limiti normali e le attività di un enzima nonthiamine-dipendente, glutammato deidrogenasi, non erano significativamente differenti dai valori di controllo nei campioni del cervello dagli alcoolizzati con o senza WKS. Questi risultati forniscono la prova, per la prima volta, di un'implicazione diretta dei processi metabolici in relazione con TPP nella patogenesi di WKS. Le attività in diminuzione dell'alfa KGDH hanno potuto essere l'innesco per una sequenza degli eventi metabolici con conseguente compromesso di energia e morte infine di un neurone in questa sindrome. PMID: 8279670

182. Ricerca di epilessia. 1993 ottobre; 16(2): 157-63.

Tiamina e trattamento folico dei pazienti epilettici cronici: uno studio controllato con la scala di quoziente d'intelligenza di Wechsler.

Botez MI, Botez T, Ross-Chouinard A, Lalonde R.

Ospedale dell'hotel-Dieu, servizio di neurologia, Montreal, Que., il Canada.

Settantadue pazienti epilettici che ricevono la fenitoina (PHT) da solo o congiuntamente al fenobarbital per più di 4 anni sono stati divisi in quattro gruppi, i primi prendendo due compresse del placebo al giorno; il secondo folato (5 mg/giorno) e placebo; il terzi placebo e tiamina (50 mg/giorno); ed il quarto entrambe le vitamine. Il test clinico ha durato 6 mesi. Alla valutazione della linea di base, 31% dei pazienti ha avuto livelli al di sotto della norma della tiamina del sangue e 30% ha avuto in basso folato. Le carenze vitaminiche erano fenomeni indipendenti. È stato trovato che la tiamina ha migliorato le funzioni neuropsicologiche sia nella prova verbale che non verbale di quoziente d'intelligenza. In particolare, gli più alti punteggi sono stati registrati sulla progettazione di blocco, sul simbolo della cifra, sulle similarità e sui subtests della portata della cifra. Il trattamento folico era inefficace. Questi risultati indicano che, in epileptics cronicamente trattato con PHT, la tiamina migliora le funzioni neuropsicologiche, quali l'analisi visuo-spaziale, la velocità del visuo-motore e l'abilità di riassunto verbale. PMID: 8269914

183. Psichiatria Neurol di J Geriatr. 1993 ottobre-dicembre; 6(4): 222-9.

Risultati preliminari di tiamina ad alta dose nella demenza del tipo di Alzheimer.

Meador K, Loring D, Nichols m., Zamrini E, Rivner m., Posas H, Thompson E, Moore E.

Dipartimento di neurologia, istituto universitario medico di Georgia, Augusta 30912-3200.

La tiamina è importante non solo nel metabolismo di acetilcolina ma anche nel suo rilascio dal neurone presinaptico. I dati patologici, clinici e biochimici suggeriscono che la carenza della tiamina sia nociva al sistema colinergico e che gli enzimi tiamina-dipendenti possono essere alterati nel morbo di Alzheimer. Due studi precedenti hanno riferito i risultati contraddittori in pazienti con demenza del tipo di Alzheimer trattata con il g/giorno 3 di tiamina. Nello studio presente, abbiamo esaminato gli effetti della tiamina di g/giorno 3 - 8 amministrata oralmente. I nostri risultati indicano che la tiamina a questi dosaggi farmacologici può avere un effetto benefico delicato nella demenza del tipo di Alzheimer. Il meccanismo dell'effetto osservato è sconosciuto, ma i risultati autorizzano l'indagine successiva, non solo per le loro implicazioni terapeutiche ma per i loro indizi eziologici possibili. Inoltre, i risultati indicano gli effetti di residuo a lungo termine che dovrebbero essere considerati nella progettazione degli studi futuri. PMID: 8251051

184. Med di Tohoku J Exp. 1993 ottobre; 171(2): 129-33.

Due casi da di acidosi lattica indotta da carenza della tiamina durante la nutrizione parenterale totale.

Kitamura K, Takahashi T, Tanaka H, Shimotsuma m., Hagiwara A, Yamaguchi T, Hashimoto S.

Primo dipartimento di chirurgia, università di prefettura di Kyoto di medicina, Giappone.

Due casi dell'acidosi lattica severa indotta da nutrizione parenterale totale (TPN) sono riferiti. Entrambi gli argomenti sono stati ammessi al nostro dipartimento per il trattamento chirurgico di cancro gastrico avanzato e successivamente hanno subito TPN a causa di stato nutrizionale difficile. A seguito dell'inizio di TPN, entrambi i pazienti sono entrato in scossa seguente dello stato circolatorio instabile. Entrambi i casi dati segni di peritonite, indicativi di un ascesso intra-addominale e successivamente hanno subito una laparotomia di emergenza per esplorare l'origine dell'acidosi lattica. C'era, tuttavia, fuoco contagioso non evidente che avrebbe condotto all'acidosi metabolica severa nella cavità addominale. Un caso è morto di scossa irreversibile. L'altro caso ha esibito similmente uno stato cardiovascolare deteriorato ma risposto subito all'amministrazione di tiamina ed è stato rianimato. Il livello della tiamina del sangue era basso in entrambi gli individui ed i due pazienti successivamente sono stati diagnosticati come avendo da acidosi lattica indotta da carenza della tiamina. PMID: 8128481

185. Acta Psychiatr Scand. 1993 agosto; 88(2): 80-4.

Effetto del pirofosfato della tiamina ed attività di transketolase dell'eritrocito durante la sindrome da astinenza severa dell'alcool.

Nordentoft m., Timm S, Hasselbalch E, Roesen A, Gammeltoft S, Hemmingsen R.

Dipartimento di psichiatria, ospedale di Bispebjerg, Copenhaghen, Danimarca.

L'effetto del pirofosfato della tiamina (TPP) e l'attività di transketolase dell'eritrocito (ETKA) in un gruppo di 28 pazienti ammessi ad un reparto psichiatrico di emergenza a causa della sindrome da astinenza severa dell'alcool sono stati paragonati all'effetto di TPP e al ETKA in un gruppo di controllo di 20 volontari analcolici in buona salute. I pazienti sono stati curati giornalmente con la tiamina di mg 300 3 volte come iniezioni intramuscolari e l'effetto di TPP e i ETKA sono stati misurati dopo i 1 e 4 giorni del trattamento. Nessuna differenza è stata trovata fra il gruppo di pazienti ed il gruppo di controllo riguardo all'effetto di TPP e al ETKA e nessun declino nell'effetto di TPP è stato trovato nel gruppo di pazienti dopo i 4 giorni del trattamento intensivo con tiamina. ETKA è aumentato con il trattamento intensivo della tiamina, che suggerisce che ETKA fosse un indicatore sensibile della carenza della tiamina. Il magnesio del siero, che è un cofattore per il pirofosfato della tiamina, in diminuzione significativamente con la scomparsa dell'alcool dal sangue in pazienti con i livelli elevati iniziali dell'alcol nel sangue, ma questo spostamento non ha interferito con attività biologica della tiamina. PMID: 8213210

186. Clin Neuropathol. 1993 luglio-agosto; 12(4): 184-90.

Ipossia-ischemia e carenza della tiamina.

Vortmeyer AO, Hagel C, Lasa R.

Dipartimento della neuropatologia, università di Amburgo, Germania.

Per verificare l'ipotesi che l'encefalopatia di Wernicke è di topografico piuttosto che della specificità patogenetica abbiamo esaminato i cervelli di 49 pazienti senza alcuna prova di alcolismo cronico. Erano morto almeno i quattro giorni dopo un evento di ipossia-ischemia severa. Essi tutte le estese lesioni indicate nella corteccia, nel talamo ed in altre regioni. In 19 di loro c'era necrosi supplementare nei corpi mamillary che era apparentemente della stessa età delle lesioni corticali e thalamic collegate ed in grado di essere distinto dall'encefalopatia di Wernicke. In tre dei 19 casi c'era una necrosi totale all'interno dei corpi mamillary. Riesaminando i corpi mamillary di 12 alcoolizzati conosciuti senza alcuna prova per un impatto ischemico potremmo affermare che la necrosi di totale può inserire nello spettro dell'encefalopatia di Wernicke. I nostri risultati dimostrano che i cambiamenti morfologici nei corpi mamillary dovuto la carenza della tiamina ed in quelli dovuto ipossia-ischemia possono essere identici. PMID: 8403626

187. Acta Paediatr Jpn. 1993 giugno; 35(3): 262-6.

anemia megaloblastic Tiamina-rispondente con il diabete mellito e la sordità neuro-sensoriale.

Akinci A, Tezic T, Erturk G, Tarim O, Dalva K.

Unità pediatrica di endocrinologia, ospedale di Dott. Sami Ulus Children, Ankara, Turchia.

Questo studio presenta un paziente che ha carenza degli enzimi di pyrophosphokinase della tiamina e della tiamina (TPKase) connessa con il diabete mellito, la sordità neuro-sensoriale e l'anemia megaloblastic tiamina-rispondente. Il diabete mellito è stato diagnosticato quando era 20 mesi. Dopo 1 anno, l'anemia macrocytic sviluppata e la terapia della tiamina sono state iniziate a 75 mg/giorno. Durante il seguito, il requisito dell'insulina è diminuito e perfino è cessato e l'anemia macrocytic migliore con il trattamento della tiamina. Dopo che la terapia della tiamina è stata cessata un aumento nel requisito dell'insulina è stato osservato ancora e l'anemia macrocytic è stata sviluppata. PMID: 8394635

188. Vopr Med Khim. 1993 maggio-giugno; 39(3): 50-3.

[Valutazione comparativa di A dei criteri biochimici di misura del corpo con tiamina]

[Articolo nel Russo]

Sokol'nikov aa, Kodentsova VM, Isaeva VA.

Attività del transketolase nei hemolysates dell'eritrocito, stimata per mezzo di misura del contenuto di sedoheptulose-7-phosphate senza preinactivation del transaldolase, rivelato essere 3-4-fold più in basso rispetto ai valori osservati dopo il preinactivation del transaldolase. I valori di effetto difosfato della tiamina (TDP) non dipendevano dai termini della reazione di transketolase come pure dalla procedura colorimetrica seguita per la determinazione di sedoheptulose-7-phosphate. Un'alta correlazione inversa è stata trovata fra il valore di effetto di TDP e un'escrezione di tiamina con urina in pazienti adulti e nei bambini di 9-13 anni. L'escrezione normale di tiamina con urina ha costituito 11-12 micrograms/h nei bambini di questa età come giudicato dall'escrezione della effetto-tiamina di TDP in bambini di questa età. PMID: 8333192

189. Neurochirurgia. 1993 aprile; 32(4): 671-4.

encefalopatia Tiamina-carente in collaborazione con l'emorragia subaracnoidea aneurismatica: un rapporto di caso.

Valdueza JM, Puchner MJ, Herrmann HD.

Dipartimento di neurochirurgia, ospedale universitario Amburgo-Eppendorf, Germania.

Un uomo alcolico che è stato ammesso con un inizio acuto di dolore al collo e di confusione è stato diagnosticato come soffrendo da un'emorragia subaracnoidea dopo la rottura di un aneurisma anteriore dell'arteria di comunicazione. Ulteriormente, ha mostrato una sesta paralisi bilaterale del nervo delle dimensioni variabili. Il corso postoperatorio è stato complicato dall'edema polmonare e dalla sindrome di emergenza respiratoria adulta. È morto il giorno 28 dopo l'ammissione. All'autopsia, sorprendente, la diagnosi concomitante dell'encefalopatia tiamina-carente acuta è stata fatta. La tiamina era stata data soltanto negli importi minimi durante l'ospedalizzazione. Descriviamo le caratteristiche clinicopatologiche notevoli di questo caso precedentemente non documentato e consideriamo la relazione fra le due malattie nervose centrali. PMID: 8474660

190. Schweiz Med Wochenschr. 13 marzo 1993; 123(10): 428-31.

[Carenza minacciosa della tiamina in gravidarum severo di iperemesi]

[Articolo in tedesco]

Fischer J, Muller A, Pohl C, Jens H.

Universitatsfrauenklinik, Abteilung Innere Medizin I, Tubinga, RFG.

Riferiamo il caso di un paziente con il gravidarum severo di iperemesi. Durante la nutrizione parenterale il paziente ha sviluppato la carenza minacciosa della tiamina. L'encefalopatia e la tachicardia di Wernicke erano predominanti nel decorso clinico. L'acidosi lattica severa ed il tempo di protrombina prolungato erano le caratteristiche principali del laboratorio. La carenza della tiamina come causa dell'acidosi o del coma metabolica severa può essere eliminata o convalidata facilmente tramite l'amministrazione endovenosa della tiamina. PMID: 8456262

191. Med di Afr J del centesimo. 1993 febbraio; 39(2): 40-1.

Commento in: Med di Afr J del centesimo. 1993 ottobre; 39(10): 216.

atassia cerebellare acuta Tiamina-rispondente che segue malattia febbrile.

Adamolekun B, Eniola A.

Dipartimento di medicina, clinica universitaria dell'università di Obafemi Awolowo, Ile-Ife, Nigeria.

Un caso dell'atassia cerebellare acuta post-febbrile in una ragazza di 14 anni è presentato e la letteratura disponibile è esaminata. L'efficacia terapeutica del cloridrato della tiamina osservata in questo paziente fornisce un certo sostegno alla vista che lo svuotamento acuto della tiamina può essere il meccanismo patogenetico per l'atassia cerebellare acuta post-febbrile. PMID: 8261503

192. J Pharm Sci. 1993 gennaio; 82(1): 56-9.

La determinazione cromatografica liquida ad alto rendimento di tiamina totale in plasma umano per la biodisponibilità orale studia.

Mascher H, Kikuta C.

Gmbh di lavoro di Pharm-Analyt, Traiskirchen, Austria.

Un metodo cromatografico liquido ad alto rendimento per la determinazione di tiamina totale in plasma è stato messo a punto per un confronto relativo della biodisponibilità di due preparati di orali la tiamina. Dopo la separazione di tiamina mono e di difosfati con l'enzima della fosfatasi, la tiamina totale è stata sottoposta a cromatografia liquida a alta pressione in controfase, postcolumn ossidato a tiocromo con K3 [Fe (CN) 6] ed individuato dalla fluorescenza. Nello studio della biodisponibilità, 16 soggetti umani sono stati messi su una dieta della basso tiamina per i 3 giorni. I secondi e terzi giorni, 14 campioni di sangue per oggetto ed il giorno sono stati richiesti agli stessi tempi ogni giorno. L'amministrazione della droga non ha avuto luogo fino al terzo giorno. Dopo la deduzione delle concentrazioni indigene di tiamina totale individuate il secondo giorno (valore medio di circa 7 ng/ml), i parametri farmacocinetici dopo trattamento erano risoluti (due preparazioni differenti, ciascuna con 200 mg di thiamine.HCl). PMID: 8429493

193. Può la psichiatria di J. 1992 novembre; 37(9): 661-2.

Piridossina, acido ascorbico e tiamina in Alzheimer e negli oggetti di confronto.

Agbayewa Mo, Bruce VM, Siemens V.

Dipartimento di psichiatria, ospedale universitario, università di Columbia Britannica, Vancouver.

Abbiamo confrontato l'assunzione ed i livelli funzionali di vitamine B6, C e B1 in 15 paia del morbo di Alzheimer e degli oggetti normali. Questi erano simili in entrambi i gruppi, salvo che B1 ha avuto valori funzionali più bassi per gli oggetti con il morbo di Alzheimer. Ciò suggerisce che sia improbabile che B6 o la C potrebbe essere utilizzata nel trattamento del morbo di Alzheimer. Il ruolo di B1 ha bisogno di ulteriore esplorazione. PMID: 1477827

194. Med di Fortschr. 20 ottobre 1992; 110(29): 544-8.

[Terapia delle neuropatie con una combinazione della vitamina B. Trattamento sintomatico delle malattie dolorose del sistema nervoso periferico con una preparazione di combinazione di tiamina, di piridossina e di cianocobalamina]

[Articolo in tedesco]

Eckert m., Schejbal P.

St Marienhospital, Lunen.

PROGETTAZIONE DI STUDIO: Un aperto, nello studio d'osservazione multicentric che fanno partecipare 234 medici nell'esercizio privato della professione, nell'evoluzione dei sintomi e nella tollerabilità di una preparazione della vitamina B (proprio forte di Neurotrat) utilizzata come trattamento in 1.149 pazienti con la polineuropatia, la nevralgia, la radicolopatia e la neurite connesse con dolore e parestesie, sono stati osservati. La forma di amministrazione (fiale, confetti), il dosaggio e la durata del trattamento sono stati lasciati al singolo medico difornitura. I sintomi dell'obiettivo valutati erano l'intensità di dolore, la debolezza di muscolo che colpiscono le gambe e parestesia. RISULTATI: Nell'ambito del trattamento, c'era un chiaro miglioramento in questi sintomi. Ad un secondo esame circa tre settimane dopo l'inizio del trattamento, un effetto positivo su dolore in particolare è stato osservato in 69% dei casi. Le simili osservazioni inoltre sono state fatte per le parestesie e la debolezza muscolare nelle gambe. PMID: 1330858

195. J Pediatr. 1992 ottobre; 121(4): 533-8.

Tiamina, riboflavina e carenze della piridossina in una popolazione dei bambini criticamente malati.

Seear m., Lockitch G, Jacobson B, Quigley G, MacNab A.

Dipartimento di pediatria, università di Columbia Britannica, Vancouver, Canada.

L'individuazione inattesa di autopsia dell'encefalopatia di Wernicke in tre bambini che sono morto dopo l'alimentazione enterale prolungata richiamata noi esaminare l'incidenza della carenza della tiamina in tre popolazioni pediatriche ad alto rischio. Inoltre abbiamo misurato l'attività della piridossina e della riboflavina negli stessi gruppi. Abbiamo usato le analisi dell'enzima attivate (transketolase dell'eritrocito, glutatione reduttasi, aspartato aminotransferasi) per valutare i depositi del tessuto dei cofattori dipendenti della vitamina (tiamina (vitamina B1), riboflavina (vitamina B2) e piridossina (vitamina b6), rispettivamente). Facendo uso dei nostri propri campi di riferimento basati sui dati da 80 adulti e bambini in buona salute, abbiamo studiato futuro lo stato della vitamina di B di tre gruppi di bambini: (1) 27 pazienti che sono stati alimentati solamente dal tubo nasogastric per più di 6 mesi, (2) 80 bambini ammessi ad un'unità di cure intensive pediatrica per più di 2 settimane e (3) 6 bambini che ricevono chemioterapia intensiva. I limiti superiori per attività enzimatica stimolata negli oggetti di controllo erano inalterati dall'età o dal genere (16% per il transketolase, 63% per glutatione reduttasi, 123% per l'aspartato aminotransferasi). Facendo uso di questi limiti, 10 (12,5%) di 80 pazienti che ricevono la terapia intensiva e 4 di 6 pazienti che ricevono la chemioterapia erano tiamina carente. I livelli elevati sono ritornato al normale dopo il completamento della tiamina. Non ci erano pazienti piridossina carente, ma 3 (3,8%) dei 80 pazienti che ricevono la terapia intensiva e 1 dei 6 pazienti che ricevono la chemioterapia erano inoltre riboflavina carente. Concludiamo che la carenza non riconosciuta della tiamina è comune nei nostri gruppi pediatrici dell'oncologia e di terapia intensiva. Questa malattia potenzialmente mortale ma trattabile può accadere in pazienti senza alimenti di tutta l'età e probabilmente underdiagnosed fra i bambini cronicamente malati. I nostri risultati possono essere applicabili ad altri gruppi pediatrici ad alto rischio. PMID: 1403385

196. Acta Paediatr. 1992 settembre; 81(9): 723-4.

Beriberi di Shoshin in un infante di una madre tiamina-carente.

Debuse PJ.

Unità di cure intensive pediatrica, ospedale pediatrico reale, Brisbane, Australia.

La forma classica di carenza della tiamina in bambini è compresa la neuropatia periferica, l'encefalopatia ed il guasto cardiaco ad alto rendimento, parte di destra-ha parteggiato principalmente. “Il guasto cardiaco di beriberi di Shoshin„ ha una presentazione differente, con vasocostrizione, ipotensione e l'acidosi metabolica severa. Un infante allattato al seno di tre mesi ha sviluppato queste caratteristiche (le prove biochimiche hanno confermato la diagnosi). Sua madre, sebbene non sintomatica, abbia prova biochimica della carenza della tiamina. PMID: 1421919

197. Psichiatria di J Neurol Neurosurg. 1992 settembre; 55(9): 826-9.

Encefalopatia carente della tiamina emorragica che segue nutrizione parenterale prolungata.

Vortmeyer AO, Hagel C, Lasa R.

Dipartimento della neuropatologia, università di Amburgo, Germania.

Un esame di Neuropathological di tre pazienti che sono stati mantenuti su nutrizione parenterale senza sostituzione di tiamina ha dimostrato un'encefalopatia emorragica acuta. Le lesioni hanno differito sostanzialmente dalle caratteristiche classiche dell'encefalopatia carente della tiamina per quanto riguarda le alterazioni istopatologiche e la distribuzione topografica. La rapidità estrema della privazione della tiamina può essere responsabile dell'inizio clinico brusco della malattia e dell'intensità delle alterazioni morfologiche. PMID: 1402975

198. EUR J Pediatr Surg. 1992 agosto; 2(4): 241-4.

Acidosi lattica dalla carenza della tiamina durante la nutrizione parenterale in un ragazzo di due anni.

Lange R, Erhard J, Eigler FW, rotolo C.

Instituto della chirurgia generale, clinica dell'università di Essen, Germania.

Ciò è un rapporto di caso di un ragazzo di due anni che è stato azionato elettivo per una sindrome del cieco-ciclo del digiuno prossimale. A causa dell'aspetto dell'ascite chylous, la nutrizione parenterale è stata effettuata postoperatorio. Il ragazzo ha sviluppato un'acidosi uncompensated severa e un ileo paralitico. Relaparotomy su sospetto dell'intestino ischemico non ha spiegato la causa dell'acidosi e del ileo. Postoperatorio, lo stato del bambino ha peggiorato, richiedendo la terapia intensiva. I livelli drasticamente elevati del lattato hanno confermato la diagnosi finalmente sospettata di una sindrome di carenza della vitamina B1. L'amministrazione di tiamina in due ore ha prodotto la correzione dell'acidosi senza ulteriore terapia del bicarbonato. In 24 ore la circolazione è stata stabilizzata. Due mesi il ragazzo completamente aveva recuperato postoperatorio dalle conseguenze del suo evento di scossa. PMID: 1390556

199. JPEN J Parenter Nutr enterale. 1992 maggio-giugno; 16(3): 241-7.

Tiamina, riboflavina, folato e stato di vitamina b12 degli infanti del basso peso alla nascita che ricevono nutrizione parenterale e enterale.

Imposizione R, Herzberg GR, Andrews WL, Sutradhar B, Friel JK.

Dipartimento di biochimica, università commemorativa di Terranova, St John, Canada.

Trenta infanti sono stati assegnati a caso per ricevere qualsiasi 3 ml di supplemento MVI-pediatrico (gruppo PAR3, alimentati parenteralmente) o 2 ml (gruppo PAR2, alimentato parenteralmente). Per la prima settimana, 100% hanno ricevuto la nutrizione parenterale totale (TPN), 50% dal seconda e meno di 33% dal terzo. Diciotto infanti di controllo hanno ricevuto le alimentazioni enterali della formula infantile. La linea di base (prima di TPN) ed i campioni di sangue settimanali successivi, i dati dietetici e le collezioni di 24 ore dell'urina sono stati ottenuti. Le adeguatezze di tiamina e di riboflavina sono state valutate dall'effetto del pirofosfato della tiamina e dall'attività del glutatione reduttasi dell'eritrocito, rispettivamente. I livelli urinarii della riboflavina e della tiamina sono stati misurati dalla fluorometria. Il folato del plasma, il folato del globulo rosso, il folato urinario e le concentrazioni di vitamina b12 del plasma sono stati determinati mediante la radioanalisi. Nessuna differenza fra i gruppi è stata osservata in qualunque momento nell'effetto del pirofosfato della tiamina, attività del glutatione reduttasi dell'eritrocito, B1 o B2 urinario, o livelli folici del globulo rosso. Folico del plasma differito (p meno di .05) fra ng/ml di PAR3 il gruppo (24 +/- 7) e l'entrambe ng/ml di PAR2 (13 +/- 5) e ng/ml dei gruppi (16 +/- 3) (OTORINOLARINGOIATRICO) per via enterale alimentato prima che l'inizio delle alimentazioni, alla settimana 1 (PAR3 = 32 +/- 15 ng/ml; PAR2 = 18 +/- 4 ng/ml; = 19 +/- 9 OTORINOLARINGOIATRICI, ng/ml) e fra il ng/ml il ng/ml di PAR3 (30 +/- 16) ed infanti di PAR2 (16 +/- 4) ai livelli di vitamina b12 del plasma di settimana 2. hanno differito fra il pg/mL dei gruppi (551 +/- 287) OTORINOLARINGOIATRICO e gli entrambi gruppi parenterali (PAR2 = 841 +/- 405 pg/mL; PAR3 = 924 +/- 424 pg/mL) alla settimana 1 e fra il pg/mL gruppi di PAR3 e) pg/mL 238 +/- 530 (OTORINOLARINGOIATRICO (999 +/- 425) alla settimana 2. (ESTRATTO TRONCO a 250 PAROLE) PMID: 1501354

200. Cancro. 1° aprile 1992; 69(7): 1710-3.

Carenza della tiamina in tumori maligni ematologici.

van Zaanen HC, van der Lelie J.

Dipartimento di medicina interna, centro medico accademico, Amsterdam, Paesi Bassi.

Il caso è riferito di un paziente con la leucemia mieloide acuta con guasto di scompenso cardiaco parte di destra-parteggiato severo che ha reagito al trattamento con tiamina. Le cellule dei leucociti contengono relativamente le alte concentrazioni di enzimi tiamina-dipendenti rispetto agli eritrociti. Poiché nessuna altra causa potrebbe essere trovata, è stato postulato che il consumo di tiamina dalle cellule di scoppio era responsabile della carenza. Dopo lo studio del questo paziente, l'effetto del pirofosfato della tiamina (TPP) è stato misurato in altri cinque pazienti consecutivi con i tumori maligni ematologici a crescita rapida. In due pazienti, l'effetto di TPP è stato elevato leggermente, ma un altro paziente ha avuto una carenza definita della tiamina con guasto cardiaco severo. È suggerito che il clinico sia attento per questo underdiagnosed la carenza potenzialmente mortale ma facilmente trattabile in pazienti analcolici con i cancri ematologici a crescita rapida. PMID: 1551055

201. Psichiatria di J Neurol Neurosurg. 1992 febbraio; 55(2): 136-7.

Stato della tiamina nelle atassie degeneranti ereditate.

Pedraza OL, Botez MI.

Servizio di neurologia, hotel-Dieu de Montreal, Quebec, Canada.

I livelli della tiamina del sangue nei pazienti di atassia sono stati studiati. Nessuna differenza significativa è stata trovata fra 30 pazienti con l'atassia di Friedreich e 29 pazienti con atrofia olivopontocerebellar (OPCA) rispetto agli oggetti di controllo. Sia OPCA che i pazienti dell'atassia di Friedreich hanno presentato i livelli significativamente più bassi della tiamina del liquido cerebrospinale che i loro comandi (p meno di 0,001 e p meno di 0,04 rispettivamente). Questi risultati, discussi in termini di alto livello di atrofia cerebellare sul CT esplora nei pazienti di atassia di OPCA v Friedreich, sembrano correlare con il volume d'affari ed il contenuto cerebellari della tiamina. PMID: 1538220

202. Med di emergenza di J. 1992 gennaio; 10(1): 61-3.

Anafilassi dall'amministrazione di tiamina endovenosa.

Stephen JM, Grant R, Yeh CS.

Divisione della medicina di emergenza, ciuffi/centro medico della Nuova Inghilterra, Boston, mA 02111.

L'amministrazione sistematica di tiamina endovenosa nel pronto soccorso è stato diffusa. Sebbene l'anafilassi da tiamina endovenosa sia ritenuta per essere rara, può essere pericolosa. Gli autori presentano un tal caso ed esaminano la letteratura per quanto riguarda questa entità clinica. Questo caso della reazione anafilattica sembra essere la prima istanza riferita dal 1946 nella letteratura degli Stati Uniti. Tuttavia un esame ha rivelato che i casi di anafilassi da tiamina sono stati riferiti con una certa regolarità nella letteratura non Stati Uniti. Dato il grande numero di pazienti curati senza effetti collaterali, sembra che la tiamina sia relativamente sicura. Tuttavia, questo caso illustra che il presupposto che la tiamina è una droga con una natura completamente innocua non è completamente accurato. PMID: 1736919

203. EUR J Clin Pharmacol. 1992;42(2):219-22.

Concentrazioni nella tiamina del plasma dopo i regimi di dosaggio multipli intramuscolari ed orali in uomini in buona salute.

Royer-Morrot MJ, Zhiri A, Paille F, Royer RJ.

Departement de Pharmacologie Clinique, CHRU, Francia.

Un metodo cromatografico liquido novello per la determinazione di tiamina in plasma è stato messo a punto ed è stato usato per studiare le concentrazioni nella tiamina del plasma dopo i regimi di dosaggio multipli per il 11 giorno. Il metodo comprende la purificazione, la concentrazione e la separazione analitica di tiocromo online, facendo uso di un sistema della colonna di commutazione. Dieci uomini in buona salute sono stati dati la tiamina i.m di mg 500. una volta al giorno (gruppo 1) e dieci sono stati dati 250 mg p.o. ogni 12 h (gruppo 2). I tempi di raggiungere lo stato di stabilità (7 e 5,6 giorni per i gruppi 1 e 2, rispettivamente) non erano differenti (P maggior di 0,05). L'emivita media di eliminazione era dei 1,8 giorni. La concentrazione minima media dell'equilibrio dopo che il regime orale (23 micrograms.l-1) era 78% di quello dopo il regime intramuscolare (29 micrograms.l-1). PMID: 1618256

204. Invecchiamento di età. 1992 gennaio; 21(1): 67-71.

Stato della tiamina dei pazienti anziani con guasto cardiaco.

Kwok T, Falconiere-Smith JF, vasaio JF, Dott. di Ives.

Dipartimento di medicina per gli anziani, Ospedale Generale di Leicester.

Questo studio ha paragonato lo stato della tiamina di 37 pazienti anziani ammessi a guasto cardiaco (CF) con quello di 35 pazienti anziani non selezionati con altre diagnosi (Non CF) e con quello di 41 anziani apparentemente in buona salute. L'effetto del pirofosfato della tiamina (TPPE) su attività di transketolase dell'eritrocito è stato usato per stimare lo stato della tiamina. La prevalenza della carenza della tiamina (TPPE maggior di 19%) sull'ammissione nei gruppi dei Non CF e dei CF era 13% e 29%, rispettivamente. Il TPPE del gruppo dei CF era significativamente più basso di quello del gruppo dei Non CF e non era significativamente differente da quello del gruppo di controllo anziano. I risultati indicano che la carenza della tiamina non è comune in un gruppo non selezionato di ricoverati anziani con guasto cardiaco, ma un beneficio potenziale del completamento della tiamina in tali pazienti non può essere eliminato. PMID: 1553864

205. Ricerca di Int J Vitam Nutr. 1992;62(2):165-72.

Il trasporto di tiamina, di riboflavina e del piradossale 5' - fosfato da placenta umana.

Zempleni J, collegamento G, Kubler W.

Inst. f. Ernahrungswissenschaft, Justus Liebig-Universitat Giessen, RFG.

Nell'esame attuale le concentrazioni di tiamina, di riboflavina e di piradossale 5' - il fosfato nel plasma sanguigno delle donne incinte ed il plasma venoso ed arterioso del cavo erano risoluti. In plasma materno la concentrazione era 4,5 nmol/l (tiamina), 22,2 nmol/l (PLP), 8,7 nmol/l (riboflavina libera) e 84,5 nmol/l (MODA + FMN). Nel plasma venoso del cavo la concentrazione era 45,9 nmol/l (tiamina), 112,1 nmol/l (PLP), 40,6 nmol/l (riboflavina libera) e 49,1 nmol/l (MODA + FMN). Di conseguenza le pendenze di concentrazione fra plasma materno ed il plasma venoso del cavo erano 1:10 per tiamina, riboflavina di 1:4.7 gratis e 1:5 per PLP. Per le forme del coenzima di vitamina B2 la circolazione materna ha mostrato il più alta concentrazione (1,7: 1). Di conseguenza un meccanismo di trasporto transplacentar attivo è stato presupposto. Le concentrazioni nella vitamina nell'arteria del cavo erano significativamente più basse di quella nel vene del cavo, indicante una conservazione massiccia dal feto. PMID: 1517040