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Estratti

Vitamina B5: 12 estratti di ricerca

Sintesi dell'acetilcolina

1. Effetti di etanolo e di acido pantotenico sulla sintesi dell'acetilcolina del cervello.

Rivera-Calimlim L, Hartley D, Osterhout D. Department di farmacologia, università di Rochester, scuola di medicina ed odontoiatria, NY 14642.

Br J Pharmacol. 1988 settembre; 95(1): 77-82.

Le misure della sintesi dell'acetilcolina del cervello (ACh) dal precursore [14c] - piruvato, concentrazione nell'acido pantotenico (PA) nel cervello e concentrazione nell'etanolo del sangue (EtOH) sono state effettuate in ratti trattati con etanolo (peso corporeo di 5-6 g kg-1 quotidiano) da solo o etanolo con il completamento di PA (100-200 peso corporeo di mg kg-1 quotidiano). EtOH con o senza PA è stato amministrato oralmente entro la dieta liquida di Lieber-Decarli per 4 settimane e 4 mesi o da intubazione orale per i 1 e 4 giorni. I comandi abbinati sono stati dati o la dieta liquida senza etanolo o salino. 2. La sintesi di ACh nel cervello dei ratti trattati con etanolo solo per 4 mesi (P di meno di 0,01) è stata inibita significativamente. La concentrazione in PA del cervello è stata diminuita a 7,0% del valore di controllo. 3. La concentrazione di PA nel cervello dei ratti trattati con etanolo più PA per 4 mesi era tre volte che dei ratti hanno trattato con etanolo solo. La sintesi di ACh in ratti con etanolo ed il completamento di PA era significativamente inoltre (P di meno di 0,01) più su. 4. Non c'era differenza nella concentrazione di EtOH del sangue fra i ratti trattati con etanolo con o senza il supplemento di PA. 5. L'effetto di EtOH sulla sintesi di ACh e sulla concentrazione di PA nel cervello è stato osservato nei trattamenti cronici ma non nei trattamenti acuti. 6. I dati suggeriscono che l'esposizione cronica dell'etanolo possa fare diminuire la sintesi di ACh vuotando il PA, un precursore per la sintesi del CoA dell'acetile. Il CoA dell'acetile è un substrato essenziale per la sintesi di ACh.

Trasporto e metabolismo

2. Trasporto e metabolismo dell'acido pantotenico nel sistema nervoso centrale.

Spector R.

J Physiol. 1986 febbraio; 250 (2 pinte 2): R292-7.

I meccanismi da cui l'acido pantotenico (PA) entra e lascia nel cervello, il plesso coroidico ed il liquido cerebrospinale (CSF) sono stati studiati iniettando [3H] il PA per via endovenosa o intraventricularly nei conigli adulti. [3H] Il PA, da solo o insieme a PA adenoide, è stato infuso ad un tasso costante nei conigli coscienti. Al min 180, [3H] il PA ha entrato prontamente nel CSF, nel plesso coroidico e nel cervello. In cervello, il CSF ed il plasma, più maggior di 90% del 3H sono stati associati con [3H] PA. L'aggiunta di un PA di 200 mumol/kg alla siringa di infusione ha fatto diminuire la penetrazione [3H] di PA nel cervello e del CSF da circa 70%. Due ore dopo l'iniezione intraventricolare [3H] di PA, [3H] il PA rapidamente è stato eliminato dal CSF ad un da un meccanismo probenecid sensibile. Nessun metabolismo [3H] del PA si è presentato in cervello. Tuttavia, 18 h dopo l'iniezione intraventricolare 37 del microCi (nmol 34) [3H] di PA, circa 40% del 3H che rimane nel forebrain sono stati convertiti [3H] in CoA. Questi risultati indicano che il PA entra e lascia nel CSF e nel cervello dai sistemi di trasporto saturabili. Tuttavia, [3H] il PA è convertito molto lentamente [3H] in CoA in cervello in vivo.

Vitamine e metabolismo dei lipidi.

3. Fidanza A, Audisio M.

Acta Vitaminol Enzymol. 1982;4(1-2):105-14.

Le vitamine svolgono un ruolo essenziale nelle reazioni del metabolismo dei lipidi e la loro presenza è necessaria quindi assolutamente per i questi la reazione da accadere. L'effetto di acido pantotenico, di niacina e di riboflavina qui è descritto. Da trasformazione nei coenzimi queste vitamine sono comprese nelle reazioni della sintesi e dell'ossidazione dell'acido grasso. Altre vitamine, come il vitamina b12, acido folico, vitamina C ed acidi grassi essenziali influenzano il metabolismo dei lipidi dai meccanismi differenti. Il coenzima B12 ed il coenzima folico forniscono ad equilibrio, dalla sintesi della metionina, lo stagno dei radicali metilici necessari per la biosintesi del fosfolipide. Tramite la sua partecipazione alla catena respiratoria microsomica, la vitamina C promuove la trasformazione del colesterolo negli acidi biliari. Gli acidi grassi essenziali, pricipalmente acido linoleico, direttamente sono collegati con il trasporto del colesterolo e la diminuzione del colesterolo del plasma. È suggerito che molti disordini del metabolismo dei lipidi possano essere dovuto la ipovitaminosi primaria e secondaria. L'acido nicotinico ed i suoi derivati hanno un effetto farmacologico particolare poiché causano un aumento di HDL con diminuzione di LDL e migliorano il trasferimento del colesterolo da LDL in HDL. I risultati di parecchi esperimenti sull'influenza di acido pantotenico sul metabolismo poli-insaturo dell'acido grasso finalmente sono riferiti e questi dati sono collegati con l'effetto dell'amministrazione di vitamina C alle dosi elevate su colesterolo totale, su trigliceride, sulla lipoproteina, sulla vitamina C e sugli acidi grassi delle frazioni differenti del lipido del plasma.

Protezione delle cellule

4. L'acido pantotenico protegge le cellule del jurkat dagli apoptosi indotti dalla luce ultravioletti.

Slyshenkov CONTRO, Piwocka K, Sikora E, Wojtczak L. Nencki Institute di biologia sperimentale, accademia delle scienze polacca, Varsavia, Polonia.

Med libero di biol di Radic. 1° giugno 2001; 30(11): 1303-10.

I linfociti T leucemici umani (cellule di Jurkat) sono stati indotti a subire gli apoptosi da breve irradiamento con la luce ultravioletta di C (254 nanometro). Ciò è stata accompagnata da accumulazione dei prodotti di perossidazione lipidica sotto forma di dieni coniugati, da una diminuzione del contenuto totale del glutatione e da uno spostamento del suo stato redox verso la forma ossidata. La preincubazione delle cellule con 1 millimetro di pantotenato ha provocato un'elevazione significativa del contenuto totale del glutatione delle cellule, raggiungente il suo livello massimo, 160% del controllo, dopo 3 H. Il simile aumento è stato osservato dopo preincubazione con 5 millimetri di N-acetilcisteina, un precursore conosciuto di glutatione. Sia l'acido pantotenico che l'N-acetilcisteina hanno alleviato dalla la diminuzione indotta da ultravioletta del contenuto del glutatione, hanno diminuito la perossidazione lipidica e parzialmente protetto le cellule contro gli apoptosi hanno prodotto da irradiazione ultravioletta.

CoA

5. Mitocondriale, ma non peroxisomal, l'beta-ossidazione di acidi grassi è conservata in fegato Un-carente del ratto del coenzima.

Youssef JA, canzone WO, Badr MZ. Divisione di farmacologia, università di città 64108, U.S.A. di Missouri-Kansas.

Mol Cell Biochem. 1997 ottobre; 175 (1-2): 37-42.

Il coenzima epatico A (CoA) svolge un ruolo importante nel metabolismo dei lipidi cellulare. Poiché i mitocondri e i peroxisomes rappresentano i due siti sottocellulari principali del metabolismo dei lipidi, lo studio presente è stato destinato per studiare l'impatto specifico della carenza epatica del CoA sull'beta-ossidazione peroxisomal come pure mitocondriale di acidi grassi. La carenza del CoA (diminuzione di 47% in CoA libero e diminuzione di 23% in CoA totale) è stata prodotta mantenendo i topi Sprague Dawley maschii appena svezzati su una dieta semipurificata carente in acido pantotenico (il precursore del CoA) per 5 settimane. L'ossidazione mitocondriale epatica dell'acido grasso di acidi grassi a catena corta ed a catena lunga non era significativamente differente fra controllo ed i ratti CoA-carenti. Per contro, l'beta-ossidazione peroxisomal è stata diminuita significativamente (inibizione di 38%) in fegati di ratti CoA-carenti confrontati agli animali di controllo. L'beta-ossidazione di Peroxisomal è stata ristabilita ai livelli normali quando il CoA epatico è stato riempito. È postulato che poiché il ruolo dell'beta-ossidazione mitocondriale epatica è produzione di energia mentre l'beta-ossidazione peroxisomal agisce pricipalmente come sistema di disintossicazione, la via mitocondriale dell'beta-ossidazione è risparmiata a scapito della via peroxisomal quando il CoA del fegato si precipita. Lo studio presente può offrire un modello animale per studiare i meccanismi in questione nelle malattie peroxisomal.

6. Miglioramento degli effetti contrari di acido valproico su chetogenesi e del metabolismo del coenzima A del fegato dal cotreatment con pantotenato e della carnitina in topi di sviluppo: significato clinico possibile.

Thurston JH, Hauhart CON RIFERIMENTO A. Dipartimento di pediatria, Washington University School di medicina, St. Louis, Mo 63110.

Ricerca di Pediatr. 1992 aprile; 31 (4 pinte 1): 419-23.

Molto i bambini piccoli con lesione cerebrale organica, i sequestri intrattabili ed il ritardo inerente allo sviluppo sono al rischio particolare di sviluppare la disfunzione epatica mortale coincidente con la terapia del valproato, particolarmente se i bambini inoltre stanno ricevendo altre droghe di anticonvulsivo. Il meccanismo di insufficienza epatica valproato-collegata in questi bambini è poco chiaro. Ci sono due teorie importanti dell'eziologia. Il primo interessa le conseguenze manyfold di svuotamento del CoA dovuto il sequestro nei metaboliti male metabolizzati del CoA di valproyl e del CoA di valproyl. L'altra teoria propone che l'acido insaturo del derivato 2 n-propyl-4-pentenoic del valproato e/o i mediatori metabolicamente attivati siano tossici e direttamente causino l'inibizione irreversibile di enzimi dell'beta-ossidazione. Lo studio presente indica per la prima volta che in topi di sviluppo, quando l'acido pantotenico e la carnitina sono amministrati con valproato, almeno alcuni degli effetti di valproato si attenuano. Forse per di più, la beta-hydroxybutyrate concentrazione in plasma ed i livelli liberi del CoA dell'acetile e del CoA in fegato non cadono così in basso. Cotreatment con carnitina sola era senza effetto. I risultati sostengono il meccanismo di svuotamento del CoA di inibizione del valproato di beta-ossidazione e di altre reazioni enzimatiche dirichiesta dell'acetile e del CoA e sollecitano il ruolo di carnitina nel regolamento della sintesi del CoA al sito di azione della chinasi del pantotenato.

Sintesi dei fosfolipidi

7. L'acido pantotenico ed i suoi derivati proteggono le cellule del tumore dell'ascite di Ehrlich da perossidazione lipidica.

Slyshenkov CONTRO, Rakowska m., Moiseenok AG, Wojtczak L. Nencki Institute di biologia sperimentale, Varsavia, Polonia.

Med libero di biol di Radic. 1995 dicembre; 19(6): 767-72. Erratum in: Med libero 1996 di biol di Radic; 20(3): 493.

Preincubazione delle cellule del tumore di ascite di Ehrlich a 22 o 32 gradi di C, ma non a 0 gradi C, con acido pantotenico, 4' - l'acido, il pantothenol, o il pantethine phosphopantothenic hanno ridotto la perossidazione lipidica (misurata da produzione dei composti acido-reattivi tiobarbiturici) indotta dalla reazione di Fenton (Fe2+ + H2O2) e parzialmente protetta la membrana di plasma contro il leakiness alle proteine citoplasmiche prodotte dallo stesso reagente. L'acido pantotenico ed i suoi derivati non hanno inibito (Fe2+ + H2O2) la perossidazione indotta delle vescicole multilamellari del fosfolipide, così indicando che il loro effetto sulle cellule non era dovuto il meccanismo di lavaggio. Acido di Homopantothenic ed il suo 4' - fosfatizzi l'estere (che non sono precursori del CoA) nè cellule protette del tumore di ascite di Ehrlich contro perossidazione lipidica nè leakiness impedito della membrana di plasma nelle stesse circostanze. Incubazione delle cellule con acido pantotenico, 4' - l'acido, il pantothenol, o il pantethine phosphopantothenic hanno aumentato significativamente la quantità di CoA cellulare ed hanno rafforzato l'incorporazione del palmitato aggiunto nei fosfolipidi e negli esteri del colesterolo. È concluso che l'acido pantotenico ed i suoi composti relativi proteggono la membrana di plasma delle cellule del tumore dell'ascite di Ehrlich dal danno dai radicali senza ossigeno dovuto l'aumento del livello cellulare di CoA. Il composto posteriore può agire diminuendo la propagazione di perossidazione lipidica e promuovendo i meccanismi della riparazione, pricipalmente la sintesi dei fosfolipidi.

Guarigione arrotolata/pelle

8. Uso attuale del dexpanthenol nei disordini della pelle.

Ebner F, Heller A, Rippke F, università di Tausch I. di Monaco di Baviera tecnica, Allershausen, Germania. fritz.ebner@t-online.de

J Clin Dermatol. 2002;3(6):427-33.

L'acido pantotenico è essenziale alla funzione epiteliale normale. È una componente del coenzima A, che serve da cofattore per varie reazioni enzima-catalizzate che sono importanti nel metabolismo dei carboidrati, degli acidi grassi, delle proteine, della gluconeogenesi, degli steroli, delle ormoni steroidei e delle porfirine. L'uso attuale del dexpanthenol, l'analogo alcolico stabile di acido pantotenico, è basato sulla buona penetrazione della pelle e sulle alte concentrazioni locali di dexpanthenol una volta amministrato in un veicolo adeguato, quali le emulsioni dell'acqua in olio. Il dexpanthenol attuale agisce come un idratante, migliorando l'idratazione di corneum dello strato, riducendo la perdita di acqua transepidermal e mantenendo la morbidezza e l'elasticità della pelle. L'attivazione di proliferazione del fibroblasto, che è di importanza nella guarigione arrotolata, è stata osservata sia in vitro che in vivo con il dexpanthenol. Ri--epithelization accelerato nella guarigione arrotolata, controllata per mezzo della perdita di acqua transepidermal come indicatore della funzione epidermica intatta della barriera, inoltre è stato visto. Dexpanthenol è stato indicato per avere un effetto antinfiammatorio da su eritema indotto da ultravioletta sperimentale. Gli effetti benefici del dexpanthenol sono stati osservati in pazienti che hanno subito il trapianto della pelle o sfregiano il trattamento, o nella terapia per le lesioni da ustione e le dermatosi differenti. La stimolazione del epithelization, la granulazione e la diminuzione di itching erano gli effetti più prominenti delle formulazioni che contengono il dexpanthenol. Nei test clinici controllati con placebo della prova alla cieca, il dexpanthenol è stato valutato per la sua efficacia nel miglioramento della guarigione arrotolata. Le ferite epidermiche trattate con l'emulsione di dexpanthenol hanno mostrato una riduzione del eritema e la rigenerazione più elastica e più solida del tessuto. Il monitoraggio della perdita di acqua transepidermal ha mostrato un'accelerazione significativa di rigenerazione epidermica come conseguenza della terapia di dexpanthenol, rispetto al veicolo. In un modello di irritazione, il pretrattamento con la crema di dexpanthenol ha provocato significativamente meno danneggiamento della barriera di corneum dello strato, confrontata senza pretrattamento. La cura di pelle ausiliaria con il dexpanthenol ha migliorato considerevolmente i sintomi di irritazione cutanea, quale siccità della pelle, la rugosità, la rappresentazione in scala, il prurito, il eritema, erosione/fenditure, oltre 3 - 4 settimane. Solitamente, l'amministrazione attuale delle preparazioni di dexpanthenol è tollerata bene, con il rischio minimo di irritazione o di sensibilizzazione della pelle.

9. Terapia attuale del corticosteroide per la dermatite acuta di radiazione: un futuro, randomizzato, studio di prova alla cieca.

Schmuth m., Wimmer mA, Hofer S, Sztankay A, Weinlich G, Linder dm, Elias PM, Fritsch PO, Fritsch E. Department di dermatologia, università di Innsbruck, Austria. matthias.schmuth@uibk.ac.at

Br J Dermatol. 2002 giugno; 146(6): 983-91.

FONDO: La dermatite di radiazione è un effetto collaterale comune della radioterapia, ma non c'è consenso corrente circa la sua terapia appropriata. OBIETTIVI: per paragonare trattamento a 0,1% metilprednisoloni attuale contro 0,5% dexpanthenol in un gruppo dei pazienti che subiscono radioterapia frazionata per cancro al seno. METODI: In un randomizzato, la progettazione della prova alla cieca, il trattamento è stata iniziata all'inizio della radioterapia ed è continuato per 2 settimane dopo il termine di radiazione. I risultati sono stati confrontati dalle tre misure differenti: clinico (punteggio di sintomo), funzionale (perdita di acqua transepidermal, TEWL) e soggettivo (qualità della vita, QOL). RISULTATI: In un gruppo preliminare dei pazienti non trattati che subiscono la radioterapia, i segni clinici ed i livelli di TEWL sono aumentato progressivamente durante la radioterapia, raggiungendo gli più alti valori a 5 e 4 settimane, rispettivamente. Sebbene nessuno dei due trattamento attuale riduca l'incidenza della dermatite di radiazione, sia in ritardo l'emergenza di più grandi punteggi di TEWL che clinici fino a circa 6 e 5 settimane, rispettivamente. Con i corticosteroidi attuali, i sintomi clinici e TEWL erano meno pronunciati che con il dexpanthenol. Considerando che QOL generale è migliorato dopo il completamento della radioterapia, QOL in relazione con la pelle è diminuito. Tuttavia, il declino in relazione con la pelle di QOL ha potuto essere almeno in parte invertito per mezzo del corticosteroide attuale contro emolliente dexpanthenol-contenente. CONCLUSIONI: Forniamo la prova che l'uso profilattico ed in corso della terapia attuale con il corticosteroide attuale o un emolliente dexpanthenol-contenente migliora, ma non impediamo la dermatite di radiazione. I nostri dati suggeriscono, ma non risultano, un beneficio di un corticosteroide attuale contro un emolliente dexpanthenol-contenente. Ulteriori studi controllati con i più grandi gruppi saranno necessari determinare le forme ottimali di terapia attuale per la dermatite di radiazione.

10. L'effetto del completamento dell'acido ascorbico e dell'acido pantotenico su pelle umana ferisce il processo di guarigione. Una prova futura e randomizzata della prova alla cieca.

Vaxman F, Olender S, Lambert A, Nisand G, Aprahamian m., Bruch JF, Didier E, Volkmar P, Grenier JF. INSERM U 61, centri ospedalieri Civils, Strasburgo, Francia.

Ricerca di EUR Surg. 1995;27(3):158-66.

Questo studio ha puntato su verificare il miglioramento curativo della ferita umana della pelle da un completamento del 21 giorno dell'acido ascorbico di 1,0 g (aa) e di 0,2 acidi pantotenici di g (PA). 49 pazienti che subiscono la chirurgia per i tatuaggi, dalla procedura successiva di resezioni, hanno entrato in uno studio futuro e randomizzato della prova alla cieca. Prove eseguite sia su pelle che sulle cicatrici determinate: concentrazioni nell'idrossiprolina, numero dei fibroblasti, contenuti dell'oligoelemento e proprietà meccaniche. Nei 18 pazienti completati, è stato indicato che in pelle (Fe di giorno 8) aumentato (p < 0,05) ed il mn è diminuito (p < 0,05); in cicatrici (giorno 21), il Cu (p = 0,07) ed il mn (p < 0,01) sono diminuito e mg (p < 0,05) aumentato; le proprietà meccaniche delle cicatrici nel gruppo A sono state correlate significativamente ai loro contenuti in Fe, Cu e Zn, mentre nessuna correlazione è stata indicata nel gruppo B. Nel sangue, l'aa è aumentato dopo chirurgia con il completamento, mentre è diminuito nei comandi. Sebbene nessun miglioramento principale del il processo di guarigione potrebbe essere documentato in questo studio, i nostri risultati indicano che il beneficio del completamento di PA e di aa potrebbe essere dovuto le variazioni degli oligoelementi, come sono correlati alle proprietà meccaniche delle cicatrici.

11. Ruolo di acido pantotenico ed ascorbico nei processi di guarigione arrotolati: studio in vitro sui fibroblasti.

Lacroix B, Didier E, Grenier JF. INSERM uniscono 61-Service de Chirurgie B, Hopital civile, Strasburgo.

Ricerca di Int J Vitam Nutr. 1988;58(4):407-13.

Per analizzare il ruolo possibile di acido pantotenico (PA) e di acido ascorbico (aa) nei processi di guarigione arrotolati, gli effetti di queste vitamine sopra la crescita dei fibroblasti, ottenuta da pelle o da prepuzio fetale umana, sono stati studiati. La proliferazione delle cellule, la sintesi delle proteine ed il rilascio della proteina sono stati valutati. Il tasso di crescita delle cellule è rimanere identico quando il PA o l'aa si è aggiunto al terreno di coltura. Il PA ha aumentato l'incorporazione basale della prolina 14c in materiale precipitato mentre l'aa non ha modificato questa azione. Tuttavia, quando le culture sono state incubate con PA e l'aa, il rilascio di proteina intracellulare nel terreno di coltura aumentato. Questi risultati indicano che l'uso combinato di queste due vitamine potrebbe essere di interesse nella terapia postoperatoria e nella guarigione arrotolata.

12. Effetti di acido pantotenico supplementare sulla guarigione arrotolata: studio sperimentale in coniglio.

Aprahamian m., Dentinger A, azione-Damge C, Kouassi JC, Grenier JF.

J Clin Nutr. 1985 marzo; 41(3): 578-89.

L'effetto del completamento e della carenza dell'acido pantotenico sulla guarigione arrotolata è stato studiato su un periodo postoperatorio di un mese in conigli. Il gruppo completato è stato iniettato con pentothenate (20 mg/kg del corpo weight/24 h) per tre settimane e confrontato ad un gruppo del placebo (0,5 ml di acqua distillata). Gli animali carenti sono stati alimentati con un pantotenato liberamente sono a dieta inoltre per tre settimane. Questi tre gruppi sperimentali sono stati abbinati contro un gruppo di controllo. Il grado di guarigione arrotolata è stato determinato attraverso la media di resistenza alla rottura postoperatoria e la popolazione del fibroblasto della ferita cambia. L'escrezione urinaria dell'acido pantotenico misurata da gascromatografia ha servito da controllo del consumo del pantotenato. Riguardo a questi tre parametri nessuna differenza significativa è stata trovata fra placebo e comandi. L'eliminazione urinaria media nel gruppo dell'acido pantotenico era significativamente più alta per quanto il gruppo completato pantotenato, mentre il gruppo carente non ha mostrato diminuzione significativa una volta confrontato ai comandi. Il completamento pre- e postoperatorio cronico dell'acido pantotenico ha aumentato significativamente la forza dell'aponeurosi dopo chirurgia; è migliorato leggermente, ma non significativamente la forza della pelle. Ancora, il contenuto del fibroblasto della cicatrice è diventato significativamente maggior durante la fase di proliferazione del fibroblasto dopo il completamento pantotenico. Questi dati suggeriscono che l'acido pantotenico induca un effetto accelerante del processo di guarigione normale. Il meccanismo responsabile di questo miglioramento sembra essere un aumento nella moltiplicazione cellulare durante il primo periodo postoperatorio. Ma il meccanismo intimo esatto dell'effetto benefico di pantotenato rimane poco chiaro.