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Riferimenti di sclerosi laterale amiotrofica (Lou Gehrig's Disease)

Prevenzione delle malattie e trattamento, quinta edizione

I riferimenti a questa pagina corrispondono alla versione della stampa di prevenzione delle malattie e del trattamento, quinta edizione. Poiché aggiorniamo continuamente i protocolli online in risposta ai nuovi sviluppi scientifici, i lettori sono incoraggiati ad esaminare le ultime versioni dei protocolli.

  1. Associazione di ALS (ALSA). Disponibile a: http://www.alsa.org/about-als/ ha acceduto a 3/14/2012
  2. Sclerosi laterale di Rowland L. Amyotrophic: teorie e terapie. J Neorol Sci. 1994;31(169):126–127.
  3. Cleveland DW. Da Charcot a SOD1: meccanismi della morte selettiva del motoneurone nel ALS. Neurone. 1999;24(3):515–520.
  4. Rothstein JD. Ipotesi correnti per la biologia di fondo della sclerosi laterale amiotrofica. Ann Neurol. 2009 gennaio; 65Suppl1: S3-9.
  5. DI di Woodall CJ e di Graham. Prova per la localizzazione di un neurone delle sequenze enteroviral nella malattia/sclerosi laterale amiotrofica del neurone di motore tramite l'ibridazione in situ il giornale europeo di istochimica, 2004; 48(2).
  6. Sclerosi laterale di Mitchell J. Amyotrophic: tossine ed ambiente. Amyotroph Scler laterale l'altro motoneurone Disord. 2000;1(4):235–250.
  7. Miller RG, et al. riluzolo per la malattia del neurone di sclerosi laterale amiotrofica (ALS) /motor (MND). Rev. 2007 il 24 gennaio del sistema della base di dati di Cochrane; (1): CD001447.
  8. JJ cantato, Kim HJ, et al. omocisteina induce la citotossicità ossidativa in Cu, cellula di un neurone del motore mutante della dismutasi del Zn-superossido. Neuroreport. 2002;13(4):377–381.
  9. Andersen PM. La sclerosi laterale amiotrofica si è associata con le mutazioni nel gene del superossido dismutasi di CuZn. Rappresentante 2006 di CurrNeurolNeurosci; 6:37.
  10. Chiò A, Traynor BJ, Lombardo F, et al. prevalenza delle mutazioni SOD1 nella popolazione italiana di ALS. Neurologia 2008; 70:533.
  11. DD di Karch cm, di Prudencio m., di Winkler, et al. ruolo di ossidazione mutante del bisolfuro SOD1 ed aggregazione nella patogenesi di ALS familiare. ProcNatlAcadSci U.S.A. 2009; 106:7774.
  12. Lindberg MJ, Tibell L, comune denominatore di Oliveberg M. dei mutanti del superossido dismutasi di Cu/Zn si è associato con la sclerosi laterale amiotrofica: stabilità in diminuzione dello stato di apo. ProcNatlAcadSci U.S.A. 2002; 99:16607.
  13. Miana-Mena FJ, Gonzalez-Mingot C, et al. controllante sforzo ossidativo sistemico in un modello animale della sclerosi laterale amiotrofica J Neurol (2011) 258:762-769.
  14. Hensley K, Mhatre m., et al. Sulla relazione dello sforzo ossidativo a Neuroinflammation: Lezioni istruite dal modello del topo G93A-SOD1 della sclerosi laterale amiotrofica. Antiossidanti & segnalazione redox, 2006; 8(11-12).
  15. IlievaEV, Ayala V, et al. ossidativi ed interazione di sforzo del reticolo endoplasmatico nel cervello sporadico di sclerosi laterale amiotrofica (2007), 130.
  16. Kanekura K, Suzuki H, et al. sforzo di ER e risposta spiegata della proteina nella sclerosi laterale amiotrofica. 2009) 39:81 di MolNeurobiol (– 89.
  17. Dawson MI. L'importanza di vitamina A in nutrizione. DES di Curr Pharm. 2000 febbraio; 6(3): 311-25.
  18. Mandl J, et al. Colleen Fitzpatrick: aggiornamento su fisiologia e su farmacologia. Br J Pharmacol. 2009 agosto; 157(7): 1097-110. Epub 2009 5 giugno.
  19. Colombo ml. Un aggiornamento sulla vitamina E, sul tocoferolo e sulle tocotrienolo-prospettive. Molecole. 24 marzo 2010; 15(4): 2103-13.
  20. Sanmartin C, et al. selenio e test clinici: nuova prova terapeutica per le malattie multiple. Curr Med Chem. 2011;18(30):4635-50.
  21. Rothstein JD, Kuncl RW. Strategie di Neuroprotective nel modello di tossicità glutammato-mediata cronica del motoneurone. J Neurochem. 1995b; 65(2): 643-51.
  22. Cameron A, Rosenfeld J. Nutritional pubblica e supplementi nella sclerosi laterale amiotrofica ed in altri disordini neurodegenerative. Cura di CurrOpinClinNutrMetab. 2002;5(6):631–643.
  23. Rothstein JD, Tsai G, KunclRW, et al. metabolismo degli aminoacidi eccitante anormale nella sclerosi laterale amiotrofica. Ann Neurol 1990; 28:18.
  24. PAGINA di Shaw PJ, di Forrest V, di Ince, et al. CSF e livelli dell'aminoacido del plasma nella malattia del motoneurone: elevazione del glutammato di CSF in un sottoinsieme dei pazienti. Neurodegeneration 1995; 4:209.
  25. CL di Lin, LA di Bristol, Jin L, et al. RNA aberrante che elabora in una malattia neurodegenerative: la causa per EAAT2 assente, un trasportatore del glutammato, nella sclerosi laterale amiotrofica. Neurone 1998; 20:589.
  26. Rothstein JD, Van Kammen m., Levey AI, et al. perdita selettiva del trasportatore glial GLT-1 del glutammato nella sclerosi laterale amiotrofica. Ann Neurol 1995; 38:73.
  27. Dunlop J, Beal McIlvain H, lei Y, Howland DS. Capacità alterata di trasporto del glutammato del midollo spinale e sensibilità riduttrice al riluzolo in un modello mutante del ratto del superossido dismutasi transgenico della sclerosi laterale amiotrofica. J Neurosci 2003; 23:1688.
  28. MD di marca e DG di Nicholls. Valutazione della disfunzione mitocondriale in cellule. Biochimica J. 2011 15 aprile; 435(2): 297-312.
  29. Shi P, gallone J, et al. disfunzione mitocondriale nella sclerosi laterale amiotrofica. Biochimica et BiophysicaActa 1802 (2010) 45-51.
  30. Kong J, degenerazione mitocondriale di Xu Z. Massive in motoneuroni avvia l'inizio della sclerosi laterale amiotrofica in topi che esprimono un mutante SOD1. J Neurosci 1998; 18:3241.
  31. Liu J, Lillo C, PA di Jonsson, et al. tossicità dei mutanti ALS-collegati familiari SOD1 da assunzione selettiva ai mitocondri spinali. Neurone 2004; 43:5.
  32. Cassarino DS, junior del JP di Bennett. Una valutazione del ruolo dei mitocondri nelle malattie neurodegenerative: mutazioni mitocondriali e patologia ossidativa, risposte nucleari protettive e morte delle cellule in neurodegeneration. Brain Res Brain Res Rev 1999; 29: 1.
  33. Beal MF. Tappa centrale della presa dei mitocondri nell'invecchiamento e in neurodegeneration. Ann Neurol. 2005;58:495.
  34. Martin LJ. Pathobiology mitocondriale nel ALS. J Bioenerg Biomembr. 2011;43(6):569-79.
  35. La TA di Cozzolino m. e di Carri Disfunzione mitocondriale nel ALS. Progresso in neurobiologia, 2011.
  36. Kawamata K e Manfredi G. Mitochondrial Dysfunction e disturbi della fisioregolazione intracellulari del calcio nel ALS. Meccanismi di invecchiamento e di sviluppo, 2011; 131(7-8).
  37. Faes L e Callewaert G. Mitochondrial Dysfunction nella sclerosi laterale amiotrofica familiare. Giornale delle bioenergetiche e di Biomembranes, 2011; 43(6).
  38. Crugnola V, Lamperti C, et al. disfunzione a catena respiratoria mitocondriale in muscolo dai pazienti con la sclerosi laterale amiotrofica. Arco Neurol. 2010;67(7):849-854.
  39. De Vos KJ, Chapman AL, et al. mutanti sclerosi-collegati laterale amiotrofica familiare SOD1 perturba il trasporto axonal veloce per ridurre il contenuto axonal dei mitocondri. Genetica molecolare umana, 2007; 16(22).
  40. Patologia medicina-molecolare di Fosslien E. Mitochondrial di fosforilazione ossidativa difettosa. Ann Clin Lab Sci. 2001;31(1):25–67.
  41. CS di VadakkadathMeethal S e di Atwood. dyscrasia di e: una spiegazione novella per la sclerosi laterale amiotrofica. Invecchiamento di Neurobiol. 2012 marzo; 33(3): 569-81.
  42. Matsumoto Y, et al. Nizofenone, una droga neuroprotective, sopprime il rilascio del glutammato e l'accumulazione del lattato. EUR J Pharmacol. 1° settembre 1994; 262 (1-2): 157-61.
  43. Zanna F, Kwee LC, et al. associazione fra piombo nel sangue ed il rischio di sclerosi laterale amiotrofica. Giornale americano di epidemiologia, 2010; 171(10).
  44. Callaghan B, Feldman D, et al. L'associazione di esposizione al piombo, Mercury e selenio e lo sviluppo della sclerosi laterale amiotrofica e delle implicazioni epigenetiche. Neurodegenerative DIS 2011; 8:1-8.
  45. Mano Y, Takayanagi T, et al. [rapporto di Mercury-preliminare e di sclerosi laterale amiotrofica]. RinshoShinkeigaku. 1990;30(11):1275–1277.
  46. Rooney J. Further Thoughts su Mercury, su Epigenetics, sulla genetica e sulla sclerosi laterale amiotrofica. Neurodegenerative DIS 2011; 8:523-524.
  47. Gresham LS, Molgaard CA, et al. sclerosi laterale amiotrofica ed esposizione di metalli pesanti professionale: uno studio di caso-control. Neuroepidemiology. 1986;5(1):29–38.
  48. Banack SA, TUM del visitatore, et al. La cyanobacteria ha derivato l'Beta-n-MethylaminO-l-alanina e la sclerosi laterale amiotrofica della tossina. Tossine (Basilea), 2010; 2(12).
  49. Johnson FO e Atchison WD. Il ruolo di esposizione ambientale del mercurio, del cavo e dell'antiparassitario in via di sviluppo della sclerosi laterale amiotrofica. NeuroToxicology 30 (2009) 761-765.
  50. Chio A, Calva A, et al. ALS in calciatori professionisti italiani: Il rischio è ancora presente e potrebbe essere calcio-specifico. Sclerosi laterale amiotrofica, 2009.
  51. Caban-Holt A, Mattingly m., et al. disturbi della memoria di Neurodegenerative: un ruolo potenziale delle tossine ambientali. NeurolClin. 2005;23(2):485–521.
  52. Rowland LP, Na di Shneider. Sclerosi laterale amiotrofica. Med di N Inghilterra J. 2001;344(22):1688–1700.
  53. Carlesi C, et al. strategie per l'approccio clinico al neurodegeneration nella sclerosi laterale amiotrofica. Arco Ital Biol. 2011 marzo; 149(1): 151-67.
  54. Mustfa N, Walsh E, Bryant V, et al. L'effetto di ventilazione non invadente sui pazienti di ALS e sui loro badante. Neurologia 2006; 66:1211.
  55. Cochi D, Marchese S, Pesco MC, et al. ventilazione non invadente di Lo di positivo-pressione nel ALS: preannunciatori di tolleranza e della sopravvivenza. Neurologia 2006; 67:761.
  56. Andersen PM, Borasio GD, Dengler R, et al. unità operativa di EFNS su gestione della sclerosi laterale amiotrofica: linee guida per la diagnostica e la cura clinica dei pazienti e dei parenti. EUR J Neurol 2005; 12:921.
  57. Giess R, Naumann m., Werner E, et al. iniezioni della tossina botulinica A nelle ghiandole salivare migliora l'ipersecrezione salivare nella sclerosi laterale amiotrofica. Psichiatria 2000 di J NeurolNeurosurg; 69:121.
  58. Lipp A, Trottenberg T, Schink T, et al. Una prova randomizzata della tossina botulinica A per il trattamento di sbavare. Neurologia 2003; 61:1279.
  59. CA di pietra, rassegna di O'Leary N. Systematic dell'efficacia della tossina botulinica o della radioterapia per il sialorrhea in pazienti con la sclerosi laterale amiotrofica. Il sintomo di dolore di J dirige 2009; 37:246.
  60. Borasio GD, Voltz R, Miller RG. Cura palliativa nella sclerosi laterale amiotrofica. NeurolClin 2001; 19:829.
  61. Martinez ora, et al. trapianto della cellula staminale nella corteccia di motore frontale nei pazienti di sclerosi laterale amiotrofica. Cytotherapy. 2009;11(1):26-34.
  62. Martinez ora, et al. trapianto della cellula staminale nei pazienti di sclerosi laterale amiotrofica. Approccio metodologico, sicurezza e possibilità. Trapianto delle cellule. 13 febbraio 2012. [Epub davanti alla stampa]
  63. Suzuki m. e SvendsenCN. Combinazione fattore di crescita e della terapia di cellula staminale per la sclerosi laterale amiotrofica. Tendenze relative alle neuroscienze, 2008; 31(4).
  64. LunnJS, mp di Hefferan, et al. cellule staminali: trattamenti completi per la sclerosi laterale amiotrofica insieme con la consegna di fattore di crescita. Fattori di crescita, giugno 2009; 27(3): 133–140.
  65. Il McKenzie IR, potenziale d'ossido-riduzione di Bigio, et al. TDP-43 patologico distingue la sclerosi laterale amiotrofica sporadica dalla sclerosi laterale amiotrofica con le mutazioni SOD1. Annali di neurologia, 2007; 61(5).
  66. Kwiatkowski TJ, et al. mutazioni nel gene di FUS/TLS sul cromosoma 16 causa la sclerosi laterale amiotrofica familiare. Scienza. 27 febbraio 2009; 323(5918): 1205-8.
  67. Vance C, et al. mutazioni in FUS, un RNA che elabora la proteina, causa il tipo familiare 6. scienza di sclerosi laterale amiotrofica. 27 febbraio 2009; 323(5918): 1208-11.
  68. Lagier-Tourenne C e Cleveland DW. Revisione del ALS: Il FUS circa TDP-43. Cellula 136, il 20 marzo 2009.
  69. Hester ME, FouseKD, et al. AAV come Gene Transfer Vector per il trattamento dei disturbi neurologici: Pensieri novelli di trattamento per ALS. Gene Therapy corrente, volume 9, numero 5, ottobre 2009, pp. 428- 433(6).
  70. Il blu di Yamashita m., di Nonaka T, et al. di metilene e il dimebon inibiscono l'aggregazione di TDP-43 nelle lettere cellulari della FEBS dei modelli, 2009; 583(14).
  71. Sakowski SA, ANNUNCIO di Schuyler, et al. fattore-Io del tipo di insulina di crescita per il trattamento della sclerosi laterale amiotrofica. Sclerosi laterale amiotrofica, 2009; 10(2).
  72. Nagano I, Shiote m., et al. effetti benefici dell'amministrazione intrathecalIGF-1 in pazienti con la sclerosi laterale amiotrofica. Ricerca neurologica, 2005; 27(7).
  73. Sorenson EJ, WindbankAJ, et al. IGF-1 sottocutaneo non è utile nella prova di due anni di ALS. Neurologia, 2008; 71(22).
  74. Franz CK, Federici T, Yang J, et al. la consegna Intraspinal del cavo di IGF-1 mediata dal virus adeno-associato 2 è neuroprotective in un modello del ratto di ALS familiare. Neurobiol DIS. 2009;33(3):473-81.
  75. Il CA di Lepore, Haenggeli la C, et al. la consegna del midollo spinale di Intraparenchymal del virus adeno-associato IGF-1 è protettivo nel modello di SOD1G93A di ALS. Brain Research, 2007; 1185.
  76. Morselli LL, et al. la secrezione dell'ormone della crescita è alterato nella sclerosi laterale amiotrofica. ClinEndocrinol (Oxf). 2006 settembre; 65(3): 385-8.
  77. Sacca F, et al. Un test clinico controllato randomizzato dell'ormone della crescita nella sclerosi laterale amiotrofica: clinico, neuroimaging e risultati ormonali. J Neurol. 2012 gennaio; 259(1): 132-8. Epub 2011 25 giugno.
  78. Phukan J. Arimoclomol, un coinducer delle proteine del colpo di calore per il trattamento potenziale della sclerosi laterale amiotrofica. IDrugs. 2010;13(7):482-96.
  79. Rothstein JD, et al. antibiotici beta-lattamici offre il neuroprotection aumentando l'espressione del trasportatore del glutammato. Natura. 6 gennaio 2005; 433(7021): 73-7.
  80. Cheah BC e Kiernan MC. Dexpramipexole, l'enanziomero della R (+) del pramipexolo, per il trattamento potenziale della sclerosi laterale amiotrofica. IDrugs. 2010 dicembre; 13(12): 911-20.
  81. Bozik ME, GRUPPO DI LAVORO di Mather JL, di Kramer, et al. sicurezza, tollerabilità e farmacocinesi di KNS-760704 (dexpramipexole) negli oggetti adulti in buona salute. J ClinPharmacol 2011; 51:1177.
  82. ClinicalTrials.gov. Sicurezza ed efficacia di TRO19622 come terapia aggiunta al riluzolo contro placebo nel trattamento dei pazienti che soffrono dalla sclerosi laterale amiotrofica (ALS) (MITOTARGET). 05/2010 aggiornato: http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00868166. 03/06/2012 raggiunto.
  83. La conduttura terapeutica di Trophos.com ha acceduto a 3/16/2012 di http://www.easybib.com/reference/guide/apa/website
  84. Izumi Y e Kaji R. [test clinici del methylcobalamin della ultra-alto-dose nel ALS]. Brain Nerve. 2007 ottobre; 59(10): 1141-7.
  85. Sig. di Ganji V e di Kafal. Prevalenza della popolazione, rischio attribuibile e percentuale attribuibile di rischio per le alte concentrazioni acide methylmalonic nel periodo acido post-folico della fortificazione negli Stati Uniti. Nutrizione & metabolismo 2012, 9: 2.
  86. Leishear K, Lucci F, et al. livelli dell'omocisteina e di vitamina b12 e cambiamento di sei anni nella funzione di nervo periferica e nei segni neurologici. Giornale di Gerentology, 2011.
  87. Valutazione dell'acido di PottJW, di Wassink-RuiterJS, et al. di Methylmalonic e dell'omocisteina nella rilevazione della carenza di vitamina b12 in pazienti con perdita visiva bilaterale. ActaOpthamologica, 2012.
  88. Moore E, Mander A, et al. danno conoscitivo e vitamina b12: una rassegna. Psycogeriatrics internazionale, 2012.
  89. IP di Ermilova, Ermilov VB, et al. protezione da zinco dietetico nei topi transgenici della ZOLLA del mutante G93A di ALS. NeurosciLett. 2005;379(1):42–46.
  90. KA di Trumbull e Beckman JS. Un ruolo per rame nella tossicità di superossido dismutasi Zinco-carente ai motoneuroni nella sclerosi laterale amiotrofica. Segnale di redox di Antioxid. 2009 luglio; 11(7): 1627-39.
  91. Grabrucker, sorba m., et al. Cervello-consegna degli Zinco-ioni come trattamento potenziale per le malattie neurologiche: Mini Review. Droga DelivLett. 2011 settembre; 1(1): 13–23.
  92. Jiang F, DeSilva S, et al. effetto benefico della radice del ginseng in topi transgenici SOD-1 (G93A). J NeurolSci, 2000; 180 (1-2): 52-54.
  93. Kim YH, parco KH, et al. attivazione trascrizionale del Cu, gene della dismutasi del Zn-superossido attraverso il sito AP2 da ginsenosideRb2 estratto da una pianta medicinale, panax ginseng. Biol chim. di J. 4 ottobre 1996; 271(40): 24539-43.
  94. Radad K, Moldzio R, et al. ginsenosidi ed i loro obiettivi dello SNC. Neuroscienza dello SNC e terapeutica, 2011; 17.
  95. Profilo del rapporto rischio-beneficio di Ernst E. The delle terapie di erbe comunemente usate: Il ginkgo, il mosto di malto di St John, ginseng, echinacea, ha visto il Palmetto e la kava-kava. Ann Intern Med. 2002;136(1):42–53.
  96. Il ms di Kobayashi, Han D, l'imballatore L. Antioxidants e gli estratti di erbe proteggono le cellule di un neurone HT-4 da da citotossicità indotta da glutammato. Ricerca libera di Radic. 2000;32(2):115–124.
  97. Ferrante RJ, Klein, et al. efficacia terapeutica di EGb761 (estratto di biloba del Gingko) in un modello transgenico del topo della sclerosi laterale amiotrofica. J MolNeurosci. 2001;17(1):89–96.
  98. Shi C, Zhao L, et al. effetti del dosaggio di EGb761 dalla sulla morte indotta da perossido delle cellule dell'idrogeno in cellule di SH-SY5Y. ChemBiol interattivo, 2009; 180(3):389-97.
  99. Mancuso m., Orsucci D, et al. coenzima Q10 nei disordini di Neurodegenerative e neuromuscolari. Obiettivi correnti della droga, 2010, 11, 111-121.
  100. Sohmiya m., Tanaka m., et al. Un aumento del coenzima ossidato Q-10 si presenta nel plasma dei pazienti sporadici di ALS. J Neurol Sci. 2005;228(1):49–53.
  101. Matthews RT, Yang L, et al. amministrazione del coenzima Q10 aumenta le concentrazioni mitocondriali del cervello ed esercita gli effetti neuroprotective. ProcNatlAcadSci U.S.A. 1998; 95(15): 8892-8897.
  102. Kauffman P, Thompson JL, et al. sperimentazione di fase II di CoQ10 per ALS trova la prova insufficiente per giustificare la fase III. Ann Neurol. 2009;66:235–244.
  103. Ferrante chilolitro, Shefner J, et al. tolleranza del coenzima ad alta dose (3.000 mg/giorno) Q10 nel ALS. Neurologia no. 11 di volume 65 del 13 dicembre 2005: 1834-1836.
  104. Carta A, Calvani m., et al. Acetile-L-carnitina e morbo di Alzheimer: considerazioni farmacologiche oltre la sfera colinergica. Ann N Y Acad Sci. 1993;695:324–326.
  105. Virmani A, Gaetani F, et al. Il ruolo protettivo di L-carnitina contro neurotossicità evocata dalla droga di abuso, metamfetamina, ha potuto essere collegato con disfunzione mitocondriale. Annuncio. N.Y. Acad. Sci. 965: 225–232 (2002).
  106. Jin HW, piane SJ, et al. prevenzione di neuropatia periferica dolorosa paclitaxel-evocata da acetile-L-carnitina: Effetti sui mitocondri axonal, sui supporti conici terminali delle fibre nervose sensoriali e sulle cellule cutanee di Langerhans. Neurologia sperimentale 210 (2008) 229-237.
  107. L'ANNUNCIO di Wilson, Hart A, et al. Acetile-l-carnitina aumenta il reinnervation di rigenerazione del nervo e dell'organo bersaglio – uno studio morfologico. Il giornale di plastica, ricostruttivo e di chirurgia estetica, 2010; 63(7).
  108. KokkalisZT, SoucacosPN, et al. effetto di Acetile-L-carnitina sul germogliare Axonal a seguito della lesione erogatrice del nervo distale ad un modello di Fine--Side Neurorrhaphy. Giornale di microchirurgia ricostruttiva, 2009; 25(8).
  109. BabuGN, Kumar A, et al. il pretrattamento cronico con Acetile-l-carnitina e l'acido ±DL-α-lipoico protegge da da neurotossicità indotta da glutammato acuta nel cervello del ratto alterando la funzione mitocondriale. Ricerca di neurotossicità, 2009; 19(2).
  110. Bigini P, Larini S, et al. Acetile-l-carnitina mostra l'attività neuroprotective e neurotrophic nella cultura primaria dei motoneurons dell'embrione del ratto. La neuroscienza segna 329 (2002) 334-338 con lettere.
  111. Kira Y, Nishikawa m., et al. L-carnitina sopprime l'inizio di degenerazione neuromuscolare ed aumenta la durata dei topi con la sclerosi laterale amiotrofica familiare. Brain Research, 2006; 1070.
  112. Hagen TM, Liu J, et al. la acetile-L-carnitina d'alimentazione e l'acido lipoico ai vecchi ratti migliora significativamente la funzione metabolica mentre fanno diminuire lo sforzo ossidativo. ProcNatlAcadSci U.S.A. 2002; 99(4): 1870-1875.
  113. SuhJH, ShenviSV, et al. declino nell'attività trascrizionale di Nrf2 causa la perdita relativa all'età di sintesi del glutatione, che è reversibile con acido lipoico. PNAS, 2004a; 101(10).
  114. Yamada T, Hashida K, et al. enanziomeri acidi α-lipoici (della LA) protegge le cellule di SH-SY5Y da svuotamento del glutatione. Internazionale di neurochimica, 2011; 59(7).
  115. SuhJH, Zhu BZ, DeSzoeke E, et al. acido di Dihydrolipoic abbassa l'attività redox degli ioni del metallo di transizione ma non li rimuove dal sito attivo degli enzimi. Redox Rep.2004b;9:5761.
  116. SuhJH, Moreau R, brughiera SH, Hagen TM. Il completamento dietetico con (R) - acido alfa-lipoico inverte l'accumulazione relativa all'età di ferro e lo svuotamento degli antiossidanti nella corteccia cerebrale del ratto. Redox Rep.2005;10:5260.
  117. Liu J. The Effects e meccanismi di acido α-lipoico nutriente mitocondriale sul miglioramento della disfunzione mitocondriale e conoscitiva Età-collegata: Una panoramica. Biomedical e scienze biologiche, 2008; 33(1).
  118. Il Muller U, pretrattamento di Krieglstein J. Prolonged con acido alfa-lipoico protegge i neuroni coltivati dalla lesione hypoxic, del glutammato, o indotta da ferro. Flusso sanguigno Metab di J Cereb. 1995;15(4):624–630.
  119. Andreassen OA, Dedeoglu A, et al. effetti di un inibitore di poli polimerasi (del ADP-ribosio), desmethylselegiline, trientina ed acido lipoico nei topi transgenici di ALS. Exp Neurol. 2001b; 168(2): 419-424.
  120. Carvalho-Silva libbra, Mourao LF, et al. effetto del completamento nutrizionale con i proteine del siero del latte nei pazienti di sclerosi laterale amiotrofica. Arquivos de Neuro-Psiquiatria, 2010; 68(2).
  121. Ross E, Wilkins H, et al. Un supplemento non denaturato del proteina del siero (Immunocal®) protegge i neuroni dallo sforzo ossidativo mitocondriale e ritarda l'inizio di malattia nel modello del topo del mutante SOD1 di ALS. http://www.immunotec.com/IRL/Public/en/CAN/Research_KeystoneConf_ALS_2011.pdf. 2011.
  122. Palma A, de Carvalho M, et al. caratterizzazione biochimica di plasma nella sclerosi laterale amiotrofica: composizione nella proteina e nell'aminoacido. Amyotoph Scler laterale l'altro motoneurone Disord. 2005;6(2):104–110.
  123. Persky, Brazeau GA. Farmacologia clinica del monoidrato della creatina dell'integratore alimentare. Rev. 2001 di Pharmacol; 53(2): 161-176.
  124. Andreassen OA, Jenkins BG, et al. aumenta di concentrazioni corticali nel glutammato nei topi transgenici di sclerosi laterale amiotrofica è attenuato dal completamento della creatina. J Neurochem. 2001a; 77(2):383–390.
  125. Vielhaber S, Kaufmann J, et al. effetto del completamento della creatina su metabolita livella in cortecce di motore di ALS. Exp Neurol. 2001;172(2):377–382.
  126. Mazzini L, Balzarini C, et al. effetti del completamento della creatina sulla prestazione di esercizio e forza muscolare nella sclerosi laterale amiotrofica: risultati preliminari. J Neurol Sci. 2001;191(1–2):139–144.
  127. Klopstock T, Elstner m., et al. creatina nei modelli del topo del neurodegeneration e invecchiamento. Aminoacidi (2011) 40:1297-1303.
  128. Beal MF. Effetti di Neuroprotective di creatina. Aminoacidi (2011) 40:1305-1313.
  129. PastulaDM, DH di Moore, et al. creatina per la malattia motoneurone/di sclerosi laterale amiotrofica. La collaborazione di Cochrane, 2010.
  130. Atassi N, RataiEM, et al. Una fase I, farmacocinetica, studio di incremento di dosaggio del monoidrato della creatina negli oggetti con la sclerosi laterale amiotrofica. Laterale Scler di Amyotroph. 2010 dicembre; 11(6): 508–513.
  131. Exner R, Wessner B, et al. potenziale terapeutico di glutatione. Wien KlinWochenschr. 2000;112(14):610–616.
  132. Carmeli C, Knyazeva MG, et al. N-Acetile-cisteina del precursore del glutatione modula la sincronizzazione di elettroencefalogramma nei pazienti della schizofrenia: Una prova alla cieca, prova randomizzata e controllata con placebo. PLos uno, 2012; 7(2).
  133. Baillet A, Chantepedrix V, et al. Il ruolo dello sforzo ossidativo nella sclerosi laterale amiotrofica e nella malattia del Parkinson. Ricerca di Neurochem (2010) 35:1530-1537.
  134. Il SIG. del Vargas, Johnson DA, et al. l'attivazione Nrf2 in Astrocytes protegge da Neurodegeneration nei modelli del topo della sclerosi laterale amiotrofica familiare. Il giornale di neuroscienza, il 10 dicembre 2008; 28(50):13574 –13581.
  135. D'Alessandro G, Calcagno E, et al. il glutammato e l'interazione del glutatione in un modello di un neurone del motore della sclerosi laterale amiotrofica rivela il metabolismo energetico alterato. Neurobiologia della malattia 2011; 43.
  136. Andreassen OA, Dedeoglu A, et al. N-acetile-L-cisteina migliora la sopravvivenza e conserva la prestazione del motore in un modello animale della sclerosi laterale amiotrofica familiare. Neuroreport. 2000;11(11):2491–2493.
  137. Henderson JT, Javaheri m., et al. riduzione di degenerazione più bassa del motoneurone dei topi del wobbler da N-acetile-L-cisteina. J Neurosci. 1996;16(23):7574–7582.
  138. Kuhnlein P, Gdynia HJ, et al. diagnosi e trattamento dei sintomi bulbari nella sclerosi laterale amiotrofica. Pratica clinica della natura, 2008; 4(7).
  139. Hu m., SkibstedLH. Cinetica di riduzione di ferrylmyoglobin vicino (-) - estratto del tè verde e del epigallocatechingallate. Alimento chim. di J Agric. 2002;50(10):2998–3003.
  140. Hong JT, SR di Ryu, et al. effetto di Neuroprotective dell'estratto del tè verde nel trauma cranico sperimentale di ischemia-riperfusione. Brain Res Bull. 2000;53(6):743–749.
  141. Mandel SA, Amit T, et al. mirante alle eziologie multiple di malattie di Neurodegenerative con le catechine Multimodale-agenti del tè verde. Il giornale di nutrizione, 2008.
  142. Yu J, Jia Y, et al. Epigallocatechin-3-gallate protegge i motoneuroni e regola i livelli del glutammato. La FEBS segna 584 (2010) 2921-2925 con lettere.
  143. Schroeder EK, Na di Keley, et al. tè verde Epigallocatechin 3-Gallate si accumula in mitocondri e visualizza un effetto selettivo di Antiapoptotic contro gli induttori dello sforzo ossidativo mitocondriale in neuroni. Antiossidanti & segnalazione redox. Marzo 2009, 11(3): 469-480.
  144. Benkler C, Offen D, et al. avanzamenti recenti nella ricerca di sclerosi laterale amiotrofica: prospettive per l'applicazione clinica personale. Giornale di EPMA (2010) 1:343-361.
  145. Mandel SA, Amit T, et al. capente il profilo di azione di Neuroprotective dell'ampio spettro dei polifenoli del tè verde nell'invecchiamento e nelle malattie di Neurodegenerative. Giornale del morbo di Alzheimer, 2011; 25(2).
  146. Morozova N, Weisskopf MG, et al. dieta e sclerosi di laterale di Amytorophic. Epidemiologia, 2008; 19(2).
  147. L'imballatore L, Rimbach G, et al. attività antiossidante e proprietà biologiche di un di un estratto ricco procyanidin dal pino (Pinusmaritima) scorteccia, pycnogenol. Med libero di RadicBiol. 1999;27(5–6):704–724.
  148. Kolacek m., Muchova J, et al. effetto dei polifenoli naturali, Pycnogenol® su superossido dismutasi e sulla sintasi dell'ossido di azoto in ratti diabetici. Perizia medica di Praga, 2010; 111 (4).
  149. SN di Wu. canali attivati Ca2+- di Gran-conduttanza K+: ruolo e farmacologia fisiologici. Curr Med Chem. 2003;10(8):649–661.
  150. Esponga al sole AY, Wang la Q, et al. resveratrolo come agente terapeutico per le malattie di Neurodegenerative. MolNeurobiol (2010) 41:375-383.
  151. Kim D, MD di Nguyen, et al. SIRT1deacetylase protegge dal neurodegeneration nei modelli per il morbo di Alzheimer e la sclerosi laterale amiotrofica. L'EMBO impernia (2007) 26, 3169-3179.
  152. Wang J, Zhang Y, et al. effetti protettivi dei resveratroli con il su-regolamento dell'espressione SIRT1 nel mutante hSOD1-G93A-bearing va in automobile il modello del tipo di neurone della coltura cellulare della sclerosi laterale amiotrofica. La neuroscienza segna 503 (2011) 250 – 255 con lettere.
  153. DH di Yoon, Kwon OY, et al. potenziale protettivo dei resveratroli contro lo sforzo ossidativo e apoptosi in cellule del linfoblasto di malattia di Batten. Comunicazioni biochimiche e biofisiche 414 di ricerca (2011) 49-52.
  154. Yanez m., Galan L, et al. CSF dai pazienti di sclerosi laterale amiotrofica produce la morte indipendente del glutammato dei neuroni corticali del cervello del motore del ratto: Protezione dai resveratroli ma non dal riluzolo. Brain Research, 2011; 1423.

 

Lista dei riferimenti non nel capitolo

Apostolski S, Marinkovic Z, et al. glutatione perossidasi nella sclerosi laterale amiotrofica: gli effetti del completamento del selenio. J circonda PatholToxicolOncol. 1998;17(3–4):325–329.

Banci L, Felli IC, et al. rilevazione diretta dei legami idrogeni in superossido dismutasi monomerico: implicazioni biologiche. Biochimica. 2002;41(9):2913–2920.

Bonetto A, penna F, et al. Sono gli antiossidanti utili per il trattamento dell'atrofia del muscolo scheletrico? Biologia del radicale libero & medicina 47 (2009) 906-916.

Charalampopulous I, Tsatsanis C, et al. deidroepiandrosterone, come inibitore endogeno degli apoptosi di un neurone delle cellule: Implicazioni terapeutiche potenziali nelle malattie di Neurodegenerative. Steroidi neuroattivi in Brain Function, nel comportamento e nei disordini neuropsichiatrici, 2008.

Mp di Cuajungco, Lees GJ. Metabolismo dello zinco nel cervello: rilevanza ai disordini neurodegenerative umani. Neurobiol DIS. 1997;4(3–4):137–169.

Concentrazioni di Eisen E, di Pearmain J, et al. di Dehydroepiandrosteronesulphate e sclerosi laterale amiotrofica. Muscle e Nerve, 1995.

Kimonides VG, Khatibi il NH, et al. il deidroepiandrosterone (DHEA) ed il DHEA-solfato (DHEAS) proteggono i neuroni hippocampal da da neurotossicità indotta da acido amminica eccitante. ProcNatlAcadSci U.S.A. 1998; 95(4): 1852-1857.

PA di Lapchak, Araujo dm. Sviluppo preclinico dei neurosteroids come agenti neuroprotective per il trattamento delle malattie neurodegenerative. Rev Neurobiol di Int. 2001;46:379–397.

Li J, Lin-Shia S. Mechanisms del chemoprevention del cancro da curcumina. Atti del Consiglio di scienza nazionale, Repubblica Cinese — parte B, Scienze biologiche. 2001;25:59–66.

GP di Lim, CHU T, et al. La curcumina della spezia del curry riduce la patologia ossidativa dell'amiloide e di danno in un topo transgenico di Alzheimer. J Neurosci. 2001;21(21):8370–8377.

Logan-Smith MJ, LockyerPJ, et al. curcumina, una molecola che inibisce il Ca2+-ATPase del reticolo sarcoplasmico ma aumenta il tasso di accumulazione di Ca2+. Biol chim. di J. 2001;276(50):46905–46911.

LouwerseES, WeverlingGJ, et al. randomizzato, prova alla cieca, prova controllata di acetilcisteina nella sclerosi laterale amiotrofica. Arco Neurol. 1995;52(6):559–564.

Mao X, interruttore di Barger. Neuroprotection da deidroepiandrosterone-solfato: ruolo di un fattore del tipo di NFkappaB. Neuroreport. 1998;9(4):759–763.

Menzies FM, PAGINA di Ince, et al. partecipazione mitocondriale alla sclerosi laterale amiotrofica. Neurochem Int. 2002;40(6):543–551.

Miller RG, CE di Jackson, ed altri aggiornamento di parametro di pratica: La cura del paziente con la sclerosi laterale amiotrofica: Cura pluridisciplinare, gestione di sintomo e neurologia conoscitiva/comportamentistica 2009 di danno (ad una rassegna basata a prova); 73; 1218.

KA di Naidu, Thippeswamy N.B.:. Inibizione di ossidazione umana della lipoproteina di densità bassa dai principi attivi dalle spezie. Mol Cell Biochem. 2002;229(1–2):19–23.

PE di Pioro. Terapia antiossidante nel ALS. Amyotroph Scler laterale l'altro motoneurone Disord. 2000; 1 (supplemento 4): 5-12; discussione 13-15.

Roozendaal B, Kim S, et al. Il cortisolo che sveglia la risposta nella sclerosi laterale amiotrofica è smussato e correla con stato clinico e l'umore depressivo. Psychoneuroendocrinology, 2011.

Rowland LP. Come la sclerosi laterale amiotrofica ha ottenuto il suo nome: il genio clinico-patologico di Jean-Martin Charcot. Arco Neurol 2001; 58:512.

Suchy J, Lee S, et al. il completamento dietetico con la metionina di S-Adenosyl ritarda l'inizio di patologia del motoneurone in un modello murino della sclerosi laterale amiotrofica. 12:86 del Med di Neuromol 2010) (– 97.

Sumbilla C, Lewis D, et al. Lo slittamento della pompa di Ca2+ e del suo controllo dagli anioni e dalla curcumina in reticolo sarcoplasmico scheletrico e cardiaco. Biol chim. di J. 2002;277(16):13900–13906.

ThalLJ, Calvani m., et al. Una prova controllata di un anno di acetyl-1 - carnitina in ANNUNCIO ad esordio precoce. Neurologia. 2000;55(6):805–810.

Valeo, T. C'è un collegamento fra le statine, il coenzima Q10 ed il ALS? Neurologia oggi, 2007.

VercheVL e Przedbowski S. È la sclerosi laterale amiotrofica un Channelopathy mitocondriale? Neurone, 2010; 67.

Zhang WJ, acido lipoico di Frei B. Alpha inibisce dall'l'espressione indotta TNF alfa della molecola di attivazione N-F-kappaB e di adesione in cellule endoteliali aortiche umane. Faseb J. 2001; 15(13): 2423–2432.