Il ® di Sandy Shaw & di Durk Pearson
Prolungamento della vita News™

Volumi 6 no. 1 Aprile 2003

"È lo scopo del primo emendamento conservare un mercato disinibito delle idee in cui la verità infine prevarrà."

— Byron White, giudice della corte suprema degli Stati Uniti, 1917-2002

"L'illegale facciamo immediatamente. L'inconstituzionale prende più lungamente un poco."

— Henry Kissinger

"Niente ha potuto così completamente privarci di. . . libertà come l'istituzione dell'opinione che lo stato ha una destra perpetua ai servizi di tutti i suoi membri."

— Thomas Jefferson

Indice questa edizione

1. FDA: Punti seguenti
2. Segnalazione del radicale libero e protezione antiossidante
3. L'inibizione di fattore di crescita Piastrina-derivato beta da vino rosso può contribuire a spiegare “il paradosso francese„
4. Il vino rosso aumenta l'espressione della sintasi endoteliale umana dell'ossido di azoto
5. Il licopene interferisce con la progressione delle cellule
6. Il licopene può essere utile nel trattamento della prostata e del cancro al seno
7. Diacylglycerol: Nuovo olio insalata/di cottura
8. Il Canada permette i reclami di salute
9. L'omocisteina aumenta il coenzima 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl una riduttasi
10. Consumo moderato della birra
11. SUPPLEMENTO SPECIALE
12. Limite di velocità su coscienza


FDA: Punti seguenti

Nuova vittoria

Il 23 dicembre 2002, il tribunale di prima istanza degli Stati Uniti per il distretto di Columbia ha governato che la soppressione di FDA di un reclamo di salute che “le vitamine antiossidanti possono ridurre il rischio di determinati generi di cancro„ è inconstituzionale. [Questo è la seconda volta abbiamo vinto questa decisione nelle corti. Ricordi, la Corte d'Appello (19 gennaio 1999) già aveva governato che la soppressione di questo reclamo di salute come pure tre altre, erano inconstituzionali.] il giudice per il tribunale di prima istanza hanno ordinato FDA per disegnare uno o più “brevi,„ dinieghi succinti e ed accurati da cui potremmo scegliere, per accompagnare il nostro reclamo antiossidante della vitamina. FDA ha fornito tre scelte. Quello che i due di noi hanno scelto era, “una certa prova scientifica suggerisce che il consumo di vitamine antiossidanti possa ridurre il rischio di determinate forme di cancro. Tuttavia, FDA ha determinato che questa prova è limitata e non conclusiva.„ La grande virtù di questo diniego è che distingue chiaramente fra la dichiarazione del fatto scientifico e l'opinione di FDA.

La sconfitta

Il 3 gennaio 2003, il tribunale di prima istanza degli Stati Uniti per il distretto di Columbia ha sostenuto il rifiuto di FDA per elaborare un reclamo di salute per ha visto il palmetto [“un consumo di quotidiano di mg 320 di ha visto che il palmetto estrarre può migliorare il flusso dell'urina, ridurre la nicturia e ridurrsi svuotare l'urgenza connessa con l'iperplasia prostatica benigna delicata (BPH). „] FDA ritiene questo reclamo per essere un reclamo “del trattamento„, non un reclamo di salute e quindi FDA non deve esaminare il reclamo nell'ambito della misura di reclamo di salute dell'integratore alimentare della Legge della droga e del cosmetico dell'alimento (FDCA). Per usare questo reclamo “del trattamento„ per ha visto il palmetto, noi dovrebbe ottenere la droga di FDA approvazione-ad un costo almeno di $50.000.000 per un prodotto unpatentable. Ha visto che discorso “del trattamento„ del palmetto virtualmente è proibito in queste circostanze.

Siamo in disaccordo. Le disposizioni di salute dell'integratore alimentare Del FDCA si riferiscono ad un reclamo di salute come uno che “caratterizza la relazione di tutta la sostanza nutriente. . . ad una malattia o ad uno stato correlato con la salute.„ Questa lingua tiene conto chiaramente ha visto il palmetto sostenere ed altri simili reclami “del trattamento„. Il tribunale di prima istanza ha governato che la corte ha dovuto dare FDA “deferenza„ nella sua decisione per escludere i reclami di un effetto di un supplemento su una malattia attuale nell'ambito della definizione di reclami di salute. Ciò è sbagliata. La Corte suprema degli Stati Uniti ha governato che un'agenzia non può essere data la deferenza quando un'edizione costituzionale è in gioco: “Dove un'interpretazione amministrativa di uno statuto solleverebbe i problemi costituzionali seri, la corte intenderà lo statuto per evitare tali problemi a meno che la costruzione sia chiaramente contraria all'intenzione dei congressi.„ L'agenzia dei rifiuti solidi del corpo d'armata nordico di County v. Stati Uniti del cuoco degli ingegneri et al., no. 99-1178, ha deciso il 9 gennaio 2001.

Il tribunale di prima istanza rifiutato per valutare la soppressione di FDA della decisione di FDA nell'ambito della norma commerciale di discorso del primo emendamento applicabile (la prova centrale quattro-munita di punte di Hudson) perché, la corte tenuta, il reclamo proposto dai querelanti era “illegale„ e quindi, poiché soltanto il discorso sincero riguardo ai prodotti legali è discorso protetto nell'ambito del primo emendamento, non deve essere valutato nell'ambito della norma del primo emendamento. Ciò è un errore legale immenso. Nell'ambito di questa specie di ragionamento, tutte le applicazioni commerciali del primo emendamento potrebbero eliminarsi semplicemente dichiarando che il discorso stesso era “illegale.„ Inoltre, avevamo fornito in prova una lettera da FDA che dichiariamo inequivocabilmente che ha visto che il palmetto è un integratore alimentare legale, a condizione che nessun reclamo di salute fosse fatto. Quindi, questa è un'edizione pura del primo emendamento. Potete ottenere una copia della decisione del tribunale di prima istanza contattando Katie Bond a 202-466- 6937.

L'appello

Per espandere l'universo dei reclami di salute per comprendere i reclami “del trattamento„ (per esempio, dove un supplemento colpisce una malattia attuale), abbiamo archivato un ricorso riguardo a questa decisione alla Corte d'Appello degli Stati Uniti per il distretto di Columbia. Tenga presente che potere offrire gli integratori alimentari per il trattamento delle malattie attuali è una rottura molto seria al processo di approvazione corrente del monopolio della droga di FDA, in cui il discorso “del trattamento„ è riservato soltanto all'uso delle società producendo determinati prodotti (droghe), che richiede il pagamento delle somme immense di passare con il processo di approvazione della droga di FDA e di pagare le quote a carico dell'utente di FDA “,„ che ammonterà nel 2004 a circa $200.000.000. Tuttavia, nell'ambito del primo emendamento, il governo esplicitamente è rifiutato a tutta l'autorità “alla riserva„ la comunicazione di determinate informazioni sincere soltanto a determinata gente governo preferita. La prevenzione appena di quella specie di privilegio governo assegnato di discorso era uno degli scopi principali del primo emendamento.

Ci può essere senza dubbio che se vinciamo questo appello, FDA farà appello a alla Corte suprema degli Stati Uniti. Non hanno scelta se desiderano conservare il loro potere d'assegnazione corrente sopra discorso riguardo alle terapie mediche. Se perdiamo l'appello, faremo appello a alla Corte suprema degli Stati Uniti. Quindi, i tre o quattro anni futuri, fino a decidere questo caso infine, costeranno noi ed i nostri co-querelanti circa $500.000. Eppure qualcuno deve farlo e, se non noi, che? Abbiamo le discussioni molto forti e un avvocato brillante. Di che altro abbiamo bisogno? Più soldi. Se c'è quelli di voi là fuori con le idee su come raccogliere i fondi per questa causa importante, ci contattano prego c/o questa rivista o sito Web. Se chiunque vuole aiutare, potete fare così mediante l'invio della tutta la donazione di dimensione (le piccole donazioni aggiungono, voi sanno): Il fondo di controversia di Shaw & di Pearson FDA, c/o Emord & soci, corte di 5282 Lyngate, Burke, VA 22015.


Segnalazione del radicale libero e protezione antiossidante

Ultima edizione, in nostro articolo perché gli antiossidanti necessariamente non impediscono invecchiare dovuto i radicali liberi, abbiamo discusso come la generazione di radicali liberi dai mitocondri sembra essere di molto più importanza nella determinazione della durata della vita massima che la capacità dell'antiossidante del tessuto. Cioè ottenete la più protezione dai meccanismi che riducono la generazione di radicali liberi in primo luogo che fate da quelli che inzuppano semplicemente i radicali dopo che sono stati generati.

Ciò ci porta all'argomento di questo articolo: presupposto. Il presupposto è un processo in cui subire uno sforzo del radicale libero al momento giusto e nel giusto importo provoca un aumento sostanziale nella protezione contro danno più successivo liberamente radicale-iniziato. I brevi periodi di colpo di calore sono un esempio di presupposto, aumentando i processi che proteggono dal calore successivo e dallo sforzo ossidativo e fornendo la cardioprotezione. D'altra parte, prendere un supplemento libero di radicale-lavaggio al momento sbagliato può realmente ridurre o eliminare la protezione contro i radicali liberi che avrebbero accaduto altrimenti. La ragione per questi risultati differenti è che i radicali liberi non sono appena ragazzi cattivi che causino il danno. Sono elementi di segnalazione importanti nelle vie dell'ossidante che cambiano l'espressione dei geni protettivi e dei loro prodotti.

Un nuovo paper1 spiega come gli effetti protettivi dell'alcool sono iniziati via una via ossidante-dipendente di segnalazione e come l'uso dei supplementi antiossidanti al momento sbagliato può bloccare questi effetti protettivi. Abbiamo trovato questa carta per essere di grande aiuto pratico nella decisione quando beviamo il vino durante il giorno.

La carta comincia notando che i tessuti possono essere presupposti per resistere agli effetti deleteri (in gran parte libero radicale-causato) di ischemia prolungata seguita da riperfusione (come si presenta durante gli attacchi di cuore ed i colpi) tramite la breve esposizione precedente agli stimoli quali i brevi periodi di occlusione vascolare, di adenosina, di donatori dell'ossido di azoto, di derivati dell'endotossina e di ossidanti. Notano che il lavoro recente ha indicato che il consumo di etanolo agli importi bassi a moderati inoltre causa l'incitamento degli stati presupposti antinfiammatori che limitano sia la lesione a breve termine che più a lungo termine riperfusione/di ischemia. Alcuni dei dettagli di questa via di presupposto sono stati scoperti, quale la partecipazione agli effetti protettivi di un d'una sola dose sui miociti isolati o ai sui canali Atp sensibili intatti e C-epsilon della chinasi proteica del cuore del potassio, ma non sull'adenosina o sugli ossidanti.

Sebbene gli ossidanti sembrino non svolgere ruolo nella fase in anticipo (un'ora dopo ingestione dell'etanolo in topi) di etanolo che presuppongono, sembrano essere elementi di segnalazione importanti nella seconda finestra della protezione (24 ore dopo ingestione dell'etanolo). L'etanolo aumenta i livelli del tessuto della xantina ossidasi producente ossidante degli enzimi. I ricercatori studiati se questa o l'ossidasi di NAD degli enzimi dell'ossidante (P) H potrebbe essere la fonte delle specie reattive dell'ossigeno che causano il presupposto dell'etanolo di tardi-fase. Infatti, il trattamento antiossidante concorrente realmente completamente ha abolito questa protezione dell'etanolo di tardi-fase.

I risultati di questi studi hanno indicato che gli ossidanti hanno prodotto come conseguenza della xantina ossidasi ed ossidasi di NAD (P) H che avvia l'etanolo recente che presuppone sono formati durante il calendario durante cui l'etanolo è elevato nel plasma (cioè, i primi 60 minuti dopo amministrazione dell'etanolo dallo alimentazione mediante sonda gastrica-stomaco metropolitana-in topi C57BL/6). Se gli antiossidanti fossero dati contemporaneamente all'alcool, l'efficacia di etanolo recente che presuppone è stata attenuata, mentre gli antiossidanti dati dopo la prima ora che segue l'ingestione di alcol non hanno avuti effetto su questo presupposto successivo. I ricercatori concludono che la via dell'ossidante responsabile di questa che presuppone si presenta durante la prima ora dopo ingestione di alcol.

I topi metabolizzano molto più rapidamente l'alcool degli esseri umani. Quindi, potrebbe essere necessario da aspettare 2 o persino 3 ore dopo che bevendo l'alcool prima che prendeste i supplementi antiossidanti per ottenere gli effetti protettivi dell'alcool. Non c'era esperimento del topo riferito quanto a quando gli antiossidanti potrebbero essere presi prima che ingestione di alcol per evitare attenuare gli effetti alcool-protettivi. La nostra congettura sarebbe che dovreste aspettare circa 4 ore dopo la presa dei supplementi antiossidanti prima del bere l'alcool il più notevole beneficio. Per esempio, Durk prende il suo allopurinol, un inibitore della xantina ossidasi che lo protegge dalla gotta familiare, ad ore di andare a letto 3 o 4 ore dopo avere bevuto il vino. Sì, richiede una certa quantità di pianificazione quando bevete l'alcool per migliore effetto.

Il resveratrolo, un costituente polifenolico dell'uva e, quindi, di vino, inoltre recentemente è stato indicato per fornire il presupposto farmacologico per proteggere il cuore dalla lesione di ischemico-riperfusione aumentando oxide.2 nitrico

Riferimenti

  1. Yamaguchi et al. tardi che presuppone dall'etanolo è iniziato via una via ossidante-dipendente di segnalazione. Rad Biol Med libero 34(3): 365-76 (2003).
  2. Presupposto farmacologico di Hattori et al. con i resveratroli: ruolo di ossido di azoto. Cuore Circ Physiol 282 di J Physiol: H1988-95 (2002).

L'inibizione di fattore di crescita Piastrina-derivato beta da vino rosso può contribuire a spiegare “il paradosso francese„

“Il paradosso francese„ è il modo che qualche gente esprime la necessità di spiegare perché il tasso di mortalità per la coronaropatia in Francia è soltanto circa 50% ha paragonato ad altri paesi europei ed agli Stati Uniti, malgrado le simili assunzioni dei grassi animali. Si è argomentato che il più alto consumo del vino dal francese potrebbe spiegare queste differenze della mortalità. I ricercatori ora report1 che i segnali cellulari hanno iniziato dal beta ricettore piastrina-derivato di fattore di crescita (betaPDGFR), che svolge un ruolo critico nella patogenesi di aterosclerosi, sono inibiti da vino rosso, ma da vino non bianco.

Gli autori spiegano che i flavonoidi della famiglia della catechina trovata in vino rosso potente inibiscono la fosforilazione PDGF-dipendente della tirosina del betaPDGFR alle concentrazioni trovate in vino. Notano che gli effetti inibitori di ogni catechina sono meno potenti che il vino rosso, ma sembrano essere additivi. Il vino bianco non ha inibito la segnalazione del betaPDGFR e la sintesi PDGF-dipendente del DNA, ma il vino bianco “flavonoide-arricchito„ (fatto incubando vino bianco in varie concentrazioni di semi tagliuzzati dell'uva per 96 ore) ha fatto.

In conclusione, il vino rosso, ma il vino non bianco, specificamente inibisce la segnalazione del betaPDGFR, la proliferazione PDGF-dipendente e la migrazione di VSMC (cellule di muscolo liscio vascolari). I ricercatori inoltre riferiscono che gli studi recenti hanno indicato che le catechine sono in gran parte bioavailable dopo l'assunzione del vino rosso. Concentrazioni di catechine del vino rosso indicate per inibire il betaPDGFR in vitro (mcg/l) componente ~400 con i livelli del siero di catechina dopo il consumo del vino rosso in esseri umani (fino a 600 mcg/l). Inoltre, nei topi E-carenti dell'apolipoproteina (un modello per aterosclerosi umana), l'ingestione orale di vino rosso, la catechina, o una miscela di varie catechine hanno condotto ad una riduzione delle aree aterosclerotiche della lesione di 48%, di 39% e di 23%, rispettivamente.

Riferimento

  1. L'inibizione di Rosenkranz et al. del ricevitore di PDGF dai flavonoidi del vino rosso fornisce una spiegazione molecolare per “il paradosso francese.„ FASEB J (18 ottobre 2002).

Il vino rosso aumenta l'espressione della sintasi endoteliale umana dell'ossido di azoto

Un nuovo paper1 riferisce un altro meccanismo che può svolgere un ruolo importante negli effetti protettivi cardiovascolari del vino rosso. I ricercatori riferiscono che in cellule endoteliali umane trattate con vino rosso, c'era un upregulation della sintasi endoteliale dell'ossido di azoto (eNOS) espressione della proteina del eNOS e del mRNA. Le cellule endoteliali trattate con i vini rossi ossido di azoto fino a tre volte più bioactive prodotto (NO) che hanno controllato le cellule.

Il NESSUN prodotto da no. endoteliali (eNOS) funge da vasodilatatore, permettendo che le arterie si espandano nella dimensione se necessario per aumentare il flusso sanguigno. Infatti, il primo segno di aterosclerosi di sviluppo (anche prima che lo sviluppo di una striscia grassa) è un guasto della dilatazione arteriosa in risposta ad acetilcolina (che è chiamata disfunzione endoteliale), un guasto di NESSUNA produzione e/o rilascio. NESSUN inoltre fa diminuire l'espressione delle molecole di adesione e dei fattori di crescita piastrina-derivati che stimolano la proliferazione delle cellule di muscolo liscio ed inibisce l'aggregazione della piastrina, tra altri effetti.

Gli autori di P.S. The hanno fatto un punto di citazione che hanno usato il vino rosso dalla Francia, in modo da stiamo passando quello avanti, ma non vediamo ragione di supporre che il vino rosso francese sia superiore a vino rosso per esempio californiano, italiano, argentino, cileno, o australiano.

Riferimento

  1. Il vino rosso di Wallerath et al. aumenta l'espressione della sintasi endoteliale umana dell'ossido di azoto. J Coll Cardiol 41(3): 471-8 (2003). I nostri grazie al blocchetto di volontà per l'invio noi della questa carta.

Il licopene interferisce con la progressione delle cellule e la segnalazione IGF-1 in cellule tumorali mammarie

È provato che IGF-1 (segnalazione insulinlike di fattore di crescita 1) può svolgere un ruolo in determinati cancri (come la prostata, il seno, il polmone e colorettale in donne) fungendo da mitogene (una sostanza che aumenta la proliferazione delle cellule) e apoptosi d'inibizione (morte programmata delle cellule). Negli studi d'osservazione, i livelli elevati di IGF-1 sono associati con gli elevati rischi di questi e possibilmente l'altro cancers.1 quindi, interferendo con la segnalazione IGF-1, particolarmente se tale interferenza può essere localizzata ai tessuti ad alto rischio sensibili ai suoi effetti mitogenici, 2 sarebbe molto desiderabile in termini di riduzione del rischio di cancro.

Un paper8 recente riferisce che, in cellule tumorali mammarie, la stimolazione della crescita da IGF-1 contrassegnato è stata ridotta dal trattamento del licopene. I ricercatori notano che questi effetti non sono stati associati con i cambiamenti nel numero o nell'affinità dei ricevitori IGF-1, ma erano un risultato di un aumento in proteine IGF-leganti membrana-collegate, che sono state indicate precedentemente per regolare negativamente l'attivazione del ricevitore IGF-1 in cellule tumorali differenti. Inoltre, riferiscono che il licopene ha inibito dall'l'incorporazione basale ed indotta IGF della timidina in DNA (come misura di crescita) ed ha rallentato la progressione del ciclo cellulare, mentre non causando morte delle cellule. Questi stessi autori precedentemente avevano riferito che il licopene ha inibito mammario, dell'endometrio e la crescita della cellula tumorale del polmone in un modo dipendente dalla dose; la concentrazione che causa l'inibizione di 50% era circa 2 microM. L'inibizione posteriore è stata individuata dopo 24 ore di incubazione ed è stata mantenuta per almeno i tre giorni.

Riferimenti

  1. Vedi, per esempio, un esame da Yu e Rohan, ruolo della famiglia del tipo di insulina di fattore di crescita nello sviluppo e nella progressione del cancro. Cancro nazionale di J Inst 92(18): 1472-89 (2000).
  2. D'altra parte, IGF-1 ha indicato gli effetti protettivi nella patogenesi di angiopatia diabetica, 3 in muscolo accelerante e la rigenerazione del motoneurone, 4 nel miglioramento dell'accrescimento del DNA e la crescita in muscolo scheletrico, 5 e possibilmente nel miglioramento della rimozione di amiloide-beta dal brain.6 recentemente, topi transgenici (quale hanno avuti un gene per il ricevitore IGF-1 tramortito, mentre l'altro gene era normale) ha avuta maggior resistenza allo sforzo ossidativo e viva una media di 26% più lungo dei loro littermates del tipo selvatico (l'aumento di 16% nella durata della vita per di topo maschio non era statisticamente significativo, tuttavia; di topo maschio, ma non le femmine, inoltre hanno avuti regolamento anormale) della glicemia .7 quindi, il quadro generale per il rischio/beneficio di IGF-1 è decisamente complessi.
  3. Janssen e Lamberts. IGF-1 di circolazione ed il suo ruolo protettivo nella patogenesi di angiopatia diabetica. Clin Endocrinol 52:1-9 (2000).
  4. L'espressione mirata a di Rabinovsky et al. del transgene IGF-1 al muscolo scheletrico accelera la rigenerazione del motoneurone e del muscolo. FASEB J (1° novembre 2002).
  5. La sovraespressione persistente IGF-1 di Fiorotto et al. in muscolo scheletrico migliora transitoriamente l'accrescimento e la crescita del DNA. FASEB J (15 novembre 2002).
  6. Il fattore di crescita del tipo di insulina del siero di Carro et al. 1 regola i amiloide-beta livelli del cervello. Med della natura 8(12): 1390-7 (2002). Vedi l'ultima emissione di questo bollettino per la discussione.
  7. Il ricevitore IGF-1 di Holzenberger et al. regola la durata della vita e la resistenza allo sforzo ossidativo in topi. Natura 421:182-7 (2003).
  8. Il licopene di Karas et al. interferisce con la progressione del ciclo cellulare e la segnalazione del tipo di insulina di fattore di crescita 1 in cellule tumorali mammarie. Cancro di Nutr 36(1): 101-111 (2000).

Il licopene può essere utile nel trattamento della prostata e del cancro al seno

Poichè una serie di reclami possibili di salute “del trattamento„ per gli integratori alimentari allineano per aspettare una decisione del Tribunale dinamica, ci ora sono nuovi rapporti sull'uso potenziale di licopene come trattamento dell'aggiunta per la prostata ed il cancro al seno, oltre ai suoi effetti di preventivo del carcinoma della prostata.

Uno study1 riferisce quello di 26 uomini con carcinoma della prostata recentemente diagnosticato, metà ha ricevuto un estratto dell'oleoresina del pomodoro che contiene 30 mg di licopene (mentre l'altra metà non ha ricevuto supplemento) per tre settimane prima che abbiano ricevuto la prostatectomia radicale. I biomarcatori di proliferazione e degli apoptosi delle cellule sono stati valutati in tessuti benigni e cancerogeni. Dopo intervento, gli oggetti che ricevono il completamento hanno avuti i più piccoli tumori (80% contro 45% meno di 4 ml), meno partecipazione dei margini chirurgici e/o dei tessuti extraprostatic con cancro (73% contro la malattia organo-limitata 18%) e partecipazione meno diffusa della prostata da neoplasia intraepiteliale prostatica di prima scelta (33% contro la partecipazione focale di 0%) confrontata a coloro che non ha ricevuto il completamento. I livelli prostatico specifici dell'antigene del plasma medio erano più bassi nel gruppo di intervento rispetto ai comandi. Quindi, gli autori concludono, “. il licopene può avere effetti benefici nel carcinoma della prostata.„ Raccomandano i più grandi test clinici.

Riferimento

  1. Effetti di Kucuk et al. del completamento del licopene in pazienti con carcinoma della prostata localizzato. Med 227:881-5 ( 2002) di biol di Exp.

Diacylglycerol: Il nuovo olio insalata/di cottura può offrire il potenziale per perdita facile di alcune libbre

Stiamo seguendo lo sviluppo di un olio di diacylglycerol (DAG) in articoli scientifici ed in pubblicazioni della commercializzazione e di commercio mentre è stato aspettato per il rilascio negli Stati Uniti durante il paio d'anni passato. Diacylglycerol è una forma di esteri a catena lunga dell'acido grasso trovati naturalmente in oli da tavola; la grande differenza è che i diacylglycerols hanno soltanto due acidi grassi per molecola grassa, rispetto ai triacilgliceroli (ETICHETTA), i grassi il più comunemente trovati, che hanno tre acidi grassi per molecola grassa. I grassi naturali si compongono di una spina dorsale del glicerolo, in cui i tre gruppi di idrossile del glicerolo sono o ciascuno legato ad un acido grasso (ETICHETTA), o in cui due gruppi di idrossile sono legati ad un acido grasso (DAG), o in dove soltanto un gruppo di idrossile è legato ad un acido grasso (monogliceridi). Poiché il DAG ha un acido meno grasso che l'ETICHETTA, il DAG puro ha soltanto circa 2/3 del contenuto calorico dell'ETICHETTA pura. Gli oli da tavola naturali contengono le varie combinazioni di ETICHETTA e di DAG.

Inoltre, l'olio di DAG è metabolizzato diversamente che l'ETICHETTA. Per esempio, l'ipertrigliceridemia postprandiale (grasso elevato nel sangue che segue un pasto) è stata ridotta dal DAG rispetto all'ETICHETTA in uno studio su una singola ingestione di un'emulsione del lipido da men.1 sano in un animale che study2 dei topi di C57BL/6J ha alimentato un alto-DAG o la dieta dell'alto-ETICHETTA, i ricercatori ha analizzato l'espressione dei geni in questione nel metabolismo dei lipidi ad una fase iniziale di sviluppo dell'obesità in questi topi. Hanno trovato che gli effetti differenziali del DAG possono essere collegati con i suoi effetti di stimolazione sul metabolismo dei lipidi intestinale. In un altro studio del topo, 3 ricercatori hanno trovato che i topi obesità-inclini di C57BL/6J hanno alimentato una dieta dell'alto-ETICHETTA per cinque mesi hanno avuti importante crescite nel peso corporeo, accumulazione grassa viscerale ed i livelli di circolazione di leptina e dell'insulina rispetto ai topi hanno alimentato la dieta di controllo (ETICHETTA di 5%). Rispetto ai topi ha alimentato la dieta dell'alto-ETICHETTA, i topi ha alimentato la dieta alto-DAG ha fatto l'obesità del corpo ridurre ed il peso grasso viscerale di 70% e di 79%, rispettivamente. Inoltre, la leptina ed i livelli di circolazione dell'insulina sono stati ridotti ai livelli di controllo.

L'anno scorso, in un randomizzato, i ciechi del doppio studiano, di peso eccessivo o gli uomini e le donne obesi sono stati dati i prodotti alimentari che contengono il DAG o ETICHETTANO, avendo la stessa composizione di in acidi grassi globale ed incorporato in una dieta di ridurre-energia, per 24 weeks4. Per la fine della prova, il peso corporeo aveva fatto diminuire 3,6% (DAG) e 2,5% (ETICHETTA) e la massa del grasso ha fatto diminuire 8,3% (DAG) e 5,6% (ETICHETTA). In una prova alla cieca più in anticipo, lo studio controllato, 5 38 uomini in buona salute (invecchiati 27-49) ha terminato lo studio. Dopo un periodo di rodaggio, gli oggetti sono stati divisi in due gruppi. Un gruppo ha consumato i pasti della prova che contengono l'olio DAG ricco (10 g/d; l'assunzione reale del lipido era 43 g/d). L'altro gruppo ha ricevuto l'olio dell'ETICHETTA. Il grasso grasso e sottocutaneo viscerale nell'addome è diminuito significativamente dalla linea di base soltanto nel gruppo di DAG. Kao Corporation del Giappone in primo luogo ha scoperto questo olio circa 15 anni fa, quando la società stava cercando un petrolio che era più digerito facilmente. La perdita di peso era una scoperta inattesa che è derivato da questa ricerca. L'olio di DAG è stato presentato in Giappone nel 1999 per perdita di peso ed è riuscito estremamente, ora essendo la cottura/olio di insalata best-seller nel Giappone, con oltre 80.000.000 bottiglie vendute. Kao ha formato un'associazione con ADM e ADM ora ha presentato l'olio in Stati Uniti come ENOVA, debuttante nei mercati di prova a Chicago ed Atlanta nel gennaio 2003. Abile, hanno valutato l'olio più superiore all'olio di soia ma leggermente più di meno dell'olio d'oliva. L'olio sta vendendo qui nell'ambito dello slogan, “non cambia il modo che mangiate, che cambiate il vostro olio. „ 6 l'olio hanno subito “tutti i tipi di prove della sicurezza in adulti, i bambini, la gente con i problemi renali e diabetici,„ dice Tony DeLio, il vice presidente corporativo di ADM per la commercializzazione e l'esterno affairs.7

I reclami di perdita di peso (perda una o due libbra l'annualmente) stanno essendo conservatore tenuto, non solo evitare i consumatori deludenti ma anche perché gli individui sono differenti e perché l'uso dell'olio può essere intermittente o contradditorio.

Poiché il diacylglycerol è una molecola importante di segnalazione, è una buona idea tenere un occhio sulla ricerca in corso, poichè siamo, che sta effettuanda per scoprire i meccanismi per perdita di peso DAG indotta e per individuare tutti gli effetti indesiderabili possibili. Secondo le aspettative, molta di questa ricerca è stata e sta facenda dagli scienziati giapponesi.

Riferimenti

  1. Matsuo e Tokimitsu. Caratteristiche metaboliche del diacylglycerol. Informi 12:1098-1102 (2001).
  2. Effetto di Anti-obesità di Murase et al. del diacylglycerol dietetico nei topi di C57BL/6J: il diacylglycerol dietetico stimola il metabolismo dei lipidi intestinale. Ricerca 43:1312-9 ( 2002) del lipido di J.
  3. Il diacylglycerol dietetico di Murase et al. sopprime dall'l'accumulazione indotta da dieta del grasso corporeo del saccarosio ad alta percentuale di grassi ed alto nei topi di C57BL/6J. Ricerca 42:372-8 ( 2001) del lipido di J.
  4. Il consumo di Maki et al. di olio di diacylglycerol come componente di una dieta di ridurre-energia migliora la perdita di peso corporeo e di grasso in confronto a consumo di olio di controllo del triacilglicerolo. J Clin Nutr 76:1230-6 (2002).
  5. Il diacylglycerol dietetico di Nagao et al. sopprime l'accumulazione di grasso corporeo confrontata al triacilglicerolo negli uomini in una prova controllata prova alla cieca. J Nutr 130:792-7 (2000).
  6. Dahm. Quando perdere è vincere: un olio rivoluzionario dalla latta di ADM aiuta i consumatori a perdere alcune libbre. Rivista dei nuovi prodotti di STAGNITO, gennaio 2003, pp 26-27.
  7. Watkins. Tempo per un cambiamento di olio? Informi il 14:70 (2003).

Il Canada permette i reclami di salute

“Il Canada ha pubblicato le norme d'etichettatura di nuova nutrizione il 1° gennaio 2003. Una delle disposizioni di nuove regole era l'indennità, per la prima volta nel Canada, dei reclami di salute. I soli reclami di salute permessi, tuttavia, sono relazioni scientifico stabilite fra la dieta e la riduzione del rischio di malattia cronica, quali sodio ed il suo collegamento ad ipertensione; calcio e vitamina D ed il collegamento ad osteoporosi; grasso saturo e trans-grasso ed il collegamento alla malattia cardiaca; ed underconsumption delle verdure e frutta ed il collegamento ad alcuni tipi di cancri. Non molto, ma è un inizio. Troppo cattivo non hanno un primo emendamento nel Canada.„

Informi, febbraio 2003, la p 59


L'omocisteina aumenta il coenzima 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl una riduttasi in cellule endoteliali vascolari

Le statine sono una classe relativamente nuova di droghe che sono efficaci nella riduzione di colesterolo inibendo l'enzima dilimitazione della sintesi di colesterolo, riduttasi del coenzima A di 3 hydroxy-3-methylglutaryl. Le statine inoltre hanno una serie di altri effetti, compreso l'aumento del rilascio endoteliale dell'ossido di azoto.

Un nuovo study1 trovato, schermando le cellule endoteliali della ombelicale-vena umana con il microarray complementare del DNA per l'espressione genica modificata da omocisteina, che 3 hydroxy-3-methylglutary1 la riduttasi del coenzima A è aumentata da omocisteina. Ciò, poi, sembra essere ancora un altro meccanismo da cui l'omocisteina aumenta il rischio di malattia cardiovascolare, in questo caso aumentando la produzione di colesterolo.

Inoltre, alcune statine sono state trovate per ridurre i rischi della malattia cardiovascolare più di quanto preveduto dai loro effetti su colesterolo solo. Forse la loro interferenza con la segnalazione dell'omocisteina ha qualcosa fare con questo.

Riferimento

  1. L'omocisteina di Li et al. induce la riduttasi del coenzima A di 3 hydroxy-3-methylglutaryl in cellule endoteliali vascolari. Circolazione 105:1037-43 (2002).

Consumo moderato della birra

Tutte le forme di moderazione contenuta l'alcool sembrano avere gli stessi effetti protettivi negli studi d'osservazione in esseri umani. Un nuovo studio esaminato gli effetti del consumo moderato a breve termine della birra sul fibrinogeno di circolazione del plasma in pazienti che già hanno avuti fibrinogeno coronario atherosclerosis.1 è una proteina del plasma che svolge un ruolo in coagulazione del sangue.

I pazienti erano 48 maschi fra le età 46 e 72 anni. Sono stati divisi a caso in due gruppi. Ventiquattro di loro ha ricevuto, oltre ai ricchi Mediterraneo tipi di una dieta in verdure ed in frutta, un supplemento per i 30 giorni di 330 ml di birra di Maccabee (circa 20 g di alcool, che è quantità circa lo stesso di alcool trovata in due bicchieri di vino). L'altro 24 ha mangiato la stessa dieta ma ha ricevuto 330 ml di acqua minerale invece della birra.

Dopo i 30 giorni del consumo acqua minerale o (della birra), soltanto birra-bere sottopone ha avuto miglioramenti nelle attività del metabolismo dei lipidi e dell'antiossidante e dell'anticoagulante. I ricercatori hanno concluso che i loro risultati “indicano che uno dei benefici positivi del consumo moderato della birra è di diminuire la produzione di fibrinogeno e la sua stabilità, che si riduce il rischio potenziale ha esercitato da questa proteina.„

Riferimento

  1. Mutamenti strutturali di Gorinstein et al. in fibrinogeno di circolazione del plasma dopo il consumo moderato della birra come determinato mediante elettroforesi e la spettroscopia. Alimento Chem 51:822-7 ( 2003) di J Agric.

SUPPLEMENTO SPECIALE - un altro diritto costituzionale importante nell'ambito della clausola “delle ricevute„ del quinto emendamento di assediamento-

“Nè “la proprietà„ nè il valore della proprietà è una cosa fisica. La proprietà è un insieme delle opzioni definite. . . È quell'insieme delle opzioni che ha valore economico. . . È le opzioni e non le cose fisiche, che sono “la proprietà„ — economicamente come pure legalmente. . . Ma perché il pubblico tende a pensare alla proprietà come cose tangibili e fisiche, questo apre politicamente la strada per la confisca di beni di governo con forza portando via le opzioni mentre lasciando gli oggetti fisici non trattati.„

— Thomas Sowell, economista

Quanto sopra è semplicemente il più fine e la definizione più esplicativa della proprietà e dei diritti di proprietà (“opzioni ") quei abbiamo visto. È estremamente utile nella comprensione della base per “le ricevute„ (portare via impetuoso delle opzioni dal governo), che, nell'ambito del quinto emendamento della costituzione degli Stati Uniti, richiede “la compensazione giusta„ (". né la proprietà privata sarà presa per uso pubblico senza compensazione giusta ").

Lo scopo della clausola “di ricevute„ non è di impedire la regolamentazione del governo della proprietà privata, ma di assicurarsi che tali regolamenti si limitino soltanto agli usi pubblici importanti richiedendo che il pubblico sia disposto a pagare. Che ragione c'è di reprimere la vostra lista di obiettivi quando è pagata per da qualcun altro? I regimi regolatori correnti portano via ordinariamente con forza le opzioni e la compensazione giusta è fornita raramente. Ciò crea che cosa è chiamata “un rischio morale,„ perché crea i forti incentivi politici per derubare la gente che possiede la proprietà, come girare l'uso della proprietà privata a determinate specie di animali dichiarandolo “habitat critico,„ senza costo o conseguenze qualcuno ma alle vittime mirate a. La clausola “di ricevute„ dice, in effetti, se il pubblico non è disposto a pagare una prestazione collettiva proposta, quindi non ci può essere presa di governo della proprietà privata per quella prestazione collettiva proposta.

L'implementazione completa (o non) della clausola “delle ricevute„ del quinto emendamento (e sopravvivenza-o non-della proprietà privata in America) è attualmente il fuoco degli importi immensi delle risorse e delle battaglie politiche come pure controversia molto privata. Per ulteriori informazioni, compreso le nuove decisioni importanti che sono sorto attualmente nel corso di un caso “di ricevute„ prima che la corte dei reclami federali, Hage v. Stati Uniti degli Stati Uniti, vedi www.stewardsoftherange.org.


Limite di velocità su coscienza

In una lettera alle notizie di scienza del 14 dicembre 2002, Rich Norwood di Johnson City, il Tennessee, scrive, “poiché la coscienza è sparsa fuori attraverso il cervello e poiché quei centri di attività di cervello non possono comunicare più velocemente della velocità della luce, “ora„ non è il punto di riscontro a tempo che immaginiamo solitamente.„ Effettivamente, poiché gli impulsi neurali viaggiano a circa 30 m/s, rispetto a 300.000.000 m/s per luce, “ora„ sono abbastanza indeterminati.

© 2005 da Durk Pearson & da Sandy Shaw