Il ® di Sandy Shaw & di Durk Pearson
Prolungamento della vita News™

Volumi 6 no. 4 Novembre 2003

"Il mio scopo è di tagliare il governo a metà, per ridurrlo alla dimensione dove possiamo annegarlo nella vasca."

— Grover Norquist

Non potremmo acconsentiree di più, particolarmente dopo che leggendo le 547 pagine pratiche di fabbricazione druglike imponenti proposte della regola di FDA di buone sugli integratori alimentari. All'estremità di questo bollettino, comprendiamo una sezione speciale delle 16 pagine delle osservazioni che abbiamo archivato con FDA riguardo a questa regola proposta. La linea inferiore per i consumatori è che, se queste regole sono messe in pratica, la maggior parte di società molto piccole e piccole dell'integratore alimentare saranno messe dall'affare ed il prezzo degli integratori alimentari aumenterà drammaticamente, senza nostro essere affatto più sano o più sicuro e con meno innovazione a causa di concorrenza in diminuzione. Noi ed altri nell'affare dell'integratore alimentare inoltre abbiamo archivato insieme le osservazioni attraverso il nostro avvocato, Jonathan Emord, che potete leggere a www.emord.com.

Indice questa edizione

1. Se soltanto funzionasse quando il governo ha rubato il vostro bestiame. . .
2. Aspirin al salvataggio
3. Corpi di chetone nell'energia, Neuroprotection.
4. Venuta presto! Alla vostra cucina dai nostri!
5. Curcumina nella prevenzione di test clinico di fase I di Cancro
6. Xantina ossidasi e disfunzione endoteliale
7. La xantina ossidasi media dal il riassorbimento indotto da citochina dell'osso
8. Inibizione della xantina ossidasi dai flavonoidi
9. La quercetina ed il kempferolo inibiscono il riassorbimento in vitro dell'osso di Osteoclastic
10. Nel comperare per il cacao del Alto-polifenolo, tutti i cacao non sono simili
11. Ecologia e polarizzazione in media scientifici
12. Non è il divertimento di regolamenti di FDA?
13. Riforma del FDA
14. Cereale più sano di bioingegneria


Se soltanto funzionasse quando il governo ha rubato il vostro bestiame. . .

Il bestiame Yakima rinchiuso Rustler, Washington (AP) – per la prima volta, lo stato di Washington ha usato la prova del DNA per risolvere un all'antica, frusciare del crimine-bestiame di selvaggi West. L'analisi si è presentata in un caso di Spokane-area di un uomo accusato di rubare sette vitelli da un proprietario di ranch di Cheney. I vitelli erano troppo giovani essere marcati a caldo, in modo dalla domanda della proprietà era l'una parola dell'uomo contro di un altro. Abbinando il DNA ottenuto da sangue o da capelli dalle azione al ranch di Cheney, tuttavia, i ricercatori potevano risultare che i vitelli erano la prole delle mucche del proprietario di ranch.

Stampa libera quotidiana di Elko, 4 giugno 2003

Aspirin al salvataggio: L'acido salicilico attenua la virulenza in staphylococcus aureus

Ciò è un altro caso di vecchia droga (aspirin) che è scoperta per fare un nuovo trucco-attenuando la virulenza di un'infezione batterica comune, staphylococcus aureus.

Un nuovo paper1 riferisce quell'acido salicilico, il metabolita principale di aspirin (acido acetilsalicilico), attenuato due fenotipi importanti di virulenza sia in s.aureus del laboratorio che clinico Interferendo con la funzione della secrezione e del fibronectin dell'alfa-emolisina che legano in vitro, riducente l'espressione del hla del promotore del gene dell'alfa-emolisina e del fnbA del promotore del gene di fibronectin. Espressione del sigB- il regulon globale repressible Sara e il regulon globale agr inoltre si sono attenuati da acido salicilico, corrispondente all'espressione riduttrice dei geni del fnbA e di hla in vitro. La carta nota che gli studi nell'endocardite sperimentale hanno confermato i ruoli chiave sia di Sara che di sigB nella mediazione degli effetti antistaphylococcal di acido salicilico in vivo.

Poichè s.aureus (Che è spesso resistente agli antibiotici) è una causa principale di una diversità delle infezioni (endocardite compresa, polmonite, ascessi, setticemia ed osteomielite) che possono essere serie o persino micidiali, questo effetto di acido salicilico può essere utile nel trattamento di tali infezioni. Il authors1 ha indicato nei 1999 paper2 che il trattamento di un'infezione sperimentale dilagante di s.aureus (Endocardite) con aspirin endovenoso ha causato una riduzione significativa delle densità batteriche all'interno dei tessuti dell'obiettivo e che gli effetti posteriori sono mediati da acido salicilico.

Suggeriremmo facendo uso del salicilato del magnesio (Doan) alla dose suggerita del produttore come aggiunta al trattamento antibiotico dell'infezione di s.aureus ; è il salicilato che è attivo, non aspirin di per sé ed il rischio di emorragia dell'intestino probabilmente sarebbe di meno. Se le vostre orecchie sono suonanti, gementi, o sibilanti, state prendendo troppo.

  1. L'acido salicilico di Kupferwasser et al. attenua la virulenza nelle infezioni endovascolari mirando alle vie regolarici globali in staphylococcus aureus. J Clin investe 112(2): 222-33 (2003).
  2. L'acido acetilsalicilico di Kupferwasser et al. riduce la densità batterica della vegetazione, la diffusione batterica hematogenous e la frequenza degli eventi embolici nell'endocardite sperimentale di staphylococcus aureus con gli effetti antipiastrinici ed antibatterici. Circolazione 99:2791-7 (1999).

Corpi di chetone nell'energia, Neuroprotection e possibilmente negli effetti della restrizione dietetica

I corpi di chetone, metaboliti naturali prodotti dagli acidi grassi, sono fonti di energia che possono essere usate quando c'è carenza dell'insulina (che può essere patologica, come in diabete, o come conseguenza del consumo del carboidrato dietetico basso) o senescenza mitocondriale. I corpi di chetone sono trovati negli importi moderati in essere umano prolungato che digiuna ed in diabete di tipo 2.

Interessante, i chetoni sono fonti di energia molto efficienti. Un paper1 riferisce che l'efficienza di lavoro idraulico cardiaco (nei cuori del ratto) era 10,5% nei cuori irrorati con glucosio solo ed aumentati a 28% congiuntamente ad insulina, a 24% con i chetoni e a 36% sull'aggiunta della combinazione. L'aggiunta di insulina, dei chetoni e della combinazione ha aumentato la volta 9 del CoA dell'acetile (nel ciclo di acido tricarbossilico), 15 volta e 18 volta, rispettivamente, con le diminuzioni corrispondenti in CoA. “L'aggiunta di insulina ha aumentato l'efficienza di lavoro idraulico per mole ossigeno consumato nel cuore 28% [del ratto] facendo diminuire il lavoro cardiaco 13% aumentare e di 14% del consumo di ossigeno. L'aggiunta dei chetoni, d'altra parte, ha aumentato l'efficienza pricipalmente aumentando il lavoro idraulico, allo stesso tempo facente diminuire il consumo di ossigeno soltanto da una piccola percentuale.„

Gli autori propongono che “l'aumento nell'efficienza causata dai chetoni quindi sia stato semplicemente compatibile con una diminuzione nella perdita del protone attraverso la membrana mitocondriale dovuta ad una diminuzione nel potenziale, come precedentemente è stato suggerito.„ Abbiamo scritto più presto in questo bollettino sull'ipotesi che ha aumentato il potenziale di membrana mitocondriale (che aumenta la produzione del radicale libero in mitocondri) è un meccanismo di invecchiamento.

Gli autori propongono quello “. gli effetti funzionali ed energetici dei corpi di chetone e dell'insulina possono avere conseguenze cliniche importanti.„ Per esempio, notano quell'elevazione dei chetoni del sangue ai livelli che sono osservati dopo le 48 ore velocemente quasi completamente invertono le anomalie mitocondriali connesse con la carenza dell'insulina. Suggeriscono così che la chetosi delicata potrebbe essere considerata un adattamento utile alla carenza dell'insulina. Inoltre suggeriscono che i chetoni potrebbero essere un trattamento utile per i pazienti anziani o altri che soffrono dal danneggiamento ossidativo dei mitocondri.

Il secondo paper2 ha trovato che d-beta-hydroxybutyrate, un chetone trovato naturalmente nel metabolismo dell'essere umano e del ratto, neuroni protetti nei modelli della coltura cellulare di Alzheimer e malattie del Parkinson. L'aggiunta di una soluzione 4-millimetro del chetone alle cellule esposte al amiloide-beta protein1-42 citotossico ha raddoppiato il numero delle cellule della sopravvivenza ed ha aumentato la dimensione delle cellule e la conseguenza del neurite ha confrontato alle cellule esposte al amiloide-beta protein1-42 ma non trattate con d-beta-hydroxybutyrate. Gli autori propongono che i chetoni possano migliorare la amiloide-beta tossicità protein1-42 sormontando un blocco al piruvato deidrogenasi mitocondriale (PDH) che si presenta come conseguenza attivazione della chinasi della sintasi 3 del glicogeno di beta dalla amiloide-beta proteina. Poichè lo mettono, “i chetoni sono i mezzi fisiologici di superamento del PDH, derivando da una mancanza di stimolazione dell'insulina ed assicurano la funzione continua del ciclo del TCA e quindi della misura del NADH, il substrato principale richiesto per il trasporto dell'elettrone e la fosforilazione di ADP.„

Ci domandiamo che cosa la restrizione dietetica usuale (30% sotto ad libitum i livelli) fa ai livelli del chetone in roditori ed in scimmie. Sappiamo che i livelli del glucosio e dell'insulina sono riduttore dovuto la restrizione dietetica. Non penseremmo vedere gli stessi livelli di chetoni che si presentano nel digiuno prolungato o persino in molto-alto-grasso, molto-basso-carboidrato siamo a dieta (diete ketogenic mediche, che a volte sono usate per trattare l'epilessia intrattabile). Eppure può essere che i chetoni contribuiscano agli effetti protettivi della restrizione dietetica, sebbene non abbiamo visto nulla su this.*


*After che scrive questo, abbiamo ricevuto una ricerca di PubMed a proposito dei chetoni e la restrizione di caloria effettuata vicino bloccherà (ringraziamenti!). Una carta ha riferito che una dieta a basso tenore di calorie di 90% in ratti non ha aumentato i livelli del chetone [Cheng et al. Una dieta ketogenic aumenta l'espressione genica del tipo di insulina del trasportatore del ricevitore e del glucosio di fattore di crescita del cervello. Endocrinologia 144(6): 2676-82 (2003)]. Un altro hanno trovato che in topi Sprague Dawley maschii ha alimentato una dieta normale del roditore-cibo caloria-limitata a 90% o a 65%, chetoni sono stati elevati nella proporzione approssimativa con grado di restrizione di caloria [la restrizione di caloria di Eagles et al. di una dieta del alto-carboidrato eleva la soglia dai dei sequestri indotti PTZ ai valori uguali a quelli veduti con una dieta ketogenic. Ricerca di epilessia 54(1): 41-52 (2003)]. Ancora un altra carta ha riferito che corpi di chetone aumentati di 65% in vecchio, ma in non giovane, topi del CR [influenza di Hagopian et al. dell'età e della restrizione calorica sulle attività enzimatiche glicolitiche del fegato e concentrazioni nel metabolita in topi. Exp Gerontol 38(3): 253-66 (2003)]. Un'altra carta ha trovato che la restrizione delicata di caloria (15%) nei topi di EL ha indotto i cambiamenti nei livelli della glicemia che erano premonitori sia dei livelli del chetone del sangue che della suscettibilità di sequestro [la restrizione calorica di Greene et al. inibisce la suscettibilità di sequestro nei topi epilettici di EL riducendo la glicemia. Epilepsia 42(11): 1371-8 (2001)].


Inoltre, il tratto gastrointestinale più basso è vuotato dei carboidrati, poiché questi sono convertiti in zucchero nell'intestino tenue da amilasi e poi sono assorbiti. La fibra (che include l'amido resistente) quella raggiunge il tratto più basso di GI è ripartita negli acidi grassi a catena corta, quale acido butirrico, che, una volta ossidato, chetoni diventati, come d-beta-hydroxybutyrate, che può poi essere usato come energia. I chetoni possono quindi svolgere un ruolo nelle proprietà protettive anticancro del basso-GI-tratto di acido butirrico.

  1. Sato, Kashiwaya, Keon, et al. insulina, corpi di chetone e trasduzione mitocondriale di energia. FASEB J 9:651-8 (1995).
  2. Kashiwaya, Takeshima, Mori, et al. d-beta-hydroxybutyrate protegge i neuroni nei modelli di Alzheimer e della malattia del Parkinson. Proc Acad nazionale Sci 97(10): S440-4 (2000).

Venuta presto! Alla vostra cucina dai nostri!

Il Durk & il povero di carboidrati, l'ad alta percentuale proteica sabbiosi, alto-fibra, alta tecnologie e spuntino delizioso e nutriente di 100% agglutina e le barre dovranno presto essere liberate al mercato, dopo la riunione tutte le nostre norme rigide e, naturalmente per di più, dell'approvazione delle nostre papille gustative molto difficili.


Curcumina nella prevenzione di test clinico di fase I di Cancro

Un 2001 paper1 ha riferito sui risultati di un test clinico di fase I di curcumina per ridurre il rischio di o per impedire il cancro in pazienti con le circostanze ad alto rischio, includente: (1) cancro alla vescica urinario recentemente resecato; (2) la malattia di Bowen arsenico della pelle; (3) neoplasma intraepiteliale cervicale uterino; (4) leucoplasia orale; e (5) metaplasia intestinale dello stomaco. Quindi, questa non era una prova della capacità di curcumina di impedire il cancro in individui in buona salute, ma in coloro che già ha avuto cancro (e sia a rischio della ricorrenza) o ha lesioni premaligne.

La curcumina è la componente principale (circa 40%) di curcuma, una spezia comunemente usata in alimenti, particolarmente quelli dell'India. In India ed in Cina, la curcumina è stata detta lungamente per essere usata come erba medicinale. La prova suggerisce che la curcumina agisca sulle fasi dell'inizio, della promozione e della progressione di carcinogenesis.1

Complessivamente 25 pazienti sono stati iscritti a questo studio. Gli oggetti hanno preso la curcumina una volta di mattina su uno stomaco vuoto. Poiché uno studio umano di piccolo-serie precedenti ha usato 500 mg/giorno per i 7 giorni senza osservare alcuna tossicità e una dieta di consumo corrente in India può contenere fino a 100 mg/giorno di curcumina, gli autori hanno scelto 500 mg/giorno come la dose cominciante. I pazienti poi sono stati trasferiti su mg/giorno del livello di dose nei 4000, 8000 e 12.000 (1000, 2000,) seguente non appena almeno due pazienti ad un livello dato avevano completato il trattamento di tre mesi e non non più di un paziente aveva sperimentato affatto uguale a o maggior della tossicità del grado II. I campioni del tessuto sono stati prelevati dalle lesioni dell'indicatore prima ed a completamento del trattamento di tre mesi con curcumina.

Nessuna tossicità è stata osservata fino a 8000 mg/giorno. Tuttavia, non era possibile aumentare i pazienti al livello seguente (12.000 mg/giorno) perché il volume ingombrante delle compresse era inaccettabile.

Gli autori hanno trovato che la curcumina non era buono assorbente dal tratto di GI. La concentrazione di punta nel siero era µM soltanto 1,77 anche alla dose di 8000 mg/giorno. Tuttavia, questi ricercatori più presto avevano trovato in uno studio sugli animali che la curcumina rapidamente biotransformed al dihydrocurcumin e tetrahydrocurcumin e che questi composti più successivamente sono stati convertiti in monoglucuronide coniuga. Suggeriscono che alcuni dei metaboliti possano conservare le proprietà farmacologiche di curcumina, in modo dalle concentrazioni relativamente basse nel siero nei pazienti in questa prova non possono rispecchiare l'intera attività utile della curcumina orale.

Dopo 3 mesi in questo studio, hanno trovato il miglioramento istologico in 7 su 25 pazienti con queste varie lesioni ad alto rischio e premaligne. Notano la necessità per ulteriori studi di IIb di fase con controllo del placebo affinchè le diverse lesioni confermino i risultati di questo studio. Gli autori raccomandano una dose orale di 6000-8000 mg/giorno di curcumina nello studio di fase II. Tuttavia, poiché questo sarebbe stato uno studio degli individui ad alto rischio, 6000-8000 mg/giorno di curcumina sarebbero un'eccessiva dose per una singola curcumina di presa sana come supplemento; suggeriamo 200 mg/giorno.

Esperimenti sui topi geneticamente costruiti per esprimere amiloide-beta manifestazione umana quella e (della proteina sviluppi una circostanza che somiglia a Alzheimer) un inizio in ritardo con il completamento della curcumina, ma un inizio accelerato se prendono troppo. La curcumina, come la maggior parte dei antiossidanti, si trasforma in in un pro-ossidante se preso agli eccessivi livelli. Più non è sempre migliore ed è la dose che fa il veleno.

  1. Test clinico di fase I di Cheng et al. di curcumina, un agente chemopreventive, in pazienti con le lesioni ad alto rischio o premaligne. Ricerca anticancro 21:2895-2900 (2001).

Xantina ossidasi e disfunzione endoteliale in fumatori pesanti

La xantina ossidasi (XO) è uno degli enzimi producenti radicale liberi principali (altre sono ossidasi, myeloperoxidase ed endotossina di NADPH). XO, presente nelle alte concentrazioni in cellule endoteliali dei capillari e sinusoids, può produrre il superossido come pure altri radicali senza ossigeno. I radicali XO-derivati del superossido generano il perossido di idrogeno, che può poi produrre i radicali ossidrili. L'attività di XO è aumentata di lesioni, di anossia e di infiammazione di ischemia-riperfusione.

Uno studio interessante, unico accecato, randomizzato, bifase dell'incrocio sulla funzione endoteliale in smokers1 pesante recentemente è stato riferito. Gli autori hanno supposto che la xantina ossidasi contribuisse a disfunzione endoteliale (omissione delle arterie di dilatare in risposta ad acetilcolina) nei fumatori. Hanno inibito XO dando ad oggetti 600 mg di allopurinol. Gli studi più iniziali avevano indicato quel oxypurinol, un metabolita attivo del allopurinol, funzione vasodilatatore endoteliale migliore della nave della resistenza in ipercolesterolemico, ma in non iperteso, pazienti.

I 14 fumatori inclusi in questo studio sono stati scelti per non avere altri fattori di rischio per aterosclerosi. La dilatazione del vaso sanguigno prodotta da acetilcolina era significativamente di meno in fumatori (254; +57%) che nei comandi sani (390; +55%). Allopurinol ha invertito la disfunzione endoteliale in fumatori (acetilcolina, 463; +78%) senza colpire le risposte in non-fumatori (401; +80%).

Pochi se qualunque gente che legge questo bollettino è probabile essere fumatori, ma voi potete avere un amico o un parente che fuma e che possono trovarlo utile prendere il allopurinol, un farmaco da vendere su ricetta medica disponibile facilmente ed economico. Durk prende 200 mg/giorno per la gotta. Allopurinol può causare i problemi del fegato qualche gente, particolarmente alle dosi elevate. L'acido urico, un distruttore potente di forte peroxynitrite dell'ossidante, è fatto dalla xantina ossidasi, in modo da non raccomandiamo che abbassiate i vostri livelli dell'acido urico sotto la gamma umana normale.

  1. L'inibizione della xantina ossidasi di Guthikonda et al. inverte la disfunzione endoteliale in fumatori pesanti. Circolazione 107:416-21 (2003).

La xantina ossidasi media dal il riassorbimento indotto da citochina ma non indotto da ormone dell'osso

La perdita di estrogeno in donne postmenopausali non è il solo meccanismo di invecchiamento che aumenti la perdita dell'osso (riassorbimento). Il riassorbimento dell'osso può anche essere causato dagli importi aumentati degli ormoni calcitropic, prostaglandine e l'TNF-alfa proinflammatory di citochine (fattore-alfa di necrosi del tumore) e IL-1-beta (interleukin-1-beta) .1

Gli osteoclasti sono cellule che causano il riassorbimento dell'osso, mentre l'osteoblasto aumenta l'osso. L'equilibrio fra loro, determinato da molti fattori, è responsabile di se l'osso sta rimuovendo o aggiungendosi. In risposta a stimolazione dalle citochine, l'osteoblasto induce il riassorbimento osteoclastic dell'osso. Le specie reattive dell'ossigeno sono comprese pure; il perossido di idrogeno, per esempio, è stato indicato direttamente per indurre il osteoclastogenesis (creazione degli osteoclasti) e per indurre l'attività di osteoclasto. Come celebre sopra, tuttavia, la xantina ossidasi (XO) ha generato i radicali del superossido ed il perossido di idrogeno. In questo studio, i ricercatori 1 hanno esaminato il potenziale di XO di mediare in parte, via la produzione delle specie reattive dell'ossigeno (perossido di idrogeno), dell'TNF-alfa, di IL-1-beta-, dell'ormone paratiroidale e di 1,25- (l'OH) 2 riassorbimento calvarial dell'osso del topo della vitamina D3-induced.

Gli autori trovati, usando il allopurinol per bloccare l'attività della xantina ossidasi, che il riassorbimento dell'osso di osteoclasto prodotto dall'elevazione delle citochine proinflammatory è derivato dal perossido di idrogeno hanno prodotto da XO. Non hanno osservato alcuni effetti inibitori del allopurinol sull'ormone paratiroidale e su 1,25- (l'OH) 2 riassorbimento dell'osso della vitamina D3-induced, ma la catalasi ha avuta un effetto inibitorio, indicante che il perossido di idrogeno (ma non da XO) fa parte di questo processo.

Gli autori propongono che l'elevazione delle citochine proinflammatory nelle malattie osso-distruttive quale l'artrite reumatoide medi i loro effetti proresorptive via la generazione di specie reattive dell'ossigeno da XO.

  1. La xantina ossidasi di Kanczler et al. media indotto da citochina, ma non indotto da ormone, riassorbimento dell'osso. Rad Res libero 37(2): 179-87 (2003).

Inibizione della xantina ossidasi dai flavonoidi

Ci sono attualmente circa 4000 flavonoidi conosciuti, di cui molti hanno un alto potenziale per i ciliegi dolci inhibition.1 della xantina ossidasi (XO) ed il succo del ciliegio dolce è stato usato tradizionalmente per trattare la gotta. Sono alti in flavonoidi e questo può spiegare perché il trattamento funziona spesso. Gli autori di un paper1 recente riferiscono i risultati di un'analisi di struttura-funzione per i flavonoidi per trovare quelli con le proprietà XO-più inibitorie. Descrivono un metodo per la predizione di 50%) dei valori IC50 (concentrazione inibitoria della xantina ossidasi molto esattamente calcolando il contributo di ogni parte dell'idrossile verso inibizione di XO.

I flavonoidi elencati da Van Hoorn et al. che fanno includere i valori più bassi IC50: chrysin (µM 2,5), apigenina (µM 1,0), luteolina (0,75 µM), kempferolo (µM 2,5), quercetina (µM 1,5) e miricetina (µM 1,5). Il IC50 per il allopurinol è stato dato come µM 6,2.

  1. Previsione accurata di Van Hoorn et al. di inibizione della xantina ossidasi basata sulla struttura dei flavonoidi. EUR J Pharmacol 451:111-8 (2002).

La quercetina ed il kempferolo inibiscono il riassorbimento in vitro dell'osso di Osteoclastic

Come celebre sopra, la quercetina ed il kempferolo sono flavonoidi che inibiscono la xantina ossidasi, che è associata con da riassorbimento osteoclastic indotto da citochina dell'osso. Un paper1 recente ha esaminato gli effetti di quercetina e di kempferolo su riassorbimento osteoclastic in vitro dell'osso ed ha trovato entrambi non solo per inibire il riassorbimento dell'osso, ma anche direttamente per indurre gli apoptosi degli osteoclasti maturi nella stessa gamma della dose. Quando gli osteoclasti sono stati trattati con 50-µM la quercetina ed il kempferolo, livelli reattivi intracellulari di specie dell'ossigeno in diminuzione significativamente, da 75% e 25% e osteoclasti apoptotici nelle culture sono stati aumentati circa 3 volte ha paragonato alle culture di controllo. Alle concentrazioni inferiore a µM 50, tuttavia, nessuno dei due flavonoide ha avuto azione antiradical, suggerente, gli autori dicono, che le proprietà antiossidanti non possono completamente spiegare l'effetto inibitorio su riassorbimento dell'osso, perché alle dosi più basse (0,1 µM, 1 µM e µM 10), i flavonoidi hanno avuti gli effetti dell'pro-ossidante (specialmente per kempferolo) ed ancora hanno avuti effetti apoptotici sugli osteoclasti nella cultura.

Gli autori indicano qui che la quercetina ed il kempferolo direttamente hanno promosso gli apoptosi spontanei degli osteoclasti in una gamma della dose che ha correlato bene con quelle per inibizione di riassorbimento dell'osso. Il kempferolo è stato osservato per stimolare gli apoptosi alle concentrazioni più basse (0,1 µM e 1 µM) che la quercetina (dove gli effetti in primo luogo sono stati notati a µM 10), ma gli effetti della quercetina sono stati osservati più presto.

I ricercatori esaminati se gli effetti estrogeni dei flavonoidi fa parte dei loro effetti di anti-osso-riassorbimento. Hanno usato ICI 182780, un antagonista puro che possono bloccare il ricevitore dell'estrogeno e trovare che parzialmente ha invertito l'effetto inibitorio su riassorbimento da kempferolo, ma non da quercetina. Gli estrogeni ed i bifosfonati (classe A di droga usata per trattare perdita dell'osso) agiscono almeno in parte inducendo gli apoptosi di osteoclasto.

Gli autori inoltre riferiscono uno studio che ha indicato che parecchie verdure, particolarmente cipolla estrae (una fonte relativamente ricca di quercetina), può inibire significativamente il riassorbimento dell'osso nel ratto. Un altro studio recente ha riferito che, fra le donne anziane in Gran-Bretagna, i bevitori del tè (un'altra fonte di quercetina) hanno avuti densità minerale ossea significativamente maggior che i bevitori del non tè. Gli autori notano che i candidati possibili come molecole bioactive in cipolla ed in tè sono flavonoli. Uno studio ulteriore ha trovato quella rutina, un glicoside della quercetina, può conservare la massa dell'osso in ratti ovariectomizzati rallentando il riassorbimento dell'osso.

  1. Effetto inibitorio potente di Wattel et al. dei flavonoidi naturali quercetina e kempferolo su riassorbimento osteoclastic in vitro dell'osso. 65:35 di biochimica Pharmacol - 42 (2003).

Nel comperare per il cacao del Alto-polifenolo, tutti i cacao non sono simili

La maggior parte, ma non tutti, cacao in polvere attualmente sono alcali trattato ad un certo momento nella loro fabbricazione per migliorare il colore, sapore (riduce l'amarezza) ed i cacao in polvere di dispersibility.1 Unalkalized hanno un pH di circa 5,5, mentre il cacao in polvere alcalinizzato è circa 7,1. Una ragione per cui il trattamento dell'alcali (anche chiamato Dutch) migliora il sapore è che distrugge molti polifenoli, che sono amari, così “migliorando„ il cacao rendendolo meno amaro. Tuttavia, i polifenoli in cacao sono stati trovati per avere molte proprietà utili, appena come i polifenoli in vino rosso ed in tè verde hanno. Per esempio, i flavonoidi, compreso i flavanoli del cacao, sono pensati per fare diminuire determinati fattori di rischio per la malattia cardiovascolare riducendo l'ossidazione di LDL, migliorando la vasodilatazione endoteliale-dipendente e gli eicosanoidi e le citochine di modulazione in questione in processes.2 infiammatorio A study2 recente di 32 uomini e donne in buona salute hanno riferito che il completamento dei flavanoli e del procyanidin del cacao (234 mg di flavanoli del cacao e di procianidine/giorno in una compressa) per i 28 giorni ha provocato la funzione significativamente in diminuzione della piastrina come pure significativamente hanno aumentato l'epicatechina e la catechina del plasma, rispetto a placebo (6 mg o di meno dei flavanoli del cacao e delle procianidine/giorno).

Di conseguenza quando selezionano il cacao in polvere, trovi uno che non è identificato come essendo olandese o alcali-non è trattato.

  1. Enciclopedia di tecnologia chimica, secondo ed, volume 5, pp di Kirk-Othmer 383-4.
  2. I flavanoli di Murphy et al. e gli oligomeri dietetici del procyanidin da cacao (theobroma cacao) inibiscono la funzione della piastrina. J Clin Nutr 77:1466-73 (2003).

Ecologia e polarizzazione in media scientifici: È di 300 anni o di 50 anni di rane deformi? Nè le rane di Multilegged nè la segnalazione polarizzata è nuova

La scienza ha pubblicato un articolo nella sua edizione del 15 agosto 2003 intitolata “cinquanta anni di rane Deformed.„ Nel testo della storia, tuttavia, citano che “i rapporti degli anfibi multilegged non sono nuovi; ritornano a primi anni '1700.„ Poi perché dovremmo essere ci siamo preoccupati per qualcosa che accende per quasi 300 anni, in effetti molto prima della rivoluzione industriale ed agli effetti “antropogenici„ temuti? È ovviamente qualcosa preoccuparsi circa perché, mentre l'articolo dice, “gli scienziati hanno trovato 50 punti caldi per gli anfibi deformi durante i cinque anni scorsi, molto più delle nove cronistorie che hanno dissotterrato.„ Questo tutto suppone che, nel passato tutto il modo al primi anni '1700, la gente era come probabilmente di redigere i conti delle rane deformi ancora per esempio dentro nei 50 anni scorsi. Inoltre, suppone che conti redatti dai naturalisti senza liste lunghe delle credenziali della alfabeto-minestra dopo che i loro nomi sarebbero probabili attirare l'attenzione alle loro osservazioni come la roba recente scritta dal loro accreditato “migliora.„ E questi tipi hanno consultato appena quanto duro la letteratura disponibile, quali i rapporti non pubblicati in giornali scientifici? Nel primi anni '1700 e perfino nel primi anni '1800, molta dell'America non è stata sistemata. Chi poi stava riferendo sulle rane multilegged?


Non è il divertimento di regolamenti di FDA?

Le relazioni scientifiche del 29 agosto 2003, nella loro “sezione dei campioni scelti a caso„, un articolo hanno autorizzato “una separazione dolorosa,„ che riflette male sul processo di approvazione di FDA. L'articolo riferisce che due scienziati, Raymond Goodwin e Craig Smith, hanno clonato il ricevitore primario per il fattore di necrosi tumorale infiammatorio di citochina (TNF) che quello ha condotto allo sviluppo di una droga di artrite del successone, Enbrel. Ma quando la società a cui avevano funzionato (Immunex) è stata rilevata da Biotech “il colosso„ Amgen, i due scienziati si erano dimessi, “le vittime della fusione.„ Sebbene Smith speri di lanciare la sua propria società di Biotech, Goodwin (a 52) si è ritirato, “dicendo più non ha il desiderio di spingere un altro composto tutto il modo commercializzare: “Non so se voglio lavorare duro quello. “„


Riforma del FDA

L'economista diconquista Gary Becker Nobel ha detto, “eliminando tutti i requisiti a meno che una norma di sicurezza ragionevole riducesse notevolmente i prezzi della droga negli Stati Uniti, poichè le società sarebbero incoraggiate a sviluppare i composti supplementari per competere per i clienti.„ Gli emendamenti 1962 di Kefauver all'alimento, alla droga ed alla Legge cosmetica che la prova richiesta di efficacia come pure la sicurezza di nuove droghe hanno avute drammaticamente un effetto negativo sul numero di nuove droghe si sono sviluppati, il tempo che prende per svilupparli e l'accessibilità di quelle droghe. Purtroppo, questo non è appena un aspetto dell'economia e della scienza, ma della politica. Ci sono molti interessi speciali e coloro che li rappresenta (per esempio, Henry Waxman, Ted Kennedy, centro per “scienza„ nell'interesse pubblico, FDA e molti altri) che combatterebbero denti e unghie l'abrogazione degli emendamenti di Kefauver.

Ecco perché è così importante da combattere per la libertà che ora abbiamo nell'industria dell'integratore alimentare. È uno dei pochi comparativamente mercati liberi nella medicina lasciata negli Stati Uniti (infatti, il solo altro che possiamo pensare a sta componendo la farmacia, che è esentata dalle buone pratiche di fabbricazione di FDA per le droghe. Vedi il nostro primo [nell'ultima emissione di mesi del potenziamento di vita] ed in secondo luogo gli insiemi delle osservazioni a FDA su CGMPs proposto (buone pratiche di fabbricazione in vigore) per gli integratori alimentari che seguono questo bollettino per la nostra presa sugli effetti distruttivi della droga CGMPs, dopo di che a FDA ha modellato la loro regola proposta sull'integratore alimentare CGMPs. (L'ultimo è una violazione della legge, come il DSHEA ha autorizzato FDA per mettere CGMPs “modellistico dopo alimento CGMPs„ sul posto per gli integratori alimentari.)


Cereale più sano di bioingegneria

L'emissione del settembre 2003 di biotecnologia reports1 della natura un il gruppo scientifico che ha determinato la sequenza di un enzima specifico per la sintesi di tocotrienolo. L'espressione dei cDNAs per HGGT (transferasi acida homogentisic di geranylgeranyl), l'enzima unico alla via biosintetica di tocotrienolo in piante, provoca piante transgeniche che generano i grandi aumenti negli importi della vitamina E ed i tocotrienoli in loro foglie e semi. I ricercatori hanno trovato che un aumento di 10 to-15-fold nel contenuto del tocoferolo e di tocotrienolo dell'arabidopsis thaliana va in risposta a sovraespressione dell'orzo HGGT. La sovraespressione dello stesso cDNA ha provocato fino a un aumento sestuplo nel contenuto del tocoferolo e di tocotrienolo in semi del cereale.

Attualmente i tocotrienoli sono nutraceuticals estratti dagli oli di palma e del riso. Facendo uso di ingegneria genetica, i tocotrienoli diventeranno regalati e disponibili facilmente nelle verdure che di ogni giorno mangiate. È una cosa per coloro che è alimenti di anti-GMO per rifiutare gli alimenti che erano i raccolti costruiti per essere resistenti ai diserbanti, ma un altro interamente per rifiutare le versioni OMG più sane di alimento regolare. Hey, possono chiamare il alto-tocotrienolo e - le versioni del tocoferolo di cereale Frankenfoods se gradiscono, ma essi assomiglieranno appena a Frankenfools. . . .

  1. Riprogettazione metabolica di Cahoon et al. della biosintesi della vitamina E in piante per produzione di tocotrienolo ed il contenuto aumentato dell'antiossidante. Natura Biotech 21(9): 1082-7 (2003). Dormann. Cereale con potenziale antiossidante migliorato. Natura Biotech 21(9): 1015-6 (2003).

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