Il ® di Sandy Shaw & di Durk Pearson
Prolungamento della vita News™

Volumi 7 no. 3 Agosto 2004

"Ho ancora vedere tutto il problema, comunque, complicato, che, quando lo avete esaminato nel giusto modo, non è stato ancora complicato.„

— Poul Anderson, in nuovo Scientist, il 25 settembre, 1969

"A questo tempo, a tre frutti-arance, alle mele ed al banana-conto per 50% di tutti i servizi della frutta. La lattuga di iceberg, le patate congelate e le patatine fritte rappresentano 33% dei servizi di verdure. Le diete composte di carni magre, di pesce, di ortaggi freschi e di frutta sono probabili costare più.„

— Adam Drewnowski, direttore, programma di scienza di nutrizione, università di Washington; riferito in tecnologia alimentare, giugno 2004

"… l'indagine continua dell'ingestione di cibo dai dati degli individui indica che la gente con i redditi alti è più probabile scegliere la soda ed il latte scremato di dieta, mentre la gente con i redditi bassi tende a scegliere la soda ed il latte intero regolari. Così l'obesità può essere riferita più ad istruzione ed alla scelta piuttosto che [] l'economia."

— Richard Mattes, il professor, servizio degli alimenti & nutrizione, università di Purdue; riferito in tecnologia alimentare, giugno 2004

Commento: La quantità ed il tipo di istruzione che comprate, oltre ad altre scelte dell'acquisto operate (quelli compresi riguardo a che alimenti da comprare), siete tutto avete influenzato da costo. Andando dai prezzi nel nostro supermercato locale, una dieta pesante in varia frutta fresca e le verdure è molto più costose di una dieta bassa in quegli alimenti. Inoltre, la prevenzione da FDA di diffusione delle società dell'alimento di informazioni sincere e nonmisleading riguardo ai benefici specifici del cibo dei questi alimenti costosi ha un impatto negativo sulla probabilità del pubblico meno informato che sceglie di comprarli. Noi ed i nostri co-querelanti continuiamo con le battaglie giuridiche costose a forzare FDA per obbedire al mandato del primo emendamento che il congresso (e, dalla delegazione, FDA) “rendono a nessuna legge… che riduce la libertà di parola, o della stampa.„ Uno dei nostri vestiti, Whitaker v. Thompson, è ora prima della Corte suprema degli Stati Uniti in una petizione per il CERT. Ciò è un caso importante perché FDA sostiene che nessuno può mettere le informazioni sincere riguardo all'effetto di un integratore alimentare su una malattia corrente (reclamo di trattamento) su un'etichetta o nell'etichettatura (letteratura che accompagna un prodotto) degli integratori alimentari, perché questo trasformerebbe il supplemento in una droga unapproved. Sosteniamo che il primo emendamento proibisce FDA dall'impedire la comunicazione di informazioni sincere e nonmisleading e che inoltre proibisce la severità dei regolamenti (come in droga contro l'integratore alimentare) che sono basati solamente sopra il contenuto di discorso sincero.

Il 27 maggio 2003, la Casa Bianca ha invitato le agenzie sanitarie di governo ad incoraggiare gli Americani ad aumentare il loro consumo di alimenti ricchi in acidi grassi omega-3…
Commento: FDA realmente ha dichiarato, in risposta alla dichiarazione della Casa Bianca, che convincere il pubblico a consumare più alimenti ricchi in acidi grassi omega-3 è uno degli scopi di FDA. Così perché è che il solo reclamo che di salute FDA permette (dopo sette anni di controversia) gli acidi grassi omega-3 trovati in oli di pesce è il seguente reclamo “qualificato„: “Il consumo di acidi grassi omega-3 può ridurre il rischio di coronaropatia. FDA ha valutato i dati ed ha determinato che, sebbene ci fosse prova scientifica che sostiene il reclamo, la prova non è conclusiva.„ Abbiamo discusso (comunque non ancora in una causa di FDA) che questo diniego di FDA realmente scoraggia la gente che conta su questi informazioni dal consumo degli acidi grassi omega-3 perché fanno i benefici degli acidi grassi omega-3 sembrare molto più deboli di sono, come riportato nelle centinaia di carte nella letteratura scientifica. Per provare che il loro diniego è discouraging, piuttosto che incoraggiando, consumo omega-3 di acidi grassi (quale, se risultato, sarebbero stati un'arma potente da utilizzare in un vestito contro il diniego di FDA “") fuorviante, dovremmo affidare un'indagine pubblica professionale eseguita. Il costo di una tal indagine è stato accertato di; eseguirebbe circa $65.000. Purtroppo, nessuno dei co-querelanti restanti, compreso noi stessi, hanno i soldi da risparmiare per pagare questa indagine. Circa 150.000 Americani continuano a morire ogni anno dagli attacchi di cuore evitabili di morte improvvisa.

Indice questa edizione

1. Gli annunci dell'alimento promuovono l'obesità di infanzia?
2. Buone notizie per i pazienti medici della marijuana
3. Meccanismo scoperto per gli effetti protettivi di presupposto cardiaco
4. Perché gli antiossidanti nelle grandi prove randomizzate non hanno indicato i chiari benefici
5. Alzheimer, malattia cardiovascolare, malattia del Parkinson e diabete di tipo 2 di collegamento


Gli annunci dell'alimento promuovono l'obesità di infanzia? Due studi suggeriscono che non facciano

Due nuovi studi hanno esaminato l'effetto degli annunci dell'alimento sui bambini e sugli adolescenti. Si, di sostegno dall'associazione degli inserzionisti nazionali e dei produttori dell'America, trovati che i bambini sotto 12 vedono oggi meno l'alimento e gli annunci degli alimenti a rapida preparazione che una decade ago.1 l'altro, che venisse dall'ufficio della Commissione commerciale federale di pianificazione della politica, 1 della drogheria ha trovato che la percentuale degli ottavi, decimi e dodicesimi selezionatori che guardano quattro o più ore della TV che un giorno sui giorni della settimana sta cadendo dal 1991. Todd J. Zywicki, un professore di diritto a George Mason University, che ha intrapreso gli studi, stati che i bambini stanno spendendo più tempo che gioca i video giochi e che guarda più video. “Possono avere più tempo dello schermo, ma vedono meno [sic] annunci,„ ha detto. Considera l'argomento per l'esposizione aumentata dell'alimento-annuncio come causa affinchè l'obesità come abbastanza debole. Inoltre nota che i bambini stanno guardando più cavo rispetto alla TV noncable e che 72% dei punti di radiodiffusione TV era per alimento, confrontato a 36% dei punti del cavo.

Il primo studio ha riferito che i bambini oggi sono vedere meno alimento ed annunci degli alimenti a rapida preparazione che una decade fa. Hanno trovato che nel 1994, i bambini sotto 12 hanno visto una media di 5909 radiodiffusione e degli annunci tv via cavo per alimento o alimenti a rapida preparazione, mentre nel 2003, hanno visto 5038.

Si spererebbe che tutta la considerazione della regolamentazione del governo degli annunci sinceri fosse discutibile, alla luce del primo emendamento e delle decisioni commerciali recenti di discorso dalle corti, ma il timore delle cause solide contro le società di alimento è certamente realistico, quindi l'esigenza dei dati piuttosto che congettura circa che cosa è dietro l'obesità aumentante fra i bambini.

  1. Teinowitz. Non incolpi degli annunci: i bambini osservano meno annunci pubblicitari dell'alimento. Età di pubblicità, 14 giugno 2004.

Buone notizie per i pazienti medici della marijuana ed i Constructionists rigorosi costituzionali

La nona Corte di Appello Circoscrizionale ha governato che il governo federale non ha l'autorità costituzionale da regolare o proibire le attività mediche della marijuana che sono puramente intrastate in nature.1 la decisione da un pannello di tre giudici è stata basata sopra i limiti della clausola di commercio ed il quinto, i noni e decimi emendamenti come pure le discussioni che la necessità medica è una difesa valida per i pazienti che affrontano il processo federale. Il dipartimento “della giustizia„ degli Stati Uniti, che ha perso la cassa, quindi ha fatto appello a affinchè un'udienza del seggio dell'en (l'intera corte) riconsideri la decisione, ma è stato negato all'unanimità.

Ciò è una decisione molto emozionante di federalismo che viene inatteso dal nono circuito liberale, in cui non abbiamo preveduto molta compassione per i limiti sui poteri del governo federale, qualunque cosa la costituzione dica. La giustizia Department può, naturalmente, fare appello a alla Corte suprema degli Stati Uniti, in cui, per buon o cattivo (se accettano il caso), il Supremes dovrà considerare i limiti costituzionali dei poteri federali quando si applicano ad un risultato che non possono preoccuparsi specialmente per. Se seguono il precedente degli Stati Uniti v. Lopez ed alcuni altri, il federalismo può trasformarsi in in un ostacolo serio al processo federale della guerra con droghe, almeno come si applica alle attività puramente intrastate. Nel frattempo, gli utenti medici della marijuana negli stati in cui la marijuana medica è legale e che sono inclusi all'interno della giurisdizione del nono circuito, compreso la California, il Nevada, l'Alaska, le Hawai, l'Oregon e Washington, sono protetti dal processo federale.

Noi stessi abbiamo archivato un vestito medico della marijuana nel 1997 (con Jonathan Emord come nostro avvocato) contro il governo federale (1:97 CV00462 di caso no) nella corte del distretto federale del distretto di Columbia, in base ai limiti della clausola di commercio e dei primi, noni e decimi emendamenti. Abbiamo perso al livello del tribunale di prima istanza con una decisione stupida, ma non abbiamo avuti e non potremmo alzare i $60.000 di che avessimo bisogno per fare appello a alla Corte d'Appello. Il nostro riassunto era eccellente, sebbene e fossimo felici di vedere che alcune delle nostre discussioni sono state usate dal caso successivo che ha vinto.

  1. Raich v. Ashcroft, nona Corte di Appello Circoscrizionale, dicembre 2003.

Meccanismo scoperto per gli effetti protettivi di presupposto cardiaco

Il presupposto è il processo protettivo che accade quando il cuore è esposto ai brevi periodi di ossigeno riduttore (ischemia). Dopo tali esposizioni, c'è un breve (ore ad un giorno o così) periodo durante cui il cuore è resistente alle esposizioni supplementari ad ischemia e, quindi, ha ridotto gli importi della morte delle cellule e di danno (rispetto ai cuori nonpreconditioned). Capendo come presupporre gli impianti è stato uno scopo da molto tempo dei ricercatori.

Un nuovo paper1 riferisce la scoperta di un meccanismo che è utile non solo di grande interesse teorico ma anche potenzialmente grande pratico, come là è metodi disponibili usarlo. Molte vie sono state trovate che sono comprese nel presupposto, ma la carta nuova trova che queste tutte convergono sulla sintasi kinase-3beta, un enzima del glicogeno che è riconosciuto come caratteristica centrale in litio di segnalazione molti systems.2 ed altre sostanze che inibiscono la sintasi kinase-3beta (GSK-3beta) del glicogeno è cardioprotective. Il litio a basse dosi è uno dei costituenti della nostra nuova formulazione per la protezione delle abilità conoscitive.

Gli autori hanno trovato che uno degli effetti della lesione di riperfusione nel cuore è una riduzione della soglia reattiva di specie dell'ossigeno per induzione della transizione mitocondriale di permeabilità; l'ultimo è una parte importante di vie mitocondriali di morte. Hanno trovato una serie di agenti che inibiscono GSK-3beta ed hanno concluso che “… il meccanismo generale della protezione è la convergenza di queste vie via inibizione di GSK-3beta sull'estremità - l'effettore, il complesso del poro di transizione di permeabilità per limitare l'induzione di MPT [transizione mitocondriale di permeabilità].„

C'erano due classi questi cardio/agenti neuroprotective: in un gruppo, c'era la protezione su un periodo prolungato (ore ad un giorno o a due), lungo dopo che c'era una quantità significativa della sostanza nella circolazione sanguigna (gli autori chiamano questa “memoria "), mentre l'altro gruppo ha assicurato la protezione mentre la sostanza era non in seguito nella circolazione sanguigna ma (queste hanno avute no “memoria "). Tutte le sostanze hanno migliorato la soglia reattiva di specie dell'ossigeno di transizione mitocondriale di permeabilità sopra controllo da circa 35-50%. Il gruppo di memoria ha incluso l'isoniazide, zappa, il peptide DADLE e ciclosporina A come pure bradichinina. Il gruppo nonmemory ha incluso i leganti del recettore tirosina chinasi (insulina e IGF-1), GLP-1 ed altri come pure litio.

Il gruppo di memoria di sostanze ha causato il gonfiamento mitocondriale inducendo i radicali liberi. Gli autori hanno trovato che presupporre fornito dall'intera classe mitocondriale-sweller (presupposto hypoxic compreso) è impedito dagli organismi saprofagi reattivi di specie dell'ossigeno. L'effetto di memoria sembra così essere dovuto l'induzione dei meccanismi protettivi del radicale libero, quali le proteine del colpo di calore, che è perché non la ottenete se gli organismi saprofagi del radicale libero di eccesso sono presenti. Il litio, un nonsweller, è uno dei precondizionatori nonmemory e non dipende dalla presenza o dall'assenza di organismi saprofagi del radicale libero.

Gli autori concludono, “così, potrebbe essere ragionevole da studiare la possibilità aggiungere Li+ (o un altro inibitore GSK-3) a GIK [glucosio-insulina-potassio] nel trattamento delle sindromi ischemiche acute, dell'infarto miocardico e del colpo.„ Notiamo quello, nel nostro giudizio che una piccola inibizione di GSK-3beta ancora assicurerà la protezione proficua.

Litio ed inibizione di sintasi kinase-3beta del glicogeno nella resistenza ossidativa cellulare

In un altro nuovo studio, 3 ricercatori hanno trovato che, in cloni di un tipo particolare di cellula (la linea cellulare di un neurone hippocampal HT22 del topo) che è resistente allo sforzo ossidativo causato dal perossido di idrogeno e del glutamate*, la quantità di sintasi inattivata kinase-3 del glicogeno beta (GSK-3beta) è elevata ha confrontato ai cloni sensibili. Hanno trovato che quell'inibizione farmacologica di GSK-3beta da litio nelle cellule di un neurone parentali (che sono sensibili allo sforzo ossidativo) ha provocato una tolleranza aumentata al perossido di idrogeno e del glutammato, “suggerendo che GSK-3beta fosse compreso nel controllo della resistenza ossidativa di sforzo in queste cellule.„


il excitotoxicity del *Glutamate fa parte probabilmente dei processi che causano il danno neurotossico in Alzheimer ed in parecchie altre malattie neurologiche.


La nota degli autori, “questi risultati è interessante [sic] alla luce del collegamento affermato fra la sopravvivenza delle cellule e GSK-3beta. Mentre l'attivazione di GSK-3beta è compresa (nel processo apoptotico di morte programmata delle cellule), la sua inibizione fa parte delle vie antiapoptotic di segnalazione come la Wnt-segnalazione, la chinasi PI-3 e la via della Mappa-chinasi.„ Inoltre, l'inibizione di GSK-3beta protegge le colture cellulari corticali e hippocampal dalla morte indotta da amiloide delle cellule della proteina del Alzheimer.

  1. La sintasi kinase-3beta del glicogeno di Juhaszova et al. media la convergenza della segnalazione della protezione per inibire il centro mitocondriale di transizione di permeabilità. J Clin investe 113(11): 1535-49 (2004). Murphy. Inibisca GSK-3beta o c'è crepacuore morto avanti. J Clin investe 113(11): 1526-8.
  2. Jope e Bijur. Stabilizzatori di umore, sintasi kinase-3beta del glicogeno e sopravvivenza delle cellule. Psichiatria 7 di Molec: S35-45 (2002).
  3. L'inibizione di Schafer et al. di sintasi kinase-3beta del glicogeno è compresa nella resistenza allo sforzo ossidativo in cellule di un neurone HT22. Brain Res 1005:84-9 (2004).

Perché gli antiossidanti nelle grandi prove randomizzate non hanno indicato i chiari benefici, mentre d'osservazione i dati hanno

C'è stato molta discussione riguardo a perché le grandi prove randomizzate di intervento della vitamina E, della vitamina C, o della combinazione hanno indicato generalmente pochi o nessun benefici sulla malattia cardiovascolare, sul cancro, o sulla mortalità per tutte le cause, nel forte contrasto effetti benefici di sostanza ed ai chiari indicati negli studi d'osservazione facendo uso delle cellule, degli animali, o degli esseri umani ed in molti studi epidemiologici umani. Con i chiari meccanismi che indicano gli effetti protettivi, perché non vedete i risultati previsti nelle grandi prove di intervento? Molte ipotesi sono state proposte, compreso quella dosa sono troppo basse, i tempi di seguito sono troppo brevi, o che gli antiossidanti funzionano come sistemi con altri antiossidanti, in modo da voi hanno bisogno più di appena uno o due. Gli autori di nuovo study1 propongono che ci sia molto più fattori di confusione che sono stati rappresentati.

Hanno analizzato l'associazione di una vasta gamma di indicatori dei fattori socioeconomici, circostanze ambientali di infanzia ed i fattori di rischio comportamentistici con la vitamina C del plasma e le concentrazioni di E dai dati raccolti nel cuore e nella salute delle donne britanniche studiano. Lo studio ha incluso 4286 donne di 60-79 anni scelti a caso da 23 città britanniche. Hanno trovato che la gente da stato socioeconomico più difficile in qualunque momento ha avuta concentrazioni più basse nella vitamina. Le probabilità di essere nell'più alto quartile della distribuzione della vitamina C del plasma sono diminuito da 22% per ogni indicatore supplementare della posizione socioeconomica di avverso-vita-corso. I risultati per la vitamina E erano simili. L'associazione con ogni vitamina era indipendente da quella dell'altra vitamina. Le donne che hanno fumato e coloro che era obeso hanno avute la vitamina C più bassa e concentrazioni di E. Coloro che si è impegnato in almeno un'ora dell'esercizio un la settimana sono stati detti per riferire il cibo una dieta a bassa percentuale di grassi o della dieta della alto-fibra e coloro che ha consumato l'alcool giornalmente hanno avuti più alte concentrazioni nella vitamina. Le donne che hanno avute gambe più lunghe riguardante la loro lunghezza del tronco hanno avute le più alte concentrazioni di vitamina C ed E, indipendente dai fattori di rischio socioeconomici e comportamentistici.

I ricercatori suggeriscono, quindi, che “i risultati d'osservazione e di prova contrastanti siano probabilmente il risultato di confusione residua causato tramite adeguamento insufficiente per la complessità delle esposizioni sociali ed ambientali che agiscono attraverso il corso di vita.„ Citano uno studio di gruppo futuro che ha trovato che la morte cardiovascolare è stata colpita, ad un modo cumulativo, dalla posizione socioeconomica ed i fattori comportamentistici durante la vita scorrono. Il rischio di morte dalla malattia cardiovascolare era quattro volte maggior in quelli con lo stato più avverso per tutti i fattori socioeconomici e comportamentistici, rispetto a quelli che hanno il più vantaggioso di quei fattori.

D'altra parte, noi ed altri abbiamo notato che gli studi d'osservazione su terapia ormonale sostitutiva che hanno riferito gli effetti protettivi in gran parte hanno usato l'estradiolo, l'estrogeno umano principale, mentre le grandi prove randomizzate che hanno riferito poca o nessuna protezione o persino peggioramento del rischio per la malattia cardiovascolare o Alzheimer in gran parte hanno usato gli estrogeni coniugati del cavallo (non umano) e le progestine sintetiche (non gli stessi del progesterone umano naturale) .2 quindi, queste prove non abbiamo provato gli estrogeni umani naturali che assicurassero la protezione alle donne premenopausa. Se le formulazioni disponibili degli estrogeni umani naturali assicurano la stessa protezione di quella goduta di dalle donne premenopausa ha ancora essere determinata sperimentalmente.

  1. Lawlor et al. Quelle vitamine confuse: che cosa possiamo imparare dalle differenze fra d'osservazione contro prova di prova randomizzata? Lancetta 363:1724-7 (2004).
  2. Vedi, per esempio, gli estrogeni equini coniugati di Shumaker et al. e l'incidenza di demenza probabile e di danno conoscitivo delicato in donne postmenopausali. JAMA 291(24): 2947-58 (2004). Espeland et al. ha coniugato gli estrogeni equini e la funzione conoscitiva globale in donne postmenopausali. JAMA 291(24): 2959-68 (2004).

Alzheimer, malattia cardiovascolare, malattia del Parkinson e diabete di tipo 2 di collegamento

È stato ben noto fra quelli che continuano con il lavoro scientifico su Alzheimer che la malattia comprende i mucchi aggregati anormali di proteina normale, la proteina malfamata dell'beta-amiloide. Meno ben noto, forse, è che la malattia del Parkinson comprende i mucchi aggregati anormali di altra proteina, alfa-synuclein e che il diabete di tipo 2 comprende i mucchi aggregati anormali di proteina differente, il amylin. Altri esempi sono le proteine del prione connesse con Creutzfeldt-Jakob e la malattia della mucca pazza variabili. Recentemente, una proteina aggregata con una simile struttura (chiamata una fibrilla dell'amiloide) che è formato dal CII agglutinato dell'apolipoproteina è stata riferita in plaques.1 aterosclerotico

Che cosa tutte queste aggregazioni anormali hanno in comune non è composizione chimica, ma una struttura chimica ha chiamato le fibrille. Le fibrille sono strutture costituite dalle proteine misfolded in tal modo che sono insolubili e propense per agglutinarsi insieme, formando le aggregazioni anormali che sono difficili da rimuovere. Come è la radura diventante, molte proteine sono suscettibili di questo tipo di misfolding e misfolding (almeno di alcune proteine) diventa più comune con l'età. I ricercatori che hanno trovato il CII agglutinato dell'apolipoproteina in placche aterosclerotiche precedentemente avevano riferito che il ricevitore CD36 dell'organismo saprofago inizia una cascata di segnalazione legando ad beta-amiloide fibrillare nel cervello che causa l'assunzione di microglia (cellule immuni nel cervello) e la produzione dei mediatori infiammatori. Ora trovano che il CII fibrillare dell'apolipoproteina induce una cascata di segnalazione CD36 in ateroma umano che credono possono promuovere il atherogenesis.

In altra carta, 2 gli autori notano che “sta aumentando la prova che gli aggregati fibrillari non sono specie esoteriche connesse con un piccolo numero di proteine, ma invece è una forma generica di struttura del polipeptide quella risultati dalla dominanza delle interazioni che comprendono la catena principale comune a tutte le tali molecole.„

Altri ricercatori riferiscono l'individuazione del CD36 altamente da esprimere nella corteccia cerebrale dei pazienti di Alzheimer e conoscitivo in individui invecchiati normale con le placche diffuse dell'amiloide (rispetto agli individui di pari età senza placche dell'amiloide) .3 interessante, una serie di sostanze sono stati indicati all'espressione di diminuzione di CD36, compreso la vitamina E, 4 corticosteroidi, TGF-beta1 (crescita di trasformazione factor-beta1) e HDL (un altro buon motivo avere livelli elevati di HDL!) .5

  1. La proteina fibrillare dell'amiloide di Medeiros et al. presente in ateroma attiva la trasduzione del segnale CD36. Biol di J Chem 279(11): 10643-8 (2004).
  2. Dobson. Nei passi degli alchimisti. Scienza 304:1259-62 (2004).
  3. La sovraespressione CD36 di Ricciarelli et al. in cervello umano correla con il deposito dell'beta-amiloide ma non con il morbo di Alzheimer. Rad Biol Med libero 36(8): 1018-24 (2004).
  4. L'alfa-tocoferolo di Devaraj et al. fa diminuire l'espressione CD36 in macrofagi monocito-derivati essere umano. Ricerca 42:521-7 ( 2001) del lipido di J.
  5. Febbraio et al. CD36: ricevitore dell'organismo saprofago della classe A B in questione nell'angiogenesi, nell'aterosclerosi, nell'infiammazione e nel metabolismo dei lipidi. J Clin Investig 108(6): 785-91 (2001).

© 2005 da Durk Pearson & da Sandy Shaw