Il ® di Sandy Shaw & di Durk Pearson
Prolungamento della vita News™

Volumi 7 no. 2 Luglio 2004

“Se la legge dice quella. . . il bordo o l'autorità di a [governo] può fare che cosa soddisfanno, qualche cosa che il bordo o l'autorità faccia sia legale-ma le sue azioni non sono certamente conforme allo Stato di diritto. Dando al governo i poteri illimitati, la regola più arbitraria può essere resa legale; e in questo modo una democrazia può installare il dispotismo più completo immaginabile.

Il conflitto non è così, poichè è stato giudicato male spesso durante le discussioni del XIX secolo, uno fra la libertà e la legge. Poichè John Locke già aveva fatto chiaramente, non ci può essere la libertà senza legge. Il conflitto è fra i generi differenti di legge-legge così differenti che dovrebbe appena essere chiamato dallo stesso nome: uno è la legge dello Stato di diritto, principi generali stabiliti in anticipo, “le regole del gioco„ che permettono agli individui di prevedere come l'apparato coercitivo dello stato sarà utilizzato, o che cosa ed i suoi concittadini sarà permesso fare, o fatto per fare, in circostanze dichiarate. L'altro genere di legge dà in effetti il potere dell'autorità di fare che cosa pensa la misura per fare. Così lo Stato di diritto non potrebbe essere conservato chiaramente in una democrazia che ha deciso decidere ogni conflitto degli interessi non secondo le regole precedentemente stabilite ma nel ` sui suoi meriti.„

— F.A. Hayek, la strada a Serfdom (1944)

Indice questa edizione

1. Infiammazione dopo il cibo del pasto misto: Il cibo può essere pericoloso alla vostra salute
2. Prolattina: Sesso ed attivazione immune
3. Perdita di muscolo Massachussets con invecchiamento: Interleukin-6 e Fattore-alfa di necrosi del tumore
4. Il licopene inibisce il riassorbimento minerale dall'osso
5. La curcumina può essere efficace nel trattamento della fibrosi cistica
6. FDA continua la sua furia micidiale ed ancora viola il primo emendamento


Infiammazione dopo il cibo del pasto misto: Il cibo può essere pericoloso alla vostra salute

Un nuovo study1 ha trovato gli effetti infiammatori in nove oggetti del normale-peso dopo il cibo del pasto misto da 910 calorie. Gli oggetti erano nondiabetic, di 29-38 anni e di peso normale. Il genere degli oggetti non è stato fornito.

Il pasto misto ha consistito di 910 calorie dai panini del salsiccia-muffin e del uovo-muffin e da due patate tritate, con 81 grammo di carboidrato, 51 grammo di grasso e 32 grammi di proteina, alimentari oltre 15 minuti. Gli oggetti di controllo sono stati dati 300 ml di acqua in uno stato digiunato invece del pasto misto.

Ciò è un alto-carboidrato, ad alta percentuale di grassi e (il modo lo vediamo) pasto non molto appetitoso. Lo scopo dello studio, tuttavia, non era di provare a buona o cattiva dieta ma di vedere se “. l'assunzione di un pasto misto da 900 calorie induce un aumento nella generazione di ROS [specie reattive dell'ossigeno] dai leucociti e una risposta infiammatoria al livello cellulare.„ I risultati hanno confermato l'ipotesi.

Le concentrazioni nel glucosio del plasma non sono state cambiate significativamente dopo il pasto, ma le concentrazioni nell'insulina del plasma sono aumentato significativamente a 1 ora dopo il pasto e sono rimanere elevate a 2 e 3 ore. Il triacilglicerolo del plasma (trigliceridi) è stato aumentato significativamente a 2 e 3 ore che seguono il pasto. Il N-F-kappaB nucleare in cellule mononucleari è stato aumentato statisticamente significativamente dopo il pasto, probabilmente dovuto l'espressione inibita di I-kappaB, la proteina che mantiene il N-F-kappaB nel cytosol delle cellule, impedente la entrare nel nucleo. L'espressione di I-kappaB è stata diminuita tramite l'induzione dell'IKK-alfa ed IKK-beta, che il phosphorylate I-kappaB e causa alla sua degradazione.

la proteina C-reattiva, una sostanza infiammatoria connessa con il rischio della malattia cardiovascolare, è stata aumentata significativamente dopo il pasto. Gli autori notano che gli stimoli proinflammatory, quali l'endotossina e le citochine (quale l'fattore-alfa di necrosi del tumore), inducono un aumento nel N-F-kappaB intranucleare e una diminuzione in I-kappaB.

L'ossidasi di NADPH è una fonte importante di radicali del superossido; l'unità secondaria di p47phox di questo enzima negli omogeneati mononucleari delle cellule è stata aumentata significativamente a 1 ora ed è stata rimanere elevata per 3 ore dopo il pasto. Tutti e nove gli oggetti indicati hanno aumentato la generazione di ROS (specie reattive dell'ossigeno) dalle cellule mononucleari dopo l'assunzione del pasto. Nessuno di questi cambiamenti proinflammatory si sono presentati negli oggetti di controllo che ottengono l'acqua.

Gli autori notano che questi effetti proinflammatory durano circa 3 ore dopo l'assunzione del pasto. Poiché la gente può mangiare ancora soltanto alcune ore dopo un pasto, è possibile che l'eccesso di cibo cronico possa provocare uno stato quasi continuo di infiammazione. Questi effetti possono spiegare (almeno in parte) la ragione per la vasodilatazione postischemic riduttrice dell'arteria brachiale dopo il cibo del pasto (particolarmente un pasto ad alta percentuale di grassi). Gli studi più iniziali hanno indicato che prendere le vitamine E e C prima di un pasto impedisce questa anomalia. Mentre la nota degli autori, questi effetti del cibo ordinario negli individui nonobese deve essere studiata più ulteriormente, perché l'obesità è associata con un aumento nello sforzo ossidativo e un aumento nelle concentrazioni nel plasma dei mediatori proinflammatory, quali l'fattore-alfa di necrosi del tumore, interleukin-6 e proteina C-reattiva. Quasi (ma non abbastanza) vi incita a desiderarvi non ha dovuto mangiare.

Questo studio sottolinea la necessità di prendere gli antiossidanti appena prima o con un pasto. Supponiamo che una spiegazione possibile per le reazioni infiammatorie dopo il cibo dell'alimento sia quella per la maggior parte di storia dell'umanità, l'alimento alimentare eravamo molto più sporchi (contenuto molto più batteri, parassiti e virus) che il nostro alimento oggi. Quindi, avere una reazione infiammatoria dopo il cibo dell'alimento che sarebbe protettivo contro l'infezione ha significato. Facendo uso dei paesi del terzo mondo come modello, la probabilità è grande che la malattia infettiva sarà l'uccisore #1 prima che raggiungiate l'età riproduttiva (eccetto nelle aree dove c'è guerra in corso). Il consumo alimentare seguente di infiammazione inoltre fornisce una spiegazione, almeno in parte, dato che perché mangiare di meno (come nella restrizione calorica) ha benefici salutari.

  1. Aumento di Aljada et al. nel kappaB nucleare intranucleare di fattore e diminuzione nel kappaB dell'inibitore in cellule mononucleari dopo un pasto misto: prova per un effetto proinflammatory. J Clin Nutr 79:682-90 (2004).

Prolattina: Sesso ed attivazione immune

La prolattina dell'ormone fa molto più appena induce la lattazione in donne che stanno allattando al seno i bambini. Eppure sembra essere trascurato piuttosto come regolatore importante dei processi in questione nelle malattie autoimmuni e dell'orgasmo e della funzione sessuale sia in uomini che in donne.

La produzione dell'orgasmo, dalla masturbazione o dal coito, provoca immediatamente in seguito un grande rilascio di prolattina, che rimane elevata per circa un'eccitazione sessuale hour.1 da solo non induce cambiamenti in prolattina in uomini o in donne. L'iperprolattinemia, dove i livelli della prolattina sono superiori al normale, conduce a soppressione di libido ed a disfunzione sessuale sia in uomini che in donne. Interpretiamo questo effetto dei livelli elevati della prolattina come simile al periodo refrattario che segue il sesso. I livelli della prolattina vanno su dopo che orgasmo ma d'altra parte, più circa un'ora, ritorno al normale. Durante il periodo postorgasmic, c'è alti livelli della prolattina e perdita di libido e di funzione sessuale finché i livelli della prolattina non ritornino al normale. Se i livelli elevati “normali„ sono già, tuttavia, ci può mai non essere un'estremità al periodo refrattario.

Un agonista dopaminergico comunemente usato (trattamento per la malattia del Parkinson), la bromocriptina (Parlodel®), è molto efficace nella normalizzazione dell'iperprolattinemia. Stiamo usandolo per oltre 25 anni come droga antinvecchiamento perché tenendo i livelli della prolattina giù inoltre è conosciuto per mantenere la sensibilità dei neuroni tuberoinfundibular della dopamina, l'area che risponde a prolactin.1 un'altra droga, carbergoline del cervello, siamo inoltre disponibili per la normalizzazione dell'iperprolattinemia. Tuttavia, gradiamo la bromocriptina perché è stata usata per un tempo molto molto da molti milioni di persone e tutti gli effetti negativi possibili da lungo tempo avrebbero rivelato.

Un effetto sfavorevole delle droghe antidepressive di SSRI (inibitore selettivo del ricevitore della serotonina) è che sono considerati come “. il produttore primario dell'iperprolattinemia farmaco-indotta, sebbene nessuna ricerca abbia descritto esattamente la prevalenza di questo fenomeno. „ Altri 2 study3 hanno trovato che una somministrazione orale di 200 mg 5 di hydroxytryptophan (5-HTP) in 18 di 21 oggetto normale ha aumentato significativamente i livelli della prolattina del plasma.

Gli importi in eccesso di prolattina potrebbero anche essere un rischio perché la prolattina è conosciuta per svolgere un ruolo principale nella crescita di determinati tessuti (seno, prostate4).

La prolattina svolge un ruolo nelle malattie autoimmuni stimolando i linfociti B autoimmuni. Per esempio, il lupus eritematoso sistemico (SLE) può essere molto un severo, anche una malattia mortale e autoimmune con i linfociti B autoreactive che attaccano ogni organo nel corpo, un DNA, ecc. che le prove su scala ridotta con i pazienti di SLE che sono trattati con la bromocriptina hanno suggerito un effetto benefico nell'attività delicata e moderata di malattia. Gli studi recenti in topi lupus-inclini femminili NZB/WF1 hanno dimostrato che l'iperprolattinemia ha accelerato la malattia ed hanno fatto diminuire la sopravvivenza, mentre gli scienziati aumentati bromocriptina survival.5 hanno trovato che l'estradiolo blocca la soppressione dei linfociti B autoreactive ingenui che sorgono nel midollo osseo. L'estrogeno aumenta la secrezione della prolattina ed i linfociti B esprimono la prolattina receptors.5 che un altro paper6 riferisce che l'espressione genica infiammatoria di citochina IL-6 è alta nel lupus e che IL-6 è stato riferito per stimolare il rilascio della prolattina dalle cellule coltivate dell'ipofisi del ratto.

Oltre alla bromocriptina, è stato riferito che la stimolazione colinergica (prova driver-chiusa professionale di corso-don't questo a casa) dalle cause sistemiche o intracerebroventricular dell'amministrazione una diminuzione nella prolattina concentration.7 del siero altri studi ha trovato le droghe colinergiche per inibire la secrezione della prolattina e necrosi factor.8 del tumore, 9 ha aumentato l'attività di un neurone colinergica può essere raggiunto prendendo la colina e vitamina B5, inibitori dell'acetilcolinesterasi (quale la galantamina) e N supplementari- acetilcarnitina. Aumenti della prolattina con l'età; molto di questo può essere dovuto il danno che ha luogo nei sistemi nervosi dopaminergici e colinergici, che sopprimono il rilascio della prolattina. In uno studio, i ricercatori hanno trovato che, negli individui sani fra le età di 60 e 85 anni (rispetto agli individui in buona salute fra le età di 20 e 40 anni), solo 16% di colina ingerita è stato preso dal cervello attraverso la barriera ematomeningea, anche se c'era un simile aumento nella concentrazione nella colina del plasma sia in più giovane che più vecchio subjects.10

Inoltre, un'altra ragione di liberarsi del grasso in eccesso è che i adipocytes (cellule grasse) liberano la leptina, un ormone che può esercitare un effetto stimolatore su prolactin.7 indotto da steroide o spontaneo

Riferimenti

  1. Effetti di MohanKumar et al. del trattamento cronico della bromocriptina sull'espressione del mRNA dell'idrossilasi della tirosina (TH), sull'attività del TH e sulle concentrazioni mediane nella dopamina dell'eminenza nei ratti di invecchiamento. J Neuroendocrinol 13:261-9 (2001).
  2. Da secrezione indotta da orgasmo della prolattina di Kruger et al.: controllo feedback di azionamento sessuale? 26:31 di Rev di Neurosci Biobehav - 44 (2002).
  3. Un effetto di Kato et al. 5 del hydroxytryptophan (5-HTP) sulla prolattina del plasma livella nell'uomo. J Clin Endocrinol Metab 38:695-7 (1974).
  4. I topi transgenici di Wennbo et al. che overexpressing il gene della prolattina sviluppano l'ingrandimento drammatico della ghiandola di prostata. Endocrinol 138:4410-15 (1997).
  5. La bromocriptina di Peeva et al. ristabilisce la tolleranza in topi estrogeno-trattati. J Clin investe 106(11): 1373-9 (2000).
  6. Prolattina del camminatore et al. e malattia autoimmune. Tendenze Endocrinol Metab 4:147-151 (1993).
  7. Prolattina di Freeman et al.: struttura, funzione e regolamento della secrezione. Rev. di Physiol 80(4): 1523-1631 (2000).
  8. Inibizione di Grandison et al. di secrezione della prolattina dalle droghe colinergiche. Med 145:1236-9 (1974) di biol di Proc Soc Exp.
  9. L'unità secondaria nicotinica del ricevitore alpha7 dell'acetilcolina di Wang et al. è un regolatore essenziale di infiammazione. Natura 421:384-8 (2003).
  10. Cohen et al. ha fatto diminuire l'assorbimento della colina del cervello in adulti più anziani. JAMA 274(11): 902-7 (1995).

Perdita di muscolo Massachussets con invecchiamento: Interleukin-6 e Fattore-alfa di necrosi del tumore

Uno study1 recente riferisce che, in uomini e donne anziane in buona salute, più alte concentrazioni nel plasma delle citochine infiammatorie interleukin-6 (IL-6) e l'fattore-alfa di necrosi del tumore (TNF-alfa) è stata associata con forza muscolare di massa e più bassa più bassa del muscolo. I dati della linea di base usati autori (1997-1998) della salute, dell'invecchiamento e dello studio della composizione corporea (salute ABC), che ha incluso 3075 uomini in bianco e nero e le donne hanno invecchiato 70-79 anni. Ad eccezione degli uomini bianchi, le persone anziane con gli alti livelli di IL-6 (più di 1,80 pg/ml) come pure gli alti livelli dell'TNF-alfa (più di 3,20 pg/ml) hanno avute la più piccola area del muscolo, la massa meno appendicolare del muscolo (armi e gambe), la forza più bassa dell'estensore del ginocchio e forza prensile più bassa. I nero, che hanno avuti più alto IL-6 e TNF-alfa più bassa che i bianchi, hanno avuti la maggiori area e forza del muscolo hanno confrontato ai bianchi sia in uomini che in women.1

IL-6 e l'TNF-alfa sono citochine proinflammatory, segnali chimici inviati e ricevuti dal sistema immunitario. Mentre le citochine svolgono i ruoli importanti nell'inizio e nel regolamento dei processi infiammatori che proteggono dalle infezioni ed inducono la riparazione ai siti della lesione, la sovrapproduzione delle citochine o dell'omissione infiammatorie interrompere l'infiammazione può causare un'ampia varietà di termini di malattia, quali l'artrite, la sclerosi a placche, le malattie intestinali infiammatorie, l'aterosclerosi, il cancro, lo spreco dovuto cancro (cachessia) e (come detto precedentemente) la perdita di massa del muscolo con invecchiamento. L'amministrazione cronica dell'TNF-alfa o di un'altra citochina, IL-1, ha indotto la perdita di peso ed il muscolo scheletrico che sprecano in rats.2

Un altro paper2 riferisce su un meccanismo possibile per il muscolo che spreca con l'invecchiamento riferito sopra. Nella coltura cellulare ed in topi maschii C57/bl6, l'TNF-alfa è stata indicata per inibire la differenziazione myogenic destabilizzando la proteina di MyoD [quali giochi un ruolo importante in uscita del ciclo cellulare di differenziazione i myoblasts (cellule di muscolo di sviluppo), espressione genica muscolo-specifica e della formazione del myotube (elementi strutturali delle cellule di muscolo)]. Questi effetti sono stati mediati dall'attivazione N-F-kappaB, come è visto con lo sforzo e l'infiammazione ossidativi. Un altro paper3 ha riferito che (così piccolo quanto 10 minuti) l'esposizione transitoria dei myoblasts umani all'TNF-alfa ha inibito il siero e la sintesi delle proteine del tipo di insulina della crescita factor-1-stimulated. Gli autori notano che la diminuzione nella sintesi delle proteine che hanno osservato era simile all'inibizione di sintesi delle proteine veduta in muscolo scheletrico dagli animali settici.

In una dimostrazione drammatica dell'effetto protettivo di attività in eccesso dell'TNF-alfa di didascalia in una malattia caratterizzata da perdita massiccia del muscolo scheletrico, la droga Remicade® dell'anti-TNF-alfa è stata indicata per proteggere il muscolo scheletrico distrofico da necrosis.4 (la miopatia della distrofia muscolare di Duchenne è causata dai difetti in una proteina cellula-membrana-collegata, dystrophin. Tuttavia, in questo studio, la didascalia dell'TNF-alfa in un modello del topo della malattia indicata profonda protezione contro la ripartizione del muscolo scheletrico, anche se non ha fatto niente correggere i difetti del dystrophin.)

Ci sono molte sostanze che sono state riferite per ridurre i livelli dell'TNF-alfa e di infiammazione, compreso l'esercizio regolare, 5 inibitori dell'acetilcolinesterasi (nei pazienti del morbo di Alzheimer), 6 acido alfa-lipoico, 7 quercetina, 8 N- l'acetilcisteina, 9 anti-infiammatori non steroidei, 10 estrogeno, 11,12 e vitamins.13 antiossidante che si liberano del grasso in eccesso è inoltre un modo utile di riduzione dei livelli dell'TNF-alfa, poiché i adipocytes (cellule grasse) liberano un gran numero di citochina.

Riferimenti

  1. Relazione di Visser et al. di interleukin-6 e fattore-alfa di necrosi del tumore con forza muscolare della massa del muscolo ed in uomini ed in donne anziani. J Gerontol 57A (5): M326-32 (2002).
  2. L'fattore-alfa di necrosi del tumore di Langden et al. inibisce la differenziazione myogenic con destabilizzazione della proteina di MyoD. FASEB J 18:227-36 (2004).
  3. L'esposizione transitoria del gelo et al. dei myoblasts umani all'fattore-alfa di necrosi del tumore inibisce il siero e la sintesi delle proteine stimolata factor-1 del tipo di insulina della crescita. Endocrinol 138(10): 4153-9 (1997).
  4. Motivi e Torrisi. la terapia dell'Anti-TNF-alfa (Remicade®) protegge il muscolo scheletrico distrofico da necrosi. FASEB J 18:676-82 (2004).
  5. L'esercizio di resistenza di Greiwe et al. fa diminuire l'fattore-alfa di necrosi del tumore del muscolo scheletrico in esseri umani anziani delicati. FASEB J 15:475-82 (2001).
  6. La produzione in vitro IL-4 di Lugaresi et al. è aumentata nei pazienti del morbo di Alzheimer curati con gli inibitori dell'acetilcolinesterasi. Exp Gerontol 39:653-7 (2004). [Questa carta riferisce che, nei pazienti dell'ANNUNCIO curati con gli inibitori dell'acetilcolinesterasi (rispetto ai pazienti non trattati dell'ANNUNCIO), c'era un molto di più alto livello di IL-4 (cinque volte su nelle culture non stimolate delle cellule mononucleari del sangue periferico). IL-4 (interleukin-4) è una citochina immunosopressiva; la prova suggerisce che eviti la lesione di un neurone delle cellule. Il meccanismo può essere inibizione IL-4 di gamma interferone e della diminuzione conseguente nella concentrazione di TNF-alfa e di ossido di azoto.]
  7. Zhang e Frei. l'acido Alfa-lipoico inibisce dall'l'espressione indotta TNF alfa della molecola di attivazione N-F-kappaB e di adesione in cellule endoteliali aortiche umane. FASEB J 15:2423-32 (2001).
  8. Wang e Mazza. Effetti degli antociani e di altri composti fenolici sulla produzione dell'fattore-alfa di necrosi del tumore macrofagi CRUDI di LPS/IFN-gamma-activated nei 264,7. Alimento Chem 50:4183-9 ( 2002) di J Agric.
  9. Vincitore et al. N- l'acetilcisteina protegge i topi da endotoxemia letale regolando lo stato redox delle cellule immuni. Rad Res libero 37(9): 919-29 (2003).
  10. Gli anti-infiammatori non steroidei di Joussen et al. impediscono la retinopatia diabetica iniziale via soppressione dell'TNF-alfa. FASEB J (30 gennaio 2002).
  11. La carenza dell'estrogeno di Cenci et al. induce la perdita dell'osso migliorando la produzione a cellula T dell'TNF-alfa. J Clin investe 106(10): 1229-37 (2000).
  12. L'beta-estradiolo 17 di Walsh et al. riduce l'accumulazione fattore-alfa-mediata necrosi del tumore LDL nella parete dell'arteria. Ricerca 40:387-96 ( 1999) del lipido di J.
  13. Gli antiossidanti di Vassilakopoulos et al. attenuano la risposta di citochina del plasma all'esercizio fisico in esseri umani [non addestrati]. J Appl Physiol 94(3): 1025-32 (2003).

Il licopene inibisce il riassorbimento minerale dall'osso

In uno studio della coltura cellulare (cellule dal midollo osseo del ratto), 1 licopene (preparazione dispersibile in acqua della microemulsione) è stato indicato per inibire basale ed il paratiroide ormone-ha stimolato il riassorbimento minerale di osteoclasto (come accade nella perdita dell'osso) ed anche per inibire la produzione delle specie reattive dell'ossigeno (probabilmente in questione nella perdita dell'osso) prodotte dagli osteoclasti. Gli autori inoltre hanno trovato che il licopene non era citotossico agli osteoclasti, ma lo sviluppo soltanto inibito. Hanno concluso che questi risultati “. sia novello e può essere importante nella patogenesi, nel trattamento e nella prevenzione di osteoporosi.„

Riferimento

  1. Io-effetto del licopene di Leticia et al. sugli osteoclasti: il licopene inibisce la formazione basale e paratiroide ormone-stimolata di osteoclasto ed il riassorbimento minerale mediati dalle specie reattive dell'ossigeno nelle culture del midollo osseo del ratto. Alimento medicinale di J 6(2): 69-78 (2003).

La curcumina può essere efficace nel trattamento della fibrosi cistica

La letteratura della curcumina continua a espandersi, con i rapporti di questo costituente principale della curcuma della spezia che è estendere ad altre malattie e condizioni mediche. In ultimo tale rapporto, 1 curcumina è riferita ai difetti corretti di fibrosi cistica in un modello omozigotico gene-mirato a del topo della malattia. I topi hanno portato due copie del gene umano per la proteina di deltaF508 CFTR (regolatore di conduttanza del transmembrane di fibrosi cistica). Questa mutazione in esseri umani è responsabile di circa 69% dei casi, con 90% dei pazienti di fibrosi cistica che portano alla copia del contratto d'affitto uno del gene. La proteina normale funziona come canale del cloruro sulla superficie cellulare, mentre il gene mutato provoca una proteina impropriamente piegata che si distrugge dal proteosome (tritarifiuti cellulari) invece di consegna alla superficie delle cellule.

Gli autori riferiscono che i topi sono stati dati oralmente 45 mg di curcumina per chilogrammo di peso corporeo giornalmente per i 3 giorni. Questa dose è stata scelta perché, su un peso per base del peso, è simile alle dosi che sono state tollerate bene dagli esseri umani negli studi precedenti. Nei topi curcumina-trattati, la proteina CFTR deltaF508 è stata consegnata alla superficie delle cellule, la localizzazione funzionale, invece di distruggersi dal proteosome. I topi inoltre sono stati esaminati ad altri effetti: per esempio, i topi omozigotici con il difetto genetico sono molto suscettibili dell'ostruzione gastrointestinale, con conseguente considerevole mortalità. Sei di 10 topi non trattati è morto, mentre soltanto un topo ha trattato con curcumina (o il Colyte lassativo osmotico) è morto.

Gli autori suggeriscono quello “. la curcumina ed i derivati della curcumina rappresentano i composti nuovi di promessa del candidato che possono risultare utile nella ricerca delle farmacoterapie della piccolo-molecola per fibrosi cistica e per altre malattie della folding proteico.„ (Enfasi aggiunta.)

Riferimento

  1. La curcumina di Egan et al., un costituente importante di curcuma, corregge i difetti di fibrosi cistica. Scienza 304:600-2 (2004).

FDA continua la sua furia micidiale ed ancora viola il primo emendamento

Whitaker v. Thompson, in cui siamo co-querelanti, è ancora in corso. In discutiamo quella soppressione di FDA di un reclamo sincero e nonmisleading che 320 mg di hanno visto che il palmetto al giorno può ridurre i sintomi dell'ipertrofia prostatica benigna (BPH) è una violazione del primo emendamento. FDA sostiene che questo è un reclamo “del farmaco„, poiché interessa il trattamento, una categoria di discorso che desiderano limitare appena ad OTC ed ai prodotti farmaceutici di prescrizione. Naturalmente, il primo emendamento non permette tale restrizione di determinato discorso appena agli altoparlanti particolari del governo che sceglie. Tuttavia, Whitaker v. Thompson ha perso nella Corte d'Appello (che è stata preveduta) ed abbiamo fatto appello a alla Corte suprema degli Stati Uniti. Se il Supremes non prenderà il caso (preveduto), abbiamo altra strategia, che vi diremo circa non appena cominciamo farlo.

Proscar® (finasteride), un trattamento approvato dalla FDA per BPH, ora è stato riferito ad aumento (possibilmente entro 200 volte) il rischio di cancro al seno negli uomini. Ciò è normalmente una malattia molto rara. Un letter1 nel giornale del 18 febbraio 2004 dell'istituto nazionale contro il cancro riferisce che “Proscar restringe il tessuto androgeno-dipendente della prostata inibendo la alfa-riduttasi dello steroide 5, un enzima che converte il testosterone in diidrotestosterone. Tuttavia, l'inibizione di produzione di DHT altera il rapporto dell'estrogeno--androgeno e può anche aumentare il rischio di ginecomastia [ingrandimento del seno] e di cancro al seno maschio. I rapporti negli Stati Uniti Food and Drug Administration (FDA) dal giugno 1992 al febbraio 1995 hanno indicato che la ginecomastia era stata osservata in 214 uomini che ricevono la terapia di Proscar. Due di questi uomini successivamente sono stati trovati per avere carcinoma duttale dilagante del seno. C'era inoltre un'più alta incidenza di ginecomastia negli uomini che partecipano alla prova di prevenzione di carcinoma della prostata. Il tasso di ginecomastia era 426 (4,5%) di 9423 oggetti assegnati a caso al braccio di Proscar, rispetto a 261 (2,8%) di 9457 oggetti assegnati a caso al braccio del placebo. C'era un caso di cancro al seno in ogni braccio della prova.

“La prova dell'associazione di Proscar con cancro al seno maschio viene dalla terapia medica dei sintomi prostatici (MTOPS) studia, istituti della sanità nazionali (NIH) - studio patrocinato di circa 3047 uomini che hanno confrontato Proscar, il doxazosin e la combinazione per il trattamento di BPH. Secondo una lettera dal NIH ai ricercatori principali di MTOPS, un uomo nel gruppo di Proscar/doxazosin e tre nel gruppo Proscar-solo hanno sviluppato il cancro al seno maschio. Il tasso di cancro al seno in questa prova per gli uomini che prendono Proscar da solo o con il doxazosin era nel 1554 quindi 4, o quasi 200 volte che della popolazione in genere.„

È inoltre considerevole che FDA ha approvato l'uso il finasteride (sotto il nome di Propecia®), alla metà della dose per il trattamento del BPH, per il trattamento della calvizile del maschio-modello!

Gli autori della lettera di cui sopra raccomandano vivamente che FDA comprenda questi informazioni nell'opuscolo paziente delle informazioni del produttore per Proscar ed in sue pubblicità. A nostra conoscenza, questo non è stato fatto.

Un principio attivo importante nell'erba ha visto che il palmetto è beta-sitosterolo, che è trovato in grande quantità nei prodotti della soia. Studi epidemiologici nella gente ed in paesi in cui consumano un gran numero di manifestazione dei prodotti della soia un'incidenza più bassa sia di cancro al seno che di carcinoma della prostata. Ha visto che il palmetto è stato usato per forse le migliaia di anni come alimento. Non c'è prova che aumenta l'incidenza di ginecomastia o di cancro al seno.

Purtroppo, FDA è a letto con le ditte farmaceutiche e vice versa. Le ditte farmaceutiche sono state corrotte potendo utilizzare le pistole di FDA per evitare i concorrenti possibili, quale l'integratore alimentare hanno visto il palmetto. Inoltre, FDA è stato corrotto potendo usare le ditte farmaceutiche come fonti di soldi (centinaia di milioni all'anno) e di potere. Questa specie della corruzione bidirezionale è tipica di tutte le agenzie regolarici e, infatti, in primo luogo è stata notata dall'economista marxista Gabriel Kolko alla fine del XX secolo (chi ha proposto la teoria “di bloccaggio„ delle agenzie regolarici, in cui l'industria stessa progettata per essere regolato ha assunto la direzione dell'agenzia). Per sostenere le loro società del cliente, FDA sta sopprimendo la libertà di parola in moda da non potere commercializzarli produttori ed i venditori dei prodotti competitivi (come ha visto il palmetto) ai consumatori sincero dicendo che cosa possono fare. FDA inoltre sta volendo trascurare i rischi della droga, come che cosa sembrano essere un rischio aumentato 200 volte di cancro al seno negli uomini che usando Proscar, all'anno una droga miliardo dollaro più, nello stesso momento in cui stanno attaccando gli integratori alimentari che contengono gli alcaloidi dell'efedrina, che comportano molto meno rischio.

La conclusione triste a questa storia sarà un'onda di marea delle azioni collettive contro la società che fabbrica Proscar dall'uomo che sviluppa il cancro al seno come conseguenza della presa e sarà la ditta farmaceutica, non FDA, che dovrà pagare tutti questi costi. Nel frattempo, quelli di noi che desiderano la libertà della scelta informata dovranno combattere sopra come possiamo il più bene. Come la maggior parte del potere di FDA viene da soppressione di informazioni, il primo emendamento è il nostro migliore alleato in questa battaglia.

Riferimento

  1. Lee e Ellis. Cancro al seno maschio durante la terapia di finasteride. Cancro nazionale di J Inst 96(4): 338 (2004).

© 2005 da Durk Pearson & da Sandy Shaw