Il ® di Sandy Shaw & di Durk Pearson
Prolungamento della vita News™

Volumi 8 no. 4 Dicembre 2005

“La costituzione non è uno strumento affinchè il governo reprima la gente, è uno strumento affinchè la gente reprima governo affinchè non viene a dominare le nostri vite ed interessi.„

— Patrick Henry

“Su ogni domanda di costruzione [della costituzione, lascici] porti di nuovo al tempo quando la costituzione è stata adottata, ricordi lo spirito manifestato nei dibattiti ed invece di prova che significato può essere schiacciato dal testo, o essere inventato contro di, si conformano a quello probabile che è stato passato.„

— Thomas Jefferson, lettera a William Johnson, il 12 giugno 1823

“Noia alla nazione di cui la letteratura è tagliata corto dall'intrusione di forza. Ciò non è soltanto interferenza con libertà di stampa ma la sigillatura su del cuore di una nazione, l'asportazione della sua memoria.„

— Alexander Solzhenitsyn

“Il congresso passato ed il presidente hanno firmato 269 fatture in legge nel 2002. Ma, come agenzie celebri e regolarici ha pubblicato le 4.167 regole. Il non eletti stanno facendo la massa della legislazione. . . . Il modo controllare il regolamento non è soltanto di richiedere le agenzie di eseguire il costo/analisi dei benefici ma di richiedere al congresso di votare sulle regole finali delle agenzie prima che stiano legando sul pubblico.„

— Clyde W. Crews, Jr., “ordini di diecimila, un'istantanea annuale Cato Institute dello stato regolatore federale„, 2003

Indice questa edizione

1. Ricerche non autorizzate degli ambulatori
2. Dolce del pan di zenzero del mirtillo per gusto di grande e di salute
3. Aspirin riduce la senescenza endoteliale delle cellule
4. Lo stress da calore delicato protegge il muscolo Massachussets durante l'immobilizzazione in ratti
5. Gli effetti della restrizione calorica possono essere parzialmente dovuto l'espressione migliorata della sintasi endoteliale dell'ossido di azoto
6. Arginina e proteina C-reattiva
7. L'acido docosaesaenoico aumenta la fosfatidilserina in membrane di un neurone
8. Di facile accesso di alcuni pigmenti dell'uva al cervello
9. Fase 2: Il punto seguente nell'infiammazione di controllo nell'artrite e nell'aterosclerosi
10. Commissione del Codex alimentarius: Ultima posizione del progetto degli Stati Uniti sulla base scientifica dei reclami di salute


Ricerche non autorizzate degli ambulatori

Sebbene non ci sia testo costituzionale che descrive un diritto alla privacy come tale, c'è un chiaro limite costituzionale (quarto emendamento) ad accesso di governo alla persona, alle carte ed agli effetti di un individuo: “La destra della gente essere sicura nelle loro persone, case, carte ed effetti contro le perquisizioni e sequestro irragionevoli, non sarà violata e nessuna garanzia pubblicherà, ma sopra causa probabile, di sostegno dal giuramento o affermazione e specialmente descrivere il posto da cercare e le persone o le cose da afferrare.„

L'inclusione del quarto emendamento nella Dichiarazione di Diritti era, tra l'altro, un risultato di cattiva esperienza nei colonizzatori con “le garanzie generali britanniche,„ che erano licenze virtualmente illimitate per le spedizioni di pesca di governo.

Come conseguenza della guerra con droghe e guerra al terrorismo, le corti hanno limitato l'applicabilità del quarto requisito di emendamento di una garanzia delle perquisizioni e sequestro delle carte private e degli effetti a dove piccola è ora a sinistra di questa protezione. (I limiti costituzionali sulle perquisizioni e sequestro sono indubbiamente inopportuni per applicazione di legge e per gli organi amministrativi.) Per esempio, tutto l'affare che fa parte di un'industria “molto regolata„ è stato sentenze passate vicino sfavorite di qualunque quarta protezione di emendamento, permettendo le ricerche non autorizzate limitate soltanto dal loro che è condotto durante gli orari di esercizio regolari. (Sebbene là siano detti spesso di essere “mandati di perquisizione amministrativi„ quei agenzie quale l'edizione di FDA a loro proprio nome, queste non sono quarte garanzie di emendamento.)

Il 25 agosto 2005, abbiamo archivato un riassunto di amicus (con libertà di Dott. Julian Whitaker del fondamento di salute) nel caso degli Stati Uniti v. Gonsalves (no. di caso 04-2316) prima della Corte d'Appello degli Stati Uniti per il primo circuito. L'emissione centrale del caso era che una ricerca non autorizzata è stata fatta di un ambulatorio e le cartelle sanitarie sono state afferrate. Abbiamo sostenuto che questa era una violazione del quarto emendamento perché gli uffici di medici non sono un'industria “molto regolata„ e quindi ancora non hanno quarta protezione di emendamento. Crediamo che questa sia una forte discussione, poichè le cartelle sanitarie negli uffici di medici sono state il fuoco di considerevole protezione legislativa. (Che cosa non potremmo discutere era che una ricerca non autorizzata è una violazione inerente di chiaro significato del quarto emendamento, poichè le corti più in anticipo hanno visto la misura per governare altrimenti.) Poichè questo è un caso prima di una Corte d'Appello, la decisione può richiedere un certo tempo.

La gente realmente non ha idea quanto “la segretezza„ delle loro informazioni mediche sta defilandosi rapidamente. Senza il requisito di una garanzia firmata da un giudice e basata sopra causa probabile, le ricerche non autorizzate degli uffici di medici si trasformano in in spedizioni a volontà di pesca che compitano l'estremità a tutta l'informazione medica privata. Tuttavia, chi ha sentito parlare gli Stati Uniti v. Gonsalves e sa che forse il chiodo finale nella bara della quarta protezione di emendamento degli uffici e delle annotazioni di medici ora sta guidando tranquillamente?


Dolce del pan di zenzero del mirtillo per gusto di grande e di salute

Questa ricetta è favolosa per il suo gusto celeste e per le sue componenti salutari: mirtilli, amido resistente, cannella e zenzero. È inoltre facile da fare.

Usiamo una farina resistente in polvere dell'amido fatta dall'amido di mais dell'alto-amilosio che contiene la fibra dietetica di 60% e da soltanto 1,6 kcal/g (carboidrato e la proteina contengono 4 kcal/g). L'amido resistente ha una serie di effetti benefici in esseri umani, compreso produzione aumentata degli acidi grassi a catena corta fecali (quale butyrate1), che proteggono da tumore del colon e migliorano l'insulina sensitivity.2 che l'amido resistente inoltre è stato trovato per migliorare le risposte del glucosio e del trigliceride del plasma ad un pasto in pazienti con tipo - 2 diabetes.3 in un altro studio umano, l'aggiunta di amido resistente a pane bianco hanno ridotto l'indice glycemic (100 senza amido resistente a 55 con amido resistente). Infatti, 11 test clinico umano è stato pubblicato che prova l'amido resistente dall'amido di mais dell'alto-amilosio (il tipo che usiamo) e che trova i miglioramenti in response.4 glycemic

Pan di zenzero del mirtillo

  • un olio vegetale di 3/8 di tazza (olio d'oliva preferibilmente extra o olio di girasole alto-oleico)
  • 1 farina intera delle tazze di 1/2 (usiamo la segale)
  • 1 amido resistente delle tazze di 1/2
  • Farina un poco extra per la teglia da forno di spolveramento
  • un sorbitolo di 1 tazza (questo polialcol prende l'acqua, contribuente ad assicurare un dolce umido)

O (se preferite un dolce più asciutto):

  • sorbitolo della tazza di 1/2 più l'eritritolo della tazza di 1/2
  • il tsp di 1/2 sala
  • una melassa di 4 tbsp
  • 1 grande uovo
  • zenzero di recente grattato del tsp 2 (o voi può sostituire lo zenzero a terra)
  • cannella a terra del tsp 2
  • 1 noce moscata di recente frantumata del tsp (o voi può sostituire la noce moscata a terra secca)
  • 1 bicarbonato di sodio del tsp di 1/2
  • i mirtilli freschi di 3-4 tazze (o voi può usare 2 o 3 latte da 15 once dei mirtilli, vuotare i succhi prima dell'uso)
  • un latticello di 1 tazza

Preriscaldi il forno a 350°F. Unga un 12" x 7" piatto di cottura e spolveri con farina.

Facendo uso di un miscelatore elettrico (idealmente, adattato con un collegamento di sbattitura), batta insieme il petrolio, il sorbitolo, il sale e la melassa fino al mescolato a. Aggiunga l'uovo e lo zenzero e batta per mescolarsi. In una ciotola separata, vagli insieme la farina, l'amido resistente, la cannella, la noce moscata ed il bicarbonato di sodio. In una ciotola di medie dimensioni, combini 2 cucchiai da tavola della miscela vagliata con i mirtilli, mescolantesi delicatamente per ricoprire. Aggiunga un terzo della miscela restante della farina alla miscela dell'olio e mescoli insieme. Aggiunga la metà del latticello e continui a mescolarsi. Ripetizione con la farina ed il latticello, mescolanti tutti. Pieghi delicatamente nei mirtilli.

Versi la pastella nella teglia da forno unta e farina-spolverata. Cuocia nel centro del forno per 35 - 40 minuti, finché il centro non sia ditta e gli stuzzicadenti inseriti nel centro escano asciutto.

Trasferisca la pentola ad una rastrelliera per raffreddarsi. Servire leggermente caldo o alla temperatura ambiente. Se desiderato, potete riscaldare i pezzi raffreddati rimanenze per un breve periodo (20-30 secondi) in una microonda.

Questo dolce è una delizia pura e conoscervi che è probabilmente uno dei dolci più sani potrebbe possibilmente fare soltanto aggiunge al piacere del cibo! Sabbioso lo fa spesso. (Adattato dalla ricetta alla pagina 89 del mirtillo di Linda Dannenberg, Stewart , Tabori & Chang, New York veri, 2005.)

Riferimenti

  1. Effetti fisiologici di Jenkins et al. degli amidi resistenti su massa fecale, su acidi grassi a catena corta, sui lipidi del sangue e sull'indice glycemic. J Coll Nutr 17(6): 609-16 (1998).
  2. Effetti insulino-sensibilizzante di Robertson et al. di amido resistente dietetico ed effetti sul muscolo scheletrico e sul metabolismo del tessuto adiposo. J Clin Nutr 82:559-67 (2005).
  3. Effetti metabolici di Giacco et al. di amido resistente in pazienti con il diabete di tipo 2. Diab Nutr Metab 11:330-5 (1998).
  4. Vedi, per esempio, la composizione dell'amido di Howe et al. ed il livello dietetici di apporto energetico dopo l'ossidazione nutriente ad in uomini “carboidrato sensibili„. J Nutr 126:2120-9 (1996).

Aspirin riduce la senescenza endoteliale delle cellule

Una delle conseguenze di invecchiamento è che sempre più le cellule finiscono in uno stato senescente in cui sono ancora possibili e metabolicamente attivo ma non possono dividersi. La senescenza recentemente è stata scoperta per essere indotta dall'attivazione dell'oncogene (gene cancerogeno), così sostenendo la teoria che una funzione della senescenza è di impedire lo sviluppo di cancer.1

Sebbene le cellule senescenti siano vive e metabolicamente attivo, non funzionano lo stessi di cells.2 nonsenescent per esempio, la capacità delle cellule endoteliali (che allineano i vasi sanguigni) di generare le diminuzioni dell'ossido di azoto in senescence.3 la soppressione dello sforzo ossidativo o l'applicazione di NESSUN donatori è stata indicata per ritardare l'inizio della senescenza ripetitiva in cellula culture.3

Gli autori hanno determinato che quando le cellule endoteliali della ombelicale-vena umana nella cultura sono state incubate con aspirin (µM 100), l'attività di beta-galattosidasi (un biomarcatore della senescenza) è stata diminuita significativamente. Contrariamente ad aspirin, l'ibuprofene e l'acetaminofene hanno provocato gli importante crescite nell'attività della beta-galattosidasi. L'aggiunta di un inibitore della sintasi dell'ossido di azoto (L-NAME) alla cultura ha abolito l'attività aspirin-riduttrice della beta-galattosidasi, dimostrante che l'effetto di aspirin è mediato da ossido di azoto.

La riduzione dei telomeri e della diminuzione del telomerase è un altro meccanismo che induce la senescenza. Aspirin ha aumentato significativamente l'attività del telomerase, confrontato a controllo, mentre l'ibuprofene e l'acetaminofene hanno ridotto significativamente l'attività del telomerase. Di nuovo, l'aggiunta dell'inibitore L-NAME della sintasi dell'ossido di azoto alla cultura con aspirin ha bloccato significativamente l'effetto di aspirin su attività del telomerase, indicante che l'ossido di azoto media l'effetto.

Gli autori hanno speculato, “è concepibile e di sostegno tramite le osservazioni recenti che aspirin non stimola formazione con la sua capacità unica di avviare la sintesi 15 di epi-lipoxin A4. Aspirin è conosciuto per acetilare COX-2 all'interno dell'endotelio, così avviando 15 il epi-lipoxin A4, che, a sua volta, non suscita la sintesi sia da eNOS [sintasi endoteliale dell'ossido di azoto] che da iNOS [sintasi viscoelastica dell'ossido di azoto]. „ 3

Invitare questo effetto per essere aumentati per mezzo di un supplemento dell'arginina, particolarmente se contenesse la colina e la vitamina B5, perché le due sostanze nutrienti posteriori possono essere usate per preparare l'acetilcolina, che attiva la conversione del eNOS di arginina ad ossido di azoto.

Riferimenti

  1. Vedi, per esempio, dalla la senescenza indotta da oncogene di Braig et al. come barriera iniziale nello sviluppo di linfoma. Natura 436:660-5 (2005); e Campisi. Soppressione del cancro: l'importanza di essere senescente. Scienza 309:886-7 (2005).
  2. Vedi, per esempio, Kletsas et al. Il fenotipo proinflammatory delle cellule senescenti. Ann NY Acad Sci 1019:330-2 (2004).
  3. Preannunci-Boger et al. Aspirin riduce la senescenza endoteliale delle cellule. Ricerca Commun 334:1226-32 ( 2005) di biochimica Biophys.

Lo stress da calore delicato protegge il muscolo Massachussets durante l'immobilizzazione in ratti

Abbiamo scritto precedentemente sulle strategie protettive contro le infezioni batteriche fuori controlle (sepsi), un rischio aumentante dovuto i batteri resistenti agli antibiotici. Inoltre abbiamo scritto circa la via antinfiammatoria del nervo vago colinergico. Qui, uno study1,2 recente riferisce che agonisti colinergici topi protetti contro sepsi indotta dal lipopolysaccharide e (parte dell'intestino crasso) dalla legatura e dalla puntura cecal.

Gli autori dello studio notano che recentemente hanno identificato l'alta proteina della casella di gruppo di mobilità 1 (HMGB1) come mediatore recente di infiammazione sistemica letale nella sepsi. In un altro paper3, i ricercatori identificano HMGB1 come “mediatore di interesse„ nell'artrite umana e sperimentale; notano che HMGB1 può attivamente essere secernuto dai macrofagi o essere liberato passivamente dalle cellule necrotiche di tutti i generi e che i macrofagi e la morte non programmata delle cellule causati da ischemia o dal complemento attivato sono caratteristiche prominenti dell'infiammazione sinoviale persistente dell'artrite cronica. I authors3 inoltre notano che i livelli elevati di HMGB1 sono presenti nei campioni del liquido sinoviale dai pazienti di artrite reumatoide. L'inibizione di HMGB1 (con gli anticorpi di neutralizzazione o il dominio antagonistico della scatola di A di HMGB1) è stata riferita per migliorare dall'l'artrite indotta da collagene in entrambi i topi e ratti ed inibisce la sovraespressione locale della citochina infiammatoria IL-1beta nei giunti.

La nota researchers3 che i livelli del siero HMGB1 sono inferiore a 5 NG. /mL nel siero degli animali sani e degli esseri umani normali, ma che i livelli elevati di circolazione molto (fino a 150 NG. /mL) sono stati osservati in pazienti umani con sepsi severa, con i livelli elevati in coloro che è morto.

I ricercatori del rapporto della carta 1 che hanno scoperto che il rilascio dell'acetilcolina tramite il nervo vago può modulare gli alfa (TNFalpha) livelli di circolazione di fattore di necrosi tumorale indotti dall'endotossina. In questa carta, trovano che l'acetilcolina sopprime il rilascio HMGB1 dai macrofagi tramite un ricevitore colinergico nicotinico. I ricevitori colinergici nicotinici sono stimolati da acetilcolina (che inoltre stimola i ricevitori colinergici muscarinic); gli stimolatori colinergici nicotinici selettivi del ricevitore includono il nicotina, ma purtroppo per molte ragioni nicotina non è raccomandato. Tuttavia, il nicotina è stato usato per trattare i topi sperimentali in questo studio. I loro risultati hanno indicato che il nicotina potrebbe salvare gli animali da sepsi severa stabilita.

Il nostro supplemento della colina (memoria Upgrade™ o colina Cooler™) include la colina e la vitamina B-5 come pure altre sostanze nutrienti. La vitamina B-5 è richiesta per convertire la colina in acetilcolina. Gli prendiamo il quotidiano per la sua cognizione che migliora gli effetti, ma prenderemmo più se fossimo infettati con uno sforzo resistente agli antibiotici dei batteri. Può anche aiutare con l'artrite, sebbene sia duro separare gli effetti da tutto il resto che prendiamo.

1 Wang ed altri, “agonisti colinergici inibisce il rilascio HMGB1 e migliora la sopravvivenza nella sepsi sperimentale,„ medicina della natura 10(11): 1216-1221 (2004)

2 Matrthay & articoli, “possono sepsi dell'ossequio del nicotina?„ Medicina della natura 10(11): 1161-1162 (2004)

3 Andersson ed Erlandsson-Harris, “HMGB1 sono un innesco potente dell'artrite,„ giornale di medicina interna 255:344-350 (2004)


Gli effetti della restrizione calorica possono essere parzialmente dovuto l'espressione migliorata della sintasi endoteliale dell'ossido di azoto

Un nuovo paper1 emozionante riferisce che in topi calorico limitati per 3 o 12 mesi, c'era un aumento nell'espressione endoteliale della sintasi dell'ossido di azoto (eNOS) e 3', 5' - guanosina monofosfato ciclica (cGMP, il secondo messaggero per ossido di azoto quel segnala le vie chimiche a valle). Il eNOS migliorato è stato accompagnato dalla biogenesi mitocondriale (creazione di nuovi mitocondri), consumo di ossigeno e produzione aumentata di ATP e un'espressione migliorata di SIRT1 (un gene creduto per regolare durata della vita). In animali geneticamente costruiti per mancare del eNOS (eNOS-/-), la restrizione calorica non poteva indurre la biogenesi mitocondriale significativa in una serie di tessuti, compreso il tessuto adiposo bianco. Dall'l'incremento indotto da Cr del metabolismo e della produzione ossidativi di ATP è stato smussato negli animali di eNOS-/-. SIRT1 è stato aumentato di animali calorico limitati di eNOS-/-, ma l'aumento (in tessuto adiposo bianco) era soltanto 30% di quello in animali calorico limitati con (espressione genica normale del eNOS del tipo selvaggio).

Quindi, il upregulation della sintasi endoteliale dell'ossido di azoto può rappresentare gran parte degli effetti della restrizione calorica, almeno in topi. Interessante, in un esperimento della coltura cellulare fatto come componente dello studio di cui sopra, gli autori trovati: “SIRT1 il mRNA [RNA messaggero] e proteina erano ~threefold più su nei adipocytes bianchi coltivati hanno esposto l'uno o l'altro a NESSUN donatori. . . o ad un analogo del cGMP. . . che nelle cellule non trattate e in ~80% più in basso in WAT [tessuto adiposo bianco] dei topi di eNOS-/- in paragone agli animali del tipo selvatico. Così l'espressione di SIRT1 in WAT durante il CR ha potuto essere mediata parzialmente da NESSUN agire via cGMP.„

Questi risultati sono molto emozionanti, perché è possibile con i mezzi nutrizionali (specialmente completamento con arginina) all'ossido di azoto di aumento. Sarebbe interessante vedere i risultati degli studi di durata della vita nei topi annuncio e calorico limitati di libitum-federazione dati una dieta arricchita in arginina. Si noti che l'aggiunta di colina e della vitamina B5 ad un supplemento dell'arginina fornisce più materiale per la sintesi dell'acetilcolina; l'acetilcolina attiva il eNOS per liberare il NESSUN derivato da arginina.

Riferimento

  1. La restrizione di caloria di Nisoli et al. promuove la biogenesi mitocondriale inducendo l'espressione di eNOS. Scienza 310:314-7 (2005).

Arginina e proteina C-reattiva

Come molte altre malattie di invecchiamento, l'aterosclerosi è disease.1 una proteina C-reattiva infiammatoria, un indicatore infiammatorio, è un fattore di rischio comunemente misurato per la malattia cardiovascolare. Alcuni modi ridurre i livelli C-reattivi della proteina comprendono la alto-fibra diets2 ed i supplementi della vitamina E, DHEA ed olio di pesce.

Un nuovo paper1 ora riferisce che la probabilità di avere un ad alto livello di CRP (mg/l >3.0) era più bassa in individui con un'più alta assunzione dietetica dell'arginina. “Nella regressione di regolato [dopo avere corregto i fattori connessi con CRP], oggetti nell'più ad alto livello (novantesimo percentile) dell'assunzione dell'arginina erano 30% meno probabili avere un CRP superiore a 3,0 mg/l degli oggetti con un'assunzione mediana dell'arginina (rapporto di probabilità = intervallo di confidenza di 95%, di 0,70 = 0,56 - 0,88).„ Gli autori concludono che “gli individui possono potere ridurre il loro rischio per la malattia cardiovascolare consumando degli gli alimenti più ricchi d'arginina, quali i dadi ed il pesce.„

Lo studio era un'analisi della terza indagine nazionale di nutrizione e dell'esame di salute, un gruppo di dati pubblico nazionale di uso raccolto fra 1988 e 1994, che hanno incluso il 13.401 partecipante 25 anni e più vecchi chi fa parte di questo studio.

Poichè la nota degli autori, “la ricerca recente ha indicato che l'amministrazione dell'arginina ha effetti antinfiammatori,„ come fare diminuire la formazione di fattori di coagulazione, riducendo viscosità del sangue, sforzo ossidativo d'inibizione e riduzione del glycosylation.3 non enzimatico

Gli autori citano che le differenze fra i quattro livelli di dose di arginina dietetica non erano molto grandi. Suggeriscono che gli individui possano aumentare il loro consumo quotidiano di arginina di 2,5 g un il giorno consumando 100 il g (3,6 once) delle noci. Purtroppo, i dadi contengono molto grasso, che significa molte calorie. Le 3,6 once delle noci contengono circa 630 calorie, con circa 540 di quelle calorie da grasso.

Riferimenti

  1. Ross. Malattia infiammatoria di aterosclerosi-un. NEJM 340(2): 115-26 (1999).
  2. Fibra dietetica di Ajani et al. e proteina C-reattiva: risultati dai dati nazionali di indagine dell'esame di nutrizione e di salute. J Nutr 134:1181-5 (2004).
  3. Associazione di pozzi et al. fra arginina dietetica e proteina C-reattiva. Nutrizione 21:125-30 (2005).

L'acido docosaesaenoico aumenta la fosfatidilserina in membrane di un neurone

La fosfatidilserina è un costituente importante delle membrane cellulari ed è usata come integratore alimentare per il suo effects.1 neuroprotective potenziale A che nuovo paper2 riferisce che, agendo via la via di segnalazione di Akt, l'acido docosaesaenoico (DHA) aumenta le concentrazioni nella fosfatidilserina in membrane cellulari di un neurone, quindi fungenti da protectant contro gli apoptosi (morte programmata delle cellule).

Gli autori spiegano che DHA altamente è arricchito in membrane di un neurone e promuove la sopravvivenza del neurone facilitando lo spostamento della membrana/attivazione di Akt via la capacità di DHA di aumentare la fosfatidilserina. Hanno trovato che in vivo la riduzione di DHA da svuotamento dietetico ha provocato fosfatidilserina hippocampal in diminuzione e la suscettibilità di un neurone aumentata agli apoptosi nella cultura. Inoltre, gli autori scrivono, “. L'arricchimento in DHA parzialmente ha impedito la riduzione di fosforilazione e di attività di Akt causate da inedia del siero, suggerente che DHA promuovesse la sopravvivenza delle cellule assistendo nel mantenimento di attività basale di Akt in una circostanza sfavorevole.„

Riferimenti

  1. Prova di Nolan et al. di un effetto protettivo di fosfatidilserina-contenere i liposomi su danno lipopolysaccharide indotto di potenziamento a lungo termine nell'ippocampo del ratto. J Neuroimmunol 151:12-23 (2004).
  2. Acido docosaesaenoico di Akbar et al.: un modulatore positivo della segnalazione di Akt nella sopravvivenza di un neurone. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 102(31): 10858-63 (2005).

Di facile accesso di alcuni pigmenti dell'uva al cervello

Importante quanto la ricerca sui meccanismi delle indennità-malattia potenziali dei flavonoidi (quali i pigmenti dell'antociano trovati in frutti quali le bacche ed uva, verdure e vini) è la ricerca sulla loro biodisponibilità. Gli antociani, per esempio, sono individuati rapidamente in plasma dopo ingestione, ma a levels.1 molto basso A nuovo study1 è stato fatto per determinare se e fino a che punto gli antociani possono entrare nel cervello. Lo studio è stato fatto con i ratti maschii di Wistar.

Gli autori hanno usato una soluzione di antociani puri estratti dall'uva, che è stata amministrata ai ratti intragastrically con una procedura chirurgica. Ogni ratto è stato amministrato che cosa ha corrisposto a circa 2,3 grammi di uva. Gli autori calcolano che questo ammonta a circa 597 grammi di uva di Cabernet-Sauvignon (o 284 grammi di uva di Teroldego) per una persona di 65 chilogrammi.

Hanno individuato l'aspetto dell'antociano malvidin-3-glucoside nel plasma dei ratti anestetizzati soltanto 6 minuti dopo amministrazione della soluzione dell'uva nello stomaco. Che cosa la chiamata degli autori “la novità reale„ del loro lavoro stava trovando le quantità significative di antociani nel cervello (rimosso subito dopo di 10 minuti dell'amministrazione intragastrica della soluzione dell'uva). Hanno trovato gli importi medii di malvidin-3-glucoside e della sua p- estere del coumarate nel cervello alle simili o più alte concentrazioni quasi di 10 volte, rispettivamente, che nel plasma. Gli autori citano la prova che l'anestesia di per sé non interrompe la barriera ematomeningea.

Riferimento

  1. Passamonti et al. di facile accesso di alcuni pigmenti dell'uva al cervello. Alimento Chem 53:7029-34 ( 2005) di J Agric.

Fase 2: Il punto seguente nell'infiammazione di controllo nell'artrite e nell'aterosclerosi

Le nuove informazioni sulle vie regolarici che controllano l'infiammazione nell'artrite e nell'aterosclerosi compaiono in un nuovo paper.1

Una fonte di infiammazione ai chondrocytes (cellule in giunti che producono la cartilagine) ed alle cellule endoteliali (che allineano i vasi sanguigni) è taglio fluido, lo sforzo dei liquidi che si muovono contro le cellule adiacenti. Poichè la carta spiega, l'alto taglio è protettivo alle cellule endoteliali inducendo l'antiossidante ed i geni di disintossicazione di fase 2. In giunti, tuttavia, l'alto taglio causa l'erosione irreversibile della matrice e gli apoptosi del chondrocyte. Infatti, l'alto taglio in giunti causa un upregulation dell'espressione COX-2, quindi dell'uso degli inibitori COX-2 a dolore infiammatorio di artrite dell'ossequio. “Gli induttori di fase 2 ed in misura inferiore inibitori specifici di COX-2 negano la repressione taglio-mediata di SONO [elemento antiossidante di risposta] attività enzimatica regolata e gli apoptosi.„

Come gli autori ulteriori spiegano, “. la prova recente che dal il upregulation indotto da taglio dei geni di fase 2 in cellule endoteliali aortiche umane è attenuato dagli inibitori specifici COX-2 può contribuire ai loro effetti collaterali cardiovascolari. Considerando che gli inibitori COX-2 riducono l'infiammazione in cartilagine, la loro presenza nel sistema vascolare impedisce l'accumulazione di COX-2-derived 15d-PGJ2, che è associato con la natura atheroprotective di flusso laminare. Di conseguenza, gli induttori di fase 2 rappresentano un'alternativa attraente e sicura agli inibitori COX-2 basati sul loro potenziale antinfiammatorio e sulle loro proprietà antiossidanti altamente utili. [Enfasi aggiunta]

“Le proteine di fase 2, pricipalmente enzimi, includono quei classici, quale NAD (P) H: ossidoriduttasi 1 del chinone, glutationeS- transferasi, transferasi UDP-glucuronosyl come pure la ferritina più recentemente definita H delle proteine, metallotioneine, antiporter glutammato/della cistina e ligasi della L-gamma-glutamil-L-cisteina. I geni della proteina di fase 2 sono aumentati coordinato con l'attivazione di un elemento antiossidante di risposta (SIA). „ 7

Ingredienti dietetici che inducono gli enzimi di fase 2 includono la curcumina, i 2,3 estratti di broccoli, cipolla verde, cavolo verde, cavolo porpora, cavolo nero e cavolfiore, 4 come pure asparago, sedano e melanzana, 5 e tea.6 verde poichè uno study7 spiegato, “un induttore potente della proteina di fase 2 è sulforaphane, il metabolita dell'isotiocianato del glucoraphanin del glucosinolato. I glucosinolati sono beta-tioglucoside N- hydroxysulfates presenti in 16 famiglie delle piante superiori con la distribuzione delle brassicaceae della famiglia, specialmente il genere brassica . . .„ Le verdure del brassica comprendono i broccoli, il cavolfiore ed i tipi crociferi riferiti. Seabuckthorn8 inoltre è stato riferito per essere un induttore di fase 2. La quercetina era reported9 per indurre la concentrazione nel glutatione e l'attività della sintetasi di gamma-glutamylcysteine degli enzimi di fase 2, l'enzima dilimitazione della sintesi del glutatione. Sebbene non un ingrediente dietetico naturale, il BHT sia inoltre un induttore degli enzimi di fase 2. Il rame e lo zinco inducono le metallotioneine.

Riferimenti

  1. Risposte divergenti di Healy et al. dei chondrocytes e cellule endoteliali alla resistenza di taglio: diafonia fra COX-2, la risposta di fase 2 e gli apoptosi. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 102(39): 14010-5 (2005).
  2. Ruolo antiossidante di Sharma et al. di glutationeS- transferasi: protezione contro tossicità dell'ossidante ed il regolamento degli apoptosi sforzo-mediati. Segnale redox di Antiox 6(2): 289-300 (2004).
  3. Iqbal, Sharma, et al. il completamento dietetico di curcumina migliora l'antiossidante e gli enzimi di metabolismo di fase 2 in di topo maschio del ddY: ruolo possibile nella protezione contro carcinogenesi e tossicità chimiche. 92:33 di Pharmacol Toxicol - 8 (2003).
  4. Induzione di Laso et al. dell'ossidoriduttasi del chinone di NAD (P) H dalle verdure ampiamente consumate in Catalogna, Spagna. Cancro di Nutr 52(1): 49-58 (2005).
  5. Yeh, Yen. Effetto delle verdure sui phenolsulfotransferases umani relativamente alla loro attività antiossidante e composti fenolici totali. Rad Res libero 39(8): 893-904 (2005).
  6. Effetto ipolipidico di Lin et al. delle foglie di tè verdi con induzione degli enzimi di fase e dell'antiossidante 2 compreso superossido dismutasi, la catalasi ed il glutationeS- transferasi in ratti. Alimento di J Agric Chem 46(5): 1893-9 (1998).
  7. Approccio dietetico di Noyan-Ashraf et al. per fare diminuire infiammazione in relazione con l'invecchiamento dello SNC. Nutr Neurosci 8(2): 101-10 (2005).
  8. Padmavathi et al. Chemoprevention dai ramnoidi di Hippophae: effetto sul tumorigenesis, sulla fase 2 e sugli enzimi antiossidanti e sul fattore di trascrizione IRF-1. Cancro di Nutr 51(1): 59-67 (2005).
  9. Potenziamento di Schart et al. di glutatione e della sintetasi di gamma-glutamylcysteine, l'enzima dilimitazione della sintesi del glutatione, dalle componenti pianta-derivate chemoprotective della bevanda e dell'alimento nella linea cellulare umana HepG2 del tumore epatico. Cancro di Nutr 45(1): 74-83 (2003).

Commissione del Codex alimentarius: Ultima posizione del progetto degli Stati Uniti sulla base scientifica dei reclami di salute

La commissione del Codex alimentarius delle nazioni unite sta lavorando costantemente per sviluppare un regime regolatore internazionale per gli integratori alimentari, compreso i reclami di salute. Mentre le regole sviluppate dal codice si applicherebbero teoricamente soltanto a commercio internazionale e non potrebbero essere richieste puramente di commercio interno in Stati Uniti (a meno che via nuova legislazione passata dal congresso), i funzionamenti dell'organizzazione Mondiale del Commercio, che amministrerebbe le regole del codice a commercio internazionale, sono complessi ed uno può mai non essere sicuro che non c' è gotcha (ora o più successivamente) che potrebbe essere usato per forzare queste norme sopra gli Stati Uniti quindi, vigilanza è importante da tenersi al corrente del che codice sta facendo ed imparare particolarmente di qualsiasi tentativi di imporre questo al mercato domestico degli Stati Uniti. (Appena che cosa abbiamo bisogno di: un altro strato della burocrazia dall'alto in basso, inspiegabile, intromettenteci fra noi e la capacità di acquistare che cosa vogliamo ed ottenere le informazioni che desideriamo.)

Riferiamo qui alcune delle dichiarazioni ufficiali degli Stati Uniti nella posizione del progetto degli Stati Uniti il 14 ottobre 2005, “sul comitato di codice di nutrizione e sugli alimenti per gli usi dietetici speciali, ventisettesima sessione.„ Gli Stati Uniti acconsentono quello:

  • I reclami dovrebbero essere proibiti se non possono essere convalidati. (P. 68)

Commento: Gli Stati Uniti già hanno le chiare leggi e sentenze che specificano che i reclami di salute possono essere proibiti soltanto se sono inerentemente ingannevoli (cioè nessun diniego può correggere il misleadingness potenziale nel reclamo). Inoltre, “la conferma„ per i reclami di salute è definita secondo legge degli Stati Uniti e può avere poco fare con “la conferma„ come capito dalla Commissione del codice, che è, dopo tutto, un organismo internazionale composto di tantissimi paesi. La commissione, infatti, è dominata da Europa e dalla sua filosofia di reclamo di anti-salute.

  • I reclami di salute dovrebbero essere coerenti con politica sanitaria nazionale, compreso la politica di nutrizione e sostengono tali politiche dove applicabili. (P. 68)

Commento: Ciò è puramente un piano di azione politico , avendo niente a che fare con la base scientifica di un reclamo di salute. Nella considerazione dell'accettazione (o non) dei reclami di salute, la verità del reclamo di salute dovrebbe essere tutto quel argomenti. Negli Stati Uniti, il rifiuto di un reclamo di salute che è scientifico accurato è una violazione del primo emendamento.

  • Questa valutazione preliminare [di un reclamo proposto di salute] può servire da base per l'identificazione dei reclami proibiti di salute (per esempio, se il reclamo è circa il trattamento di una malattia) e per la selezione studia per valutare un reclamo di salute. [Enfasi aggiunta] (P. 73)

Commento: Come abbiamo notato prima, c'è autorità giuridica non costituzionale o affinchè FDA proibisca i reclami di salute circa il trattamento della malattia, se il reclamo è sincero e non ingannevole. C'è azione legale in corso da noi ed altri su questo punto, come il monopolio legale delle droghe farmaceutiche sui reclami “del trattamento„ sono in gioco e degno miliardi. Inoltre, il fatto che i reclami del trattamento sono dati come esempio dei reclami proibiti implica che ci siano altri.

  • Gli effetti benefici previsti e, se appropriato, i suoi effetti contrari, che possono comparire dopo che il consumo a lungo termine di [alimenti che sopportano un reclamo di salute] dovrebbe essere considerato. (P. 76)

Commento: Qui, FDA propone di assegnarsi l'autorità per fare il rischio/analisi dei benefici sugli integratori alimentari, come è fatto sulle droghe, che non è stato autorizzato sotto lo statuto congressuale. Gli integratori alimentari sono, secondo lo statuto degli Stati Uniti, essere trattato come gli alimenti, che non sono richiesti per fornire la prova dei benefici prima della vendita e non sono conforme al rischio/all'analisi dei benefici di FDA.

La versione ufficiale del luglio 2005 del “ha proposto i progetti di raccomandazione sulla base scientifica dei reclami di salute a punto 3" “del comitato di codice di nutrizione e gli alimenti per gli usi dietetici speciali, ventisettesima sessione„ comprende le minacce supplementari contro libertà della scelta informata. Il comitato di codice propone che i requisiti di sicurezza includano:

  • Il livello previsto di consumo non supererà affatto pertinente internazionalmente - riconosciuto a livello di assunzione sicura (per esempio, ADI, se un ADI è stato messo), per alcun costituente presente nell'alimento. (P. 4)

Commento: Ciò è ingiuriosa! Gli Stati Uniti si penserebbero che aderiscano (almeno nel commercio internazionale) ad un insieme standard internazionalmente (cioè in gran parte da altri paesi). Tutte le tali edizioni sono coperte secondo legge degli Stati Uniti.

  • Il rischio da un cambiamento nel modello dietetico del consumatore, avviato dall'enfasi sul prodotto, con conseguente suo eccessivo consumo, conducente allo squilibrio nutrizionale. (P. 4)

Commento: C'è moltissimi interpretazione e giudizio da fare qui, con un rischio inerente di eccessivo e regolamento irragionevole, particolarmente quando l'assunzione nutrizionale “adeguata„ è basata sopra i piani di azione politici. (Un esempio di una politica alimentare politica: il sistema diclassificazione di usda assegna il più alto “a perfezione,„ che è la carne il più su nel contenuto di grassi. Ringraziamenti molto, federales.)

© 2005 da Durk Pearson & da Sandy Shaw