Il ® di Sandy Shaw & di Durk Pearson
Prolungamento della vita News™

Volumi 8 no. 2 Giugno 2005

"Non c'è la tirannia peggiore che forzare un uomo pagare per cui non vuole soltanto perché lo pensate sarebbe buona per lui."

— Robert Heinlein

"Tutte le leggi che sono ripugnanti alla costituzione sono nulle e senza effetto."

Marbury v. Madison, 5 Stati Uniti (2 Cranch) 137, 174, 176 (1803)

Destra. Ma non potete applicare questo senza l'aiuto delle corti. La destra degli stati annullare le leggi federali inconstituzionali (niente nella costituzione la ha proibita e sia Madison che Jefferson hanno scritto a sostegno di annullamento dello stato delle Leggi federali di sedizione e dello straniero) è impossibile di fronte ai militari federali in modo schiacciante potrebbe. Ah, i pericoli degli eserciti regolari di cui i fondatori ci hanno avvertiti.

"Uno studio di General Accounting Office (GAO) di FDA nel 1975 ha rivelato che 150 le azione di proprietà di FDA funzionari nelle società essi sono state supposte per regolare."

— Barry Lynes, la guarigione di Cancer Marcus Books, Queensville, Ontario, 1989

". . . l'unità operativa ha considerato molte edizioni nelle sue discussioni, includenti: per assicurare [che] l'esistenza degli integratori alimentari sul mercato non funge da disincentivo per lo sviluppo della droga."

— FDA “relazione finale dell'unità operativa degli integratori alimentari„ giugno 1992 (pubblicato giugno 1993), pp 2 e 71

La battaglia disperata di FDA al censore (in violazione del primo emendamento) la comunicazione dei produttori dell'integratore alimentare e dei venditori di informazioni sincere e nonmisleading sugli effetti dei supplementi sulla malattia è parte integrante dell'impegno dell'agenzia a proteggere l'industria farmaceutica dalla concorrenza dagli integratori alimentari. Il grande problema che ora abbiamo è che le corti non possono essere contate su per sostenere e difendere la costituzione e per colpire giù le distorsioni interessate dell'agenzia nella costruzione degli statuti. I giudici mettono a fuoco troppo spesso sopra i loro timori delle conseguenze dell'esercizio di libertà di parola piuttosto che quel il governo federale “non farà legge… che riduce la libertà di parola„ (primo emendamento). Avremmo quanto altrimenti McCain-Feingold ottenuto, un compendio federale evidente di libertà di parola politica?

Indice questa edizione

1. FLASH! La corte colpisce il divieto dell'efedra
2. Riducendo proteina C-reattiva aumentando fibra dietetica
3. Vitamina D nei pazienti di carcinoma della prostata con l'aumento dei livelli di PSA dopo il trattamento
4. Sistemi sanitari confrontati
5. Tassi aumentanti dell'omicidio e consumo in cinque paesi occidentali, 1961-2000 dell'acido linoleico
6. p53: Il rapporto tra protezione del Cancro e la longevità
7. Il Cancro ora che conduce la causa della morte esclude molto nell'anziano
8. Inibitori del colinesterasi: Nuovi risultati/nuovi benefici
9. Rallentando la digestione dei carboidrati per migliore sangue Sugar Control e possibilmente vita più lunga
10. Viagra funziona inibendo la fosfodiesterasi 5
11. Sovvenzione delle formiche


FLASH! La corte colpisce il divieto dell'efedra

Wow! Abbiamo ricevuto appena le notizie (4/14/05) di una novità emozionante e positiva: il tribunale di prima istanza degli Stati Uniti, distretto dell'Utah, divisione centrale (giudice Tena Campbell che presiede) ha capovolto la regola finale di FDA in cui l'agenzia ha vietato tutti gli integratori alimentari alcaloide-contenenti dell'efedra. Ciò è una decisione del Tribunale ben stagionato (copia disponibile da Cynthia Lewis o DuWayne Hamilton a Emord & soci, 202-466-6937), in cui la maggior parte dei aspetti importanti vanno molto al di là di efedra ad un esame dell'interpretazione di FDA dei poteri assegnati dallo statuto congressuale, che forniscono la sola autorità FDA hanno trattando gli integratori alimentari. La corte ha trovato che FDA ha andato oltre la sua autorità sotto il DSHEA (salute dell'integratore alimentare e Legge di istruzione) nel suo tentativo di vietare l'efedra.

Sebbene non siamo partiti a questo vestito, il nostro avvocato brillante di diritto costituzionale, Jonathan Emord, ha rappresentato i querelanti (Nutraceutical Corporation).

FDA ha vietato tutti i prodotti efedra-contenenti in base ad un'analisi di rapporto rischio-beneficio in cui l'agenzia ha dichiarato che “in assenza di un beneficio sufficiente, la presenza anche di rischio relativamente piccolo di effetto sulla salute avverso importante ad un utente può essere irragionevole,„ giustificare (secondo l'agenzia) la conclusione dell'agenzia che gli integratori alimentari alcaloide-contenenti dell'efedra (EDS) “presentano un rischio significativo o irragionevole di lesione,„ incontrante così (presunto) la misura di adulterazione in DSHEA, che permette l'agenzia di vietare la vendita di un supplemento.

Tuttavia, in nessun posto nel DSHEA c'è una misura FDA d'autorizzazione condurre un'analisi di rapporto rischio-beneficio. La corte nota che “l'imposizione di un'analisi di rapporto rischio-beneficio richiede al produttore di un EDS di stabilire un beneficio ed allevia il congresso di carico disposto esattamente sul governo per dimostrare l'esistenza di un rischio significativo o irragionevole.„ In una nota a piè di pagina, la corte è d'accordo con i querelanti che se i produttori di alimento dovessero “mostrare un beneficio come presupposto alla vendita, la vendita degli alimenti quali le patatine fritte potrebbero essere proibiti.„ Infatti, DSHEA assicura che gli integratori alimentari devono essere regolati come alimenti e gli alimenti non sono richiesti per fornire la prova di un beneficio per la vendita legale.

Abbiamo rend contoere ai tempi della regola finale che questa usurpazione dell'autorità da FDA per richiedere l'istituzione di un beneficio per un integratore alimentare non è stata autorizzata dallo statuto ed abbiamo costituito un rischio serio alla disponibilità futura di tutto l'integratore alimentare. Ha invocato i requisiti della droga (stabilendo sicurezza ed efficacia) degli integratori alimentari. Questa decisione del Tribunale ha gettato chiaramente fuori il reclamo di FDA dell'autorità per fare le analisi di rapporto rischio-beneficio per regolare gli integratori alimentari. Nell'analisi di rapporto rischio-beneficio di FDA per il EDS, FDA nemmeno ha tenuto conto un beneficio di perdita di peso perché, sebbene FDA ammettesse che c'era prova per sostenere una perdita di peso modesta e a breve termine, FDA non potrebbe determinare se tale perdita di peso è stata associata con i risultati migliori di salute, quali i fattori di rischio cardiovascolari migliori. Naturalmente, determinare gli ultimi avrebbe richiesto almeno uno molto grande, prova estremamente costosa di intervento, deve essere fatto per le droghe. Per richiedere questo degli integratori alimentari significherebbe che la maggior parte dei integratori alimentari potrebbero più non essere venduti. Lo scopo di DSHEA, dopo tutto, era di impedire FDA gli integratori alimentari di regolamento come droghe.

La corte ha trovato ulteriormente che “il linguaggio semplice e chiaro dello statuto richiede un'analisi dose-specifica. La storia legislativa inoltre conferma l'intenzione dei congressi per richiedere che un'individuazione dell'adulterazione sia dose-specifica: “un'individuazione della sicurezza non può essere inserita contro un supplemento basato sopra un dosaggio non raccomandato ai consumatori nell'etichettatura. “„ [citazioni della corte da senatore Rep. No. 103-410 a 36] quindi, FDA non può vietare semplicemente tutti gli integratori alimentari alcaloide-contenenti dell'efedra e non è riuscito “a rivelarsi da una preponderanza della prova che un dosaggio di 10 mg o di di meno degli alcaloidi dell'efedrina presenta un rischio significativo o irragionevole di malattia o di lesione,„ secondo le esigenze del DSHEA per trovare un supplemento “da adulterare.„

Congratulazioni e molte grazie a Jonathan Emord ed i suoi soci e Nutraceutical Corp. per questa vittoria magnifica!


Riducendo proteina C-reattiva aumentando fibra dietetica

I livelli elevati di proteina C-reattiva (CRP), una molecola connessa con infiammazione, sono trovati dentro, inter alia, malattia cardiaca, artrite reumatoide, il diabete, cancro gastrointestinale, insufficienza renale cronica, 1 e possibilmente death.2 cardiaco improvviso

Un paper3 recente riferisce che, facendo uso dei dati su 3920 oggetti di 20 anni o più vecchi nell'indagine nazionale dell'esame di nutrizione e di salute (1999-2000), “il rapporto di probabilità (O) per concentrazione aumentata di CRP (mg/l >3.0) era 0,49 (ci 0.37-0.65 di 95%; La P per la tendenza <0.001) per il più alto quintile dell'assunzione della fibra ha paragonato al più basso. C'era un leggero indebolimento della relazione dopo adeguamento per l'età, il genere, la corsa, l'istruzione, il fumo, l'attività fisica, l'indice di massa corporea, l'energia totale ed il consumo di grassi.

L'assunzione dietetica in diminuzione della fibra è stata riferita per essere un fattore di rischio importante per la malattia cardiovascolare, ma il meccanismo (o persino se la fibra dietetica è appena un indicatore per il qualcos'altro) è unknown.3 quindi, l'istituzione di una proprietà antinfiammatoria per fibra dietetica sarebbe molto importante. Nota: Questo studio non ha riferito i dati sugli effetti separati di fibra solubile ed insolubile.

Un meccanismo possibile per un effetto di modulazione infiammatorio di fibra dietetica è con la sua influenza sulla composizione della microflora intestinale residente, che sono conosciuti per contribuire a mantenere l'omeostasi dell'intestino equilibrando proinflammatory e le risposte antinfiammatorie nel gut.4 la manutenzione di una microflora sana dell'intestino possono assicurare la protezione contro i disordini di GI, quali da diarrea indotta da infezione, le malattie intestinali infiammatorie e perfino cancer.5

Riferimenti

  1. Relazione di Menon et al. fra proteina, albumina e la malattia cardiovascolare C-reattive in pazienti con la malattia renale cronica. 42:44 del rene DIS di J - 52 (2003).
  2. Studio prospettivo di Albert et al. di proteina, di omocisteina e dei livelli di lipidi C-reattivi del plasma come preannunciatori della morte cardiaca improvvisa. Circolazione 105:2595-9 (2002).
  3. Fibra dietetica di Ajani et al. e proteina C-reattiva: risultati dai dati nazionali di indagine dell'esame di nutrizione e di salute. J Nutr 134:1181-5 (2004).
  4. I lattobacilli di Mohamadzadeh et al. attivano le cellule dentritiche umane che cellule di T oblique verso polarizzazione dell'assistente 1 di T. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 102(8): 2880-5 (2005).
  5. Sviluppo di Puupponen-Pimia et al. degli ingredienti funzionali per salute dell'intestino. Alimento Sci Technol 13:3-11 (2002) di tendenze.

Vitamina D nei pazienti di carcinoma della prostata con l'aumento dei livelli di PSA dopo il trattamento

Un pilota study1 ha esaminato gli effetti della vitamina D (colecalciferolo) come trattamento potenziale per i livelli aumentanti di PSA in assenza di tutti i altri segni o i sintomi della malattia d'avanzamento dopo il trattamento iniziale per carcinoma della prostata. La necessità di trovare i modi trattare che cosa è chiamata ricaduta di PSA prima che la considerazione di riduzione dell'androgeno sia importante perché il trattamento posteriore ha un periodo limitato di efficacia, poiché le cellule tumorali infine si trasformano in androgeno-insensibili e nel trattamento stessa ha effetti collaterali potenzialmente severi (per esempio, impotenza e perdita di fertilità).

I 15 pazienti in questo studio hanno avuti una durata media di 65 mesi da chirurgia o da radiazione prima che fossero del 2000 UI/die iniziate della vitamina D. I pazienti sono stati continuati per un periodo mediano di 8 mesi (4-21 mesi).

La vitamina D è convertita nel corpo in calcitriol dell'ormone. Le cellule di carcinoma della prostata rallentano il loro tasso di replica una volta esposte al calcitriol. Tuttavia, le concentrazioni di calcitriol richieste per questa risposta sono ben oltre i livelli fisiologici normali dell'ormone, mentre le concentrazioni fisiologiche di hydroxycholecalciferol 25, un metabolita della vitamina D, possono anche produrre gli studi di questo passato effect.1 sono riferite per indicare che le UI/die 2000 della vitamina D hanno migliorato i punteggi di osteoalgia e la forza muscolare in pazienti con la prostata metastatica cancer.1

Dei 15 pazienti, otto hanno avuti una diminuzione nel livello assoluto di PSA del siero che è durato 5-17 mesi dopo avere iniziato il trattamento di vitamina D, mentre un altro paziente ha avuto un valore di PSA che ha oscillato intorno al valore basale, senza la chiara tendenza per aumento o diminuzione. In assenza del completamento di vitamina D, non c'era cambiamento significativo nel tasso di aumento dello PSA. Nella vitamina i pazienti D-trattati, il tempo di raddoppiamento di PSA sono aumentato (cioè ha preso significativamente più lungamente affinchè i livelli di PSA aumentasse due volte al loro valore iniziale) di 14 su 15 pazienti.

Gli autori notano che, anche senza alcun trattamento, i pazienti di carcinoma della prostata possono rimanere a lungo senza sintomi. Dall'inizio della ricaduta di PSA in assenza del trattamento, ha preso una mediana di circa 7,5 anni affinchè i pazienti postoperatori sviluppi le metastasi distanti e poi una mediana ulteriore 6,5 anni alla morte. Gli autori suggeriscono che, di fronte a così molto tempo dello sviluppo, una sostanza economica e relativamente sicura come vitamina D potrebbe essere molto utile, supponendo che i più grandi studi ripiegano questi risultati di un aumento riduttore nello PSA.

Poichè la vitamina D è economica, utile ed ha pochi effetti collaterali potenziali alle UI/die 2000, già prendiamo quello molto. Infatti, gli studi più iniziali già avevano indicato la vitamina D per essere protettivi contro cancro, il diabete di tipo 1, malattia cardiaca e osteoporosis.2 un altro study3 ha trovato che il dihydroxyvitamin 1,25 D3 (D3), un metabolita attivo della vitamina D, è neuroprotective, inducendo i fattori neurotrophic quale GDNF (fattore neurotrophic glial-derivato), NGF (fattore di nervo-crescita) e NT3/NT4 (neurotrophin 3/4) in vivo e in vitro in roditori. Gli autori della carta posteriore, infatti, suggeriscono che “… questa vitamina [D3] possa essere potenzialmente utile nel trattamento della malattia del Parkinson e di altri disordini neurodegenerative.„

Riferimenti

  1. Corteggi et al. lo studio pilota: ruolo potenziale della vitamina D (colecalciferolo) in pazienti con la ricaduta di PSA dopo la terapia definitiva. Cancro di Nutr 51(1): 32-6 (2005).
  2. Vedi, per esempio, Holick. Vitamina D: importanza nella prevenzione dei cancri, del diabete di tipo 1, della malattia cardiaca e dell'osteoporosi. J Clin Nutr 79:362-71 (2004).
  3. Il vitamina D3 di Wang et al. attenua la neurotossicità d'induzione 6 in ratti. Brain Res 904:67-75 (2001).

Sistemi sanitari confrontati

Un problema con il paragone dei sistemi sanitari negli Stati Uniti contro altri paesi vicino, per esempio, consideranti i tassi di mortalità di speranza di vita o dell'infante è che la popolazione degli Stati Uniti si componga di molti gruppi etnici e razziali disparati che hanno in maniera sconvolgente durate della vita differenti, mentre i tassi di mortalità infantili differiscono ampiamente secondo tali fattori come la corsa, la posizione geografica, il reddito e education.1

Una migliore misura del sistema sanitario di un paese può essere tassi di mortalità per le malattie che la medicina moderna può trattare efficacemente. Un confronto del rapporto di mortalità del cancro al seno (la percentuale di quelle diagnosticate con la malattia che muoiono di è indicata tra parentesi) mostra: La Nuova Zelanda (46%), il Regno Unito (46%), la Francia (35%), la Germania (31%), il Canada (28%), l'Australia (28%) e gli Stati Uniti (25%) .1 manifestazioni di rapporto di mortalità del carcinoma della prostata (la percentuale di quelle diagnosticate con la malattia che muoiono di è indicata tra parentesi): Il Regno Unito (57%), la Francia (49%), la Germania (44%), l'Australia (35%), la Nuova Zelanda (30%), il Canada (25%) e gli Stati Uniti (19%) .1 poichè queste figure mostrano chiaramente, pazienti hanno diagnosticato con la prostata o il cancro al seno negli Stati Uniti ha una migliore possibilità di sopravvivenza che quelle in altri paesi. Le figure sono state ottenute da Gerard F. Anderson e da Peter S. Hussey, “confronti multinazionali dei dati di sistemi di salute,„ fondo del commonwealth, ottobre 2000.

Riferimento

  1. Goodman JC. Sanità in una società libera: rifiuto dei miti di servizio sanitario nazionale. No. 532 di analisi di politica di Cato Institute, il 27 gennaio 2005.

Tassi aumentanti dell'omicidio e consumo in cinque paesi occidentali, 1961-2000 dell'acido linoleico

Un paper1 interessante riferisce che il maggior consumo dell'acido linoleico (un acido grasso n-6) è collegato attraverso tempo e paesi con un maggior rischio di omicidio. Il consumo dell'acido linoleico è stato calcolato dai dati di scomparsa dell'organizzazione mondiale della sanità per 12 oli di semi importanti nell'approvvigionamento di generi alimentari nel corso degli anni 1961 - 2000 in Argentina, in Australia, nel Canada, nel Regno Unito e negli Stati Uniti. Il consumo apparente di acido linoleico ha variato da 0,29 en% (percentuale di energia quotidiana dell'alimento) per l'Australia (1962) a 8,3 en% per gli Stati Uniti (gli anni 90). Le correlazioni fra il maggior consumo dell'acido linoleico (scomparsa) e la mortalità dell'omicidio in ogni paese erano significative nei modelli lineari.

I dati per il maggior rischio dell'omicidio con il consumo aumentato dell'acido linoleico sono coerenti con altri studi che riferiscono che il consumo riduttore (come misurato dai più bassi livelli del tessuto) n-3 degli acidi grassi EPA e/o DHA è correlato con le misure aumentate di ostilità in 4000 oggetti nello studio epidemiologico di CARDIAS, nelle persone dedite di cocaina aggressive e in prisoners.1 violento gli autori notano quel un meccanismo che può collegare gli acidi grassi riduttori n-3 o il consumo aumentato dell'acido linoleico con l'omicidio aumentato è un deficit nella neurotrasmissione serotonergic nella corteccia frontale, che è associata con comportamento violento impulsivo aumentato.

Riferimento

  1. Hibbeln et al. che aumenta i tassi dell'omicidio ed il consumo fra cinque paesi occidentali, 1961-2000 dell'acido linoleico. Lipidi 39(12): 1207-13 (2004).

p53: Il rapporto tra protezione del Cancro e la longevità

La proteina p53, intensivamente essendo studiando per la sua funzione Cancro-soppressiva (p53 è subito una mutazione a metà circa di tutto il cancers1 umano), inoltre è collegata alla longevità. Un topo che recente il modello in cui gli animali sono stati costruiti per avere una funzione aumentata di p53 ha mostrato la diminuzione prevista nell'incidenza del cancro, ma i topi inoltre ha invecchiato prematurely.2, 3 tuttavia, in un topo differente il modello in cui geneticamente ha costruito (in modo diverso) i topi ha avuto attività extra p53, i topi hanno avuti una risposta migliorata di danno del DNA, erano tumore-resistenti ed hanno invecchiato normally.4

Ora è creduto che p53 sia una proteina regolatrice chiave che equilibra l'esigenza di proliferazione delle cellule contro l'esigenza di soppressione del cancro (riducendo proliferazione cellulare) .5 senescenze cellulari, una parte importante del processo di invecchiamento al livello cellulare, sia un arresto irreversibile di proliferazione, sebbene le cellule possano continuare a sopravvivere a per un lungo periodo. L'accumulazione delle cellule senescenti (cellule staminali comprese) contribuisce ad invecchiare. Quindi, sembrerebbe che una certa quantità di attività p53 fosse essenziale per impedire il cancro, ma troppa attività conduce al rinnovamento e la riparazione riduttrice del tessuto, soppressione della cellula staminale e invecchiamento organismal.

Ora abbiamo dati umani su questo gioco di destrezza di p53.1, 6 in uno studio sulla variazione polimorfica nel gene p53 umano, 6 scienziati abbiamo scoperto quello che sostituisce l'arginina alla posizione 72 con i risultati di una prolina in un p53 umano con meno potenziale d'induzione (soppressione riduttrice di cancro). In una meta-analisi convenzionale della letteratura pubblicata, gli scienziati hanno trovato che i trasportatori TP53 del codone 72 pro/pro (due alleli con l'arginina sostituita dalla prolina) hanno un rischio di cancro aumentato confrontato ai trasportatori di Arg/Arg (nessuna sostituzione di arginina dalla prolina). Per concludere, hanno trovato che in uno studio prospettivo di 1226 persone ha invecchiato 85 anni e più, trasportatori pro/pro genotipo (cioè p53 con una soppressione riduttrice di cancro) hanno avuti una sopravvivenza aumentata 41% malgrado una mortalità proporzionale aumentata 2,54 volte da cancer.6 che il risultato è una diminuzione significativa nella mortalità da tutte le cause ma da cancro ed in un aumento non significativo nella mortalità da cancro. Quindi, gli autori suggeriscono, “… p53 umani proteggono [s] da cancro ma ad un costo della longevità.„ Ciò è un esempio di pleiotropia antagonistica, dove gli adattamenti che aumentano la forma fisica nella vita in anticipo conducono alla sopravvivenza riduttrice nella vecchiaia.

Non molto è conosciuto circa i fattori manipulable che colpiscono l'espressione p53. Un paper7 riferisce che le statine (inibitori della riduttasi HMG-CoA) hanno attenuato la risposta p53 a danno del DNA nella coltura cellulare HepG2. Una certa ricerca è stata pubblicata sugli effetti anticancro possibili delle statine. Come una risposta in diminuzione possibile p53 a danno del DNA potrebbe andare d'accordo con quello è poco chiaro. In una carta differente, 8 è stato riferito che l'attivazione glucocorticoide del ricevitore ha provocato il potenziamento di attività p53 e l'inibizione di proliferazione neurale delle cellule. Come la nota degli autori, “… merita la menzione che i glucocorticoidi sono usati per ridurre l'infiammazione e l'edema in neuro-oncologia; un beneficio fino ad ora non riconosciuto di tale trattamento può essere arresto di proliferazione.„ D'altra parte, l'esposizione cronica agli alti livelli dei glucocorticoidi ha potuto essere preveduta per danneggiare il cervello sopprimendo il neurogenesis, come si presenta nella depressione.

Riferimenti

  1. Donehower. p53: guardiano e soppressore della longevità? Exp Gerontol 40:7-9 (2005).
  2. Ferbeyre e Lowe. Il prezzo di soppressione del tumore? Natura 415:26-7 (2002).
  3. Topi mutanti p53 di Tyner et al. che visualizzano i fenotipi invecchiamento-collegati iniziali. Natura 415:45-53 (2002).
  4. La risposta di danno del DNA migliorata mostra eccellente dei topi il Garcia-cao et al. “p53„, è normalmente tumore-resistente e l'età. EMBO J 21(22): 6225-35 (2002).
  5. Campisi. Fuga fragile: p53 nell'invecchiamento, nel cancro e nella segnalazione di IGF. Med della natura 10(3): 231-2 (2004).
  6. La variazione di Heemst et al. nel gene umano TP53 colpisce la sopravvivenza di vecchiaia e la mortalità del cancro. 40:11 di Exp Gerontol - 15 (2005).
  7. Gli inibitori della riduttasi HMG-CoA di Paajarvi et al., statine, inducono la fosforilazione di Mdm2 ed attenuano la risposta p53 a danno del DNA. FASEB J 19:476-8 (2005).
  8. Potenziamento di Crochemore et al. di attività p53 ed inibizione di proliferazione neurale delle cellule dall'attivazione glucocorticoide del ricevitore. FASEB J 16:761-70 (2002).

Il Cancro ora che conduce la causa della morte esclude molto nell'anziano

Un'associazione del cancro che americana recente report1 reclama dal 1999 quello, cancro ha sorpassato la malattia cardiaca come la causa della morte primaria in Americani più giovani dell'età 85. Un grafico mostra quei in mezzo 1975 e 2001, tassi di mortalità della malattia cardiaca, comincianti molto ad un di più alto livello che i tassi di mortalità globali del cancro, sono caduto ripidamente ad un modo quasi-lineare, mentre i tassi di mortalità del cancro hanno restato quasi lo stessi. Le linee della mortalità della malattia cardiaca e della mortalità del cancro hanno attraversato in circa 1999. Tuttavia, perché la malattia cardiaca è così causa della morte importante in quelle oltre 85, il numero assoluto delle morti dalla malattia cardiaca (696.947 nel 2002) è ancora maggior di quello da cancro (557.271 nel 2002). Lynn Ries, uno statistico di salute all'istituto nazionale contro il cancro, dice, “siamo andato da sei morti di cuore per ogni morte del cancro nel 1970 a tre morti di cuore per morte del cancro.„

Riferimento

  1. Twombly. Notizie: il cancro sorpassa la malattia cardiaca come causa della morte principale per tutti ma molto l'anziano. Cancro nazionale di J Inst 97(5): 330-1 (2005).

Inibitori del colinesterasi: Nuovi risultati/nuovi benefici

Com'è noto, gli inibitori del colinesterasi sono una nuova classe di droghe utilizzate nel trattamento del morbo di Alzheimer. gli inibitori Cerebrale-selettivi del colinesterasi (questi funzionano soprattutto nel cervello, piuttosto che ugualmente colpendo il colinesterasi in tutto il corpo) includono il donepezil e la galantamina. I test clinici facendo uso di donepezil (presumibilmente come monoterapia) mostrano i pazienti di Alzheimer che derivano gli effetti benefici duraturi, per almeno due years.1

Due nuovi studies1,2 da due gruppi indipendenti facendo uso di donepezil rivelano i nuovi effetti emozionanti in esseri umani. Donepezil è stato scelto per il primo study1 perché è l'inibitore cerebrale del colinesterasi selettivo più ampiamente usato per Alzheimer, con un a tariffa ridotta degli effetti collaterali. Il primo study1 era uno studio randomizzato e controllato su donepezil in 24 maschi anziani in buona salute 61-70 anni. Gli effetti di donepezil a 5 mg/giorno per 4 settimane e poi 10 mg/giorno per altre 4 settimane erano risoluti per il rilascio di GH ed i livelli IGF-1.

Gli autori citano uno studio più iniziale in cui la rivastigmina cerebrale-selettiva dell'inibitore del colinesterasi potente ha migliorato il rilascio di GH in risposta agli impulsi ripetuti di GHRH (ormone diliberazione di crescita) in maschio anziano in buona salute e nei soggetti di sesso femminile. Il meccanismo per questo potenziamento è probabilmente via l'inibizione di somatostatina, un ormone che inibisce il rilascio dell'ormone della crescita dal beneficio pituitary.1 uno di usando un inibitore selettivo del colinesterasi per aumentare il rilascio di GH rispetto a usando il GH stesso è (oltre al costo ed all'inconveniente delle iniezioni) che il rilascio di GH in risposta all'inibitore del colinesterasi è ancora conforme ai meccanismi regolatori naturali, di modo che il GH è liberato quando sarebbe normalmente, solo più così, mentre i trattamenti di GH inducono gli effetti di GH senza meccanismi di controllo sul posto a limitarlo a funzionalità fisiologica. Di conseguenza, il trattamento umano con il GH reale è stato carico di effetti collaterali, quali l'edema, artralgia, mialgia e sindromi di nervo-compressione, 1 come pure livelli aumentati della glicemia (tolleranza al glucosio riduttrice).

Gli autori riferiscono che “il risultato principale di questo studio era che il trattamento della interamente dose con il donepezil cerebrale-selettivo di ChEI ha elevato il GH basale e IGF-1 all'aumentato notevolmente a livello di maschio anziano.„ Infatti, hanno trovato un aumento del siero totale IGF-1 di 31%, con conseguente livelli che sono veduti in maschi 20 anni più giovane. Gli autori notano la correlazione di IGF-1 con la massa magra del corpo, densità minerale ossea e function.1 conoscitivo IGF-1 è un fattore di crescita neuroprotective importante. Inoltre notano che i più bassi livelli IGF-1 sono correlati con un rischio aumentato di malattia cardiovascolare. Ai livelli elevati lato negativi e potenziali di IGF-1 sono correlati con i rischi aumentati di determinati cancri, come la prostata, il seno, colorettale e polmone, ma (lo stato degli autori) le associazioni sono “modeste e variano fra i siti.„

Il secondo study2 ha esaminato, in 21 paziente di Alzheimer, gli effetti di 10 mg/giorno di donepezil per un mese sul rilascio delle citochine infiammatorie secondo le cellule mononucleari del sangue periferico (PBMC), cellule immuni nella periferia. Gli effetti negativi importanti delle citochine infiammatorie in eccesso (in gran parte liberate dalle cellule immuni residenti, dal microglia del cervello) sulla funzione del cervello sono affermati. Gli autori notano che PBMC dai pazienti di Alzheimer liberano di più la proteina del precursore dell'amiloide (APP) rispetto agli individui normali; quindi, suggeriscono che PBMC potrebbe essere una fabbrica di circolazione del APP che può consegnare l'amiloide anormale per il deposito nel cervello e nei tessuti periferici. Infatti, le citochine infiammatorie sono state indicate per aumentare l'espressione di APP in Alzheimer.

Uno degli effetti interessanti di acetilcolina è che, agendo tramite il nervo vago, funge da un anti-inflammatory.3 quindi noi ha pensiero lungo che contribuirebbe a ridurre i processi infiammatori aumentando l'attività colinergica con un supplemento della vitamina e della colina B5 (richiesto per convertire colina in acetilcolina). Ora inoltre prendiamo il nostro supplemento di galantamina all'acetilcolina di aumento più ulteriormente.

I risultati hanno indicato che il PBMC non stimolato degli oggetti di Alzheimer nello studio ha prodotto spontaneamente le quantità elevate delle citochine infiammatorie IL-6 e IL-1beta come pure più OSM (oncostatin-M), che ha sia effetti pro-infiammatori che antinfiammatori. Gli autori notano che questo significa che i PBMC dei pazienti già parzialmente sono stati attivati, sebbene non stimolati. Gli effetti del trattamento di un mese con 10 mg/giorno di donepezil hanno indicato che sia non stimolato (spontaneo) che PBMC PHA-stimolato in tutti gli oggetti ha liberato i livelli più bassi di OSM, di IL-1beta (rapporto di riproduzione di 57% di spontaneo, 54% nelle circostanze stimolate) e di IL-6. I risultati indicano che, sebbene Alzheimer sia considerato un disordine del cervello, inoltre ha effetti periferici, in questo caso un aumento nell'attività immune pro-infiammatoria. Poiché l'infiammazione aumentata promuove varie malattie età-collegate, quali cancro, la malattia cardiovascolare e le malattie neurodegenerative, una diminuzione nell'infiammazione attraverso acetilcolina aumentata potrebbe essere un'indennità-malattia importante degli inibitori cerebrali selettivi del colinesterasi.

Riferimenti

  1. Obermayr et al. Il giù-regolamento relativo all'età dell'ormone della crescita/asse del tipo di insulina della crescita factor-1 nel maschio anziano è invertito considerevolmente da donepezil, una droga per il morbo di Alzheimer. Exp Gerontol 40:157-63 (2005).
  2. Effetti degli inibitori dell'acetilcolinesterasi di Reale et al. su oncostatin-M, sul rilascio interleukin-1beta e interleukin-6 dai linfociti dei pazienti del morbo di Alzheimer. Exp Gerontol 40:165-71 (2005).
  3. La stimolazione del nervo vago di Borovikova et al. attenua la risposta infiammatoria sistemica all'endotossina. Natura 405:458-62 (2000).

Rallentando la digestione dei carboidrati per migliore sangue Sugar Control e possibilmente vita più lunga

Ci sono metodi pratici per rallentare la digestione dei carboidrati ed il rilascio di glucosio. Un modo è di mangiare i carboidrati dell'alto-amilosio, quali gli amidi dell'alto-amilosio, che si digeriscono lentamente. Tuttavia, la maggior parte dei carboidrati, compreso quelli dagli interi grani, sono composti in gran parte di carboidrati dell'amilopectina, che sono ripartiti rapidamente in glucosio. Gli importi adeguati di aceto alimentari con alimento inoltre rallentano lo svuotamento gastrico, così rallentando la digestione. Un altro modo rallentare la digestione dei carboidrati è di mangiare gli alimenti che contengono le componenti che inibiscono l'alfa-glucosidasi degli enzimi, che effettua la tappa finale nel processo digestivo delle droghe carbohydrates.1 usate per l'inibizione del questo enzima mentre un trattamento per (dopo il cibo) l'iperglicemia postprandiale comprende il acarbose, miglitol e voglibose.1

Due carte in un'edizione recente del giornale della chimica agricola ed alimentare identificano alcuni inibitori alimento-derivati dell'alfa-glucosidasi nelle prove in vitro. Il primo paper1 identifica una componente dei semi di cumino, cuminaldeide, che potente inibisce l'alfa-glucosidasi. IC50 (quantità che riduce l'attività enzimatica di 50%) è di 0,00085 mg/ml per la riduttasi dell'aldoso (enzima che converte il glucosio in fonte di via-un del poliolo del sorbitolo- di sforzo iperosmotico serio in diabetici) e di 0,5 mg/ml per alfa-glucosidasi.

Un secondo paper2 riferisce verificare una serie di di estratti ricchi di polifenolo di frutti a bacca a loro capacità di inibire l'alfa amilasi (il primo enzima in questione nel metabolismo dei carboidrati, trovato nella bocca come pure nell'intestino) e alfa-glucosidasi. Gli autori notano che, negli studi più iniziali da altri scienziati, “gli estratti polifenolici da una serie di piante sono risultati efficaci inibitori di attività intestinale dell'alfa-glucosidasi con gli indicidi K i nella stessa gamma come inibitori sintetici (acarbose e voglibose) già che sono usando dal punto di vista terapeutico per controllare il diabete mellito non insulino-dipendente (NIDDM). „ 2 nel loro nuovo studio, gli autori riferiscono che gli estratti del lampone e della fragola erano inibitori più efficaci dell'alfa amilasi che gli estratti del ribes nero e del mirtillo. L'alfa-glucosidasi è stato inibito più prontamente dagli estratti del ribes nero e del mirtillo. Le dimensioni dell'efficacia in alfa-glucosidasi d'inibizione sono state collegate con il contenuto degli antociani (antociani sono sostanze molto colorate, solitamente blu o porpora). Gli estratti più efficaci in alfa amilasi d'inibizione hanno contenuto i più grandi importi dei tannini; altri estratti della pianta con il contenuto elevato del tannino, quale l'uva rossa, vino rosso e tè verde, erano inoltre efficaci inhibitors.2 in ratti, alfa-glucosidasi intestinale inoltre sono stati inibiti dagli estratti di frutta per il mirtillo e ribes nero, fragola, lampone e cabbage.2 rosso

Nella prima carta, 1 gli autori nota che “è stato riferito che gli inibitori dell'alfa-glucosidasi non alterano solitamente la somma totale di carboidrato assorbente e, pertanto, non causano alcuna perdita calorica nutrizionale netta, sebbene rallentino la digestione del carboidrato.„ Tuttavia, è stato chiaro per molti anni che per rallentare l'invecchiamento, è importante ridurre i livelli dell'insulina e della glicemia come pure segnalazione dell'insulina (come accade in roditori calorico limitati). A questo fine, queste piante ed i loro estratti possono essere grande valore.

Riferimenti

  1. Lee. Cuminaldeide: la riduttasi dell'aldoso e l'inibitore dell'alfa-glucosidasi sono derivato dai semi di cuminum cyminum L. Alimento Chem 53:2446-50 ( 2005) di J Agric.
  2. Le componenti differenti del polifenolo di McDougall et al. dei frutti a bacca inibiscono l'alfa amilasi e l'alfa-glucosidasi. Alimento Chem 53:2760-6 ( 2005) di J Agric.

Viagra funziona inibendo la fosfodiesterasi 5; Determinati polifenoli dell'uva inoltre inibiscono la fosfodiesterasi 5: Uva e vino rosso come alimenti funzionali di orgia

I meccanismi vi dicono molto circa come una droga o gli impianti naturali della sostanza. È perfettamente legale fornire informazioni dell'etichetta sui meccanismi (reclamo di struttura-funzione) a condizione che inoltre non precisiate sull'etichetta quando quel meccanismo potrebbe partecipare al trattamento della malattia. La battaglia per libertà di parola del primo emendamento riguardo alla comunicazione dei produttori o ai venditori degli integratori alimentari (o degli alimenti) di informazioni sincere e nonmisleading riguardo a quando possono essere utili nel trattamento della malattia corrente (che riduce non appena il rischio di ottenere la malattia in futuro) continua non diminuito poiché abbiamo iniziato la controversia contro FDA nel 1994. Nel frattempo, speriamo di vedere più informazioni sui meccanismi come reclami di struttura-funzione sulle etichette. Quando le informazioni sono abbastanza importanti, il pubblico finalmente farà il collegamento.

Un nuovo paper1 riferisce che una miscela degli antociani (blu o porpora-flavonoidi colorati-usuale ampiamente distribuiti in frutta, verdure e vini rossi) inibisce phosphodiesterase-5, un enzima che è inibito da Viagra con i risultati ben noti. Gli autori notano che “in vivo i composti polifenolici vino-derivati rosso potevano ridurre la pressione sanguigna normo- ed in ratti ipertesi e l'ampiezza del vasorelaxation è cambiato in funzione della variabilità dei costituenti del vino secondo varietà, la cultivar ed i metodi dell'uva per ottenere il vino.„ Inoltre citano che parecchi studi hanno riferito che il vino rosso ed il rilassamento endoteliale uva-migliorato si sono presentati via la generazione o l'attività biologica aumentata di NESSUN (ossido di azoto). Sapendo che il GMP ciclico in cellule di muscolo liscio vascolari è regolato da phosphodiesterase-5, che determina la durata e le dimensioni del vasorelaxation, hanno esaminato la possibilità che l'enzima inoltre è stato compreso negli effetti vasorelaxing dei polifenoli dell'uva e del vino rosso.

Gli autori hanno verificato gli effetti su un'attività phosphodiesterase-5 di sei antociani isolati da Cabernet-Sauvignon. I risultati hanno indicato che la miscela ha inibito PDE5 (questa prova ha usato una forma recombinante di isoenzima umano PDE5A1). L'inibizione statisticamente significativa ha cominciato a 1 µM e a µM 100 l'inibizione era quasi completa. IC50 (concentrazione richiesta per inibire attività enzimatica da 50%) era 11,6 µM, che gli autori spiegano è molto vicino a quello dello zaprinast della droga dell'inibitore PDE5 (µM 9,8). Malvidin-3-O- il beta-glucoside (un antociano blu anche trovato in mirtilli) era la maggior parte del composto dell'attivo nella miscela, con IC50 di µM 35,4. Il grado di inibizione dei glucosidi e degli agliconi ha seguito la malvidina > la peonidina = la delfinidina > la petunidina > la pelargonidina = la cianidina.

Gli autori concludono che “il dosaggio farmacologico, come forza si presenta quando i polifenoli dietetici sono consumati come supplementi, potrebbe condurre ai livelli di CA [antociano] compatibili con la gamma a cui gli antociani esercitano il vasorelaxation con inibizione di PDE.„

Così la prossima volta vedete una pubblicità per un prodotto dell'integratore alimentare che sostiene essere “l'alternativa naturale„ a Viagra, appena chieda se inibisce phosphodiesterase-5. Se non fa, non è “l'alternativa naturale„ a Viagra, ma appena un mimo (che suppone che funziona affatto).

Riferimento

  1. Inibizione in vitro di Dell'Agli et al. di phosphodiesterase-5 cGMP-specifico umano dai polifenoli dall'uva rossa. Alimento Chem 53:1960-5 ( 2005) di J Agric.

Sovvenzione delle formiche

“Funzionario del `: L'uccisione delle formiche è 30 luglio 2003 punibile da Law da Allan Hall , lo scozzese , riferisce che i giardinieri tedeschi affrontano le indennità pesanti se distruggono una collina della formica. Devono invece fare domanda per un permesso per avere le formiche mobili con attenzione verso il legno locale. La Germania ha nominato 85 ufficiali della formica-protezione per applicare questa legge.„ Non sembra così improbabile che circa 70 anni fa, la Germania abbia sviluppato il nazionalsocialismo, lo stato nazista dell'uccisore, quando considerate la che specie della volontà di farvi che cosa siete detto dovrebbe dovere realmente proporre una tal legge, per non parlare gli obbedisce. (Poi c'è la legge tedesca che richiede i nomi affinchè i nuovi bambini si conformi ad una lista governo approvata dei nomi…) I pool genici fanno una differenza. I lotti della gente che non ha gradito essere comandata a bacchetta sono venuto qui in America e poi successivamente mobile verso ovest. Essi e la loro progenie simile sono tutti che stiano fra noi e una società in cui potete essere requisito per prestare il servizio alla comunità per le formiche. [Citazione da Access ad energia (da Dott. Arthur B. Robinson, presidente ed il professor di ricerca, istituto dell'Oregon di scienza e medicina), alla scatola 1250, alla giunzione della caverna, O a 97523.]

© 2005 da Durk Pearson & da Sandy Shaw