Il ® di Sandy Shaw & di Durk Pearson
Prolungamento della vita News™

Volumi 8 no. 1 Marzo 2005

“Il consenso è l'affare della politica. Se è consenso, non è scienza. Se è scienza, non è consenso. Periodo.„

-- Michael Crichton, autore “dello stato di timore„

Indice questa edizione

1. Acidi grassi Omega-3 e reclamo di salute della coronaropatia
2. Più sul guasto delle prove antiossidanti nella prevenzione degli attacchi di cuore
3. Induzione possibile di differenziazione terminale di cancro al seno e di carcinoma della prostata con PPARgamma
4. L'estrogeno aumenta la produzione di prostaciclina con COX-2
5. L'arginina protegge dalla tossicità gastrointestinale indotta NSAID
6. Inattivazione di COX-1 da vino rosso
7. Rischio di attacco di cuore e di colpo dopo l'infezione o la vaccinazione acuta
8. Antinfiammatorio, effetti di antisepsi di glicina
9. Rischio di attacco di cuore e di esposizione a traffico
10. Polifenoli del tè verde come inibitori dell'acetilcolinesterasi per miglioramento di memoria
11. La via antinfiammatoria colinergica
12. Il divieto di usda di proprietari di ranch che esaminano il loro bestiame ad EBS è una violazione del primo emendamento


Acidi grassi Omega-3 e reclamo di salute della coronaropatia

Piegandosi all'inevitabile, FDA ha autorizzato il reclamo allargato degli acidi grassi un omega-3 e di salute di CHD e permette il suo uso sui prodotti alimentari: “La ricerca complementare ma non conclusiva indica che il consumo di acidi grassi di DHA e di EPA omega-3 può ridurre il rischio di coronaropatia. Ogni servizio di [nome di alimento] fornisce i grammi [x] di acidi grassi di DHA e di EPA omega-3. [Si veda le informazioni di nutrizione per grasso, grasso saturo ed il contenuto totali del colesterolo.]„ nuovo premio di X: Questo per la durata della vita d'estensione! Continuando sul grande successo del premio di X nell'investimento di stimolazione del settore privato nel viaggio nello spazio, il fondamento di Methuselah ora offre il premio del topo di Methuselah, un premio di $500.000 per il gruppo di ricerca che sviluppa il musculus lungo-vivente di Mus (topo domestico). Secondo il prolungamento della vita del gennaio 2005, ci sono già sei gruppi intorno al mondo che compete per il nuovo premio. Per ulteriori informazioni sulla visita www.methuselahfoundation.org del fondamento di Methuselah. La valutazione di FDA delle droghe è difettosa, una minaccia contro la salute pubblica “che un'altra preoccupazione per quanto riguarda la valutazione di FDA di terapeutica sperimentale del cancro è che non c'è distinzione specifica all'interno di FDA per acutamente letale puntato su terapeutica contro le malattie croniche. Quindi, le immunoterapie per l'artrite cronica sono valutate accanto a quelle per cancro del pancreas, che ha un tasso di mortalità biennale di >97%. Questa mancanza di divisione basata sulla severità di malattia può condurre ad uno squilibrio nei giudizi del rapporto rischio-beneficio nel regolamento dello sviluppo degli approcci novelli per trattare i cancri letali. “1

1 Pardoll & Allison, “immunoterapia del Cancro: eliminare le barriere per effettuare il raccolto,„ medicina della natura 10(9): 890 (2004)

Commento: Un risultato dello squilibrio del rapporto rischio-beneficio detto precedentemente è “la scoperta„ recente quel Vioxx ed altro (per esempio. Gli inibitori selettivi COX-2 di Celebrex) aumentano il rischio di attacchi di cuore. Mentre usati per il trattamento dell'artrite, gli inibitori COX-2 sono efficaci nel trattamento dei molti generi di cancro in cui COX-2 è aumentato e di dove il rischio supplementare di attacco di cuore può essere accettabile quando il rischio di morte dal cancro è maggior di da un attacco di cuore. C'erano evidence1 iniziali che gli inibitori selettivi COX-2, perché inibiscono la fabbricazione di COX-2-dependent di prostaciclina (PGI2), un fattore anticoagulante importante, mentre non inibivano la fabbricazione di COX-1-dependent di trombossano A2, un fattore dicoagulazione importante, potrebbero comportare un rischio aumentato di attacco di cuore. FDA dovrebbe realizzare questo ed andare lento sull'approvazione delle droghe selettive dell'inibitore COX-2 per le malattie croniche quale l'artrite o sulla richiesta dei più avvertimenti dell'etichetta; il fatto che non hanno fatto è un esempio spaventoso dell'incompetenza dell'agenzia. (Appena orologio, comunque. Il guasto dell'agenzia nel riconoscimento dei rischi potenziali della classe COX-2 di droghe sarà usato da FDA e dai suoi commsymps come la base per le nuove richieste per i nuovi poteri di FDA e un più grande bilancio. Soltanto nel governo fa in maniera massiccia il risultato letale di guasto negli aumenti massicci di finanziamento).

1 per esempio, vedi Cheng ed altri, “ruolo di prostaciclina nella risposta cardiovascolare a trombossano A2,„ scienza 296:539-475 (2002)


Più sul guasto delle prove antiossidanti nella prevenzione degli attacchi di cuore

C'è stato molta discussione sulle ragioni possibili per cui molte prove a lungo termine delle vitamine antiossidanti E e C non hanno assicurato la protezione contro gli attacchi di cuore. Per esempio, come riportato in riferimento 1 qui sotto, il completamento della vitamina E nelle prove di intervento per impedire la malattia cardiovascolare è risultato efficace in due prove (CAOS e SPAZIO), mentre altre sei prove (ATBC, GISSI, PPA, SICURO, SPERANZA e VEAPS) non hanno trovato benefits.1 la nota authors1 che ampiamente stava variando le dosi della vitamina E utilizzate in questi studi e che è non nota che dosi della vitamina E sia necessario da sopprimere lo sforzo ossidativo in esseri umani. Continuano a precisare quello, d'importanza, “… nessuno di queste misure comprese studi dello sforzo ossidativo, quale la misura di F2-isoprostanes, per determinare il livello di sforzo ossidativo e l'abilità della vitamina E [alle dosi studiate] efficacemente più in basso il livello di sforzo ossidativo negli oggetti di studio.„ (enfasi aggiunta)

“In piccolo singolo essere umano studia la coinvoluzione degli oggetti con le circostanze connesse con i livelli elevati di F2-isoprostanes, alcuni hanno trovato che il completamento della vitamina E riduce la produzione di F2-isoprostanes, mentre altri non hanno. Negli individui sani, la vitamina E non ha effetti sulle concentrazioni urinarie di F2-isoprostane alle dosi di fino a 2000 iu/day per fino a 8 settimane. Inoltre, una dose elevata di vitamina C (2500 mg/giorno) non ha avuta effetto sull'abbassamento dei livelli di F2-isoprostane negli oggetti normali ma è risultata efficace nella soppressione della formazione del isoprostane in fumatori… Che cosa tali risultati suggeriscono è che lo sforzo ossidativo è un fenomeno complesso che può essere influenzato dalle covariate e che la selezione appropriata degli antiossidanti e della dose efficacemente per sopprimere lo sforzo ossidativo nelle situazioni specifiche è più di meno di prevedibile. D'altra parte, suggerisce che le misure di F2-isoprostanes possano fornire un approccio unicamente importante per delucidare queste complessità e stabilire gli efficaci regimi antiossidanti della dose che possono poi essere provati formalmente in individui con varia malattia dichiara per determinare se il miglioramento dello sforzo ossidativo attenua le manifestazioni della malattia.„ (enfasi aggiunta; citazioni di riferimento cancellate dalla citazione)

1 Montuschi ed altri, “Isoprostanes: indicatori e mediatori dello sforzo ossidativo,„ FASEB J. 18:1791-1800 (2004)


Induzione possibile di differenziazione terminale di cancro al seno e di carcinoma della prostata con PPARgamma

Le droghe (tiazolidinedioni) che attivano la gamma peroxisome-proliferatore-attivata del ricevitore (PPARgamma) sono ampiamente usate nel trattamento del diabete, in cui migliorano la sensibilità dell'insulina, in gran parte via la stimolazione del adipogenesis, con cui pre--adipocytes differenzi nei piccoli adipocytes. (I piccoli adipocytes sono molto più sensibili ad insulina di grandi adipocytes farciti con grasso.) Gli agonisti naturali (leganti) di PPARgamma includono alcuni acidi grassi, quali acido docosahexanoic ed acido oleico.

I rapporti recenti suggeriscono che l'attivazione di PPARgamma possa condurre a differenziazione terminale dei cancri umani breast1 e prostate2. La carta su cancro al seno umano riferisce che PPARgamma è espresso coerente nella malattia metastatica e che l'attivazione di questo ricevitore nucleare dai leganti induce il cancro al seno umano a subire “i cambiamenti morfologici e molecolari drammatici che sono caratteristici di una differenziata di, stato meno maligno.„

Le cheratine 19 e mucin-1 sono due proteine di cui l'espressione è interpretata come indicatore di malignità del cancro al seno; sono stati soppressi dal tiazolidinedione pioglitazone.1 che gli autori inoltre riferiscono quello “… una volta che l'attivazione di PPARgamma si presenta per parecchi giorni, la droga possono essere rimossi e le cellule conservano una capacità sostanzialmente riduttrice per la crescita clonogenic.„

La carta del carcinoma della prostata ha riferito che le cellule di carcinoma della prostata umane inoltre hanno espresso PPARgamma ai livelli “prominenti„, mentre le cellule normali della prostata hanno avute espressione molto bassa. Le cellule umane del carcinoma della prostata PC-3 coltivate con il troglitazone* di tiazolidinedione hanno mostrato “i cambiamenti morfologici drammatici… che suggeriscono che le cellule diventassero meno maligne.„ Inoltre, il troglitazone ha fatto diminuire da 50% la quantità di PSA (antigene prostatico specifico) prodotta da queste cellule. Gli autori inoltre hanno studiato la cultura dei tumori umani del carcinoma della prostata ottenuti chirurgicamente con la stessa droga ed hanno trovato la profonda e (necrosi selettiva di circa 60%) delle cellule tumorali, ma non le cellule normali adiacenti.

Un altro paper3 riferisce che i leganti di PPARgamma sono inibitori potenti dell'angiogenesi, un fattore possibile negli effetti anticancro di induzione di PPARgamma. In questa carta, gli autori riferiscono che vena ombelicale umana cellule endoteliali (HUVEC) PPARgamma preciso mRNA e proteina e che l'attivazione di PPARgamma da determinati leganti, compreso la dose di ciglitizone (un tiazolidinedione) dipendente sopprime la differenziazione di HUVEC nelle strutture del tipo di metropolitana che si formano presto nello sviluppo del vaso sanguigno. Inoltre, i leganti di PPARgamma inoltre hanno inibito la proliferazione di HUVEC in risposta ai vari fattori di crescita. Anche hanno trovato che l'amministrazione del legante ratural 15d-PGJ2 del ricevitore di PPARgamma in cornea del ratto ha impedito l'angiogenesi indotta endoteliale vascolare di fattore di crescita delle cellule.

Non è chiaro come l'attivazione di PPARgamma potrebbe causare tutti questi effetti, ma neppure senza questa conoscenza che ancora può essere utile nel trattamento. C'è molto meno rischio di citotossicità con i tiazolidinedioni che con molti agenti chemioterapeutici convenzionali. Tuttavia, sono in nessun caso privi di rischio. Troglitazone stesso è stato rimosso dal del mercato dovuto la tossicità del fegato (che deriva dall'accumulazione grassa nel fegato), dove alcuni pazienti anche hanno richiesto i trapianti del fegato di conseguenza. Mentre gli attivatori di PPARgamma aumentano il adipogenesis (creazione delle cellule grasse), migliora la sensibilità dell'insulina ma può anche aumentare il peso. Infatti, c'è un PPARgamma “paradosso„ in quanto sia l'iperattività di PPARgamma come conseguenza del trattamento di tiazolidinedione che del underactivity di PPARgamma dovuto da insufficienza indotta da genetica protegge dall' insensibilità indotta da obesità dell'insulina, conducente “in qualche modo al perverso, ma illazione provocatoria che gli importi “normali„ di attività di PPARgamma, in determinate circostanze, promuovono la malattia e che sia gli agonisti che gli antagonisti di PPARgamma potrebbero essere clinicamente utili. In questo senso PPARgamma potrebbe essere osservato come “gene parsimonioso,„ promuovendo lo stoccaggio grasso per sopravvivere all'inedia… che conduce alla malattia quando l'alimento è abbondante. “4 tutte conseguenze potenziali di accumulazione grassa che derivano dall'uso a lungo termine degli attivatori potenti di PPARgamma hanno ancora essere scoperte, ma nel contesto del seno o del carcinoma della prostata serio, queste considerazioni possono essere di meno importanza.

* Rimosso dal del mercato dovuto tossicità del fegato. La rosiglitazione lo ha sostituito come agonista di PPARgamma, ma richiede le prove del fegato.

1 Mueller ed altri, “differenziazione terminale di cancro al seno umano con PPARgamma,„ cellula molecolare 1:465-470 (1998)

2 Kubota ed altri, “legante per gamma proliferatore-attivata peroxisome del ricevitore (Troglitazone) ha effetto antitumorale potente contro carcinoma della prostata umano sia in vitro che in vivo,„ ricerca sul cancro 58:3344-3352 (1998)

3 Xin ed altri, “Peroxisome proliferatore-hanno attivato i leganti di gamma del ricevitore sono inibitori potenti dell'angiogenesi in vitro e in vivo,„ il giornale di chimica biologica 274(13): 9116-9121 (1999)

4 Lowell, “PPARgamma: un regolatore essenziale del adipogenesis ed il modulatore della cellula grassa funzionano,„ cellula 99:239-242 (1999)


L'estrogeno aumenta la produzione di prostaciclina con COX-2

Un nuovo paper1 riferisce che gli estrogeni che attivano la causa del alfa recettore dell'estrogeno (ERalpha) il upregulation di COX-2 in topi femminili, con un risultato hanno aumentato la produzione di prostaciclina (PGI2). La prostaciclina è conosciuta per fornire il atheroprotection inibendo l'attivazione della piastrina e la contrazione e le interazioni leukoctye-endoteliali vascolari delle cellule di inibizione, di proliferazione e le placche aterosclerotiche d'inibizione dell'estere hydrolase.1 del colesterile hanno una capacità in diminuzione di fabbricare la prostaciclina. Gli autori propongono che questi meccanismi siano responsabili della protezione contro atherogenesis in topi femminili. L'effetto protettivo di estrogeno si è eliminato in topi femminili ovariectomizzati che mancano del ricevitore della prostaciclina.

Gli animali ovariectomizzati sono usati come modelli dello sforzo ossidativo. Quindi, la menopausa ed il declino degli estrogeni di circolazione contribuiscono ad invecchiare ed alla perdita di protezione contro aterosclerosi aumentando lo sforzo ossidativo e dalla perdita di attivazione di ERalpha che aumenta la prostaciclina. La carta avverte che gli inibitori selettivi COX-2 possono essere particolarmente problematici per le donne. (Questo suggerisce che un rianalisi dei risultati delle prove degli effetti dell'estrogeno sulla malattia cardiovascolare in donne potrebbe essere una buona idea, poiché l'uso concorrente degli inibitori COX-2 non è stato corregto.) Sono interessati particolarmente circa l'uso di queste droghe nell'artrite giovanile, una malattia che colpisce principalmente le femmine.

1 Egan ed altri, “prostaciclina di COX-2-Derived conferisce Atheroprotection sui topi femminili,„ scienza 306:1954-1957 (2004); inoltre si vedano le osservazioni su questa carta a Couzin, “i legami dell'estrogeno a COX 2 maggio spiegano il genere Gap della malattia cardiaca,„ 306:1277 di scienza (2004)


L'arginina protegge dalla tossicità gastrointestinale indotta NSAID

Una delle ragioni per cui gli inibitori selettivi COX-2 sono stati sviluppati è che gli anti-infiammatori non steroidei quale ibuprofene o aspirin possono provocare ferite mucose gastriche, compreso emorragia, perché inibiscono COX-1. Circa 16.000 Americani muoiono ogni anno dall' emorragia indotta NSAID dell'intestino. Il celocoxib, il rofecoxib e il valdecoxib degli inibitori COX-2 sono stati approvati da FDA in base alle prove che durano in genere tre - sei mesi che hanno avuti mentre il loro punto finale endoscopico ha visualizzato ulcerations.1 gastrico quindi, il fuoco erano sulla lesione gastrica, anche se prove iniziali (per esempio. VIGORE con VIOXX) celebre un importante crescita da un fattore di cinque nell'incidenza di attacco di cuore mentre gli eventi gastrointestinali seri fra quelli che ricevono il rofecoxib erano metà quello di quelle che ricevono il naprossene tradizionale di NSAID (AleveR) .1

Due carte recenti riferiscono sugli effetti protettivi di arginina contro le lesioni gastriche indotte da NSAIDS. Nel first2, gli autori notano che l'ossido di azoto (NO) è un potente

inibitore di adesione di globulo bianco al microvasculature, un evento iniziale nell'inizio di molti tipi di lesioni dell'intestino, compreso quello di NSAIDS. Notano che molte droghe diliberazione usate come vasodilatatori (quali il trinitrato glicerilico, il nitrato isoamilico e la nitroprusside) sono protettive contro ferite mucose hemmorhagic acute provocate dagli irritanti attuali. L'applicazione transcutanea di nitroglicerina ha impedito il danno mucoso che sarebbe stato causato altrimenti dall'indometacina di NSAID via gli effetti su adesione del leucocita e del flusso sanguigno.

Il secondo paper3 ha trovato quell'arginina, il precursore dell'aminoacido di ossido di azoto, era protettivo contro la lesione gastrica indotta dall'ibuprofene di NSAID. I ratti maschii di Wistar erano gli oggetti sfavorevoli. Ratti che ricevono una somministrazione orale di 100 mg. /kg. di ibuprofene sofferto gravi danni alla mucosa gastrica, accompagnato da un importante crescita nell'attività del myeloperoxidase, indicante attivazione aumentata del neutrofilo. Il trattamento con le dosi equimolari di arginine* con l'ibuprofene ha provocato il numero e l'intensità considerevolmente riduttori delle lesioni. L'arginina inoltre ha fatto diminuire significativamente il punteggio hemmorhagic. L'attività della xantina ossidasi, una fonte importante di sforzo ossidativo che gli autori ritengono può partecipare da a lesioni gastriche indotte NSAID, significativamente è stata inibita da arginina.

La nota authors2 che una stima conservatrice per quelle facendo uso di NSAIDS che soffre le complicazioni digestive a un certo momento è 20-50% e che 1-2% di quelli facendo uso di NSAIDS è ospedalizzato continuamente ogni anno. Quindi, questi risultati indicano che l'uso di arginina contemporaneamente ad ibuprofene o dell'altro COX-1 che inibisce NSAIDS potrebbe impedire molte di queste complicazioni e perfino ospedalizzazioni.

Una buona fonte di arginina con NESSUNA produzione che promuove i cofattori colina e la vitamina B-5 è il nostro Power™ interno (anche chiamato Power Maker™), che contiene 6 grammi di arginina per servizio.

1 FitzGerald, “Coxibs e malattia cardiovascolare,„ New England Journal di medicina 351(17): 1709-1711 (2004)

2 tagliuzzi, “ossido di azoto e la lesione dell'intestino indotta dagli anti-infiammatori non steroidei,„ Inflammopharmacology 11 (4-6): 415-422 (2003)

3 Jimenez ed altri, “ruolo di L-arginina dall'nell'infiltrazione ossidativa indotta da ibuprofene del neutrofilo e di sforzo in mucosa gastrica,„ ricerca del radicale libero 38(9): 903-911 (2004)

* Ciò è molto una piccola quantità; la quantità di arginina in un integratore alimentare è ben più grande della dose umana usuale di ibuprofene.


Inattivazione di COX-1 da vino rosso

L'inibizione di COX-1 causa un effetto (anticoagulante) importante della anti-piastrina inibendo la produzione del trombossano dicoagulazione A2 mentre non colpisce la capacità di COX-2 di continuare a produrre la prostaciclina, una sostanza anticoagulante importante. (Vedi l'articolo qui sopra per gli effetti collaterali potenziali da eccessiva inibizione di COX-1.) Un nuovo paper1 ora riferisce che quei resveratroli e composti chimicamente riferiti (m-hydroquinones, quali le catechine, le epicatechine e la quercetina) ha trovato in vini rossi sono inactivators potenti di COX-1, senza simile effetto su COX-2. L'inibizione di COX-1 (comunque non selettivo) è, naturalmente, un meccanismo per gli effetti atheroprotective della anti-piastrina di aspirin.

L'inibizione di COX-1 dai resveratroli è stata riferita per accadere alle concentrazioni micromolar basse. L'assorbimento difficile dei resveratroli può limitare l'inibizione di COX-1 ma c'è prova degli effetti della anti-piastrina da vino rosso. Può essere che l'assorbimento difficile dei resveratroli sia perché non abbiamo sentito parlare mai il danno mucoso hemmorhagic o ulceroso come conseguenza del bere gli importi moderati di vino rosso. I polifenoli trovati in molte verdure ed i frutti hanno questo COX-1 tipo d'inibizione struttura; forse questo è uno dei meccanismi da cui le diete ricche di frutta e di verdure contribuiscono a proteggere dalla malattia cardiovascolare. Dalla frutta e dalle verdure sono stati i costituenti importanti delle diete animali per le centinaia di milioni di anni, non è sorprendenti che i polifenoli in loro non causano l'emorragia dell'intestino alle assunzioni normali.

1 Szewczuk e rinchiudere, “ad inattivazione basata a meccanismo di COX-1 dai m-Hydroquinones del vino rosso: uno studio di Struttura-attività,„ giornale dei prodotti naturali 67i (11): 1777-1782 (2004)


Rischio di attacco di cuore e di colpo dopo l'infezione o la vaccinazione acuta

L'infiammazione cronica è probabilmente un fattore principale nell'aterosclerosi, nel cancro e nell'invecchiamento. L'infiammazione acuta (attivazione del sistema immunitario ed il rilascio delle citochine infiammatorie) si presenta in presenza dell'infezione e della vaccinazione. Quindi, gli autori di un paper1 recentemente pubblicato hanno intrapreso uno studio sull'associazione fra attacco di cuore e colpo e l'avvenimento dell'infezione e della vaccinazione acute attraverso la base di dati della ricerca di medicina generale del Regno Unito delle cartelle sanitarie automatizzate per oltre 5 milione di persone.

Fra 20,486 persone che hanno avute un primo attacco di cuore e 19,063 persone che hanno avuti un primo colpo che aveva ricevuto il vaccino antiinfluenzale, non c'era aumento nel rischio di attacco di cuore o nel colpo nel periodo dopo influenza, il tetano, o i vaccini pneumococcici. Tuttavia, i rischi erano sostanzialmente maggiori dopo una diagnosi dell'infezione sistemica delle vie respiratorie, con il rischio

specialmente su durante i primi tre giorni. I rischi di attacco di cuore o di colpo sono stati sollevati significativamente ma in misura inferiore che l'infezione sistemica delle vie respiratorie tramite infezioni delle vie urinarie. Rapporti di carta separati che il periodontitis, una fonte di infiammazione cronica, riduce gli effetti antiatherogenic della lipoproteina ad alta densità (HDL) 2, quindi potenzialmente aumentando il rischio di attacco di cuore o di colpo.

Questi risultati non sono sorprendenti di fronte ai risultati più iniziali che gli indicatori infiammatori quale proteina C-reattiva sono buoni indicatori del rischio cardiovascolare. Gli autori di questo paper1 inoltre notano che un conteggio aumentato del leucocita “può annunziare un corto periodo di rischio aumentato di colpo.„

1 Smeeth ed altri, “rischio di infarto miocardico e di colpo dopo l'infezione o la vaccinazione acuta,„ New England Journal di medicina 351:2611-8 (2004)

2 Pussinen ed altri, “Periodontitis fa diminuire la potenza antiatherogenic della lipoproteina ad alta densità,„ giornale della ricerca sui lipidi 45:139-147 (2004)


Antinfiammatorio, effetti di antisepsi di glicina

Nel contesto dell'articolo appena sopra, vorremmo citare gli effetti di antisepsi ed antinfiammatori della glicina dell'aminoacido. Un paper1 interessante nota che la glicina è stata indicata per proteggere da scossa dell'endotossina nel ratto inibendo l'TNF-alfa (alfa di necrosi del tumore, una citochina infiammatoria importante liberata in risposta all'infezione batterica). In loro carta, hanno studiato gli effetti di glicina sull'espressione dell'indicatore della superficie delle cellule del lipopolysaccharide (LPS, un costituente batterico della parete cellulare che attiva il sistema immunitario, causante il rilascio delle citochine infiammatorie), sulla fagocitosi e sulla produzione indotte di citochina in monociti purificati dai donatori umani in buona salute. La glicina ha fatto diminuire la produzione LPS indotta di TNFalpha e l'espressione aumentata IL-10 (IL-10 è una citochina antinfiammatoria importante) in un modo dipendente dalla dose. In un'analisi dell'intero sangue, la glicina inoltre ha ridotto l'TNF-alfa e, inoltre, ha ridotto IL-1beta (un'altra citochina infiammatoria principale) come pure IL-10 aumentante.

Gli autori concludono che “i dati del ur [o] indicano che GLY [glicina] ha un potenziale di essere usato come strumento immunomodulatorio supplementare nella fase in anticipo di sepsi e nelle situazioni patofisiologiche differenti relative ad ipossia ed a riperfusione.„ Ciò potrebbe essere un avanzamento medico significativo poiché la sepsi è la causa della morte quarto maggiore fra gli Americani.

Un altro paper2 su glicina nota che “la licina [g] inoltre inibisce la proliferazione e la migrazione delle cellule endoteliali e delle cellule di muscolo liscio, suggerenti che la glicina possa essere utile nel rigetto, nella malattia cardiovascolare e nell'angiogenesi d'inibizione.„ Questi effetti si presentano via la riduzione della glicina della risposta immunitaria infiammatoria. Questo paper2 inoltre riferisce che “[i] i ratti di n iniettati con gonfiamento dietetico di PG-PS [una componente strutturale primaria delle pareti cellulari batteriche gram-positive che causa uno stato di reumatoide-artrite in ratti] l'intra-articularly, della glicina dei attentuates della caviglia e fa diminuire l'infiltrazione delle cellule infiammatorie, dell'edema e dell'iperplasia sinoviale nel giunto.„ Quindi, modulando l'attivazione immune, la glicina può essere un terapeutico utile per alcune malattie autoimmuni.

Un terzo paper3 riferisce che l'amministrazione di glicina un'ora dopo (parte dell'intestino crasso) la legatura e la puntura cecal (una procedura producendo sepsi altamente micidiale in assenza del trattamento) ha fatto diminuire il tasso di mortalità in ratti adulti maschii da 50% a 0% ai 10 giorni dopo la procedura. Questi autori concludono che “… aappears di questo aminoacido da essere un'aggiunta utile per il mantenimento delle funzioni cellulari ed impedire mortalità la sepsi polimicrobica.„

L'uso di glicina per questi scopi è, naturalmente, sperimentale. Non è chiaro che cosa la dose adeguata dovrebbe essere o che problemi possibili potrebbero essere causati dalle eccessive dosi. C'è stato poco studio sull'uso della glicina come un terapeutico in esseri umani, a meno che come un agente di antirejection nel trapianto e dati sulla tossicità potenziale dell'assunzione cronica della dose elevata fosse limitato.

1 Spittler ed altri, “effetti immunomodulatori di glicina sui monociti LPS-trattati: produzione riduttrice di TNFalpha ed espressione accelerata IL-10,„ FASEB J. 13:563-571 (1999)

2 Zhong ed altri, “L-glicina: un agente antinfiammatorio, immunomodulatorio e cytoprotective novello,„ un'opinione corrente in nutrizione clinica e una cura metabolica 6:229-240 (2003)

3 Yang ed altri, “glicina attenua la depressione epatocellulare durante la sepsi iniziale e riduce dalla la mortalità indotta da sepsi,„ Crit. Med di cura. 29:1201-1206 (2001)

Rischio di attacco di cuore e di esposizione a traffico

Un nuovo paper1 riferisce che l'esposizione a traffico aumenta in seguito il rischio di attacco di cuore dentro un'ora entro 2,92 volte confrontate agli individui non esposti. Gli autori hanno trovato che “[t] cronometra gli oggetti spesi in automobili, su trasporto pubblico, o sui motocicli o sulle biciclette è stato collegato coerente con un aumento nel rischio di infarto miocardico.„ Lo studio è stato basato su 691 oggetto dalla salute cooperativa Reseach nella regione di registrazione di infarto miocardico di Augusta a Augusta (Germania del sud) per il periodo da Feburary 1999 al luglio 2001. I dati sulle attività degli oggetti durante il periodo che precede l'attacco di cuore sono stati ottenuti con l'uso dei diari pazienti. Gli autori inoltre notano che “… i rischi stimati erano più grandi per le ore di pomeriggio e di mattina che per le ore di notte, quando la densità del traffico è bassa.„ “Il particolato è considerato come di preoccupazione primaria.„

Gli antiossidanti possono essere protettivi contro gli effetti infiammatori di inquinamento della particella della carreggiata. Un paper2 riferisce che l'infiammazione del polmone è una risposta chiave ai livelli aumentati di inquinamento atmosferico polverizzato. Hanno verificato l'abilità di n-acetile-cisteina (50 mg. /kg. i.p.) da proteggere da infiammazione del polmone in un modello del ratto di esposizione a breve termine alle particelle ambientali concentrate (CAPPUCCIO). Hanno trovato che i ratti che respirano i cappucci hanno sofferto lo sforzo ossidativo severo connesso con i numeri aumentati dei leucociti polimorfonucleari (una risposta infiammatoria) nel lavaggio broncoalveolare e nel leggero edema del polmone. I cappucci hanno esposto gli animali indicati la leggera infiammazione bronchiolar ed hanno ispessito i vasi sanguigni nel bronchiolo, che gli effetti sono stati impediti da n-acetile-cisteina (NAC). Il NAC ha impedito l'accumulazione degli ossidanti, ma soltanto l'accumulazione parzialmente impedita delle proteine ossidate (carbonilico).

Gli autori hanno concluso che “[t] ha osservato che l'effetto preventivo di NAC suggerisce che la terapia con le dosi basse di questo antiossidante potrebbe essere applicata per migliorare gli effetti tossici di inquinamento atmosferico polverizzato.„

Una buona fonte di cisteina è il nostro alimento della radice. Non vada via di casa senza! (Infatti, guardi fuori per inquinamento polverizzato dell'interno, anche.)

1 Peters ed altri, “esposizione a traffico e l'inizio di infarto miocardico,„ New England Journal di medicina 351:1721-30 (2004

2 Rhoden ed altri, “N-acetilcisteina impedisce l'esposizione di Lung Inflammation After Short-Term Inhalation alle particelle ambientali concentrate,„ scienze tossicologiche 79:296-303 (2004)

Polifenoli del tè verde come inibitori dell'acetilcolinesterasi per miglioramento di memoria

Un paper1 recente riferisce che in 4-5 settimane vecchi i ratti del maschio ICR hanno alimentato una dieta regolare del cibo completati con 0,2% del peso dei polifenoli del tè verde per i 7 giorni, animali aveva migliorato la memoria in punto-attraverso la prova della latenza dopo pretrattamento con scopolamina. La scopolamina è uno stampo colinergico muscarinic del ricevitore che causa i deficit di memoria come conseguenza della neurotrasmissione colinergica riduttrice. La memoria è valutata via una prova (punto-attraverso latenza) in cui gli animali sono disposti in una scatola con due compartimenti, una luce ed un buio. Durante l'addestramento, gli animali sono disposti nel compartimento e quando entrano (che preferiscono normalmente) nel compartimento scuro, negli loro accesi ricevono una scossa. La loro capacità di ricordare questo più successivamente è la base per la valutazione di memoria. La latenza aumentata negli animali trattati, quella è entrata in ritardo nel compartimento scuro (rispetto agli animali non trattati) dopo che precedente colpisca, è una misura della memoria che migliora gli effetti degli inibitori dell'acetilcolinesterasi. Gli autori hanno trovato che “[c] l'amministrazione hronic del TP [polifenoli del tè verde] ha aumentato significativamente il tempo di latenza.„ Hanno trovato che “l'amministrazione di TP ha inibito drammaticamente l'attività di dolore [acetilcolinesterasi] (inibizione di 71%) rispetto al controllo.„ “La concentrazione richiesta per inibizione d'enzimi di 50% (IC50) era 248 ug/ml.„

Ciò può essere ancora un altro meccanismo per gli effetti benefici dai polifenoli del tè verde. Il nostro Galantamind Plus™ contiene i polifenoli del tè verde ed inoltre contiene un inibitore potente dell'acetilcolinesterasi, galantamina, derivata dal bulbo di goccia della neve. Nostro sale a n'See™ inoltre contiene i polifenoli del tè verde.

1 Kim ed altri, “effetti del polifenolo del tè verde sulle attività dell'acetilcolinesterasi e conoscitive,„ Biosci. Biotechnol. Biochimica. 68(9):1977-1979 (2004)

La via antinfiammatoria colinergica

Il sistema nervoso colinergico, agente tramite nervo vago, serve da uno dei meccanismi antinfiammatori naturali del corpo umano impedire l'eccessivo rilascio delle citochine infiammatorie (per esempio) nell'infezione/sepsi o nelle malattie autoimmuni quale arthritis.1 reumatoide

L'unità secondaria nicotinica del ricevitore alpha7 dell'acetilcolina recentemente è stata identificata come essenziale al nicotina antinfiammatorio colinergico effects.1 direttamente attiva questa unità secondaria nicotinica del ricevitore alpha7 dell'acetilcolina. Tuttavia, dovuto nicotina inducente al vizio ed altri effetti contrari (per esempio, promuove l'angiogenesi), nessuno è molto entusiasta del usando come un antinfiammatorio. Gli autori suggeriscono che “… ora sia ragionevole considerare il potenziale terapeutico per l'ottimizzazione dell'unità secondaria nicotinica del ricevitore alpha7 dell'acetilcolina per inibire TNF [fattore di necrosi tumorale, una citochina infiammatoria potente], tramite gli approcci farmacologici diretti o con attività aumentante nel nervo vago. “1

Vorremmo precisare che l'acetilcolina funge da agonista ai ricevitori nicotinici e muscarinic dell'acetilcolina. Sebbene non sia selettivo per i ricevitori nicotinici, un supplemento della vitamina e della colina B-5 (quali la nostra memoria Upgrade™ 2 o la colina Cooler™) aumenta la sintesi dell'acetilcolina e release2,3 e, quindi, può essere preveduto di attivare nicotinico

ricevitori dell'acetilcolina. Una cosa piacevole circa i supplementi della vitamina e della colina B-5 è che entrambe sono molto sicure da prendere e non provocheranno i cattivi anni emergenti sconosciuti di effetti collaterali fino ad ora più successivamente, può accadere con le droghe xenobiotiche altamente selettive (per esempio, inibitori selettivi COX-2), particolarmente una volta usato cronicamente.

Il nostro Galantamind Plus™ contiene la galantamina (estratta dal bulbo di goccia della neve) quella funge da un agonista ad acetilcolina nicotinica receptors4 e, quindi, dovrebbe migliorare la via antinfiammatoria colinergica. Gli anti-infiammatori quale curcumina sono stati indicati per proteggere dal morbo di Alzheimer, come fa galantamina. Vedi la nostra intervista “mantenere il vostro cervello Durk Pearson & Sandy Shaw Way„ nell'emissione del maggio 2004 “della rivista di potenziamento di vita„ (esente dal potenziamento di vita a 1-800-543-3873) sul nostro ™ di Brain Maintenance Toolkit che contiene Galantamind Plus™, la memoria Upgrade™ e Omega-3 Heartfelt™).

1 Wang ed altri, “unità secondaria nicotinica del ricevitore alpha7 dell'acetilcolina è un regolatore essenziale di infiammazione,„ natura 421:384-388 (2003)

2 Wurtman, “metabolismo della colina come base per la vulnerabilità selettiva dei neuroni colinergici,„ LATTE [tendenze relative alle scienze neurologiche] 15(4): 117-122 (1992)

3 Ulus e Wurtman, “rilascio dell'acetilcolina di aumenti della colina,„ (lettera) The Lancet 14 marzo 1987

4 Lloyd e Williams, “ricevitori nicotinici di un neurone dell'acetilcolina come obiettivi novelli della droga,„ il giornale di farmacologia e terapeutica sperimentale 292(2): 461-467 (2000)


Il divieto di usda di proprietari di ranch che esaminano il loro bestiame ad EBS è una violazione del primo emendamento

Poichè siete probabilmente informato, l'usda ha proibito la prova privata del bestiame dai meatpackers o i proprietari di ranch per l'encefalopatia spongiforme bovina (malattia della mucca pazza “o di EBS„) .1 la ragione presunta è che l'informazione sbagliata come conseguenza delle prove male effettuate o persino la frode potrebbe quindi essere passata sopra al pubblico. Tuttavia, la regola di usda non proibisce semplicemente falso o informazioni ingannevoli, proibisce la comunicazione da tutta l'entità all'infuori di se stesso di tutte le informazioni della prova di EBS, compreso informazioni interamente sincere e nonmisleading. Ciò è una violazione del primo emendamento (casi citati sotto).

È chiaro che l'usda sta regolando il discorso (informazioni) in questo caso. L'usda non sta proibendo qualcuno dall'attrezzatura di laboratorio d'acquisto per la fabbricazione delle alcune prove o persino dall'esecuzione delle alcune prove; la proibizione è sulla comunicazione di informazioni della EBS-prova al pubblico ed è, quindi, un'edizione pura del primo emendamento.

La proibizione della comunicazione di informazioni sincere e nonmisleading in parecchi casi commerciali recenti di discorso è giusta su punto. Noi stessi siamo stati co-querelanti in una serie di vestiti contro FDA in cui l'agenzia ha proibito la comunicazione di informazioni sincere e nonmisleading riguardo agli effetti degli integratori alimentari ed in cui le corti hanno governato questa per essere una violazione del primo emendamento. Infatti, dovuto le vittorie dei nostri e nostri co-querelanti in questi casi, abbiamo forzato FDA per fare un cambio spettacolare nelle sue politiche di regolamento di discorso permettendo i reclami di salute (chiamati “reclami qualificati di salute,„ che comprendono un diniego di FDA) che non rispetta la sua “norma finora indefinita di accordo scientifico significativo„ se c'è prova scientifica che sostiene il reclamo.

Abbiamo potuti forzare l'agenzia permettere i reclami (in ritardo lungo e solo dopo 9 anni di controversia) quello, per esempio, “le vitamine antiossidanti possono ridurre il rischio di cancro„ e “gli oli di pesce (acidi grassi omega-3) possono ridurre il rischio di malattia cardiovascolare.„ (Nel caso del reclamo posteriore, degli oli di pesce alimentari come due farine di pesce grasse un la settimana o supplementi dell'olio di pesce riduce il rischio di attacco di cuore di morte improvvisa di 50-80%, informazioni che FDA ha vietato sui prodotti e sul pesce dell'olio di pesce ad un costo di circa 1.000.000 morti inutili degli Americani nel corso della controversia. Osama bin Laden ha ucciso soltanto 3.000 Americani nell'attacco di 9/11. Così tanto per la protezione della salute pubblica…)

Il punto è che ora che queste decisioni del Tribunale esistono sarà molto più facile da vincere un caso che sostiene che la proibizione di usda dei reclami senza EBS vietando le prove private è una violazione del primo emendamento.

La ragione reale per il divieto di prova privata di EBS, crediamo, siamo che le società che hanno fatto tale prova abbiano presentate un vantaggio nel mercato potendo annunciare il manzo senza EBS (se quello è che cosa hanno trovato). Eserciterebbe la pressione su altre società ad anche fa tale prova e molto loro probabilmente piuttosto non sopporterebbero la spesa. Molto più facile incitare l'usda “livellata il campo da gioco„ rendendo prove private di EBS illegali. Inoltre, l'usda non vuole “essere scavata„ dai tester privati di EBS ed essere fatta per sembrare se non inutile incompetente. Quindi, l'usda fa tutta la prova stesse e tutti sappiamo affidabile ed in maniera fidata il governo è…

Rend contoere che la maggior parte dei avvocati che rappresentano i proprietari di ranch o i meatpackers possono sapere poco (piuttosto) circa giurisprudenza del primo emendamento. Suggeriamo, quindi, che se volete un avvocato brillante ed onesto del primo emendamento rappresentarvi in tal caso, voi contattiamo Jonathan Emord, che ci ha rappresentati in tutti i nostri casi di conquista di FDA e sta continuando a combattere sopra per noi ed i co-querelanti in altri casi di FDA dove speriamo di rompere un nuovo terreno. (Non otteniamo nulla per questa spina; vogliamo appena vedere il caso del primo emendamento contro l'usda discussa correttamente.) Potete raggiungere lui a Emord & i soci, P.C., 1800 Alexander Bell Drive, serie 200, Reston, VA 20191, fax 466-6937 (202) di pH (202) 466-6938, jemord@emord.com.

Decisioni del Tribunale: FDA in violazione del primo emendamento. Pearson v. Shalala 164 F.3d 650 (D.C. Cir. 1999, riesame del seggio dell'en negato); Pearson v. Shalala, 130 F. Supp. 2d 105 (D.D.C. 2001) (“Pearson II„); Pearson v. Thompson 141 F.Supp. 2d 105 (D.DC. 2001) (“Pearson III„)

Decisioni commerciali di discorso della Corte suprema: 44Liquormart v. Rhode Island, 517 Stati Uniti 484 (1996); Rubin v. Coors che fa il Co., 514 Stati Uniti 476 (1995); Med degli Stati Occidentali di Thompson v. Il CTR., i 535 Stati Uniti 357 (2002) (i due di noi, Julian Whitaker, M.D. ed altri hanno archivato le memoria amicus curiae in questo caso che crediamo sostanzialmente abbiamo aiutato la corte per addivenire alla decisione 5-4 a favore della protezione del primo emendamento per discorso commerciale di composto dei farmacisti.)

Inoltre, vedi Smith v. Goguen, i 415 Stati Uniti 566, 572 (1974) (la dottrina di processo adeguato dell'imprecisione richiede un maggior grado di specificità quando la portata letterale di uno statuto è capace di raggiungimento dell'espressione riparata tramite il primo emendamento}

1 Adamy, “gli Stati Uniti rifiuta l'offerta del Meatpacker per condurre la prova della mucca pazza,„ Wall Street Journal il 12 aprile 2004, pagina. B6

© 2005 da Durk Pearson & da Sandy Shaw