Il ® di Sandy Shaw & di Durk Pearson
Prolungamento della vita News™

Volumi 8 no. 3 Settembre 2005

“È un ordinario che la storia della civilizzazione è in gran parte la storia delle armi… E sebbene abbia senza dubbio le eccezioni possono essere portate in avanti, io pensano che la seguente regola sia stata trovata generalmente vera: quello invecchia in cui l'arma dominante è costosa o difficile fare tenderà ad essere le età di dispotismo, mentre quando l'arma dominante è economica e semplice, la gente comune ha una probabilità. Quindi, per esempio, i carri armati, le navi da guerra e gli aerei di bombardamento sono armi inerentemente tiranniche, mentre i fucili, i moschetti, gli a lungo archi e le granate a mano sono armi inerentemente democratiche. Un'arma complessa fa il forte più forte, mentre un'arma semplice -- a condizione che non ci sia risposta a -- artigli di elasticità al debole.„

-- George Orwell, “voi e la bomba atomica,„ hanno pubblicato nella tribuna del giornale del partito del partito laburista (19 ottobre 1945)

“Dovunque il potere reale in un governo si trovi, c'è il pericolo dell'oppressione. Nei nostri governi il potere reale si trova nel maggiore ity della Comunità e l'invasione dei diritti privati è principalmente di essere appre- hended, non dagli atti del governo contrari al senso dei suoi costituenti, ma dagli atti in cui il governo è il mero strumento del numero principale dei uents del constit-.„

-- James Madison, in una lettera a Thomas Jefferson, il 17 ottobre 1788

“Madison non ha visto che le minoranze potrebbero sfruttare le maggioranze quando i benefici di azione governativa a quelle minoranze erano enormi ed i costi a ciascuno singolo nella maggioranza erano piccoli.„

-- John Samples, rapporto di politica di Cato, marzo/aprile. 2001

“Una forza militare diritta, con un dirigente invaso lungamente non sarà compagni sicuri alla libertà. I mezzi di difesa contro il pericolo straniero, sono stati sempre i ments del instru- della tirannia a casa.„

-- James Madison, discorso alla convenzione costituzionale, il 29 giugno 1787

“La nostra sicurezza peculiare è in possesso di una costituzione scritta. Gli non rendiamo una carta in bianco tramite costruzione.„

-- Thomas Jefferson

Indice questa edizione

1. Gambe agitate: Il collegamento del ferro
2. Rigenerazione radicale del tocoferolo dagli antiossidanti
3. L'arginina migliora la funzione endoteliale durante i più vecchi poi 70 anni degli individui in buona salute
4. Arginina e presupposto ischemico protettivo
5. Gli agonisti colinergici migliorano la sopravvivenza nella sepsi sperimentale; Collegamento all'artrite
6. Infezioni delle vie urinarie: L'acido nicotinico impedisce Candida Adherence
7. Più sulla sintasi Kinase-3 del glicogeno, inibita da litio: Alzheimer, neurotossicità e senescenza cellulare
8. Trasportatore della serotonina trovato nelle malignità del linfocita B; Inibizione di crescita del Cancro inibendo trasportatore
9. Ispezioni del bagaglio di linea aerea di manifestazione di studi di ricerca una perdita di tempo e risorse


Gambe agitate: il collegamento del ferro

Prima che vi precipitiate fuori per comprare l'ultimo farmaco da vendere su ricetta medica costoso per “le gambe agitate,„ potreste considerare che una causa di questa circostanza fosse ferro deficiency1. I farmaci di prescripion usati per trattare le gambe agitate stimolano la funzione dei neuroni dopaminergici. La carenza di ferro è conosciuta per causare una riduzione dell'attività dopaminergica (come pure un aumento nella prolattina del siero) .2

Molta gente attualmente ha ridotto la loro assunzione di carne rossa, la migliore fonte dietetica di ferro. La carne bianca (quale pollame) contiene molto di meno. Inoltre, coloro che mangia i ricchi di una dieta in polifenoli come sono trovati in frutta, le verdure, il verde, il nero ed il tè del oolong, ecc., possono assorbire molto di meno che la quantità di ferro ingeriscono a causa delle proprietà ferro-chelanti potenti di molti polifenoli (quale quercetina). Se state mangiando una dieta come questo ed avete sviluppato le gambe agitate, è molto possibilmente dovuto la carenza di ferro.

In uno study1 recente, i ratti sono stati alimentati le diete carenti in ferro (identificazione) o ferro adeguato (CN). Un altro gruppo di ratti di identificazione è stato dato i supplementi del ferro (IR). Gli studi sono stati fatti sulla dopamina, sulla serotonina e sul trasportatore della noradrenalina che lega in varie aree del cervello. I risultati hanno indicato che i ratti maschii di identificazione (ma non femmine di identificazione) hanno avuti una diminuzione di 20-40% nel trasportatore della dopamina che lega nel nucleus accumbens, nei putamen caudati e nel nigra di substantia. I maschi di identificazione inoltre hanno avuti una riduzione 20-30% del trasportatore della serotonina che lega nel nucleus accumbens, nel tubercolo olfattivo e nel collicolo, mentre le femmine di identificazione hanno avute trasportatore della serotonina aumentato 15-25% che lega nel tubercolo olfattivo, nel incerta di zona, nel nucleo thalamic anteroventreal e nel nucleo vestibolare. (È possibile che questo grippaggio aumentato del trasportatore della serotonina sia collegato alla sensibilità aumentata alla depressione in femmine, almeno in coloro che è ferro carente, poiché gli inibitori di ricaptazione della serotonina quale fluoxetina (ProzacR) inibiscono il trasportatore della serotonina.) La carenza di ferro si è ridotta legare al trasportatore della noradrenalina in ceruleus di luogo ed al nucleo thalamic anteroventral nei maschi di IR e di identificazione ma non in femmine. Alcuni, ma non tutti i, cambiamenti indotti dalla carenza di ferro sono stati invertiti dal completamento del ferro.

Lo stato degli autori: “Questo esperimento estende la nostra conoscenza per includere il tubercolo olfattivo come tessuto sensibile alla carenza di ferro. Ciò ha potuto implicare la carenza di ferro nelle difficoltà endocrinologiche quale l'iperprolattinemia.„ La prolattina è regolata da dopamina. Gli alti livelli di prolattina stimola la crescita del tessuto della prostata e del seno e, così, possono essere un fattore di rischio per il seno ed i carcinoma della prostata di sviluppo e certamente stimolerebbero la crescita di tali cancri.

Siamo stato interessati nel collegamento fra la carenza di ferro e le gambe agitate una volta sabbiosi abbiamo sviluppato lo stato posteriore. Completamente è stato sradicato con il completamento quotidiano del ferro del livello di RDA. I supplementi del ferro dovrebbero essere presi ai tempi separati da altri supplementi a causa della possibilità delle interazioni chimiche con vitamina C con conseguente generazione del radicale libero o con il grippaggio irreversibile ai polifenoli, particolarmente quercetina. Suggeriamo di usando il gluconato ferroso; i chelati degli ED del ferro producono molto efficientemente i radicali ossidrili in presenza di vitamina C ed il solfato ferroso può essere abbastanza irritante.

1 Burhans ed altri, “carenza di ferro: Effetti differenziali sui trasportatori della monoammina,„ neuroscienza nutrizionale 8(1): 31-38 (2005)

2 Barkey ed altri, “caratterizzazione dei ricevitori epatici della prolattina indotti dalla carenza e dai neurolettico di ferro cronici,„ giornale europeo di farmacologia 122:259-267 (1986)


Rigenerazione radicale del tocoferolo dagli antiossidanti

Un paper1 recente riferisce sull'abilità di vari antiossidanti alla vitamina rigenerata E dal radicale della vitamina E (radicale di tocopheroxyl). Sebbene la vitamina C sia un regenerater ben noto del radicale della vitamina E alla sua forma nont-radicale normale, ci sono altri antiossidanti che possono agire in tal modo ed in alcuni casi più potente della vitamina C. Questa carta messa a fuoco sulle catechine (trovate in tè): epicatechina (CE), gallato dell'epicatechina (ECG), epigallocatechin (EGC) e gallato del epigallocatechin (EGCG). I ricercatori hanno trovato che la CE, ECG, EGC e EGCG “hanno attività simile a o più superiore a quella di vitamina C nella rigenerazione della vitamina E a pH 7-12 nella soluzione micellare.„

Inoltre hanno esaminato la capacità di rigenerazione di altri antiossidanti. Hanno trovato che il tasso di reazione di rigenerazione del radicale di tocopheroxyl con gli antiossidanti naturali esaminati aumenta per: metil linoleato << rutina < CE < ECG < EGC ~ vitamina C (anione dell'ascorbato) < EGCG < quercetina (pH 8) << CoQ10. Gli autori suggeriscono che “le catechine possano funzionare come antiossidanti nei sistemi biologici.„

È interessante notare quello negli studi sull'effetto della vitamina E sul corso della malattia cardiovascolare in pazienti con quella circostanza, il maggior parte incluso nessun regeneraters della vitamina E dal suo radicale, lascianti i radicali in eccesso della vitamina E nella circolazione. Ciò può rappresentare, interamente o parzialmente, l'impatto negativo della vitamina E in quegli studi. Alcuni studi hanno usato sia la vitamina E che la vitamina C; tuttavia, non c'erano misure effettuate dello stato redox nella circolazione, in modo da non sappiamo se le dosi della E e della C usate erano adeguate ridurre lo sforzo ossidativo nei pazienti della malattia cardiovascolare.

Inoltre, molti degli studi sulla vitamina E e sulla malattia cardiovascolare con i risultati negativi sono stati fatti sui pazienti con la malattia cardiovascolare preesistente; la maggior parte di quei pazienti stavano prendendo le statine. Le statine potente inibiscono la produzione sia di colesterolo che di CoQ10, l'ultimo che è il regenerater più potente del radicale di tocopheroxyl (vedi sopra). Tutti gli utenti delle statine dovrebbero prendere 120-240 mg. /day di CoQ10 supplementare.

1 Mukai ed altri, “relazione fra struttura e attività della reazione di tocoferolo-rigenerazione dalle catechine,„ dalla biologia del radicale libero & dalla medicina 38:1243-1256 (2005)


L'arginina migliora la funzione endoteliale durante i più vecchi di 70 anni degli individui in buona salute

Abbiamo spiegato nella nostra ultima edizione, la mortalità da cancro ora supera la mortalità dalla malattia cardiaca eccetto in quelle oltre 85,1 A nuovo study2 l'l-arginina orale trovata che “parzialmente corregge la funzione endoteliale severamente depressa durante i più vecchi di 70 anni degli individui in buona salute. Ciò suggerisce una strategia terapeutica novella tanto più perché nè le pravastatine nè la vitamina E erano efficace nella correzione della funzione endoteliale durante i più vecchi di 70 anni degli uomini asintomatici con ipercolesterolemia moderata.„

I 12 oggetti (otto uomini e quattro donne) nello studio erano non-fumatori in buona salute e per tutta la vita, senza i segni della malattia cardiovascolare e con un'età media di 73,8 anni (70-78). Gli oggetti sono stati studiati per gli effetti di arginina orale (8 grammi due volte al giorno) o di placebo su vasodilatazione NO--mediata dipendente dall'endotelio, come indicato tramite da vasodilatazione indotta da flusso nell'arteria brachiale. “la vasodilatazione indotta da flusso e NO--mediata dell'arteria brachiale era 2.65+-1.15% prima dell'assunzione dell'l-arginina e di 0,64 +-0,89% prima dell'assunzione del placebo [non significativa] rispetto a 11,00 +-3,4% nei giovani oggetti in buona salute (p<0.01). Il completamento con l-arginina orale ha migliorato significativamente la vasodilatazione dipendente dall'endotelio (a 5,73 + - 1,19%, p<0.05 contro la linea di base e p<0.0001 contro placebo); considerando che il placebo non ha fatto effettuare significativo…„ Poichè gli autori precisati, il declino (dai livelli giovanili) nella vasodilatazione endoteliale-dipendente misurata in questo studio è compatibili con i dati da uno study3 più iniziale che mostra “un declino graduale in FMD [vasodilatazione mediata flusso] con l'aumento dell'età in 238 oggetti asintomatici di 15-72 anni senza fattori di rischio aterosclerotici conosciuti.„

I punti alla nota sono: 1. La funzione endoteliale è stata diminuita severamente in questi 12 oggetti nonsmoking in buona salute oltre 70 chi sono stati esaminati per ed hanno trovato per non avere segni della malattia cardiovascolare. Quindi, “sano„ è un termine relativo, poichè la funzione endoteliale (come spiegato nel paragrafo precedente) in anni sani 70+ sarebbe considerata seriamente disfunzionale nei giovani sani. 2. L'l-arginina orale (8 grammi due volte al giorno) efficace dentro stava migliorando parzialmente e significativamente la funzione endoteliale.

Stiamo usando una formulazione dell'arginina + della colina + della vitamina B-5 (Power™ interno, potere Maker™, che contengono 6 grammi di arginina per servizio) per quasi 30 anni. Includiamo la colina e la vitamina B-5 nella nostra formulazione, sebbene non abbiamo visto queste sostanze nutrienti in altre formule dell'arginina, perché la risposta vasodilatatore è mediata con acetilcolina come pure oxide.4 nitrico

In un paper5 separato, quattro settimane della l supplementare orale l'arginina (7 grammi tre volte un il giorno) in 27 giovani oggetti ipercolesterolemici hanno invecchiato 29 + - 5 anni (19-40) (confrontato a placebo) di vasodilatazione dipendente dall'endotelio significativamente migliore (che è migliorato da 1,7 + - 1,3 - 5,6 + - 3,0%).

1 Twombly, “notizie: Il Cancro sorpassa la malattia cardiaca come causa della morte principale per tutti ma molto l'anziano,„ giornale dell'istituto nazionale contro il cancro 97(5): 330-331 (2005)

2 preannunci-Boger ed altri, “l'l-arginina orale migliora la funzione endoteliale durante i più vecchi di 70 anni degli individui in buona salute,„ 8:77 vascolare della medicina - 81 (2003)

3 Celermajer ed altri, “invecchiando è associato con disfunzione endoteliale durante gli anni-uomo sani prima del declino relativo all'età in donne,„ J. Am. Coll. Cardiol. 24:471-76 (1994)

4 Ignarro ed altri, “Endotelio-hanno derivato il fattore di rilassamento dall'arteria polmonare e la vena possiede le proprietà farmacologiche e chimiche identifical a quelle del radicale dell'ossido di azoto,„ la ricerca 61:866-879 (1987) di circolazione

5 Clarkson ed altri, “l'l-arginina orale migliora la dilatazione dipendente dall'endotelio in giovani adulti ipercolesterolemici,„ Jouirnal di ricerca clinica 97:1989-1994 (1996)


Arginina e presupposto ischemico protettivo

Il presupposto è il termine per l'effetto protettivo indotto in tessuti esposti ai brevi periodi di disponibilità riduttrice dell'ossigeno contro (durante un determinato periodo di tempo) l'esposizione successiva a disponibilità riduttrice più severa dell'ossigeno. È creduto per essere dovuto l'espressione indotta delle sostanze protettive quali gli enzimi e le proteine antiossidanti del colpo di calore. Un esempio di presupposto è che i brevi periodi di ischemia seguiti da riperfusione che si presentano durante l'angina assicurano la protezione al cuore contro danno dagli eventi riperfusione/di ischemia durante il seguente giorno o così.

Recente study1 riferisce che aminoacido l-arginina induce protettivo effetto come presupponendo in fegato da stimolando produzione di ossido di azoto che, gli autori suggeriscono, potrebbero inibire il downregulation di eNOS (sintasi endoteliale dell'ossido di azoto, che prepara l'ossido di azoto nel rivestimento delle pareti del vaso sanguigno) durante l'ischemia seguente di riperfusione (disponibilità riduttrice dell'ossigeno).

la Ischemia-riperfusione è una fonte di considerevole danno durante l'attacco di cuore. Mentre la disponibilità riduttrice dell'ossigeno di ischemia causa il danno (per esempio, riducendo l'abilità delle cellule del cuore all'ATP dei prodotti, per cui l'ossigeno è richiesto), l'ischemia seguente di riperfusione inoltre causa il danno via attività aumentata del radicale libero. Il fegato subisce il simile danno in risposta aischemia-riperfusione (IR). In questo studio su presupposto nel fegato del ratto, il IR è stato associato con un declino nei livelli dell'L-arginina ed ha fatto diminuire l'attività del eNOS nel tessuto colpito. (Eccessivamente un a basso livello di l-arginina è associato con produzione in diminuzione di ossido di azoto ed anche con “disgiungere„ della sintasi dell'ossido di azoto, in cui l'enzima produce i radicali del superossido piuttosto che l'ossido di azoto, con produzione aumentata risultante del peroxynitrite potente dell'ossidante.) L'ornitina aumentata anche trovata dei ricercatori livella nel gruppo di IR, che suggerisce che ci sia stato un aumento nell'attività dell'arginasi del fegato. L'arginasi è un enzima che metabolizza l'l-arginina ad ornitina, che poi è convertita in poliamine. Molti cancri sono associati con arginasi aumentata, che riduce la disponibilità della l arginina per la conversione ad ossido di azoto dalla sintasi dell'ossido di azoto.

Gli autori hanno indotto il presupposto nei fegati del ratto causando 5 minuti di ischemia lobare e 10 minuti di riperfusione; ciò è stata seguita dal trattamento più severo di un'ischemia di 45 minuti e da 2 ore di riperfusione. Il rapporto degli autori: “L'individuazione principale dello studio è che l'ossido di azoto cytoprotective è prodotto da eNOS durante il presupposto ischemico del fegato… I risultati inoltre dimostrano che il IPC [presupposto ischemico] è stato associato con una disponibilità aumentata del substrato dell'l-arginina.„ “L'arginina è degradata da arginasi ad ornitina e le quantità sufficienti di arginasi possono limitare la disponibilità di arginina per NESSUNA sintesi e la riperfusione epatica di ischemia [del fegato] è stata indicata per essere associata con un'attività aumentata dell'arginasi 1. I bassi livelli dell'ornitina [tramite esposizione ad ischemia a breve termine seguita da riperfusione] nei fegati presupposti potrebbero suggerire la possibilità che l'effetto del IPC potesse comprendere la modulazione di arginasi per aumentare la disponibilità del substrato per NESSUNA biosintesi.„

“Gli effetti dell'amministrazione dell'l-arginina erano simili a quegli evidenti dopo il IPC.„ “il completamento dell'L-arginina modula le funzioni vascolari NO--dipendenti e gli studi clinici hanno riferito che l'amministrazione dell'l-arginina riduce i sintomi della coronaropatia in pazienti.„ Tuttavia, “l'amministrazione di l-arginina esogena non solo ha aumentato significativamente il plasma livellato ma inoltre ha condotto ai livelli aumentati dell'ornitina. Il più alta produzione di ornitina indicherebbe l'attività dell'arginasi. Ciò solleva la possibilità che alcuna della NESSUNA generazione dopo amministrazione dell'l-arginina può essere indipendente dalla via di l-arginine/NOS.„

In conclusione, l'arginina può assicurare la protezione simile al presupposto nei tessuti conforme ad ischemia ed a riperfusione. Ciò è una ragione per cui entrambi noi supplementi dell'l-arginina della presa sotto forma di nostra formulazione interna di Power™ (anche chiamato Power Maker™) che contiene l'l-arginina più colina e B-5 ed altre sostanze nutrienti.

1 Koti ed altri, “distribuzione della sintasi dell'ossido di azoto ed espressione con il presupposto ischemico del fegato del ratto,„ il giornale 19:1155-1157 (2005) di FASEB


Gli agonisti colinergici migliorano la sopravvivenza nella sepsi sperimentale; Collegamento all'artrite

Abbiamo scritto precedentemente sulle strategie protettive contro le infezioni batteriche fuori controlle (sepsi), un rischio aumentante dovuto i batteri resistenti agli antibiotici. Inoltre abbiamo scritto circa la via antinfiammatoria del nervo vago colinergico. Qui, uno study1,2 recente riferisce che agonisti colinergici topi protetti contro sepsi indotta dal lipopolysaccharide e (parte dell'intestino crasso) dalla legatura e dalla puntura cecal.

Gli autori dello studio notano che recentemente hanno identificato l'alta proteina della casella di gruppo di mobilità 1 (HMGB1) come mediatore recente di infiammazione sistemica letale nella sepsi. In un altro paper3, i ricercatori identificano HMGB1 come “mediatore di interesse„ nell'artrite umana e sperimentale; notano che HMGB1 può attivamente essere secernuto dai macrofagi o essere liberato passivamente dalle cellule necrotiche di tutti i generi e che i macrofagi e la morte non programmata delle cellule causati da ischemia o dal complemento attivato sono caratteristiche prominenti dell'infiammazione sinoviale persistente dell'artrite cronica. I authors3 inoltre notano che i livelli elevati di HMGB1 sono presenti nei campioni del liquido sinoviale dai pazienti di artrite reumatoide. L'inibizione di HMGB1 (con gli anticorpi di neutralizzazione o il dominio antagonistico della scatola di A di HMGB1) è stata riferita per migliorare dall'l'artrite indotta da collagene in entrambi i topi e ratti ed inibisce la sovraespressione locale della citochina infiammatoria IL-1beta nei giunti.

La nota researchers3 che i livelli del siero HMGB1 sono inferiore a 5 NG. /mL nel siero degli animali sani e degli esseri umani normali, ma che i livelli elevati di circolazione molto (fino a 150 NG. /mL) sono stati osservati in pazienti umani con sepsi severa, con i livelli elevati in coloro che è morto.

I ricercatori del rapporto della carta 1 che hanno scoperto che il rilascio dell'acetilcolina tramite il nervo vago può modulare gli alfa (TNFalpha) livelli di circolazione di fattore di necrosi tumorale indotti dall'endotossina. In questa carta, trovano che l'acetilcolina sopprime il rilascio HMGB1 dai macrofagi tramite un ricevitore colinergico nicotinico. I ricevitori colinergici nicotinici sono stimolati da acetilcolina (che inoltre stimola i ricevitori colinergici muscarinic); gli stimolatori colinergici nicotinici selettivi del ricevitore includono il nicotina, ma purtroppo per molte ragioni nicotina non è raccomandato. Tuttavia, il nicotina è stato usato per trattare i topi sperimentali in questo studio. I loro risultati hanno indicato che il nicotina potrebbe salvare gli animali da sepsi severa stabilita.

Il nostro supplemento della colina (memoria Upgrade™ o colina Cooler™) include la colina e la vitamina B-5 come pure altre sostanze nutrienti. La vitamina B-5 è richiesta per convertire la colina in acetilcolina. Gli prendiamo il quotidiano per la sua cognizione che migliora gli effetti, ma prenderemmo più se fossimo infettati con uno sforzo resistente agli antibiotici dei batteri. Può anche aiutare con l'artrite, sebbene sia duro separare gli effetti da tutto il resto che prendiamo.

1 Wang ed altri, “agonisti colinergici inibisce il rilascio HMGB1 e migliora la sopravvivenza nella sepsi sperimentale,„ medicina della natura 10(11): 1216-1221 (2004)

2 Matrthay & articoli, “possono sepsi dell'ossequio del nicotina?„ Medicina della natura 10(11): 1161-1162 (2004)

3 Andersson ed Erlandsson-Harris, “HMGB1 sono un innesco potente dell'artrite,„ giornale di medicina interna 255:344-350 (2004)


L'acido nicotinico di infezioni delle vie urinarie impedisce Candida Adherence

La maggior parte di voi probabilmente ha letto sugli effetti di determinati costituenti del succo di mirtillo rosso che inibiscono l'adesione dei microbi al rivestimento epiteliale della vescica e dell'apparato urinario, così contribuendo ad impedire ed eliminare le infezioni delle vie urinarie. Secondo un nuovo study1, l'acido nicotinico (niacina) può anche aiutare.

Lo studio ha esaminato l'effetto di acido nicotinico su infezioni delle vie urinarie causate dal candida glabrata. La carta riferisce che il candida rappresenta circa 25% di tutte le infezioni delle vie urinarie per quanto riguarda i cateteri insiti, con il glabrata del C. che rappresenta circa 15% degli isolati del candida. L'aderenza alle cellule dell'apparato urinario è necessaria per l'infezione e, in glabrata del C., è mediata da un lectin codificate dalla famiglia del gene EPA1. In questo organismo, EPA6 e EPA7 sono fatti tacere normalmente, ma la loro espressione (unsilencing) conduce ad adesione nell'apparato urinario. Gli autori hanno trovato che la carenza dell'acido nicotinico nell'apparato urinario era la causa dell'ri-inizio dell'espressione di questi geni. Il modo che questo funziona è quel Sir2p (un gene facente tacere che inoltre è implicato nella longevità) è modulato dai livelli cellulari di di nicotinamide adenindinucleotide (NAD), per cui l'acido nicotinico è un precursore. Gli autori dicono che “qui forniamo i dati che suggeriamo che i livelli cellulari di NAD+, che in glabrata del C. sono legati ai livelli ambientali del Na [acido nicotinico], modulino fare tacere di Sir2p-mediated dei geni subtelomeric di EPA in risposta all'ambiente ospite.„

per sommarlo su: Relativamente in basso l'acido nicotinico livella nel risultato dell'apparato urinario nell'adesione aumentata del candida. Quindi, il completamento con acido nicotinico deve contribuire ad impedire o eliminare le infezioni delle vie urinarie del candida.

1 Domergue ed altri, “limitazione dell'acido nicotinico regola fare tacere delle adesine del candida durante il UT1,„ scienza 308:866-870 (2005)


Più sulla sintasi Kinase-3 del glicogeno, inibita da litio: Alzheimer, neurotossicità e senescenza cellulare

La sintasi kinase-3beta del glicogeno è una figura centrale in molte vie intracellulari di segnalazione ed è inibita da lithium.1 che abbiamo scritto più presto circa questo nella nostra discussione su Galantamind Plus™, la nostra formulazione di manutenzione del cervello che include il litio a basse dosi ai fini della sintasi parzialmente d'inibizione kinase-3beta.* del glicogeno

Mentre la sintasi kinase-3 del glicogeno è compresa d'importanza nella sopravvivenza e nella proliferazione delle cellule, molti nuovi risultati stanno riferendi sui suoi effetti. Qui riferiamo su quattro di ultime carte che abbiamo trovato: inibizione di sintasi kinase-3 del glicogeno come potenziale protectant contro lo sviluppo del disease2,3 di Alzheimer, come l'inattivazione della sintasi kinase-3 del glicogeno beta protegge dal excitotoxicity indotto da acido kainic in cervello cells4 e come la sintasi kinase-3 del glicogeno si accumula nel nucleo dell'essere umano replicatively senescente fibroblasts.5

Alzheimer: Un nuovo paper2 riferisce che l'inibizione di sintasi kinase-3 del glicogeno da litio correla con i livelli riduttori di tau aggregata e insolubile. La tau è una proteina normale trovata nel cervello ma la sua forma aggregata ed insolubile anormale è trovata nei grovigli neurofibrillary come è trovata nell'invecchiamento ed in più grande quantità nel morbo di Alzheimer. Questo studio ha trovato che livelli di tau aggregata correlata forte con il grado di degenerazione axonal, mentre i topi trattati litio hanno mostrato meno degenerazione una volta cominciati durante le fasi iniziali di groviglio development.2

Nel paper3 seguente, i ricercatori hanno trovato che la proteina della sintasi kinase-3 del glicogeno è stata aumentata in globuli bianchi in entrambi i pazienti e nei quelli di Alzheimer con ai i comandi anziani relativi di danno conoscitivo delicato. Gli autori spiegano: “Questi dati sono in conformità con gli studi precedenti che suggeriscono una risposta alterata ad insulina in ANNUNCIO [morbo di Alzheimer]. Il regolamento del glucosio è aberrante in ANNUNCIO ed i livelli elevati di digiuno dell'insulina del plasma sono; caratteristiche di insulino-resistenza indicative di un guasto degli effetti inibitori normali di insulina su GSK-3 [sintasi kinase-3 del glicogeno]. Sono inoltre in conformità con gli studi neuroimaging che indicano l'utilizzazione alterata del glucosio in cervello in ANNUNCIO.„ (citazioni omesse). Gli autori suggeriscono, quindi, che “… l'inibizione di GSK-3 [sintasi kinase-3 del glicogeno] potrebbe essere una strategia terapeutica utile.„ Inoltre, “i nostri risultati sollevano la possibilità che le misure di GSK-3 in globuli bianchi di circolazione potrebbero essere utili nella diagnosi dell'ANNUNCIO.„

Excitotoxicity: In un altro paper4, gli scienziati hanno trovato che il litio era protettivo contro dal il excitotoxicity indotto da acido kainic nelle culture hippocampal della fetta.

Senescenza l'importante cellulare„ nel paper5 finale, un'interazione interessante della sintasi kinase-3 del glicogeno con p53 (una proteina del soppressore del tumore), in cui l'attività di p53 è stata migliorata è stata riferita. Quando le cellule sono danneggiate, p53 è indotto; p53 sopprime la divisione cellulare e, quindi, permette la riparazione di danno (o apoptosi se il danno è troppo grande riparare) di avere luogo. Le cellule senescenti non si dividono e, quindi, avere una grande percentuale delle cellule senescenti può promuovere invecchiare limitando la riparazione dalla divisione cellulare per sostituire le cellule nocive e difettose. I ricercatori hanno trovato quello rispetto a giovane ed i fibroblasti di mezza età dell'essere umano WI-38, cellule senescenti contenute hanno aumentato i livelli di sintasi kinase-3beta del glicogeno nel nucleo (ed anche teso a contenere i livelli aumentati dell'altre isoforma, sintasi kinase-3alpha del glicogeno). Sopra inibizione di sintasi kinase-3beta del glicogeno con litio, l'accumulazione associata senescenza di p53 è stata ridotta. Le cellule trattate hanno esibito i cambiamenti (litio ha bloccato gli aumenti in beta glucosidasi, in p53 e in p21 connesso normalmente con la senescenza) suggerenti un'inversione della senescenza in uno stato di quiescenza reversibile. Questi effetti sono stati veduti per litio ad una dose di 10mM, ma non a 1 millimetro o a 3 millimetri. Non è chiaro da questo studio, poichè è uno studio della coltura cellulare, che cosa sarebbe un appropriato ed efficace, eppure dose non tossica di litio in un intero organismo, per non parlare di un essere umano, allo scopo di “trattare„ senescenza delle cellule. Tuttavia, consideriamo il completamento a basse dosi sicuro del litio possibilmente di avere un effetto benefico su tale senescenza, poiché anche le piccole dosi possono inibire la sintasi kinase-3beta del glicogeno in parte. È certamente degno studiare più ulteriormente.

* Vedi “per mantenere il vostro cervello Durk Pearson e Sandy Shaw Way„ del maggio 2004 “potenziamento di vita„ (edizione esente da Life Enhancement Products, Inc., casella postale 751390, Petaluma, CA 94975 - 1390)

1 stabilizzatore di Jope e di Bijur, “di umore, chinasi 3beta della sintasi del glicogeno e sopravvivenza delle cellule,„ psichiatria molecolare 7: S35-S45 (2002)

2 Noble ed altri, “inibizione di sintasi kinase-3 del glicogeno da litio correla con tauopathy riduttore e degenerazione in vivo,„ atti dell'Accademia nazionale delle scienze U.S.A. 102(19): 6990-6995 (2005)

3 Hye ed altri, “sintasi kinase-3 del glicogeno è aumentato in globuli bianchi presto nel morbo di Alzheimer,„ la neuroscienza segna 373:1-4 con lettere (2005)

4 Goodenough ed altri, “inattivazione della chinasi 3beta della sintasi del glicogeno protegge dal neuirotoxicity indotto da acido kainic in vivo,„ Brain Research 1026:116-125 (2004)

5 Zmijewski e Jope, “accumulazione nucleare della sintasi kinase-3 del glicogeno durante la senescenza ripetitiva dei fibroblasti umani,„ cellula invecchiante 3:309-317 (2004)


Trasportatore della serotonina trovato nell'inibizione di malignità del linfocita B di crescita del Cancro inibendo trasportatore

Il trasportatore della serotonina (SERT) recently1 è stato riferito per essere presente in tantissime malignità delle cellule, compreso la leucemia linfoblastica acuta del precursore del linfocita B, il mieloma multiplo, il linfoma di Burkitt, la leucemia pro-linfocitaria, il linfoma delle cellule del manto, il grande linfoma diffuso del linfocita B ed il linfoma mediastinico primario del linfocita B. I linfociti B tonsilar normali, tuttavia, non hanno contenuto SERT rilevabile. La stimolazione mitogenica (che induce le cellule a dividersi) dall'estere di phorbol, da un promotore conosciuto del cancro e da un ionoforo del calcio ha condotto all'induzione di SERT prontamente rilevabile in linfociti B di riposo che non hanno avuti altrimenti SERT rilevabile.

I ricercatori poi hanno provato le droghe che che sono conosciute per mirare a SERT, che include gli inibitori selettivi di assorbimento della serotonina (fluoxetina di SSRI), clomipramina dell'antidepressivo triciclic ed i derivati MDMA (“estasi„ dell'anfetamina) e fenfluramine, vedere se potrebbero arrestare la crescita della linea cellulare di modello di linfoma di Burkitt. Dodici delle 17 linee cellulari derivate di B hanno mostrato una risposta antiproliferativa agli psicotropi provati. Quindi, come la nota degli autori, questo studio stabilisce l'espressione di SERT come fenotipo comune ai cloni neoplastici del linfocita B dell'origine ampiamente distinta del tumore.

Le concentrazioni richieste affinchè MDMA e il fenfluramine suscitino una risposta antitumorale erano alte. Tuttavia, gli effetti di fluoxetina e di clomipramina si sono presentati alle concentrazioni conosciute per essere raggiunto nel siero dei pazienti sui regimi di dosaggio di norma per i disordini in relazione con l'ansia; poichè questi due agenti passano la barriera ematomeningea, gli autori suggeriscono che siano studiati per il trattamento possibile dei linfomi dello SNC.

È inoltre interessante notare che l'alfa infiammatoria pro- potente di fattore di necrosi tumorale di citochina migliora la funzione della serotonina transporter2, precisante un meccanismo possibile per la depressione connessa con infiammazione e/o cancro.

1 Meredith ed altri, “il trasportatore della serotonina (SLC6A4) è presente nei cloni del linfocita B di diversa origine maligna: sondando un obiettivo antitumorale potenziale per gli psicotropi,„ il 19:1187 del giornale di FASEB - 1189 (2005)

2 Mossner ed altri, “potenziamento della funzione del trasportatore della serotonina dall'alfa di fattore di necrosi tumorale ma non da interleukin-6,„ internazionale di neurochimica 33:251-254 (1998)


Ispezioni del bagaglio di linea aerea di manifestazione di studi di ricerca una perdita di tempo e risorse

Una breve relazione in Nature1 ha trovato quella nelle ricerche degli obiettivi rari, l'obiettivo è più raramente realmente là, maggior il rischio che ispettori umani lo mancherà. I ricercatori hanno confrontato la prestazione dei ricercatori in un compito artificiale della bagaglio-selezione in cui la gente doveva cercare “gli strumenti„ fra gli oggetti in altre categorie. Il numero degli oggetti indicati in un'esposizione era 3, 6, 12, o 18 e il prevelance dell'obiettivo erano 1%, 10%, o 50%.

Nello stato di prevelance di 1%, 12 volontari pagati hanno cercato in 2.000 prove (rotte in 250 blocchi di prova) che hanno compreso 12 prove obiettivo-attuali. Ogni osservatore inoltre è stato esaminato esclusivamente dentro oltre 200 prove delle prove obiettivo-attuali di 50% e di 10%. Le prove di prevelance di 50% hanno provocato gli errori di mancanza di 7% (che non riescono a notare un obiettivo), che (gli autori dicono) è tipico per le mansioni di ricerca del laboratorio di questa specie. Tuttavia, al prevelance di 10%, l'errore di mancanza era 16% e gli errori erano 30% al prevelance di 1%.

Questi dati suggeriscono che il governo federale stia sprecando tutti tasse su queste ricerche, mentre sprecare il periodo di quelli “ha ispezionato.„ Dove è la sicurezza presunta queste ispezioni sono supposte per promuovere quando, supporre l'aspetto degli oggetti severi importanti reali (quali i coltelli, le pistole, ecc.) è proprio mentre alto come 1% (comunque questo sembra improbabile noi), quindi 30% di questi oggetti è probabile essere mancato. Aggiunga a quello il fatto che c'è poca o nessuna responsabilità per i ricercatori che abituale mancano gli oggetti e dovete domandarti se questi ispettori federali organizzati sindacalmente il monopolio anche stanno agendo in tal modo “buono„ come tasso di errore di 30%.

La volta prossima voi o il vostro bagaglio è cercato ad una linea aerea, voi potrebbe pensare a questo. Naturalmente, non dovete dire qualche cosa all'ispettore piacevole circa questi dati perché i vostri diritti del primo emendamento di criticare “il vostro„ governo non si applicano quando parlare con ispettori e voi federali di linea aerea potrebbe ottenere gettata fuori dal vostro volo (o multata o incarcerato) per “tormentare„ il governo.

1 Wolfe ed altri, “oggetti rari mancanti spesso nelle ricerche visive,„ 435:439 della natura (2005)

© 2005 da Durk Pearson & da Sandy Shaw