Il ® di Sandy Shaw & di Durk Pearson
Prolungamento della vita News™

Volumi 9 no. 2 Luglio 2006

“Non c'è nessuna materia se la scienza è tutto il fasulla, là mutamento climatico ambientale collaterale dei benefici… [fornisce] la più grande probabilità determinare la giustizia e l'uguaglianza nel mondo.„

— Christine Stewart, ministro ambientale canadese

Attualmente, c'è una Legge federale della protezione dell'informatore che è stata promulgata in legge una serie di anni fa, che è stata intesa per fornire la protezione dell'informatore ai lavoratori federali. Purtroppo, i diritti di libertà di parola del primo emendamento hanno inteso da quella legge sono stati interpretati via dai tribunali amministrativi… [enfasi aggiunta]„

— Da un'intervista con Dott. David J. Graham, direttore associato dell'ufficio di FDA di sicurezza della droga (e dell'informatore), pubblicato nella frode, settembre/ottobre. 2005

"Gli amanti del cioccolato, si rallegrano! Mars Inc. sta lanciando una nuova linea di prodotti del cioccolato chiamati CocoaVia che contengono un cioccolato fondente alto in flavanoli e con gli steroli vegetali aggiunti della soia. (Lo proveremo quando viene nelle versioni senza zucchero.)"

— Stampa libera quotidiana di Elko, 23 febbraio 2006

Indice questa edizione

1. Modulazione di azione glucocorticoide dalla vitamina D sull'invecchiamento delle cellule Hippocampal
2. Effetti antinvecchiamento potenziali di protezione di vitamina D3 contro gli agenti neurotossici
3. I glucocorticoidi inducono lo spreco del muscolo: Ha potuto la vitamina D assicurare la protezione?
4. Dosaggio di vitamina D e Cancro Chemoprevention
5. Completamento di vitamina D come trattamento possibile per infarto
6. Effetti di acido acetico (aceto) sulla risposta di Insulinemic e Glycemic ad alimento: Effetti inibitori su enzimi digestivi ed altri
7. Non appena per il cuore! Cambiamenti mediati tramite infiammazione in Brain Reversed invecchiante dal trattamento con EPA
8. Un Basso abbastanza LDL può ridurre il rischio cardiovascolare a quasi inesistente
9. Quando i maiali hanno alette: Le nuovi pelli e bacon della Spuntino-carne di maiale di salute?
10. Melograno Juice Improves Myocardial Perfusion in pazienti con la coronaropatia
11. Mediatore-importatore Sues FDA per il blocco dell'importazione dell'efedra
12. Il consumo moderato dell'alcool aumenta Neurogenesis nel topo adulto


Modulazione di azione glucocorticoide dalla vitamina D sull'invecchiamento delle cellule Hippocampal

I glucocorticoidi, quale il cortisolo dell'ormone di sforzo, possono causare il deterioramento delle cellule nell'ippocampo ed il declino nella cognizione con invecchiamento in people.1 altrimenti sano, 2 quindi, una delle cose che lungamente siamo stati interessati dentro è modulazione delle azioni glucocorticoidi per migliorare o impedire questi effetti deleteri. Una nuova carta indica che la vitamina D ha ridotto gli effetti d'induzione di conseguenza-inibizione del neurite e delle cellule hippocampal di desametasone (un corticosteroide sintetico) in cellula culture.3

Il macchinario disintetizzazione della vitamina è stato trovato in rene, l'ipotalamo, il cervelletto, nigra di substantia (degenerazione in questa area del cervello causa la malattia di Parkinsons), neuroni retinici e, naturalmente, skin.3 il ricevitore di vitamina D (VDR) inoltre è stato identificato in sia cellule di un neurone che glial del sistema limbico come pure il plesso coroidico ed altre regioni del cervello. Gli autori citano che uno studio recente ha indicato che un'assunzione orale di 4000 IU al giorno della vitamina D notevolmente ha migliorato il senso di benessere ed ha facilitato la depressione in un grande gruppo di pazienti, sostenente gli studi precedenti quale ha suggerito che quello sollevare i livelli ematici di vitamina D possa essere utile come un'alternativa e/o completamento nel trattamento dei disordini affettivi vari. Inoltre, la vitamina D è stata dimostrata per essere un modulatore degli eventi molecolari chiave nel cervello relativo alla segnalazione di fattore di crescita, alla proliferazione cellulare ed alla differenziazione. (Citazioni arrese le citazioni sono cancellate qui.)

Gli autori hanno usato la linea cellulare HIB5 del progenitore, derivata dall'ippocampo embrionale del ratto (giorno 16). Le cellule sono state trattate con il desametasone glucocorticoide (Dex) o la vitamina D o una combinazione dei due, seguita dall'aggiunta dell'induttore PDGF (fattore di differenziazione di crescita piastrina-derivato). “La maggior parte delle cellule nel controllo coltiva i neurites estesi di varie lunghezze; lo stesso è stato osservato in cellule pretrattate con la vitamina D sola, mentre il trattamento con Dex ha inibito i cambiamenti morfologici delle cellule HIB5 ed ha permesso ulteriore proliferazione. … Al contrario, l'amministrazione della vitamina D 100-nM oltre a Dex ha impedito, ad un grado significativo, gli effetti inibitori di Dex [sulla conseguenza del neurite]…„

La vitamina D si è opposta all'inibizione di glucocorticoidi

Gli autori riassumono quello, mentre la vitamina D da solo ha prodotto soltanto un marginale e l'aumento insignificante nella conseguenza del neurite ha confrontato statisticamente ai comandi, “quando differenzia le cellule HIB5 sono stati completati con la vitamina D oltre a Dex, il numero delle cellule che hanno germogliato due volte i neurites finchè il diametro del loro corpo cellulare ha aumentato la volta 2,5 rispetto a Dex solo (13,5 più o meno 2,04% contro 5,38 più o meno 0,72% nel gruppo di Dex), ulteriore indicando che l'applicazione della vitamina D non fa significativamente da sè impatto sulla conseguenza del neurite, ma possono agire contro l'inibizione di glucocorticoidi nel modello HIB5 di differenziazione cellulare hippocampal.„

La vitamina D ha ridotto dalla la morte indotta Dex delle cellule

In un altro esperimento, i ricercatori hanno pretrattato le cellule hippocampal (come sopra) con la vitamina D (10-8 e 10-9 la m., concentrazioni che riferiscono sono vicini ai livelli fisiologici) per 24 ore prima dell'aggiunta del Dex. La vitamina D da solo ha avuta un leggero ed effetto insignificante su attuabilità cellulare, ma nelle culture hippocampal inoltre ha esposto a Dex dopo il trattamento di vitamina D, gli apoptosi contrassegnato sono stati ridotti confrontati alle culture esposte a Dex ed a non ricevere vitamina D.

Poiché la conseguenza del neurite è un meccanismo importante con cui i neuroni maturi aumentano la loro connessione nelle reti d'ingrandimento relative d'importanza alle abilità conoscitive, questi studi suggeriscono che la vitamina D possa proteggere le cellule cerebrali, almeno in parte, dagli effetti in relazione con lo sforzo deleteri e dell'età dei glucocorticoidi.

Forse gli effetti emozionalmente elevantesi di buona vacanza sono dovuti, almeno in parte, alla riduzione del rilascio indotto da stress degli importi ippocampo-offensivi di cortisolo e la probabilità di maggior esposizione solare, con la sua produzione quotidiana aumentata di parecchie migliaia di IU di uso protettivo del Abbronzare-letto della vitamina D. può produrre una sensazione di benessere per la stessa ragione. Il completamento di vitamina D è molto più sicuro dell'esposizione di UVB!

Dose di vitamina D

Notiamo che la dose della vitamina D attualmente raccomandata dai burocrati al bordo di nutrizione e di alimento (UI/die 400) è pensata da noi stessi e da molti altri per essere troppo minimo lontano. Secondo uno studio recente, 4" uomini in buona salute sembra usare 3000-5000 IU cholecalciferol/d, soddisfacenti apparentemente >80% della loro esigenza di colecalciferolo dell'inverno con le accumulazioni cutaneously sintetizzate dalle fonti solari durante i mesi precedenti dell'estate. La corrente ha raccomandato gli input di vitamina D è insufficiente mantenere la concentrazione di hydroxycholecalciferol del siero 25 in assenza di produzione cutanea sostanziale della vitamina D.„

Gli autori inoltre notano che “la prova disponibile al FNB [bordo di nutrizione e di alimento] riguardo alla tossicità di vitamina D agli input della grandezza impiegata in questo studio era limitata al limite. Tuttavia, in base ai rapporti sporadici (di qualità incerta) di eccesso di calcio nel sangue e dell'ipercalciuria, il pannello sistemati su un livello superiore tollerabile conservatore di 2000 IU/d per la vitamina D, riconoscenti che molte persone, particolarmente coloro che lavora all'aperto di estate, quasi certamente hanno avute più alti input senza effetto contrario evidente. … Come già celebre, i dati presentati qui indicano forse due volte un bisogno quotidiano di media quell'importo. Si noti che, nel nostro studio, 20 settimane del completamento a 5500 e 11.000 IU/d, a partire da uno stato della replezione relativa di vitamina D, non hanno prodotto elevazione del calcio del siero sopra i limiti superiori del normale in alcun oggetto.„ (Questo non può essere vero per tutti; ciò era un piccolo studio di 67 uomini in buona salute; quindi, gli effetti di grandi dosi della vitamina D sul calcio del siero livella in quelli con le malattie, come quelli che colpiscono il metabolismo di vitamina D, non possono essere preveduti da questi dati.)

Sabbioso prende 4000 vitamine D di IU al giorno, mentre Durk (chi è molto più grande) prende 9600 vitamine D di IU al giorno. (Forniamo questi informazioni non come raccomandazione generale ma indicare semplicemente come stiamo utilizzando la vitamina D nel nostro proprio regime.) Non prenda un supplemento di vitamina D se avete la malattia paratiroidale (non la stessa della tiroide), la tubercolosi (a causa di reazione eccessiva possibile del sistema immunitario), sarcoidosi, il linfoma, eccessivi livelli del calcio del sangue, o siete incinto, senza il consiglio di un medico.

Riferimenti

  1. Behl. Effetti dei glucocorticoidi sulla morte hippocampal indotta da stress ossidativa delle cellule: implicazioni per la patogenesi del morbo di Alzheimer. Exp Gerontol 33 (7/8): 689-96 (1998).
  2. Sapolsky. Glucocorticoidi, sforzo ed i loro effetti neurologici avversi: rilevanza ad invecchiare. Exp Gerontol 34:721-32 (1999).
  3. Diafonia di Obradovic et al. della vitamina D e dei glucocorticoidi in cellule hippocampal. J Neurochem 96:500-9 (2006).
  4. Risposta umana di hydroxycholecalciferol del siero 25 di Heaney et al. al dosaggio orale esteso con il colecalciferolo. J Clin Nutr 77:204-10 (2003).

Effetti antinvecchiamento potenziali di protezione di vitamina D3 contro gli agenti neurotossici

Una carta recentemente abbiamo ottenuto i rapporti che il vitamina D3 attenua il danno indotto 6 da idrossidopamina, un ossidante digenerazione libero potente, sia nella coltura cellulare dei neuroni del mesemcefalo del ratto che in ratti di cui i cervelli erano lesi con 6 hydroxydopamine.1

La carta riferisce che il vitamina D3 è stato indicato per essere “un induttore potente„ di GDNF endogeno (fattore neurotrophic glial-derivato), che è neuroprotective contro la tossicità di idrossidopamina 6 e di MPTP nei modelli animali della malattia del Parkinson. GDNF è aumentato in risposta alla lesione di un neurone ed in corteccia dopo ischemia come pure in risposta agli effetti citotossici di kainate in ratti ed inoltre è stato trovato per ridurre le dimensioni di infarto in corteccia cerebrale dei ratti. Gli autori notano che, oltre ad indurre GDNF, il vitamina D3 inoltre aumenta il fattore di crescita del nervo e l'espressione di fattore di crescita trasformante beta2 in cellule di neuroblastoma ed i livelli di neurotrophin3/neurotrophin4 mRNA in astrocytes. Inoltre, la nota degli autori, vitamina D3 (contrariamente a GDNF) può passare attraverso la barriera ematomeningea, permettente di prendere oralmente il vitamina D3 per raggiungere i tessuti cerebrali.

I ricercatori hanno trovato che i ratti idrossidopamina-lesi della vitamina D3-pretreated 6 hanno avuti attività locomotrice del picco significativamente più alto rispetto agli animali lesi che avevano ricevuto il pretrattamento salino. Il tempo di resto medio di punta era significativamente più basso negli animali di D3-pretreated. “Questi risultati indicano che il trattamento D3 attenua il hypokinesia prodotto da 6 lesioni dell'idrossidopamina.„ Il pretrattamento di vitamina D3 inoltre ha normalizzato la dopamina ed i metaboliti nigral della dopamina negli animali lesi in vivo. Gli autori concludono, “… poiché D3 può passare attraverso la barriera ematomeningea ed elevare i livelli di GDNF, questa vitamina possono essere potenzialmente utili nel trattamento della malattia del Parkinson e di altri disordini neurodegenerative.„ Mentre i neuroni dopaminergici sono danneggiati e distrutto nel corso di invecchiamento ordinario, anche in assenza della malattia del Parkinson evidente, questa carta sostiene l'uso del vitamina D3 come trattamento antinvecchiamento possibile per il cervello.

Riferimento

  1. Il vitamina D3 di Wang et al. attenua dalla la neurotossicità indotta da idrossidopamina 6 in ratti. Brain Res 904:67-75 (2001).

I glucocorticoidi inducono lo spreco del muscolo: Ha potuto la vitamina D assicurare la protezione?

La parte del processo del sarcopenia (perdita di massa del muscolo con invecchiamento) può comprendere l'azione dei glucocorticoidi, che non solo migliorano la degradazione della proteina di muscolo ma inoltre riduce lo studio della proteina synthesis.1 A di giovane (4-5 settimane), adulto (10-11 mesi) ed i vecchi (ratti da 21-22 mesi) che ricevono il desametasone glucocorticoide sintetico (Dex) in loro acqua potabile hanno indicato che Dex non ha alterato la stimolazione della sintesi della muscolo-proteina da leucina in giovani ratti, ma muscoli da adulto ed i vecchi ratti sono diventato completamente resistenti agli effetti anabolici di leucine.1 inoltre, il recupero della risposta della leucina dopo che sospensione di trattamento di Dex nei vecchi ratti era più lento di quello in più giovani ratti. Uno dei meccanismi da cui i glucocorticoidi colpiscono la sintesi delle proteine del muscolo è inducendo l'insulino-resistenza, l'inibizione di risposta del muscolo ad insulina, un ormone anabolico.

I dati pubblicati sostengono un'associazione fra la carenza di vitamina D e disfunzione pancreatica riduttrice del sensibilità dell'insulina e della cellula beta (un danno nella secrezione dell'insulina) .2 un paper2 ha studiato la relazione fra i livelli ematici di vitamina D su concentrazione nel glucosio del plasma e la sensibilità dell'insulina in 126 (il glucosio a digiuno livella inferiore a 110 mg/dL) soggetti umani glucosio-tolleranti in buona salute. Gli autori hanno trovato che c'era una correlazione positiva significativa di concentrazione di vitamina D con la sensibilità dell'insulina e di un effetto negativo della carenza di vitamina D sulla funzione pancreatica della cellula beta. Un test di tolleranza al glucosio orale ha indicato che c'era “un'interazione significativa e negativa di concentrazione di 25 (l'OH) la D [metabolita di vitamina D] con 60-, 90- e 120 concentrazioni minute nel glucosio del plasma di post-sfida [cioè, seguendo un bolo standard del glucosio].„ Gli oggetti con la carenza di vitamina D erano al rischio aumentato della sindrome metabolica (come determinato mediante analisi dei fattori di rischio) rispetto a quelli con i livelli normali di vitamina D. Qui, gli autori riferiscono che “… il hydroxyvitamin D del siero 25 ha spiegato soltanto 6% della variazione nella sensibilità dell'insulina nel nostro studio. „ 3

I ricercatori inoltre citano gli studi in cui il completamento di vitamina D ha migliorato la secrezione dell'insulina negli oggetti D-carenti e nondiabetic della vitamina come pure in pazienti con il diabete di tipo 2. Quindi, suggeriamo che i livelli adeguati di vitamina D possano contribuire ad attenuare gli effetti negativi dei glucocorticoidi sulla sensibilità dell'insulina.

Mentre non abbiamo informazioni specifiche che collegano la vitamina D alla sintesi della muscolo-proteina in risposta ai glucocorticoidi o alla stimolazione della leucina, è interessante notare che i livelli elevati di vitamina D in una popolazione di 4100 adulti ambulatori degli Stati Uniti superiore o uguale a 60 sono stati associati con i migliori ricevitori di vitamina D dell'estremità inferiore function.4 sono stati identificati in muscolo. Gli studi rappresentativi hanno indicato che le persone anziane con i livelli elevati del siero di vitamina D hanno aumentato la forza muscolare ed il singolo intervento di meno falls.5 A con la vitamina D più calcio su un periodo di tre mesi ha ridotto il rischio di caduta da 49% rispetto a calcio alone5 in uno studio di 122 donne anziane (età media 85,3 anni). I 62 individui sulla vitamina D più il regime del calcio hanno ricevuto il calcio 1200 di mg più un colecalciferolo di 800 IU (vitamina D), mentre i 60 oggetti che non ricevono la vitamina D hanno ricevuto il calcio 1200 di mg; il trattamento ha durato 12 settimane.

Riferimenti

  1. L'eccesso glucocorticoide di Rieu et al. induce una resistenza prolungata della leucina su sintesi delle proteine del muscolo in vecchi ratti. Exp Gerontol 39:1315-21 (2004).
  2. La ipovitaminosi D di Chiu et al. è associata con insulino-resistenza e beta disfunzione delle cellule. J Clin Nutr 79:820-5 (2004).
  3. Chiu. Risponda alla m. Manco et al. ed al MF McCarty [le loro lettere all'editore che commentano la carta citata nel riferimento 2 qui sopra]. J Clin Nutr 80(5): 1452-3 (2004).
  4. Bischoff-Ferrari et al. più su 25 concentrazioni di hydroxyvitamin D è associato con la migliore funzione dell'estremità inferiore sia in persone attive che inattive invecchiate superiore o uguale a 60 Y. J Clin Nutr 80:752-8 (2004).
  5. Effetti di Bischoff et al. della vitamina D e del completamento del calcio sulle cadute: una prova controllata randomizzata. Osso Min Res di J 18(2): 343-51 (2003).

Dosaggio di vitamina D e Cancro Chemoprevention

Un nuovo paper1 nel giornale dell'istituto nazionale contro il cancro esegue un'analisi del rischio di cancro nello studio di approfondimento dei professionisti del settore medico-sanitario di 51.529 soggetti di sesso maschile e delle fonti multiple di vitamina D (vitamina D dietetica e supplementare compresa di esposizione del sole, pigmentazione della pelle, adiposità (“il più alto indice di massa corporea o obesità è stato associato solitamente con le concentrazioni nel sangue sostanzialmente più basse di 25 (l'OH) D, probabilmente come conseguenza della biodisponibilità in diminuzione di 25 (l'OH) D a causa del suo deposito nei compartimenti del grasso corporeo„ 1), in residenza geografica (esposizione più bassa del sole nelle latitudini nordiche) e nell'attività fisica di tempo libero. I ricercatori hanno aggiornato le esposizioni nondietary di vitamina D ogni 2 anni ed informazioni dietetiche ogni 4 anni dal 1986 al 2000.

Hanno trovato che il tasso annuale assoluto di cancro totale era 758 per 100.000 uomini nel decile più basso (il più in basso 10%) della vitamina D preveduta (stimata da analisi dei fattori di cui sopra) e 674 per 100.000 uomini nell'più alto decile. La mortalità del Cancro era 326 per 100.000 nel decile più basso confrontato a 277 per 100.000 nell'più alto decile. La mortalità del cancro dell'apparato digerente è stata ridotta da 128 a 78 per 100.000 nel più in basso confrontato all'più alto decile. Un incremento di 25 nmol/L della vitamina D è stato associato con un rapporto di riproduzione di 17% dell'incidenza totale del cancro e un rapporto di riproduzione di 29% della mortalità totale del cancro come pure un rapporto di riproduzione di 45% della mortalità del cancro dell'apparato digerente.

Gli autori concludono che “i bassi livelli di vitamina D possono essere associati con l'incidenza e la mortalità aumentate del cancro negli uomini, specialmente per i cancri dell'apparato digerente. Il completamento di vitamina D necessario per raggiungere un incremento di 25 (l'OH) D di 25 nmol/L può essere almeno le UI/die 1500.„ [Enfasi aggiunta]

Nell'editoriale che accompagna la carta di cui sopra, 2 che gli autori dichiarano che “… il presente ha raccomandato l'indennità per la vitamina D-400 IU-per gli individui di 50-70 anni è insufficiente anche mantenere la salute scheletrica ed è probabilmente troppo basso per gli effetti anticancro significativi. Una dose di 400 IU del vitamina D3 solleverà soltanto modestamente i livelli del siero di 25 (l'OH) D3, di circa 7 nmol/L o meno di 3 ng/ml. L'uso di questa dose bassa, insieme con relativamente la breve durata della prova, può spiegare l'omissione recente della vitamina D di ridurre l'incidenza di cancro colorettale nell'iniziativa della salute delle donne.„

Riferimenti

  1. Studio prospettivo di Giovannucci et al. dei preannunciatori di stato di vitamina D ed incidenza e mortalità del cancro in uomini. Cancro nazionale di J Inst 98(7): 451-9 (2006).
  2. Schwartz e macchia. Stato di vitamina D ed incidenza e mortalità del cancro: qualche cosa di nuovo sotto il sole. Cancro nazionale di J Inst 98(7): 428-9 (2006).

Completamento di vitamina D come trattamento possibile per infarto

“Malgrado agli gli avanzamenti basati a prova nel trattamento del CHF [guasto di scompenso cardiaco] in questi ultimi 15 anni, i grandi studi d'osservazione non hanno indicato cambiamenti di sostanza nella prognosi dei pazienti con infarto. Tassi di sopravvivenza 5 anni dopo che una prima diagnosi del CHF è ancora soltanto 35-40%.1 [citazioni cancellate dalla citazione]

Per questo motivo, i risultati in un nuovo study1 degli effetti del completamento di vitamina D sui pazienti con guasto di scompenso cardiaco sono molto incoraggianti. La prima nota dei ricercatori i pazienti con il CHF che le concentrazioni considerevolmente più basse del hydroxyvitamin la D [25 (l'OH) D] del metabolita 25 di vitamina D e di calcitriol dei comandi sani di pari età e una percentuale significativa dei pazienti del CHF hanno segni biochimici di iperparatiroidismo. L'ormone paratiroidale è regolato dalla vitamina D. risultati di troppo ormone del paratiroide nel riassorbimento (perdita) dell'osso per ottenere il calcio. (Riassorbimento dell'osso è una ragione per cui la carenza in vitamina D è associata con la malattia periodentale.)

Sessantuno oggetto è stato dato a 2000 IU della vitamina D più 500 mg di calcio ogni giorno per 9 mesi, mentre il gruppo “del placebo„ (62 oggetti) ha ricevuto appena 500 mg di quotidiano del calcio per lo stesso periodo. Novantatre pazienti hanno terminato lo studio. I risultati hanno indicato che, rispetto ai livelli della linea di base, l'ormone paratiroidale era significativamente più basso e l'interleuchina antinfiammatoria importante 10 di citochina era significativamente più alta nel gruppo D-completato vitamina dopo 9 mesi. Inoltre, l'TNF-alfa proinflammatory di citochina (fattore-alfa di necrosi del tumore) aumentata di gruppo che non riceve vitamina D, mentre l'TNF-alfa livella rimanente costante nel gruppo D-completato vitamina. Tuttavia, il tasso di sopravvivenza non ha differito significativamente fra i gruppi di studio (vitamina D + calcio o calcio da solo) durante il periodo di seguito di 15 mesi.

L'editoriale che accompagna questo paper2 ha aggiunto alcuni punti interessanti. Gli autori notano che c'erano due test clinici nei pazienti del CHF che valutano l'effetto del completamento di vitamina D prima dello studio corrente. “Lo studio da Witte e da Clark ha usato la vitamina D a 10: g/d (UI/die 400) e questa dose non hanno colpito le concentrazioni di citochina. Un altro studio da Mahon et al. ha prodotto le risposte modeste [presumibilmente effetti sulle citochine] con 25: vitamina di g D/d (1000 IU/d).„ Quindi, mentre l'editoriale discute, questa nuova carta indica che le dosi elevate della vitamina D erano necessarie di quanto utilizzate negli studi più iniziali per raggiungere gli effetti desiderati sulle citochine nel CHF. Suggeriamo che, poichè non c'è motivo di credere che 2000 IU/d siano ottimizzati per gli effetti sui processi infiammatori (e sulle citochine che li promuovono o attenuano), sia stato ragionevole provare una dose di 4000 IU/d nei pazienti del CHF; forse quella dose anche fornirebbe un vantaggio di sopravvivenza.

Ancora una volta, troviamo gli effetti potenziali del trattamento per un integratore alimentare. La stretta mortale di FDA sopra informazioni sugli effetti del trattamento per le vitamine ed altri prodotti naturali ed i benefici ovvi per le compagnie farmaceutiche del mantenimento del loro monopolio sui reclami del trattamento per qualche cosa, devono essere rotti! Aiuti prego andando a stopfdacensorship.org e firmando la petizione che sostiene il passaggio della Legge di libertà di salute (H.R. 4282), attualmente patrocinato da 20 Congresscritters; il vostro supporto sarà inviato con la posta elettronica automaticamente al vostro Congresscritter.

Riferimenti

  1. Il completamento di vitamina D di Schleithoff et al. migliora i profili di citochina in pazienti con guasto di scompenso cardiaco: una prova alla cieca, prova randomizzata e controllata con placebo. J Clin Nutr 83:754-9 (2006).
  2. Vieth e Kimball. Vitamina D nel guasto di scompenso cardiaco. J Clin Nutr 83:731-2 (2006).

Effetti di acido acetico (aceto) sulla risposta di Insulinemic e Glycemic ad alimento: Effetti inibitori su enzimi digestivi ed altri

L'acido acetico (come constatato in aceto) è un alimento molto interessante, poichè è stato riferito in una serie di studi per ridurre le risposte glycemic e insulinemic agli alimenti quale un pasto amidaceo, possibilmente ritardando emptying.1 gastrico uno study2 riferito trovando che una sensibilità del glucosio postprandiale significativamente migliore e dell'insulina di supplemento dell'all'aceto [aceto del Apple-sidro di 20 g, acqua di 40 g e 1 dolcificante della saccarina del tsp (diluita)] negli oggetti insulina-resistenti rispetto a coloro che ha ricevuto un placebo. Poichè un costituente di molti tipi di alimenti, quali i cetrioli marinati, condimenti dell'insalata e minestre, aceto è facile da incorporare in una dieta.

Inoltre, come riferito da un altro studio, l'aceto 3 fa diminuire le attività di una serie di trasportatori del glucosio e disaccaridasi intestinali (enzimi digestivi che ripartono i disaccaridi nei loro due zuccheri costituenti; il saccarosio, per esempio, è ripartito in fruttosio ed in glucosio per la sucrasi, una disaccaridasi) nella cultura della due punti-cellula Caco-2. Riferiscono che gli studi più iniziali suggeriscono che quando l'alimento che contenente il mmol/L 10-150 di acido acetico è mangiato, la concentrazione possa raggiungere il livello millimolar nell'intestino tenue (dove l'acido acetico è assorbito). Le cellule sono state coltivate per i 15 giorni in un medium che contiene l'acido acetico nell'ordine di 0 - 5 mmol/L.

Risultati: L'acido acetico ha inibito l'attività della sucrasi in un modo dipendente dalla dose. Anche 1 mmol/L di acido acetico ha inibito l'attività della sucrasi da 30%. L'esposizione a 5 mmol/L di acido acetico (circa 1 tsp di aceto per quarto) per attività della sucrasi in diminuzione i 15 giorni da circa 50% ha confrontato alla cultura di controllo, mentre altri acidi organici, compreso citrico, succinici, L-maric, L-lattico, L-tartarico e gli acidi itaconici, non hanno fatto. Ciò significa che non era soltanto un effetto di pH. Inoltre, i 15 giorni di 5 mmol/L di acido acetico hanno provocato circa una diminuzione di 40% in maltasi e quasi un'inibizione completa di trealasi e di lattasi (forse un problema per quelli con intolleranza al lattosio delicata). Inoltre (e questo è particolarmente interessante), l'attività dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE) è stata ridotta a 30% del controllo. Gli ACE-inibitore sono stati indicati per avere effetti antinfiammatori ed i numerosi studi hanno trovato i risultati in animali e gli esseri umani che indicano che il trattamento con gli ACE-inibitore può ridurre i declini relativi all'età nella prestazione fisica, possibilmente dovuto una riduzione in grasso corporeo mass.4, 5,6 ACE-inibitore inoltre proteggono i reni dal declino funzionale relativo all'età.

Riferimenti

  1. Il tasso di svuotamento gastrico in ritardo di Liljeberg et al. può spiegare la glicemia migliore negli individui sani ad un pasto amidaceo con aceto aggiunto. EUR J Clin Nutr 52:368-71 (1998).
  2. L'aceto di Johnston et al. migliora la sensibilità dell'insulina ad un pasto del alto-carboidrato negli oggetti con insulino-resistenza o diabete di tipo 2. Cura del diabete 27(1): 281-2 (2004).
  3. L'acido acetico di Ogawa et al. sopprime l'aumento nell'attività della disaccaridasi che si presenta durante la cultura delle cellule Caco-2. J Nutr 130:507-13 (2000).
  4. Carter et al. checonverte inibizione d'enzimi, composizione corporea e prestazione fisica in ratti invecchiati. J Gerontol: Biol Sci 59A (5): 416-23 (2004).
  5. Relazione di Onder et al. fra uso degli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina e della forza muscolare e la funzione fisica in donne più anziane: uno studio d'osservazione. Lancetta 359:926-30 (2002).
  6. Carter, Onder, et al. Angiotensina-convertente intervento di inibizione d'enzimi in persone anziane: effetti su composizione corporea e sulla prestazione fisica. J Gerontol: Med Sci 60A (11): 1437-46 (2005).

Non appena per il cuore! Cambiamenti mediati tramite infiammazione in Brain Reversed invecchiante dal trattamento con EPA

L'infiammazione ora è buono riconosciuta come fattore principale nell'aterosclerosi, nel cancro e nell'invecchiamento. Nel cervello, interleukin-1beta (IL-1beta) aumenta con invecchiamento ed è associato con deterioramento in cellula function.1, 2 in uno studio recente, 1 che quattro indicatori della morte apoptotica delle cellule [spostamento del citocromo c, attivazione caspase-3, poli fenditura della polimerasi (del ADP-ribosio) e Nick-fine terminale del dUTP che macchia] sono stati trovati per essere aumentati di corteccia invecchiata del cervello del ratto come pure di ippocampo, in collaborazione con concentrazione di IL-1beta e l'attivazione aumentate p38. Inoltre, questi cambiamenti sono stati accompagnati dai deficit relativi all'età nel potenziamento a lungo termine, un processo vitale all'apprendimento. I 4 - ed i ratti di 22 mesi sono stati divisi in due gruppi: quelli che hanno ricevuto una dieta hanno arricchito in acido eicosapentanoico (EPA), 10 mg/rat·giorno per 3 settimane e 20 mg/rat·giorno per 5 settimane e quelli che hanno ricevuto il cibo standard del laboratorio per 8 settimane.

Mentre l'attività IL-1beta e p38 era entrambi aumentati significativamente di tessuto corticale dai ratti invecchiati ha alimentato la dieta di controllo rispetto ai giovani ratti su qualsiasi dieta, il completamento di EPA ha impedito questi aumenti relativi all'età nella concentrazione di IL-1beta e nell'attività p38. I valori di LTP per i ratti invecchiati EPA-completati erano simili a quelli per i giovani ratti su qualsiasi dieta, mentre i ratti invecchiati sulla dieta di controllo LTP-sono stati alterati.

Se volete insegnare ad un vecchio cane ai nuovi trucchi, diagli i supplementi di EPA.

Riferimenti

  1. I cambiamenti apoptotici di Martin et al. nel cervello invecchiato sono avviati dall'attivazione di interleukin-1beta-induced di p38 e sono invertiti dal trattamento con acido eicosapentanoico. Biol di J Chem 277(37): 34239-46 (2002).
  2. Dinarello. Interleuchina 1 e interleuchina 18 come mediatori di infiammazione e del processo di invecchiamento. J Clin Nutr 83 (supplemento): 447S-55S (2006).

Un Basso abbastanza LDL può ridurre il rischio cardiovascolare a quasi inesistente

Una serie di studi suggeriscono che LDL in eccesso svolga un ruolo principale nella disfunzione endoteliale trovata in pazienti con la coronaropatia (cad). Per esempio, uno studio recente, 1 che esamina 188 pazienti (135 maschi, 53 femmine) ha trovato che, in confronto a 51 comando sano (22 maschi, 29 femmine), il rilassamento in risposta all'ionoforo del calcio delle vene safene (rimosse durante la chirurgia della vena varicosa) è stato diminuito. La produzione totale del superossido è stata aumentata ed il colesterolo LDL era “un determinante importante di disfunzione endoteliale e dello sforzo ossidativo in questi pazienti.„

Altre carte hanno riferito che gli esseri umani normali con i polimorfismi genetici che provocano i livelli insolitamente bassi di LDL (inferiore a 70) hanno raramente malattia cardiovascolare. Un paper2 riferisce che “la concentrazione nel plasma di colesterolo LDL deve superare 2 mmol/L (80 mg/dL) per atherogenesis, anche ai siti di alta resistenza di taglio [quale la biforcazione indica in arterie].„ Per la prevenzione della malattia cardiovascolare, quindi, sembrerebbe essere utile ridurre LDL a 80 o sotto. Per coloro che non ha i geni producenti bassa vantaggiosi, dovrete provare una combinazione di modifica di dieta, vi esercitate e supplementi (quali il consumo moderato dell'alcool, la niacina, le vitamine antiossidanti, gli oli di pesce e il policosanol con CoQ10, nominare appena alcuni). Per coloro che ha ad alto rischio o già ha malattia cardiovascolare, potete desiderare provare una statina per raggiungere questo molto basso livello di LDL; sia sicuro inoltre di prendere un supplemento di CoQ10 almeno di 30 mg tre - quattro volte un day.3 ma di tenere presente che non tutte le statine, sebbene tutte riducano il colesterolo ed il colesterolo LDL, realmente sono state indicate per ridurre deaths.4 per tutte le cause o cardiovascolare per esempio, nello studio IDEALE (risultati pubblicati nel 16 novembre 2005 JAMA), 80 mg/d delle atorvastatine, rispetto a 20-40 mg/d delle simvastatine, ha provocato LDL-C più basso i 23 mg/dL (dalle 80 atorvastatine di mg) con una tendenza relativa di 11% (non statisticamente significativa) alla riduzione della morte della coronaropatia, dell'infarto miocardico, o dell'arresto cardiaco.

Riferimenti

  1. Il colesterolo della lipoproteina a bassa densità di Al-Benna et al. determina lo sforzo ossidativo e la disfunzione endoteliale in vene safene dai pazienti con la coronaropatia. Biol 26:218-23 (2006 ) di Arterioscler Thromb Vasc.
  2. Williams e Tabas. L'ipotesi di risposta--conservazione di atherogenesis iniziale. Biol 15:551-61 (1995 ) di Arterioscler Thromb Vasc.
  3. Livello del coenzima Q10 del muscolo di Lamperti et al. nella miopatia in relazione con la statina. Arco Neurol 62:1709-12 (2005).
  4. Cannone. Il colesterolo IDEALE. JAMA 294:2492-4 (2005).

Quando i maiali hanno alette: Le nuovi pelli e bacon della Spuntino-carne di maiale di salute?

I maiali possono mai non avere alette, ma c'è già una nuova razza geneticamente modificata del maiale che è stata data un gene per una desaturasi dell'acido grasso che permette che i maiali preparino un gran numero di acidigrassi di n -3 da n-6 acids.1 grasso non guardano come il pesce ed essi non hanno un sapore come il pesce, ma potete ottenere lo stessi EPA e DHA sani dal cibo loro. Come le nuove note di carta, uno dei motivi principali che il bestiame ha tali alti livelli degli acidigrassi di n -6 nei loro tessuti è a causa di un gran numero di grano che sono alimentati per ingrassarli su. [il bestiame di Pascolo-federazione, come nostri propri, ha molto di questi grassi ed ottiene più dell'acido alfa-linoleicodi n 3 dalle erbe che fresche mangiano, con conseguente rapporto più desiderabiledell'acidograssodi n -3/la n -6; tuttavia, perché non hanno il gene della desaturasi dell'acido grasso, nessun bestiame (ancora) può fare la n a catena lunga-3 EPA e DHA. Realmente, peschi non hanno una tal desaturasi; ottengono il loro EPA e DHA interamente dalla loro dieta.]

I nuovi e porcellini migliori hanno un rapportodi n-6/la n -3 di ± 1,69 0,30, rispetto ai porcellini del tipo selvatico (senza il gene aggiunto) con 8,52 un rapporto del ± 0,62. La produzione degli animali transgenica di EPA è stata aumentata vicino oltre 15 volte, mentre DHA è stato aumentato leggermente meno da due volte tanto. Gli acidi grassidi n -3 totale sono stati aumentati 8,59 a ± 0,84%, rispetto 2,18 a ± 0,25% nei porcellini del tipo selvatico. Nel frattempo, il contenuto dal corpo intero degli acidigrassi di n -6 è stato diminuito nei porcellini transgenici rispetto al tipo selvatico, 18,46 da ± 1,41% - 14,28 ± 1,31%.

Normalmente, la carne di maiale contiene l'acido oleico di circa 40%, acidi grassi di circa15% la n -6 e soltanto circa 1% la n-3 acids.1 grasso alcuni suinicoltori hanno aumentato gli acidigrassi di n -3 nei loro animali alimentando loro una dietaarricchita -3 di n, quali il seme di lino (una buona fonte di acido alfa-linoleico), l'olio di pesce, o la farina di pesce. Tuttavia, troppo dell'acido alfa-linoleico da solo in carne di maiale provoca un cambiamento nelle sue qualità sensoriali, mentre EPA e DHA non hanno avuti questi effetti. Inoltre, a lungo termine, avere animali che possono preparare i loro propri acidigrassi di n -3 dagli acidigrassi di n -6 sarà molto più economico del dovendo alimentare loro gli oli di pesce o la farina di pesce costosi.

Sarà interessante vedere quanto tempo FDA procrastina sopra se permettere che gli esseri umani mangino geneticamente ha costruito i maialidi n -3-enriched. “Ci proteggeranno„ da loro concedendo soltanto alla n alta- molto menosalutare-6 l'acido grasso, maialibassidell'acido grasso di n -3 ora nel mercato? Amiamo il gusto di bacon ma non gradiamo tutto il grasso che unhealthful contenga. Sarà molto più attraente come alimento con un contenuto relativamente elevato degli acidigrassi di n -3. Ora tutto che debbano fare è di liberarsi dei grassi saturi in eccesso…

Riferimento

  1. Generazione di Liangxue Lai et al. di maiali transgenici clonati ricchi in acidi grassi omega-3. Natura Biotech 24(4): 435-6 (2006).

Melograno Juice Improves Myocardial Perfusion in pazienti con la coronaropatia

Abbiamo scritto parecchi articoli in bollettini recenti sulle indennità-malattia recentemente scoperte del succo del melograno, che includono (come discusso nella nostra ultima edizione) la riduzione della sintesi del colesterolo del macrofago da 50% nella coltura cellulare e l'inibizione l'attività dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE) da 36% e della pressione sanguigna sistolica da 5% in dieci pazienti ipertesi che bevono circa 2 once del succo puro del melograno al giorno per 2 settimane. [2 once del succo 100% del melograno corrispondono a 8 oz/day “della dieta„ disponibile nel commercio Langers, al succo di 25% ed allo zucchero riduttore (8 g per 8 once).]

Uno study1 recente riferisce sui risultati del consumo del succo del melograno da 45 pazienti con la coronaropatia, la metà di cui (dopo che casualizzazione) ha ottenuto una bevanda del placebo mentre l'altra metà ha bevuto 240 ml (un poco meno di 10 once) di succo non diluito del melograno per 3 mesi. I pazienti erano conforme a prova della pedana mobile di esercizio (per quelle incapaci di eseguire questa prova, una prova di sforzo farmacologica facendo uso di adenosina o il dipiridamolo è stato eseguito) per valutare l'induzione di ischemia del miocardio.

I ricercatori riferiscono che “alla linea di base, i 2 gruppi indicati i simili livelli di ischemia viscoelastica (SDS). Dopo 3 mesi, le dimensioni di ischemia indotta da stress sono diminuito nel gruppo sperimentale ma sono aumentato di gruppo di controllo. Questo beneficio è stato osservato senza cambiamenti in farmaci cardiaci o revascularization in qualsiasi gruppo. … Gli episodi di angina sono diminuito da 50% nel gruppo sperimentale (0,26 - 0,13) ma sono aumentato di 38% nel gruppo di controllo (0,53 - 0,75), sebbene questa differenza non fosse statisticamente significativa.„ Ciò era una prova molto piccola (26 oggetti hanno bevuto il succo del melograno mentre 19 oggetti hanno ricevuto la bevanda del placebo), in modo da non ha avuta abbastanza potere statistico di potere da determinare se c'era un cambiamento reale negli episodi di angina come conseguenza del trattamento, o appena un effetto di probabilità. Interessante, la carta riferisce che “un paziente in ogni gruppo ha sviluppato la mialgia rhabdoid [danno e dolore del muscolo] dopo essere stato farmaci prescritti di statina e questi sono stati interrotti.„

La carta avanza i rapporti che c'era “un miglioramento medio di 17% nell'aspersione del miocardio nel gruppo sperimentale ed in un peggioramento medio di 18% nel gruppo di controllo (cioè, una differenza del fra-gruppo del parente di 35%) dopo soltanto 3 mesi.„ Non c'erano effetti negativi sui lipidi, sulla glicemia, sull'emoglobina A1c (emoglobina glicata), sul peso corporeo, o sulla pressione sanguigna. Poichè la nota degli autori, “nè succo d'uva nè vino rosso è stata indicata per migliorare l'ischemia in esseri umani che hanno CHD.„ Naturalmente, questi effetti dovranno essere verificati in una più grande prova.

Ciò non è un effetto preventivo cardiovascolare; è un effetto potenziale del trattamento, eppure FDA non permette comunicazione al grande pubblico di informazioni riguardo a trattamento della malattia (nemmeno nei reclami di salute) con gli alimenti o gli integratori alimentari (almeno da quelle entità che regolano, che include quelli che offrono i prodotti del succo del melograno nelle Interstate Commerce). FDA considera tali informazioni come informazioni della droga, quindi illegale per comunicare senza spendere le centinaia di milioni di dollari per ricevere l'approvazione di FDA per vendere il succo del melograno come droga. Consideriamo la posizione di FDA come una minaccia contro la salute pubblica e una violazione del primo emendamento (“il congresso non farà legge… che riduce la libertà di parola ") e quindi un'usurpazione delle nostre libertà costituzionali ed inaccettabile in una società libera. per dovere spendere le centinaia di milioni di dollari per comunicare le informazioni sincere e nonmisleading è di tenere l'ostaggio di libertà di parola.

Riferimento

  1. Effetti di Sumner et al. del consumo del succo del melograno su aspersione del miocardio in pazienti con la coronaropatia. J Cardiol 96:810-14 (2005).

Mediatore-importatore Sues FDA per il blocco dell'importazione dell'efedra

Questi informazioni vengono da un comunicato stampa da Emord & si associano. Per ulteriori informazioni su questo caso, contatto Jonathan Emord (202-466-6937). Jonathan Emord è il nostro avvocato costituzionale, che ha vinto la vittoria in Pearson v. Shalala ed altri casi a cui abbiamo partecipato.

Altrettanto di voi può sapere, non è stato possibile importare l'erba dell'efedra per il suo uso nella nostra tisana dell'efedra del cinese tradizionale (fatta dall'intera erba a terra dell'efedra) poiché FDA iniziata illegalmente a bloccare l'importazione dell'erba per quello scopo. Sebbene FDA abbia vietato l'erba dell'efedra ed i suoi estratti sotto forma di capsule e le compresse come integratori alimentari come essendo, nel giudizio di FDA, nocivo al pubblico, il tè di erba tradizionale cinese dell'efedra (che non è stato associato mai con alcuni effetti contrari riferiti di uso dell'efedra) è stato esentato da questo divieto. Inoltre, il divieto originale dell'efedra più successivamente è stato colpito giù in un vestito in cui il querelante è stato rappresentato da Emord & dai soci, Neutraceutical v. Crawford. In quella decisione, la corte ha sostenuto che FDA mancava della prova scientifica che 10 mg o di meno degli alcaloidi dell'efedrina per causa del giorno tutto il rischio significativo o irragionevole di lesione. Il tribunæ inoltre ha giudicato la regola finale di FDA che vieta l'efedra una violazione della misura di adulterazione dell'integratore alimentare di DSHEA.

Jonathan Emord riferisce che “FDA ha rifiutato di attenersi all'ordine di Tena Campbell del giudice in Nutraceutical v. Crawford. Sebbene il suo onore giudichi la regola di FDA invalida e specificamente determini là non essere scienza adeguata per sostenere la conclusione che 10 mg o di meno degli alcaloidi dell'efedrina causano il danno, FDA ha trascurato l'ordine, violante lo tutto attraverso gli Stati Uniti applicando molto la regola giudicata invalida. Ciò è comportamento senza legge.„ Nel nuovo vestito contro FDA, imprese srl di EMAX, ad un importatore basato Kong di Hong ed il mediatore dei prodotti dell'efedra, chiede alla corte per costringere FDA a attenersi allo Stato di diritto quanto segue il mandato.

Il caso di Nutraceutical è attualmente sopra appello prima della Corte d'Appello degli Stati Uniti per il decimo circuito. EMAX si è mosso per un'ingiunzione preliminare eccetto FDA dall'importazione di didascalia della spedizione dell'efedra ora detenuta da FDA e dalle abitudini a Salt Lake City.

Ciò è tipica del comportamento di FDA. Non potere trovare la prova di danno con cui vietare legalmente la tisana dell'efedra del cinese tradizionale o i prodotti con 10 mg/giorno o di meno efedra-contenere degli alcaloidi dell'efedrina, ha ricorso semplicemente ad impedire la sua disponibilità nel mercato illegalmente bloccando l'erba dell'efedra ha importato per quello ed altri scopi legali. È semplicemente inoltre abbastanza tipico per l'agenzia trascurare i mandati. Quando abbiamo vinto Pearson v. Shalala contro FDA nel 1999 dopo cinque anni di controversia, FDA ha trascurato semplicemente il mandato che il divieto di FDA di comunicazione di informazioni sincere riguardo a quattro dichiarazioni di salute (reclamo compreso che “gli oli di pesce possono ridurre il rischio di malattia cardiovascolare ") era inconstituzionale e continuato a proibire questi reclami. (Mentre tutto questo stava andando su, circa 300.000 Americani all'anno erano la morte degli attacchi di cuore di morte improvvisa, almeno la metà di cui potrebbe essere impedita consumo di supplementi dell'olio di pesce o mangiando del pesce grasso del coldwater.) Ha richiesto altri due anni di ulteriore controversia e di minaccia per citare i decisori a FDA poichè individui (perché potevamo ottenere una dichiarazione dal giudice Gladys Kessler del tribunale di prima istanza che FDA “stava violando ostinato i nostri diritti costituzionali ") infine per convincere FDA per smettere di applicare il divieto di quattro dichiarazioni. Ciò è lo stato di libertà di parola in America nell'ambito dell'amministrazione di FDA; ogni volta che volete sia offrire i supplementi nutrizionali che fare un sincero, dichiarazione nonmisleading ai consumatori riguardo ai loro effetti sulla malattia, dovete citare i singhiozzi.

Guardiamo in avanti ad una chiara e vittoria in modo convincente per Emord & soci ed i suoi clienti Neutraceutical Corp. ed imprese srl di EMAX nelle azioni illegali di FDA stimolante nel caso dell'erba dell'efedra.


Il consumo moderato dell'alcool aumenta Neurogenesis nel topo adulto

Una nuova carta riferisce le notizie emozionanti che in topi, livelli moderati di etanolo volontariamente ingerito (~6 g/kg·il giorno) per ~10 settimane ha aumentato la proliferazione delle cellule nella circonvoluzione dentata del cervello, che ha sopravvissuto e sviluppato ad un phenotype.1 neurale (questo è circa la quantità di alcool contenuta in 1 - 2 bevande al giorno per un essere umano adulto una volta calcolato su una base dell'alimento-assunzione.) Inoltre, il consumo dell'etanolo a questo livello non ha aumentato gli apoptosi (morte programmata delle cellule) o non ha cambiato i modelli di distribuzione o di differenziazione di nuove cellule. (Precedentemente è stato indicato che l'amministrazione dell'etanolo di baldoria per i 1 e 4 giorni o via alimento per 6 settimane provoca una diminuzione del neurogenesis in adulto rats.1) dopo che la sospensione del trattamento in questo studio, dell'alcool ha richiesto i 3 giorni affinchè il tasso di proliferazione ritorni ai livelli basali. , I ricercatori riferiscono quello nel loro studio, i topi femminili sono stati studiati interessante perché tendono a consumare il più alcool e che i topi inoltre sono stati tenuti uno ad una gabbia perché gli animali gruppo-alloggiati non consumano molto etanolo. L'isolamento è uno sforzo sociale sia in topi che in esseri umani. Gli autori suggeriscono che “sia, così, possibile che l'etanolo abbia avuto effetti [ansiolitici] dell'ansiolitico negli esperimenti attuali, quindi neutralizzanti una depressione indotta da stress del neurogenesis.„

Gli studi in alcoolizzati hanno trovato le diminuzioni nella dimensione hippocampal dovuto una riduzione della materia bianca ed i numeri dei astrocytes, comunque non in una riduzione del consumo dell'alcool del moderato neurons.1 è pensato per fungere da fattore di sforzo delicato che risultati in upregulation dei meccanismi protettivi, con le indennità-malattia conseguenti. Per esempio, il consumo moderato dell'alcool è stato riferito al deflusso del colesterolo di aumento in esseri umani, 2 inibiscono la formazione avanzata del prodotto finito di glycation da acetaldeide in ratti diabetici, 3 riducono il rischio di mortalità della malattia cardiovascolare e di totale in uomini ipertesi, 4 e l'aumento HDL negli uomini ed in donne e riducono il aggregability della piastrina in esseri umani come pure in animals.5

C'è, infatti, una letteratura scientifica piuttosto grande sulle sostanze (radiazione ionizzante compresa ed ozono) che è tossico nei grandi numeri ma induca i meccanismi protettivi per gli effetti benefici alle dosi basse, un processo chiamato hormesis. Anche la restrizione calorica è creduta da qualche scientists6 per essere un fattore di sforzo a bassa intensità (agente hormetic) che induce le varie modifiche normative genetiche e che provocano il prolungamento della vita.

Questo studio è stato costituito un fondo per parzialmente dall'istituto nazionale su abuso di droga. L'agenzia non deve essere molto piacevole con i risultati!

Riferimenti

  1. Aberg et al. modera la proliferazione delle cellule di aumenti del consumo dell'etanolo e il neurogenesis hippocampal nel topo adulto. Int J Neuropsychopharmacol 8:557-67 (2005).
  2. Beulens et al. modera il deflusso del colesterolo di aumenti del consumo dell'alcool mediato da ABCA1. Ricerca 45:1716-23 ( 2004) del lipido di J.
  3. Inibizione di Yousef Al-Abed et al. di formazione avanzata del prodotto finale di glycation da acetaldeide: ruolo nell'effetto cardioprotective di etanolo. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 96:2385-90 (1999).
  4. Consumo dell'alcool di Malinski et al. e mortalità della malattia cardiovascolare in uomini ipertesi. Med 164:623-8 ( 2004) di Int dell'arco.
  5. Renaud e de Lorgeril. Vino, alcool, piastrine ed il paradosso francese per la coronaropatia. Lancetta 339:1523-6 (1992).
  6. Masoro. Restrizione e invecchiamento calorici: edizioni discutibili. J Gerontol: Biol Sci 61A (1): 14-9 (2006).

© 2006 da Durk Pearson & da Sandy Shaw