Il ® di Sandy Shaw & di Durk Pearson
Prolungamento della vita News™

Volumi 9 no. 4 Febbraio 2007

Indice questa edizione

1. Assegni complementari della restrizione calorica quando soltanto le calorie del carboidrato sono limitate
2. L'ingestione del glucosio induce l'infiammazione; L'insulina è antinfiammatoria
3. Il trattamento con L-arginina e L-citrullina con gli antiossidanti impedisce dalla la senescenza cellulare indotta da alta
4. I carboidrati indigeribili contribuiscono alla risposta Glycemic migliore al pasto seguente
5. Indennità-malattia possibile di intolleranza al lattosio: Protezione contro Cancro colorettale
6. Bhhhrrrzzzt! Il suono ha sentito intorno al mondo
7. Cassaforte finalmente
8. Il reclamo qualificato di salute che il tè può ridurre il rischio di malattia cardiovascolare ha rifiutato da FDA
9. Ricetta per orzo, il ribes e Herb Pilaf


Assegni complementari della restrizione calorica quando soltanto le calorie del carboidrato sono limitate

Un nuovo studio del ratto sulla restrizione calorica (CR) di animals1 tardi-medio-vecchio rompe un nuovo terreno usando una dieta in cui le calorie grasse e le calorie della proteina sono le stesse nella dieta ristretta di per i ratti di libitum-federazione dell'annuncio; soltanto i carboidrati (saccarosio e amido di mais) sono limitati. I risultati positivi riferiti sono molto emozionanti perché indicano un'enfasi su un ridurre-carboidrato ma (come una percentuale di calorie) la dieta ad alta percentuale proteica per migliore salute a lungo termine.

Nella dieta usuale del CR, tutte le fonti di calorie (carboidrato, proteine e grasso) sono limitate (vitamine ed i minerali, tuttavia, sono alimentati ai livelli di controllo) e, sebbene il CR sia stato indicato per ritardare l'inizio delle anomalie mitocondriali relative all'età, non impedisce il declino nella produttività di ATP stata necessaria per sostenere il tasso frazionario della sintesi della muscolo-proteina e activity.1 contrattile gli autori di questo nuovo studio ha supposto che una produzione limitata di ATP durante il CR usuale fosse associata con una riduzione del volume d'affari mitocondriale della proteina e che mantenere l'assunzione della proteina durante il CR avrebbe stimolato volume d'affari mitocondriale della proteina ed avrebbe migliorato ossidazione e funzione mitocondriali della proteina. Hanno esaminato l'effetto del CR solo carboidrato (che stiamo chiamando CarbCR) sull'effetto della funzione mitocondriale come pure sulla massa e sulla funzione del muscolo. I ricercatori hanno esaminato due tipi di anteriori di tibialis e) un tipo di lento-strappo (muscolo-soleo (un tipo di rapido strappo) — perché essi esibiscono i modelli differenti di cambiamento con invecchiamento.

Produzione aumentata di ATP nei ratti di CarbCR

I carboidrati nei ratti di CarbCR erano limitati a circa metà di quelli consumati dai ratti che mangiano ad libitum, mentre i grassi e la proteina erano gli stessi di ad libitum nella dieta. I ratti di Wistar (21 mese) sono stati alimentati ad libitum, la dieta energia-limitata della proteina di 40% (che stiamo chiamando AllCalCR per “tutte le calorie limitato,„ il regime calorico usuale di restrizione) o una dieta di 40% CarbCR per 5 mesi. La perdita di peso osservata nei ratti di CarbCR era la stessa di nei ratti di AllCalCR. Tuttavia, non c'erano modifiche di produzione mitocondriale di ATP in muscoli di tibialis o soleo nel gruppo di AllCalCR, mentre il gruppo di CarbCR aveva aumentato la produzione di ATP (da 30% nel soleo, nella P=0.07 e da 27% nei tibialis, P<0.05). Il consumo di ossigeno nello stato mitocondriale 3 nel soleo in diminuzione da 25% (P<0.05 contro ad libitum) nel gruppo di AllCalCR ma è stato mantenuto nei ratti di CarbCR.

Nei tibialis, i ratti di AllCalCR hanno avuti la mitocondriale-proteina più bassa FSR (tasso frazionario di sintesi) sulla sintesi delle proteine mitocondriali e miofibrillari (per esempio, miosina ed actina, proteine contrattili importanti) rispetto a CarbCR e ad libitum. La riduzione della sintesi delle proteine mitocondriale del muscolo è stata attenuata significativamente (P<0.05) dei ratti di CarbCR. Quindi, l'assunzione di mantenimento della proteina ha ridotto significativamente l'impatto negativo “di tutte le calorie limitate„ è a dieta su sintesi delle proteine del muscolo nei tibialis (un tipo fibra di II).

I ratti Carboidrato-Caloria-limitati erano più forti

Gli autori riferiscono che la forza muscolare assoluta (forza della presa) è stata aumentata significativamente di ratti di CarbCR rispetto agli entrambi ratti di AllCalCR (7% maggior, P<0.01) e ad libitum (18% maggior, P<0.0001). Il rapporto muscolare della massa del forza--corpo è stato aumentato significativamente di ratti di AllCalCR (da 30%, P<0.0001, confrontata ad ad libitum), ma è stato aumentato ancora di più nei ratti di CarbCR (da 49%, dalla P<0.0001, confrontati ad ad libitum e da 13%, P<0.01, confrontata ai ratti di AllCalCR). I ratti di CarbCR hanno esibito un importante crescita nei tassi della sintesi di miosina e di actina, le proteine contrattili principali, rispetto ai ratti di AllCalCR.

Riduzione delle calorie del carboidrato con una Alto-fibra, intero grano ad alta percentuale proteica

Un modo ridurre le calorie mentre mantenere i livelli ad alta percentuale proteica è di sostituire una alto-fibra, ad alta percentuale proteica, intero grano del carboidrato dell'ridurre-amido (quale la nostra linea Glycemic di Control™ di extra-alto-beta-glucano, di orzo ad alta percentuale proteica) invece dei carboidrati regolari. La farina di orzo può essere usata invece delle farine più povere in proteine e e della basso-fibra del alto-digeribile-carboidrato. I fiocchi dell'orzo (non rapidamente) assomigliano densamente a riso una volta cucinati ed hanno un gusto ricco di noci. Li utilizziamo in alimenti cucinati invece di riso. Produce un grande pilaf dell'orzo, troppo-vede la ricetta all'estremità di questo bollettino. I fiocchi dell'orzo rapidamente sono grandi come cereale di mattina, l'uno o l'altro con o senza altri cereali. Le miscele sabbiose un piccolo vanno Crunch® magro, un ad alta percentuale proteica, alto-fibra, il cereale a bassa percentuale di zucchero (per lo scricchiolio extra) con 3 o 4 cucchiai da tavola di orzo rapidamente si sfalda per uno spuntino o persino un pasto.

Questo studio suggerisce che se progettate di ridurre l'apporto calorico o di selezionare una proporzione differente di fonti di caloria nella vostra dieta, è importante da mantenere il vostro consumo di proteina. Riduca i carboidrati, non proteina. Mangi i grassi nella moderazione, preferibilmente monoinsatura e omega-3 poli-insaturo. I grassi saturi dovrebbero essere mangiati con parsimonia, come gli studi hanno indicato, per esempio, che l'acido palmitico, un grasso saturo trovato in carni grasse, burro, crema, ecc., ha effetti negativi su insulina sensitivity2 e promuove l'infiammazione in tissue.3 (grasso) adiposo inoltre, un altro study4 ha riferito che il rapporto di oleico al contenuto nell'acido palmitico della dieta determina i fattori (grumo-rompentesi) trombogenici (grumo-promuovendo) e fibrinolitici durante lo stato postprandiale negli uomini. Gli aumenti nelle concentrazioni postprandiali di fattore del tessuto (protrombotico) e di attivatore inhibitor-1 (antifibrinolitico) del plasminogeno, di cui tutt'e due aumenta il rischio di grumi, sono stati osservati quando il rapporto di oleico (grasso monoinsaturo) ad acido palmitico (grasso saturo) è diminuito. Lo stessi studiano inoltre i rapporti che la n-3 LCPUFAs (DHA e EPA) può parzialmente ridurre il potenziale trombotico di un pasto ricco in grassi.

Riferimenti

  1. Effetti sinergici di Zangarelli et al. della restrizione calorica con l'assunzione mantenuta della proteina sulla prestazione del muscolo scheletrico in ratti di 21 mesi: una via mitocondrio-mediata. FASEB J 20:2439-50 (2006).
  2. Gli acidi grassi insaturi di Solinas et al. inibiscono l'induzione della trascrizione genica dell'insulina da fosforilazione JNK-mediata dei substrati del insulina-ricevitore. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 103(44): 16454-9 (2006).
  3. Ajuwon e Spurlock. Il palmitato attiva il fattore di trascrizione N-F-kappaB ed induce IL-6 e l'espressione di TNFalpha nei adipocytes 3T3-L1. J Nutr 135:1841-6 (2005).
  4. Il rapporto di Pacheco et al. di oleico ad acido palmitico è un determinante dietetico dei fattori trombogenici e fibrinolitici durante lo stato postprandiale negli uomini. J Clin Nutr 84:342-9 (2006).

L'ingestione del glucosio induce l'infiammazione; L'insulina è antinfiammatoria

C'è un corpo crescente di prova che l'ingestione del glucosio causa ad una serie di cambiamenti proinflammatory nel normale come pure in esseri umani diabetici. Uno dei suoi effetti è la produzione dei radicali del superossido dai leucociti e di un aumento nelle sostanze reagenti all'acido tiobarbituriche del plasma (TBARS, prodotti di perossidazione lipidica). Un paper1 recente riferisce che l'iperglicemia è un preannunciatore importante della morbosità e della mortalità nell'attacco di cuore acuto, colpo ed in pazienti che subiscono la chirurgia dell'innesto del bypass coronarico. “La mortalità in AMI [infarto miocardico, attacco di cuore acuti], nell'ictus e nei pazienti dell'unità di cure intensive (ICU) aumenta di 100% con l'iperglicemia significativa ed entro più di 6 volte in pazienti con l'iperglicemia senza una diagnosi priore del diabete.„

Il authors1 esaminatore se l'assunzione del glucosio attiva il fattore di trascrizione proinflammatory chiave, il N-F-kappaB (fattore-kappa nucleare B) e se questo conduce ad un aumento nella trascrizione di un'altra molecola proinflammatory principale di segnalazione, l'TNF-alfa di citochina (fattore-alfa di necrosi del tumore). L'attivazione N-F-kappaB è associata con molti tipi di cancri umani.

Otto soggetti umani in buona salute hanno partecipato [5 maschi e 3 femmine; 31-39 anni; pesi 56,7 - 90,7 chilogrammi; l'indice di massa corporea medio (peso corporeo nei chilogrammi divisi da altezza in metri quadrati) era 25,6 ± 3,1 kg/m2]. Gli oggetti sono stati dati 75 g di glucosio dissolti in 300 ml di acqua (capriccioso chiamata Glucola) per bere oltre 5 minuti. Quattro settimane più successivamente, come confronto, i medesimi argomenti sono stati dati una bevanda di 300 ml di saccarina contenente acqua.

Aumenti nel N-F-kappaB infiammatorio dopo ingestione del glucosio

I risultati hanno indicato che le concentrazioni nel glucosio del plasma dopo Glucola sono aumentato 93,5 da ± 6,4 - 128,6 ± 21,0, 109,0 i ± 20,1 e ± 94,1 10,1 mg/dL, rispettivamente a 1, 2 e 3 ore (P<0.05). La concentrazione nell'insulina del plasma è aumentato 9,6 da ± 1,9 - 50,4 ± 12,6, 20,6 ± 7,1 e ± 10,6 4,2 μU/mL, rispettivamente, a 1, 2 e 3 ore (P<0.01). D'importanza, il grippaggio N-F-kappaB è aumentato 215,0 di ± 36,9%, 206,1 i ± 24,3% e 244,7 ± 65,7% del livello basale a 1, 2 e 3 ore, rispettivamente (P<0.05). Non c'era cambiamento significativo nell'attività obbligatoria N-F-kappaB dopo che sfida dell'acqua. La concentrazione di proteina dell'Io-kappaB-alfa, che inibisce la migrazione N-F-kappaB al nucleo, in cui lega a DNA, è stata diminuita significativamente a 1, 2 e 3 ore (P<0.05).

C'era un aumento concomitante dopo che Glucola nell'espressione del RNA messaggero dell'TNF-alfa e di p47phox (una proteina che fa parte dell'ossidasi di NADPH, un enzima in questione nell'infiammazione che, per esempio, aumenta la generazione di radicali del superossido).

Effetti antinfiammatori di insulina

Interessante, l'insulina è stata trovata per avere effetti antinfiammatori, 1-3 che neutralizza gli effetti proinflammatory di glucosio, sopprimendo proteina dell'Io-kappaB-alfa del grippaggio N-F-kappaB, aumentare e generazione reattiva di specie dell'ossigeno della diminuzione. L'insulina inoltre sopprime i geni protrombotici dell'attivatore inhibitor-1 di fattore e del plasminogeno del tessuto come pure la matrice d'inibizione metalloproteinase-9 (MMP-9) e VEGF (fattore di crescita endoteliale, responsabili vascolari dell'angiogenesi, tra l'altro). È chiaro, quindi, che l'insulino-resistenza è una ricetta per infiammazione incontrastata del glucosio.

Gli autori inoltre notano che IKK-beta, che regolano l'espressione N-F-kappaB, è stato indicato ad insulino-resistenza mediato causato dagli acidi grassi e che aspirin, un inibitore di IKK-beta, impedisce l'induzione di insulino-resistenza in mice.1

Questi stessi autori, in una carta separata, 4 riferiscono che facendo circolare il sangue periferico le cellule mononucleari nell'obeso sono in uno stato proinflammatory, rispetto alle stesse cellule dagli oggetti del normale-peso. Hanno trovato che gli aumenti nel N-F-kappaB che lega al DNA ed all'inibitore di N-F-kappaB-beta (Io-kappaB-beta) erano significativamente più bassi. C'erano livelli elevati di fattore proinflammatory dell'inibitore di migrazione (FIM), di IL-6, di TNF-alfa, di MMP-9 e di proteina C-reattiva. In endoteliale cellula, l'TNF-alfa causa una riduzione dell'espressione dell'insulina receptor.4, che gli autori propongono, i mediatori infiammatori possono contribuire così ad insulino-resistenza.

Riferimenti

  1. L'ingestione del glucosio di Aljada et al. induce un aumento nel kappaB nucleare intranucleare di fattore, una caduta nel kappaB cellulare dell'inibitore e un aumento in alfa RNA messaggero di fattore di necrosi tumorale dalle cellule mononucleari nei soggetti umani in buona salute. Metab Clin Exp 55:1177-85 (2006).
  2. L'insulina di Aljada et al. inibisce NFkappaB e l'espressione MCP-1 in cellule endoteliali aortiche umane. J Clin Endocrinol Metab 86(1): 450-3 (2001).
  3. L'insulina di Dandona et al. inibisce il kappaB nucleare intranucleare di fattore e stimola IkappaB in cellule mononucleari negli oggetti obesi: prova per un effetto antinfiammatorio? J Clin Endocrinol Metab 86(7): 3257-65 (2001).
  4. Ghanim et al. che fa circolare le cellule mononucleari nell'obeso è in uno stato proinflammatory. Circolazione 110:1564-71 (2004).

Il trattamento con L-arginina e L-citrullina con gli antiossidanti impedisce dalla la senescenza cellulare indotta da alta

Un paper1 molto recente (di cui gli autori hanno incluso il vincitore di premio Nobel Louis J. Ignarro, che ha vinto il premio per il codiscovery del NESSUN, ossido di azoto) ha riferito i risultati degli esperimenti che verificano l'ipotesi che non aumentando produzione dalle cellule endoteliali [tramite geneticamente transfecting le cellule epiteliali venose ombelicali umane con eNOS (sintasi endoteliale dell'ossido di azoto) o trattando le cellule senza i donatori o L-arginina o L-citrullina o antiossidanti o una combinazione di ultimi tre] potrebbero ritardare o impedire la senescenza endoteliale delle cellule quella i risultati l'esposizione ai livelli elevati del glucosio.

La nota degli autori in loro introduzione che “le cellule senescenti dagli animali invecchiati esprimono ha aumentato i livelli di molecole proinflammatory, suggerenti che la senescenza cellulare in vivo contribuisse alla patogenesi di aterosclerosi umana.„ Precisano che NESSUNA “è una molecola diffusa di segnalazione nell'apparato cardiovascolare, che funziona nei modi multipli proteggere dall'inizio e dalla progressione di aterosclerosi. NESSUN impedisce l'adesione e l'aggregazione dei globuli ed inibisce la proliferazione vascolare delle cellule di muscolo liscio.„

L'esposizione delle cellule ad alto glucosio livella per 24 ore ha provocato l'espressione in diminuzione di eNOS, l'enzima responsabile della generazione NO in pareti della sangue-nave. “Trattamento con L-arginina, L-citrullina e gli antiossidanti (vitamina C ed E) da solo o in associazione indicato un recupero significativo del livello in diminuzione del nitrito [una misura del NESSUN] sotto alto glucosio condiziona. Quando l'L-arginina, la L-citrullina e gli antiossidanti sono stati dati insieme, il recupero di produzione del nitrito era segnato.„

Inoltre, l'alta esposizione del glucosio per 72 ore ha provocato la senescenza cellulare aumentata come indicato da beta-galattosidasi aumentata e dal telomerase in diminuzione. Il numero delle cellule senescenti (dalle misure di cui sopra) è stato diminuito significativamente quando l'L-arginina, la L-citrullina e gli antiossidanti sono stati dati insieme. Gli autori riferiscono un paper2 più iniziale in cui la somministrazione concomitante degli antiossidanti con L-arginina e L-citrullina ha prodotto un effetto antiatherosclerotic migliorato nell'aterosclerosi avanzata nei conigli di alto-colesterolo-federazione.

Il trattamento con la NESSUNA droga erogatrice DETA-NO o transfecting le cellule con eNOS ha fatto diminuire la senescenza delle cellule (come indicato dai livelli riduttori della beta-galattosidasi senescenza-collegata degli enzimi e dai livelli aumentati dei livelli senescenza-riduttori di telomerase). “Il trattamento con L-arginina o L-citrullina delle cellule eNOS-transfected parzialmente inibite e la combinazione di L-arginina e L-citrullina ed antiossidanti hanno impedito forte, da senescenza cellulare indotta da alta.„

L'L-arginina è convertita da eNOS (ed anche da no. di un neurone, da nNOS e da no. viscoelastici, iNOS) in NESSUN ed in L-citrullina. Questo processo ora è creduto per avere luogo in strutture della membrana chiamate caveolae, dove i rifornimenti dell'L-arginina possono essere limitati. La L-citrullina è convertita di nuovo ad L-arginina in caveolae da una via di salvataggio e così fornisce l'L-arginina supplementare ad uso di eNOS, di nNOS e di iNOS.

Gli autori concludono, “nello studio presente, dalla la disfunzione endoteliale indotta da alta, sforzo ossidativo e la senescenza cellulare è stata invertita con l'amministrazione di L-arginina, di L-citrullina e degli antiossidanti.„

Il nostro InnerPower Plus™ e InnerPower™ migliore contengono l'L-arginina, la L-citrullina e gli antiossidanti. Abbiamo sviluppato queste formulazioni per il nostri propri uso quotidiano contribuire a non mantenere sano produzione in vasi sanguigni ed a contribuire così ad impedire l'aterosclerosi.

Riferimenti

  • La senescenza cellulare endoteliale di Hayashi et al. è inibita da ossido di azoto: le implicazioni nell'aterosclerosi si sono associate con menopausa ed il diabete. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 103(45): 17018-23 (2006).
  • Il completamento della L-citrullina e dell'L-arginina di Hayashi et al. ritarda la progressione da di aterosclerosi indotta da alta in conigli. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 102:13681-6 (2005).

I carboidrati indigeribili contribuiscono alla risposta Glycemic migliore al pasto seguente

La capacità di un pasto di diminuire la risposta del glucosio ai carboidrati alimentari durante il seguente pasto è conosciuta come “l'effetto del secondo pasto. „ gli alimenti di 1 Basso glycemic indice riducono la glicemia in risposta ad un primo pasto e questo è stato suggerito per essere il meccanismo per un effetto del secondo pasto. Tuttavia, come gli autori di una carta recente su carbohydrates1 indigeribile precisano, di basso glycemic indice degli alimenti fermentazione colica di aumento spesso a causa della presenza di fibra e di amido resistente. (Per esempio, i nostri prodotti Glycemic dell'orzo di controllo sono molto basso glycemic con l'indice glycemic circa lo stesso come lenticchia-e aumentano la fermentazione colica.) Gli autori hanno progettato uno studio facendo uso di dieci volontari sani studiare l'effetto di fermentazione sull'effetto del secondo pasto indipendentemente dai suoi effetti sull'indice glycemic.

I volontari hanno mangiato tre pasti differenti della prima colazione che consistono dei pan di Spagna fatti con l'amido rapidamente digeribile e nonfermentable dell'amilopectina più cellulosa (il pasto di alto-glycemic-indice) o l'amido rapidamente digeribile e nonfermentable dell'amilopectina più il lattulosio fermentabile del disaccaride (alto-glycemic-indice + bacca), o lentamente l'amido digeribile e parzialmente fermentabile dell'amilosio più cellulosa (il pasto di basso glycemic indice). Cinque ore più successivamente, gli oggetti sono stati dati un pranzo standard che contiene 93 grammi di carboidrati digeribili.

I risultati hanno indicato che sia l'alto-glycemic-indice + il pasto della bacca che il pasto di basso glycemic indice hanno migliorato la tolleranza al glucosio a pranzo. Nel caso dell'alto-glycemic-indice + del pasto della bacca, l'effetto è stato associato con gli acidi grassi non esterificati bassi ed ha ritardato lo svuotamento gastrico. Gli autori hanno concluso che “i carboidrati fermentabili, indipendente dal loro effetto sull'indice glycemic di un alimento, hanno il potenziale di regolare le risposte postprandiali ad un secondo pasto riducendo la concorrenza non esterificata dell'acido grasso per disposizione del glucosio e, appena, colpendo la motilità intestinale.„ [Nota: Una differenza grande fra il pasto di basso glycemic indice usato qui ed il nostro orzo Glycemic di controllo è che la fibra aggiunta all'amido resistente (dell'amilosio) era cellulosa purificata nonfermentable, che è un insolubile piuttosto che la fibra solubile quale il beta-glucano; il beta-glucano aumenta la viscosità, a differenza di cellulosa ed inoltre ha effetti distimolazione che la cellulosa non ha.]

Nella loro discussione, gli autori citano uno studio più iniziale da Robertson et da al.2 in cui l'amido amilosio-resistente migliora il carboidrato che elabora anche 12 ore nel periodo postprandiale, che suggerisce che l'effetto potrebbe essere dovuto fermentazione colica. È stato riferito che i pasti di basso glycemic indice che contengono la fibra non digeribile alimentare alla notte possono migliorare la risposta del glucosio ad una mattina meal.3

Riferimenti

  1. La fermentazione colica di Brighenti et al. dei carboidrati indigeribili contribuisce all'effetto del secondo pasto. J Clin Nutr 83:817-22 (2006).
  2. 2. Il consumo a breve termine priore di Robertson et al. di amido resistente migliora la sensibilità postprandiale dell'insulina negli individui sani. Diabetologia 46:659-65 (2003).
  3. Effetti di Nilsson et al. del GI e contenuto dei carboidrati indigeribili delle cene a base di cereali su tolleranza al glucosio ad una prima colazione standardizzata successiva. EUR J Clin Nutr 60(9): 1092-9 (2006).

Indennità-malattia possibile di intolleranza al lattosio: Protezione contro Cancro colorettale

Per quelli con intolleranza al lattosio (di cui sabbioso è una; lo ha sviluppato nel suo fine anni '50), è uno stato di inconveniente (poiché limita il consumo di latte, formaggio ed altri prodotti lattier-caseario) e sintomi seccante (rigonfiamento e flatulenza). Si era presentato recentemente a sabbioso che il lattosio non digerito che raggiunge l'intestino crasso potrebbe servire da prebiotic che causa il gas (soprattutto idrogeno ed anidride carbonica) ed il rigonfiamento come conseguenza di fermentazione dai microbi, appena come altri carboidrati non digeriti (quali gli amidi resistenti) fanno. I 2006 paper1 propongono lo stessi, suggerendo che la risposta differenziale ai prodotti lattier-caseario fra quelli con tolleranza al lattosio e quelli senza potrebbe spiegare le discrepanze negli studi sugli effetti protettivi dei prodotti lattier-caseario contro lo sviluppo di cancro colorettale.

Poiché i dati riguardo allo stato della tolleranza al lattosio degli oggetti dell'individuo non erano disponibili, gli autori hanno stimato l'impatto di questo fattore usando le prevalenze nazionali di intolleranza al lattosio, dati disponibili da parecchie fonti. Hanno diviso i paesi in tre sottogruppi: quei paesi con stato basso di lattosio-intolleranza [≤20%; Nord America (eccetto il Messico), Europa di nord-ovest, qualche orientale - paesi europei e l'Australia]; quelli con alto stato di lattosio-intolleranza [≥80%; soltanto asiatici inclusi (Cina, Giappone, Tailandia ed i loro discendenti che sono stati scelti negli studi che vengono da Nord America)]; e stato medio di lattosio-intolleranza (21-79%; l'Europa meridionale inclusa, Medio Oriente, alcuni paesi d'Europa occidentale, quali la Francia ed il Sudamerica).

I risultati della loro analisi di 80 studi (27 gruppo, caso-control 53) hanno indicato che nelle popolazioni asiatiche di alta lattosio-intolleranza, c'era assunzione bassa della latteria ma un effetto generalmente protettivo (RR = 0,84, 95% ci = 0.73-0.97) del consumo della latteria sul colon e sul cancro rettale (parecchie carte sono stati citati). Negli studi sulle aree con intolleranza al lattosio bassa e l'alto consumo della latteria (Nord America, Australia ed Europa di nord-ovest), c'era ancora un effetto protettivo del consumo alimentare della latteria (RR = 0,80, 95% ci = 0.73-0.88). La meta-analisi degli autori delle popolazioni miste (che ha compreso sia i gruppi di minimo che massimi di lattosio-intolleranza, così dando un livello medio globale di lattosio-intolleranza), ha provocato un effetto protettivo non significativo del consumo della latteria (RR = 0,92, ci = 0.79-1.06).

Gli autori propongono che il calcio dal consumo della latteria non possa essere consumato abbastanza in grande ammonti nelle alte popolazioni intolleranti al lattosio intolleranti al lattosio e medie per assicurare la protezione ma che, nelle alte popolazioni intolleranti al lattosio, la protezione è raggiunta tramite il consumo basso della latteria perché il lattosio “. non si digerisce, non raggiunge i due punti e quindi non è un potenziale prebiotic. Se vero, promuoverebbe la crescita dei batteri (lattobacilli, bifidobacteria) che sono stati collegati negli studi sperimentali con la protezione colorettale del cancro. C'è almeno uno studio che riferisce la promozione batterica favorevole da lattosio in 22 LNP subjects.* giapponese [intollerante al lattosio] più ulteriormente, è provato che l'assunzione modesta regolare di lattosio nei risultati degli oggetti di LNP in una reazione al dosaggio inversa dell'idrogeno del respiro [prodotto dai batteri dell'intestino] su prova di sfida del lattosio.„ Gli autori quindi propongono che lo stato di lattosio-tolleranza sia un modificatore di effetto piuttosto che un confounder e che gli studi futuri sugli effetti del consumo della latteria in popolazioni miste si penserebbero che abbiano mostrato un effetto protettivo del consumo della latteria se registrano per ottenere tolleranza al lattosio individuale.

*Ito e Kimura. Influenza di lattosio sulla microflora fecale in maldigesters del lattosio. 6:73 di salute DIS di microbiologia Ecol - 6 (1993). Per esempio, l'ingestione di 15 g di lattosio (come sarebbe trovato in 330 ml, un poco oltre 1 1/3 di tazza, di latte) al giorno per i 6 giorni ha provocato i numeri significativamente aumentati dei lattobacilli ed i numeri della C. - perfringens, un agente patogeno umano ed animale importante, in diminuzione da 81% a 45% della microflora totale.

Riferimenti

  1. Szilagyi et al. L'effetto del maldigestion del lattosio sulla relazione fra l'assunzione dei latticini ed il cancro colorettale: una rassegna sistematica. Cancro di Nutr 55(2): 141-50 (2006).

Bhhhrrrzzzt!
Il suono ha sentito intorno al mondo

L'Organizzazione per l'alimentazione e l'agricoltura delle nazioni unite ha pubblicato un rapporto (“l'ombra lunga del bestiame ") che sostiene che gli animali da allevamento emettono (bhhhrrrzzzt) quasi 20% di tutti i gas serra. Avvertono che da ora al 2050 la produzione di carne si raddoppierà, con un simile incremento della produzione lattiera, conducente alla flatulenza aumentata accompagnata da da riscaldamento globale indotto da flatulenza. Le loro figure mostrano il bestiame responsabile di 9% di produzione dell'anidride carbonica, di 40% di produzione del metano e di 65% (respiro affannoso) delle emissioni del protossido d'azoto.

Queste figure sono inaffidabili nel migliore dei casi, tentativi di esortare il timore ed i comandi globali internazionali affrettati (con l'ONU al timone, naturalmente) nel peggiore dei casi. Mentre le fonti di gas serra ed altri fattori che colpiscono il clima tengono sulla scoperta, 1-3 anche se queste erano realmente istantanea calcola da qualche tempo fa (non abbiamo visto i loro riferimenti e non possiamo commento), essi non è istantanee dell'immagine corrente, che continua cambiare drammaticamente.

Naturalmente, trascurare i fatti inopportuni circa i dati pubblicati su riscaldamento globale preteso è un'azienda domestica (un'agenda politica governo sovvenzionata che si maschera come scienza), dispensante agli scienziati favoriti miliardi di dollari l'annualmente in soldi dei contribuenti. Sebbene un paper4 recente riferisca che c'era un raffreddamento sostanziale nelle Ande tropicali che hanno coinciso con gli avanzamenti glaciali in Europa durante la piccola era glaciale (1250 - 1810), continuiamo leggere i rapporti di notizie sulla ricerca di clima in scienza e natura che continuano a riferirsi alla piccola era glaciale come (quindi, globale) fenomeno europeo.

Una nota finale sul pericolo presunto di bestiame scoreggia: Quando le pianure americane sono state coperte dai decine di milioni bufalo, ci sarebbero stati le stesse emissioni gassose. Supponete quegli ecologi ora in un tumulto all'ONU circa bestiame sareste come livido circa i parchi di animale selvatico o le pianure americane rewilded riempiti di erbivori d'emissione?

Riferimenti

  1. Meskhidze e Nenes. Fitoplancton ed opacità nell'Oceano Antartico. Scienza 314:1419-23 (2006). Le fioriture del fitoplancton liberano un gran quantità di isoprene, che cambia la nucleazione di condensazione della nuvola e funge da aerosol organico, producendo il raffreddamento.
  2. Il metano revoca le credenziali verdi dell'idropotenza. Natura 30 novembre 2006. Le dighe idroelettriche tropicali indicate per liberare un gran quantità di metano, alcuni scienziati discutono l'impatto del gas serra peggio che quello di una centrale elettrica del combustibile fossile. (“Il problema si trova con la materia organica nel bacino idrico. I grandi numeri sono bloccati quando la terra è sommersa per creare la diga. . . questa materia si decompone per formare il metano ed il carbonio dioxide.") l'articolo cita una politica energetica esperta (Danny Cullenward a Stanford University) suggerendo che, se queste stime sono corrette, le emissioni globali annuali del metano (che non includono le dighe) debbano essere aumentate di un quinto.
  3. Il mistero del metano. Natura 17 agosto 2006. Lavori da Frank Keppler, un geochemist a Max Planck Institute per fisica nucleare a Heidelberg, Germania ed i suoi colleghi, suggerisce che le piante potrebbero rappresentare fino a 40% delle emissioni globali totali del metano. Keppler promette ulteriori sorprese, secondo l'articolo. I dati non pubblicati dagli esperimenti hanno effettuato l'anno scorso nel Brasile hanno rivelato che alcune specie della pianta liberano 4000 volte più metano che altri. Ed Dlugokencky, un chimico atmosferico con l'amministrazione oceanica degli Stati Uniti ed atmosferica nazionale a Boulder, Colorado, che sorveglia la parte del metano di una rete globale del aero-campionamento, richiede più misure e dice, “voi necessità di capire l'intero bilancio della serra prima che possiate cominciare pensare al mutamento climatico attenuarti.„
  4. Modulazione solare di Polissar et al. di poco clima di era glaciale nelle Ande tropicali. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 103(24): 8937-42 (2006).

Cassaforte finalmente

Non tocchi il vostro termostato.
Sieda appena là.
Controlliamo il clima.
Controlliamo l'aria che respirate.
Sì, siamo gli scienziati
Chi lo hanno calcolato tutto fuori
E chi farà in modo che siete protetto
Dalla nostra conoscenza superiore e dal nostro piano.
Per l'ora prossima, questa sarà una prova.
Non tocchi il vostro termostato.
Controlleremo tutti.

grazie del *With “ai limiti esterni„


Il reclamo qualificato di salute che il tè può ridurre il rischio di malattia cardiovascolare ha rifiutato da FDA

FDA ha rifiutato una petizione dalla società giapponese Ito En Ltd. ed i suoi Stati Uniti Ito En sussidario, inc, che i prodotti ed il tè verde del mercato, dato che un reclamo qualificato di salute che il consumo quotidiano almeno di 5 once fluide di tè verde può ridurrsi una serie di rischi hanno associato con la malattia cardiovascolare. Comunque il consumo di mere 5 once di tè sembra un pezzo piccolo su cui per basare un reclamo, “l'esame„ di FDA dei dati sugli effetti benefici potenziali di tè sulla malattia cardiovascolare era ridicolo: FDA ha sostenuto “che non c'è prova credibile per sostenere una relazione fra consumo di tè verde o di estratto del tè verde e un rischio riduttore di CVD [malattia cardiovascolare].„ [Enfasi aggiunta]

Non intendiamo fare un esame della letteratura qui, né un'analisi completa della metodologia di FDA. Vorremmo semplicemente notare che l'agenzia in primo luogo ha gettato fuori tutti i dati derivati dagli studi meccanicistici e e del animale-modello della coltura cellulare. Inoltre hanno gettato fuori le meta-analisi ed i rapporti di governo. (!) l'agenzia ha spulato giù il corpo dei dati a soltanto quattro studi d'osservazione umani ed a quattro studi di intervento dell'essere umano. Il reclamo che non c'è “prova credibile„ è semplicemente una bugia, come l'agenzia ha trascurato convenientemente la maggior parte della letteratura scientifica su tè.

C'era, per esempio, prova credibile in uno molto grande studio (d'osservazione) epidemiologico pubblicato nel giornale di American Medical Association.1 nello studio di gruppo del servizio sanitario nazionale di Ohsaki, uno studio di 40.530 adulti giapponesi ha invecchiato 40 - 79 anni, senza una storia del colpo, coronaropatia, o il cancro alla linea di base, oggetti è stato seguito per fino a 11 anno per la mortalità per tutte le cause e per fino a 7 anni per la mortalità causa-specifica.

Il consumo del tè verde è stato associato inversamente con la mortalità dovuto tutte le cause e dovuto la malattia cardiovascolare. La più forte associazione inversa è stata trovata per la mortalità del colpo. La mortalità del Cancro non era significativamente differente a partire da 1,00 (cioè da nessun consumo del tè) in tutte le categorie del tè verde.

Alcuni altri esempi includono: consumo abituale del tè per un anno o più significativamente riduttore il rischio di sviluppare gli uomini cinesi e le donne di ipertensione nel 1507; 2 verdi ed i tè neri hanno inibito l'aterosclerosi in un modello del criceto migliorando i livelli di LDL, di perossidi del lipido e di fibrinogeno; 3 là erano inversione di disfunzione endoteliale in pazienti con la coronaropatia o i fattori di rischio; 4,5 e la morte programmata indotta EGCG delle cellule del tè verde nella proliferazione delle cellule di muscolo liscio vascolari aortiche bovine (un meccanismo per lo sviluppo delle placche aterosclerotiche) .6 la ricerca dei meccanismi hanno risultato, come è spesso il caso, nei risultati contraddittori. Per esempio, una carta recente non ha trovato i cambiamenti nella capacità antiossidante del plasma o le riduzioni di 8 hydroxy-2'-deoxyguanosine o dei 8 livelli urinarii del isoprostane di consumatori umani di tea.7 nero tuttavia, nella carta posteriore, gli autori hanno concluso che il consumo del tè ha un forte effetto benefico sulla funzione endoteliale e “dobbiamo considerare la possibilità che le componenti del noncatechin di tè potessero rappresentare il beneficio osservato.„ Suggeriscono di esaminare più ulteriormente i polifenoli polimerici trovati in tè nero (ed anche verde), come possono più potente aumentare la sintesi endoteliale dell'ossido di azoto confrontata ai monomeri del polifenolo.

FDA sta tenendo gli alimenti e gli integratori alimentari alle stesse norme dei farmaci da vendere su ricetta medica, malgrado la loro mancanza di autorità giuridica per agire in tal modo. Un editoriale in un giornale americano recente di nutrizione clinica8 ha compreso questa analisi di chiarimento della difficoltà con l'approccio di FDA a giudicare le sostanze nutrienti dalle norme della droga:

La prova controllata randomizzata (RCT), che si è trasformato nella parità aurea per l'instaurazione dell'efficacia degli agenti farmacologici, è adatta male alla valutazione degli effetti nutritivi, un fatto che credo molti è stata riluttante a riconoscere. Parecchie differenze importanti fra le sostanze nutrienti e le droghe portano a questa conclusione. Oltre alla latenza lunga ed alla causa multifattoriale per le malattie responsabili, le sostanze nutrienti e le droghe differiscono in tre rispetti cruciali. In primo luogo, mentre uno stato senza droga esiste che può essere contrapposto con uno stato droga aggiunto, riguardo alle sostanze nutrienti, il solo contrasto può essere fra le assunzioni differenti, entrambe solitamente ben sopra zero. [Commento: Anche se non bevete tè, ancora ingerirete le catechine ed altri costituenti di tè da altri alimenti.] in secondo luogo, la maggior parte delle sostanze nutrienti hanno che cosa è conosciuto mentre il comportamento della soglia, cioè, una certa misura fisiologica migliora mentre l'assunzione aumenta fino ad un livello di sufficienza, sopra cui le più alte assunzioni non producono assegno complementare. In terzo luogo, la maggior parte delle sostanze nutrienti hanno effetti benefici sui tessuti e sui sistemi multipli dell'organo e così un fuoco su una singola o misura “primaria„ di risultato, che è favorita dai RCTs, è spesso procrustean. In conseguenza del secondo punto, i ricercatori che usando la progettazione del RCT devono contrapporre due gruppi di oggetti, almeno uno di cui ha un'assunzione distintamente insufficiente della sostanza nutriente responsabile. Omissione di fare che, come accaduta nel braccio del calcio dell'iniziativa della salute delle donne (WHI), costituisce una prova invalida dell'ipotesi corrispondente. Tuttavia, l'assegnazione degli oggetti ad un'assunzione che è insufficiente dalle norme correnti, dato che alla portata di tempo richiesto per produrre la differenza necessaria nei risultati seri, agli aumenti significativi ed ai problemi etici probabilmente insormontabili.

Dal punto di vista di FDA, tuttavia, il RCT può essere usato come modo conveniente e furtivo scontare quasi tutti gli studi sugli effetti benefici probabili delle sostanze nutrienti fino ad una certa certezza futura ipotetica, una certezza che non arriverà mai; quindi, questo permette che FDA rifiuti tutti i reclami nutrienti di salute all'infuori di quei pochi “dai clienti„ favoriti o come forzati tramite le cause molto costose in un clima legale dove le corti sono probabili rinviare alle agenzie.

Riferimento

  1. Consumo e mortalità del tè verde di Kuriyama et al. dovuto la malattia cardiovascolare, il cancro e tutte le cause nel Giappone: lo studio di Ohsaki. JAMA 296(10): 1255-65 (2006).
  2. Yang et al. L'effetto protettivo del consumo abituale del tè su ipertensione. Med 164:1534-40 ( 2004) dell'interno dell'arco.
  3. I tè verdi e neri di Vinson et al. inibiscono l'aterosclerosi dal lipido, dall'antiossidante e dai meccanismi fibrinolitici. Alimento Chem 52:3661-5 ( 2004) di J Agric.
  4. Il consumo a breve e a lungo termine del tè nero di Duffy et al. inverte la disfunzione endoteliale in pazienti con la coronaropatia. Circolazione 104:151-6 (2001).
  5. L'ingestione regolare di Hodgson et al. di tè nero migliora la funzione del vasodilatatore dell'arteria brachiale. Clin Sci 102:195-201 (2002).
  6. Hofmann e Sonenshein. Il polifenolo epigallocatechin-3-gallate del tè verde induce gli apoptosi di proliferazione delle cellule di muscolo liscio vascolari via l'attivazione di p53. FASEB J 5 febbraio 2003.
  7. Widlansky, Duffy, et al. effetti del consumo del tè nero sulle catechine del plasma e sugli indicatori dello sforzo ossidativo e dell'infiammazione in pazienti con la coronaropatia. Rad Biol Med libero 38:499-506 (2005).
  8. Heaney. Nutrizione, malattia cronica ed il problema di prova. J Clin Nutr 84:471-2 (2006).

Ricetta per orzo, il ribes e Herb Pilaf *

1/8 di tazza

olio d'oliva

2 tazze

cipolla, tagliata

1 tazza

Controllo Glycemic Nuggets™ del ® di Sandy Shaw & di Durk Pearson

1 può (15 once)

brodo di pollo, a bassa percentuale di grassi

tazza di 1/2

il nero o ribes rosso

tbsp 2

succo di limone fresco

1/8 di tsp

quattro spezie, terra

tazza di 1/2

pinoli

1 tbsp

menta fresca (menta verde o menta piperita), tagliata

1 tbsp

aneto fresco, tagliato

Riscaldi l'olio d'oliva in una casseruola assai grande sopra il calore medio. Aggiunga le cipolle e il sauté per 5 minuti. Mescoli in orzo, poi brodo di pollo, uva passa, succo di limone e quattro spezie. Porti a ebollizione, riduca il calore a simmer e cucini finché l'orzo non sia tenero e liquido sia assorbito, circa 15 minuti. Mescoli in pinoli, menta ed aneto. Stagione con sale e pepe. Goda di!

*Adapted dalla ricetta per riso, l'uva passa e Herb Pilaf in Bon Appétit, dicembre 2006, P. 180.

© 2007 da Durk Pearson & da Sandy Shaw