Il ® di Sandy Shaw & di Durk Pearson
Prolungamento della vita News™

No. 2 del volume 10 Settembre 2007

Indice questa edizione

1. Il recupero di “ha perso„ le memorie possibili con il trattamento arricchito del butirrato o dell'ambiente
2. Prodotti finiti avanzati di Glycation (età) e prolungamento della vita
3. Basso ETÀ che cucina con un Tajine


Se una nazione stima qualche cosa più della libertà, perderà la sua libertà.

— W. Somerset Maugham

Lo ho chiamato ignose, non conoscente quale carboidrato era. Questo nome è stato girato giù dal mio redattore. “il Dio-naso„ non riusciva più, in modo da alla fine “acido hexuronic„ è stato accordato su. Oggi la sostanza è chiamata “acido ascorbico„ ed userò questo nome.

— Albert Szent-Györgyi (1893-1986)
Studi su ossidazione biologica e su alcune dei suoi catalizzatori
(Acidi dicarbossilici C4, Colleen Fitzpatrick e P, ecc.),
1937, P. 73

 

Il recupero di “ha perso„ le memorie possibili con il trattamento arricchito del butirrato o dell'ambiente

Una carta su un avanzamento potenzialmente grande nel trattamento della malattia degenerante o persino dementing in esseri umani è stata pubblicata appena.1 sebbene lo studio abbia compreso i topi, i meccanismi dell'apprendimento e memoria sia simile fra i topi e gli esseri umani.

I ricercatori hanno usato il modello del topo di CK-p25 Tg, in cui l'espressione della proteina p25 causa la degenerazione severa con le perdite di collegamenti sinaptici e di neuroni. Gli animali risultanti hanno alterato la capacità di ricordarsi timore-indurre gli stimoli o l'apprendimento spaziale (come nel labirinto dell'acqua di Morris).

In primo luogo hanno studiato gli effetti “di un ambiente arricchito„ (quali i lotti dei giocattoli e degli accessori cambianti della gabbia) per 4 settimane sulle capacità di memoria e dell'apprendimento dei topi alterati. Malgrado il fatto che ci sia una quantità comparabile di atrofia del cervello nei topi esposti ad un ambiente arricchito (EE) come in quelli non in modo da trattati, i risultati erano che i topi EE-trattati indicati contrassegnato hanno aumentato l'apprendimento associativo e spaziale una volta confrontati ai topi non arricchiti. Inoltre, “i livelli elevati delle proteine e synaptophysin e immunoreactivity sinaptici MAP-2 erano significativamente nei topi EE-trattati di CK-p25 Tg una volta confrontati ai topi non arricchiti CK-p25. Questo risultato indica che l'EE ha promosso la crescita di nuovi dendrites e di sinapsi in topi CK-p25. [Enfasi aggiunta] così, malgrado la perdita sostanziale di neuroni, l'EE ha indotto il perfezionamento della rete sinaptica, che può essere la causa dell'apprendimento migliore nei topi di CK-p25 Tg.„

Hanno potuto le memorie essere “mal riposto„ piuttosto che completamente perse nella malattia di Neurodegenerative?

Gli autori hanno proposto un'ipotesi: “Considerevolmente, non era chiaro se le memorie sono state perse o se sono diventato inaccessibili a causa di perdita sinaptica e di un neurone. In quest'ultimo caso, potrebbe essere possibile ristabilire l'accesso a tali memorie se il perfezionamento sufficiente della rete di un neurone può essere raggiunto dai neuroni restanti. . . . Il fatto che le memorie a lungo termine [di informazioni spaziali d'induzione del labirinto dell'acqua di Morris e degli stimoli] possono essere recuperate dall'EE sostiene l'idea che “la perdita di memoria„ evidente è realmente una riflessione delle memorie inaccessibili. Questi risultati sono in conformità con il fenomeno conosciuto come “le memorie di variazione, “in quali persone pazze avvertono i periodi di tempo temporanei di chiarezza evidente.„

Modifica dell'istone nell'apprendimento associativo

Gli autori hanno supposto che l'acetilazione e la metilazione delle proteine dell'istone che controllano se i segmenti del DNA fossero "ON" o "OFF" (regolazione genica trascrizionale) potrebbe partecipare alla plasticità ed al comportamento di apprendimento sinaptici rivelatori nei topi EE-trattati di CK-p25 Tg. Infatti, hanno trovato che l'EE ha indotto l'acetilazione e la metilazione hippocampal e corticali degli istoni 3 e 4 non appena 3 ore dopo il trattamento. “Inoltre, le iniezioni intraperitoneali e intracerebroventricular del butirrato del sodio degli inibitori di deacetylase dell'istone (HDAC) o del trichostatin A hanno facilitato significativamente l'apprendimento associativo nei topi del tipo selvatico. Per studiare se l'inibizione di HDACs imita gli effetti dell'EE, abbiamo amministrato lo SB [butirrato del sodio] in tipo selvaggio topi per quattro settimane. In vivo l'effetto di SB è stato confermato tramite un aumento robusto nell'acetilazione H3 e H4 nell'ippocampo.„

Gli autori hanno concluso così, “, iniezioni croniche di SB principali al recupero delle memorie nei topi di CK-p25 Tg che avevano sviluppato la perdita di un neurone severa.„

Aumento della vostra assunzione del butirrato

Fortunatamente, entrare gli importi aumentati del butirrato nel vostro corpo è semplice quanto mangiando più alimenti alti in fibra dietetica. Il butirrato è uno degli acidi grassi a catena corta fatti dai microbi colici da amido resistente e da fibra dietetica. La fermentazione della fibra dell'orzo da questi microbi è una fonte particolarmente buona di butirrato (rispetto ad altri acidi grassi a catena corta). Altri inibitori dietetici di tipi I ed II enzimi di HDAC comprendono il bisolfuro di diallyl (trovato in aglio ed in altre verdure dell'allium) e il sulforaphane (trovato in verdure crocifere).2

Sulforaphane dalle verdure crocifere

Come riportato nel giornale del 15 marzo 2006 dell'istituto nazionale contro il cancro (pp. 377-379), “gli inibitori di deacetylase dell'istone si siedono alle strade trasversali della dieta, dell'invecchiamento, del cancro,„ di Roderick Dashwood, del Ph.D., del capo del programma di chemoprevention del cancro a Linus Pauling Institute e dei suoi colleghi DRS. Emily Ho e Melinda Myzk, stanno studiando i composti trovati nella dieta che può inibire moderatamente i deacetylases dell'istone alle concentrazioni biologicamente pertinenti. Hanno trovato il sulforaphane per essere un tale agente. “Le cellule normali stanno esponende a questi agenti come sulforaphane ogni giorno,„ ha detto Dashwood. “Stanno modulando l'attività forse 20% o 25% di HDAC. Ancora non lo conosciamo che concentrazioni sono raggiunte nella gente,„ abbiamo detto. Ma ha aggiunto che (nelle parole del reporter), “uno studio appena terminato dimostrato che quando i volontari sono alimentati dei i broccoli ricchi sulforaphane germoglia, l'inibizione altamente significativa di HDAC può essere misurato nel sangue periferico mononucleare cellula-in alcuni casi in 3 ore di consumo.„

Riferimenti

  1. Il recupero di Fischer et al. dell'apprendimento e della memoria è associato con il ritocco della cromatina. Natura 447:178-82 (2007).
  2. Davis e Ross. Le componenti dietetiche urtano le modifiche dell'istone ed il rischio di cancro. Rev. di Nutr 65(2): 88-94 (2007).

 


Prodotti finiti avanzati di Glycation (età) e prolungamento della vita

Abbiamo discusso molte volte la partecipazione importante del glycation (legame chimico degli zuccheri riduttori, quale glucosio, ai lipidi, agli acidi nucleici ed alle proteine) nell'invecchiamento. I prodotti finiti avanzati di glycation (chiamati giustamente AGEs) si formano e si sviluppano come conseguenza dei processi chimici naturali dalla formazione di prodotti reversibili Maillard (la roba saporita marrone formata dentro cucinare-per l'esempio, sulla superficie degli alimenti fritti) alla produzione finale delle età irreversibili. L'esposizione alle età nel corpo causa l'infiammazione e così contribuisce d'importanza alla malattia cardiovascolare1 e ad altre circostanze infiammatorie croniche connesse con invecchiamento. Come rilevato in carta #1, “il lavoro in vitro ha indicato che la legatura del ricevitore avanzato dei prodotti finiti di glycation (COLLERA) fa parte delle interazioni complesse all'interno dello sforzo ossidativo e del danno vascolare, specialmente nell'aterosclerosi e nel danno vascolare accelerato che si presenta in diabete.„

Estensione di durata della vita riducendo le età dietetiche

Una nuova carta2 ora ha riferito che mettere i topi su una dieta basso ETÀ contenente non solo ha ridotto l'accumulazione sistemica dell'ETÀ ed i livelli della COLLERA, ma inoltre ha migliorato livelli riduttori del glutatione disfunzione del rene e di insulino-resistenza con l'età come pure aumentare (una buona misura di stato antiossidante). Inoltre, gli animali sull'basso ETÀ sono a dieta (50% più basso dei comandi, che hanno ricevuto la stessa quantità di alimento ma ha preparato ad una temperatura differente per una durata differente) inoltre hanno avuti un importante crescita nella durata della vita mediana (15%) e massima (di 6%) confrontata agli animali di controllo. “Alla sopravvivenza mediana per RegAGE, 75% dei topi di LowAGE erano vivo, mentre al livello di sopravvivenza massimo per RegAGE, 40% dei topi di LowAGE erano vivi.„

Il modo che i ricercatori hanno prodotto la dieta dell'basso ETÀ per i topi era limitando l'esposizione dell'alimento alle temperature elevate. “Così, rispetto a RegAGE, che in primo luogo vapore-è condizionato ed appallottolato a 70 a 75ºC per 1 - 2 minuti ed allora secco a 55ºC per 30 minuti, LowAGE è stato esposto soltanto a 80ºC per 1 minuto durante l'appallottolamento.„ Le età in alimento umano possono essere ridotte dall'ebollizione, dalla cottura a vapore e dall'alimento di stufatura, invece di frittura e grigliare. Un altro modo sarebbe alla microonda l'alimento in presenza di liquido sufficiente in moda da non cucinare l'alimento completamente secco. Lo sviluppo delle età è ritardato in presenza dell'acqua.

Pentosidine aumentato, un'ETÀ, è trovato in siero e liquido sinoviale dei pazienti con l'osteoartrite

Un esempio di un processo infiammatorio è osteoartrite (OA), che colpisce quasi 15% dell'adulto population.3 A che la carta recente3 riferisce che il pentosidine, un prodotto finale avanzato di glycation (ETÀ) sempre più si accumula con l'età in cartilagine articolare e che i livelli aumentati di pentosidine sono associati con la distruzione della cartilagine. Pentosidine ha correlato significativamente con i comp. (proteina oligomerica della matrice della cartilagine), un indicatore della distruzione articolare della cartilagine come pure con la matrice metalloproteinase-3, un enzima degradante importante nella ripartizione della cartilagine. “Ha paragonato al gruppo di controllo, al pentosidine medio significativamente più alto del siero (deviazione standard) [132,1 (56,2) contro 97,7 (24,0) nmol/l, la P<0.01] ed i livelli dei comp. [4,1 (1,3) contro 3,3 (1,4) µg/ml , P <0.05] sono stati trovati nei pazienti con OA (fig. 1).„

Glycotoxins ed aumento di età con l'età in esseri umani

Un'altra carta molto recente4 ha riferito che, in un confronto di 172 giovani (meno di 45) e (oltre 60) degli individui più anziani, facenti circolare gli indicatori delle età {derivati di CML [lisina(carbossimetilica) del ε- di N] o MG (methylglyoxal)} aumentato con invecchiamento e, indipendentemente dall'età, correlato con gli indicatori di infiammazione, quale proteina C-reattiva e lo sforzo ossidativo, quale isoprostane 8. Una simile associazione è stata notata fra CML e HOMA, un indicatore di insulino-resistenza.

Età come fattore prognostico in ambulatorio cardiaco

In uno studio recentemente pubblicato,4,1 ricercatori hanno esaminato i livelli di CML (carboxymethyllysine), come rappresentativo dei prodotti finiti avanzati di glycation (età), nel liquido pericardico di 75 pazienti che subiscono l'ambulatorio cardiaco ed hanno correlato CML ai parametri e risultato clinici di questi pazienti, compreso le complicazioni cardiache e polmonari postoperatorie, le morti, il tempo di ventilazione di più maggior di 24 ore ed il soggiorno dell'unità di cure intensive di più maggior di 48 ore. I pazienti nell'più alto tertile delle concentrazioni del liquido pericardiche dell'ETÀ hanno avuti un aumento in tutti i tipi di eventi avversi esaminatori rispetto al gruppo con le concentrazioni dell'ETÀ più basse. Soltanto il gruppo di pazienti nell'più alto tertile dei livelli dell'ETÀ ha avuto i tempi significativamente maggiori di ventilazione e significantly more funzione riduttrice del cuore. L'età stessa ha mostrato soltanto una correlazione fra l'età aumentante e non ha ridotto la funzione del cuore, ma effetto diretto sui tempi di ventilazione. C'erano tre morti nell'più alto gruppo d'età rispetto a nessuno nel gruppo d'età più basso (non abbastanza significativo alla P<0.07). Le complicazioni cardiache (fibrillazione atriale, volume del sangue arterioso basso, ischemia del miocardio postoperatoria) erano significativamente più alte nell'più alto tertile di concentrazione dell'ETÀ. Questi risultati sono coerenti con l'altra prova per l'influenza negativa delle età sulla funzione cardiovascolare.4.2,4.3

Pasto di Basso ETÀ contro il pasto di Alto-ETÀ su vasodilatazione nel tipo - 2 diabetici

Una nuova carta ulteriore5A riferisce i risultati di alimentazione dei 20 ricoverati con il diabete di tipo 2 con un pasto dell'basso ETÀ e un pasto dell'alto-ETÀ in una progettazione di incrocio casuale. (I pasti hanno contenuto gli stessi ingredienti ma gli importi differenti delle età, che sono state ottenute variando la temperatura ed il tempo di cottura.)

Dopo il pasto dell'alto-ETÀ, la dilatazione flusso-mediata (un indicatore della funzione endoteliale) ha fatto diminuire da 36,2%, mentre dopo il pasto dell'basso ETÀ, la dilatazione flusso-mediata in diminuzione da 20,9%. “Questo danno della funzione macrovascular dopo che il pasto di HAGE [alto-ETÀ] è stato parallelizzato da un danno della funzione microvascolare (– 67,2%) e dalle concentrazioni aumentate di ETÀ del siero e dagli indicatori di disfunzione endoteliale e dello sforzo ossidativo.„ Secondo gli autori, circa 10% delle età ingerite sono assorbiti e circa due terzi di quelli sono depositati in tessuti.

Il pasto dell'alto-ETÀ ha provocato un importante crescita in siero methylglyoxal (un composto carbonilico altamente reattivo) dopo 4 ore, che non è stato visto dopo il pasto dell'basso ETÀ. Inoltre, la nota degli autori, “. il cambiamento in siero 4 methylglyoxal h dopo che l'ingestione del pasto di HAGE è stata correlata negativamente con il cambiamento di FMD [dilatazione flusso-mediata], suggerenti che il danno di FMD sia almeno parzialmente dovuto l'aumento in siero methylglyoxal.„ Gli autori concludono, “come conseguenza logica, un intervento dietetico semplice, che necessariamente non significa la privazione di determinati alimenti, ma soltanto l'uso preferito delle tecniche culinarie producenti bassa (bollendo, affogando, o stufando) potrebbe rappresentare un'alternativa attraente di prevenzione agli approcci farmacologici.„

Un'altra carta5B ha pubblicato l'anno prossimo in un giornale differente dallo stesso gruppo di scienziati come 5Adi carta riferisce che il benfotiamine, una forma lipido-solubile di tiamina (vitamina B1) impedisce la disfunzione endoteliale e lo sforzo ossidativo nel tipo - 2 diabetici che seguono un pasto arricchito nelle età.

Tipo tredici - 2 diabetici adulti, il ± invecchiato 56,9 2,8 anni e senza una storia degli eventi cardiovascolari acuti, sono stati inclusi nello studio. (L'alimento è stato fritto/bollito stato a 230ºC affinchè 20 minuti assicuri un'alta concentrazione di età.) Gli oggetti hanno mangiato il pasto della prova prima e dopo una terapia di tre giorni con il benfotiamine (1050 mg/giorno) i ricercatori ha misurato i vari indicatori di disfunzione endoteliale e dello sforzo ossidativo.

Il pasto di HAGE (alto-ETÀ-contenere) ha indotto un danno significativo nella dilatazione flusso-mediata, una misura della funzione endoteliale. Questo effetto completamente è stato impedito dal benfotiamine. Tutti gli indicatori significativi di disfunzione endoteliale esaminati dai ricercatori sono aumentato significativamente dopo HAGE: E-selectin, ICAM-1 e VCAM-1. Questi effetti sono stati impediti tramite pretrattamento di benfotiamine. HAGE ha aumentato significativamente la proteina C-reattiva, ma il benfotiamine non ha avuto effetto su questo. Il precursore CML dell'ETÀ è aumentato significativamente a 4 ore dopo il HAGE; questo effetto è stato impedito dal benfotiamine. Similmente, MG (methylglyoxal) ha aumentato 4 ore dopo il HAGE e questo effetto inoltre è stato impedito tramite pretrattamento di benfotiamine.

Questi sono risultati abbastanza fenomenali e, sebbene il numero degli oggetti fosse piccolo, erano umane ed i risultati erano coerenti. Poichè è impossible da evitare tutte le età ed il cibo del niente ma l'alimento bollito e stufato potrebbe essere un bummer, siamo entrambi ora che completano con il benfotiamine.

La quercetina e la catechina possono fare diminuire le citochine di Proinflammatory liberate in risposta alla COLLERA

In uno studio della coltura cellulare,1 gli effetti di quercetina e la catechina sono stati studiati come inibitori potenziali delle citochine proinflammatory. I ricercatori hanno studiato i risultati dell'esposizione THP-1 delle cellule monocytic umane a S100B, una proteina che segnala con la COLLERA per indurre il rilascio del fattore-α proinflammatory di necrosi del tumore di citochine e di IL-1β. I risultati hanno indicato che il trattamento di quelle cellule con µM 20 e 50 di quercetina e di catechina ha provocato gli effetti inibitori significativi (P<0.05).

La produzione dell'ETÀ può essere ridotta in alimento cucinato alle elevate altitudini

È stato suggerito che le età fossero prodotte ad un tasso riduttore una volta cucinate alle elevate altitudini. Il contributo a quell'ipotesi è fornito dal fatto che il punto di ebollizione dell'acqua è ridotto a 90-93ºC (rispetto a 100ºC al livello del mare) a 2-3 chilometri sopra il livello del mare. Quindi, la cottura bagnata per un periodo dell'insieme produrrebbe soltanto circa ½ a ¼ delle età nell'alimento alle elevate altitudini rispetto al livello del mare.

Altri prodotti naturali che riducono Glycation ed INVECCHIANO la formazione

  1. Benfotiamine, una forma lipido-solubile di tiamina, vitamina B16,7
  2. Pomodoro paste8
  3. Resveratroli, inositolo e others9
  4. Piridossamina, una forma di vitamina B610,11
  5. Carnosine11,12
  6. Curcumin13
  7. Rosemary14
  8. acid15 Alfa-lipoico
  9. Luteolina, rutina, quercetina, kempferolo e EGCG16 dei flavonoidi

Una droga dirottura che è stata intorno per quasi per sempre ma può non ottenere mai l'approvazione di FDA

La droga di ALT-71117-this realmente rompe le età “irreversibili„ precedentemente formate. Potrebbe essere piacevole da avere, se poteste ottenerlo. Ma con un prezzo da pagare di circa $800.000.000 per ottenere l'approvazione di FDA, è una meraviglia che qualche cosa ottiene approvato e molto le poche grandi società che possono permettersi questo prezzo vogliono assicurarsi le cose per rimanere le stesse. Quindi l'introduzione recente pratiche di 1300 di fabbricazione della pagina buone per le norme ed i regolamenti degli integratori alimentari da FDA. “Puliamo (ordine! Abbiamo bisogno dell'ordine!) l'industria dell'integratore alimentare liberandoci di queste piccole, società fastidiose e innovarici.„ Possiamo prevedere gli aumenti dei prezzi significativi negli integratori alimentari come conseguenza dei costi aumentati di aderire a tutti questi norme e regolamenti come pure notevolmente abbiamo ridotto la concorrenza nell'industria come migliaia delle 15.000 principalmente piccole imprese correnti andiamo pancia-su. Ma d'altra parte, liberarsi dei vostri concorrenti per mezzo delle pistole di FDA incitando (e pagando loro le quote a carico dell'utente) è pratica normale dei oligopolists.

Riferimenti

1. Effetti di Huang et al. dei flavonoidi sull'espressione delle risposte pro-infiammatorie in monociti umani indotti tramite la legatura del ricevitore per le età. Mol Nutr Food Res 50:1129-39 (2006).
2. Il Cai et al. ha ridotto lo sforzo dell'ossidante ed ha esteso la durata della vita in topi esposti ad una dieta bassa del glycotoxin. J Pathol 170:1893-1902 (2007).
3. Senolt et al. ha aumentato il pentosidine, un prodotto finale avanzato di glycation in siero ed il liquido sinoviale dai pazienti con l'osteoartrite del ginocchio e la sua relazione con la proteina oligomerica della matrice della cartilagine. Ann Rheum Dis 64:886-90 (2005).
4. Uribarri et al. che fa circolare i glycotoxins ed i prodotti finiti avanzati dietetici di glycation: due collegamenti alla risposta infiammatoria, allo sforzo ossidativo ed all'invecchiamento. J Gerontol Ser A: Biol Sci Med Sci 62:427-33 (2007).
4.1. Prodotti finiti avanzati di glycation di Simm et al.: un biomarcatore per l'età come preannunciatore di risultato dopo ambulatorio cardiaco? Exp Gerontol 42:668-75 (2007).
4.2. Heine e Dekker. Oltre la iperglicemia postprandiale: fattori metabolici connessi con la malattia cardiovascolare. Diabetologia 45:461-75 (2002).
4,3 Nerlich e Schleicher. Lisina(carbossimetilica) del ε- di N in lesioni vascolari aterosclerotiche come indicatore per lo sforzo ossidativo locale. Aterosclerosi 144:41-7 (1999).
5A. Effetti di Negrean et al. dei pasti bassi ed alto-avanzati del prodotto finito di glycation sulla macro e funzione endoteliale microvascolare e sullo sforzo ossidativo in pazienti con il diabete di tipo 2 mellito. J Clin Nutr 85:1236-43 (2007).
5B. Stirban et al. Benfotiamine impedisce la macro e disfunzione endoteliale microvascolare e lo sforzo ossidativo ricchi seguenti di un pasto in prodotti finiti avanzati di glycation in individui con il diabete di tipo 2. Cura 29:2064-71 (2006) di Diabet.
6. Efficacia di Stracke et al. del benfotiamine contro tiamina sui prodotti di glycation e di funzione dei nervi periferici in ratti diabetici. Exp Clin Endocrinol Diabet 109:330-6 (2001).
7. Hammes et al. Benfotiamine blocca tre vie importanti di danno hyperglycemic ed impedisce la retinopatia diabetica sperimentale. Med 9:294-9 (2003) della natura.
8. Frazione della passata di pomodoro di Kiho et al. che inibisce la formazione di prodotti finiti avanzati di glycation. Biochimica 68:200-5 ( 2004) di Biosci Biotechnol.
9. Rahbar e Figarola. Inibitori novelli dei prodotti finiti avanzati di glycation. Biochimica Biophys 419:63-79 (2003) dell'arco.
10. Piridossamina di Metz et al., un inibitore del glycation avanzato e reazioni di lipoxidation: una terapia innovatrice per il trattamento delle complicazioni diabetiche. Biochimica Biophys 419:41-9 (2003) dell'arco.
11. Monnier. Intervento contro la reazione di Maillard in vivo. Biochimica Biophys 419:1-15 (2003) dell'arco.
12. Brownson e Hipkiss. Carnosine reagisce con una proteina glicata. Rad Biol Med libero 28:1564-70 (2000).
13. Et al. l'effetto Jain di curcumina sulla glicosilazione della proteina, sulla perossidazione lipidica e sulla generazione radicale dell'ossigeno in globuli rossi umani ha esposto ai livelli elevati del glucosio. 41:92 libero di Rad Biol Med - 6 (2006).
14. La lipoproteina a bassa densità di Hsieh et al., il collagene ed i modelli della trombina rivelano che i officinalis L. di Rosemarinus esibisce gli effetti antiglycative potenti. Alimento Chem 55:2884-91 ( 2007) di J Agric.
15. Da attivazione indotta da prodotto avanzata di conclusione di glycation di Bierhaus et al. del N-F-kappaB è soppressa da acido alfa-lipoico in cellule endoteliali coltivate. Diabete 46:1481-90 (1997).
16. Wu e Yen. Effetto inibitorio dei flavonoidi naturali sulla formazione di prodotti finiti avanzati di glycation. Alimento Chem 53:3167-73 ( 2005) di J Agric.
17. “Il trattamento dei cani invecchiati con il cloruro dell'interruttore phenyl-4,5-dimethylthazolium del legame incrociato[sic] (ALT-711) ha provocato una riduzione significativa di rigidezza ventricolare sinistra che è stata accompagnata da miglioramento nella funzione cardiaca.„ Citato dal rif. 4,1 qui sopra, che cita, come la fonte di questi informazioni, Asif et al. Un interruttore avanzato del legame incrociato del prodotto finito di glycation può invertire gli aumenti relativi all'età nella rigidezza del miocardio. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 97:2809-13 (2000). Una correzione a quella carta compare nel 97:5679 nazionale di Proc Acad Sci U.S.A. (2000), precisante che il nome corretto del composto è 4,5 dimethyl-3- (2-oxo-2-phenylethyl) - cloruro di thiazolium.


Basso ETÀ che cucina con un Tajine

Abbiamo pubblicato questa ricetta in un bollettino più in anticipo ma la ripetiamo qui perché è un esempio eccellente di alimento che è cucinato soltanto in una piccola quantità di acqua ma che ancora ridurrà la produzione dell'ETÀ (confrontata alla cottura alla griglia, al grigliare, o alla frittura), perché il liquido è scaldato durante la cottura, tenente l'alimento bagnato nel liquido ad una temperatura pari o al di sotto del punto di ebollizione dell'acqua.

Un tajine è un mezzo utilizzato in marocchino ed indiano cucinare quello ha un fondo piano e del tipo di ciotola che tiene l'alimento (in contatto con un bruciatore o nel forno) e una cima a forma di cono che contiene e scalda i succhi a riflusso di cottura.

Tajine del pollo con le erbe, il limone e le olive servite sopra le pepite Glycemic dell'orzo di controllo

Questa ricetta contiene molti ingredienti differenti, principalmente spezie, ma è facile da fare perché la preparazione consiste pricipalmente da dumping degli ingredienti in un tajine o in un vaso di cottura forno-sicuro assai grande con la copertura.

Avrete bisogno di:

1/8 di tazza

olio d'oliva

1

grande cipolla, affettata sottilmente

8 chiodi di garofano

aglio, tritato

tbsp 3

prezzemolo, tagliato

tbsp 3

foglie del coriandolo, tagliate

tbsp 2

coriandolo, terra

tbsp 2

paprica (non calda)

1 tbsp di 1/2

cumino, terra

1 tbsp di 1/2

zenzero, terra

tbsp di 1/2

pepe nero, terra

tsp di 1/2

cannella, terra

tsp di 1/2

cardamomo, terra

1/4 di tsp

chiodi di garofano, terra

2 1/2–3

coscie di pollo o seni senz'ossa e senza pelle (esce più succoso con le coscie)

1

grande limone

1 tazza

olive vuotate (usi più se desiderato)

Preriscaldi il forno a 375ºF.

Olio di calore in tajine. Incorpori i 12 ingredienti seguenti, mescolantesi bene. Aggiunga il pollo e mescoli bene per ricoprire di miscela della cipolla-spezia. Affetti il limone a metà e tagli ogni metà nei quarti. Sistemi i 8 pezzi del limone sopra il pollo, cipolla ed aromatizza la miscela. Copra il vaso o il tajine e metta in forno preriscaldato.

Cuoco per 1 1/4 di ora.

Nel frattempo, aggiunga le pepite dell'orzo (1/4 di tazza per servizio) con 1/4 di tazza dell'acqua per servizio; riscaldi a ebollizione e riduca ad un simmer. Sia latente per circa 15 minuti, mescolandosi occasionalmente.

Rimuova il tajine dal forno. Rimuova la copertura e versi le olive più. Miscela dentro. Tajine del pollo di servire sopra orzo. Assapori. E mentre state assaporando, pensi appena a tutti i proteina salutare, fibra solubile ed antiossidanti e polifenoli che della spezia state ingerendo.


© 2007 da Durk Pearson & da Sandy Shaw