Il ® di Sandy Shaw & di Durk Pearson
Prolungamento della vita News™

No. 1 del volume 11 Marzo 2008

Indice questa edizione

1. Dell'apprendimento di miglioramento e memoria e Neurogenesis con da aumento indotto da triptofano della serotonina
2. Non è mai troppo tardi! Prestazione mentale e fisica migliore in centenari curati con L-carnitina
3. Sostanze nutrienti che inibiscono la riduzione Età-collegata di lunghezza del telomero
4. Il solfuro di idrogeno è responsabile del Vasoactivity di aglio
5. La vitamina E riduce lo sforzo e l'infiammazione ossidativi in pazienti con la coronaropatia
7. Predizione del risultato delle elezioni dalle impressioni rapide dei fronti dei candidati
8. Statistiche di governo di ombra: Vi dice molto di più circa l'economia che che cosa il governo vi dice
9. Buone notizie per i bevitori moderati di vino rosso
10. Cattive notizie per il DEA: Più prova per gli effetti Cancro-inibitori dei cannabinoidi


Ieri sera ho avuto un incubo. . . Ho svegliato in un sudore freddo, pensante la moglie a che vescovo Samuel Wilberforce ha detto reputato una volta confrontato con la teoria di Darwin: Il ` ci ha lasciati sperarlo non è vero. Ma se è, speriamolo non è ampiamente noto. '
— Dan Graur
Servizio di biologia e di biochimica, università di Houston
(in una lettera alla natura)

Come adolescente, quando ho avuto la probabilità incontrarlo nel 1946, ero abbastanza audace chiedere, il sig. del `. Winston Churchill, signore, a cui attribuite il vostro successo nella vita? 'Ha risposto, immediatamente: Conservazione del ` di sforzo: non stia mai su quando potete sederti e non sederti mai quando potete riposarti. '
— Paul Johnson, storico
Imprimis, dicembre 2007

L'apprendista di conoscenza naturale assolutamente rifiuta di ringraziare l'autorità, come tale. Per lui, lo scetticismo è il più alto delle funzioni, fede cieca l'un peccato imperdonabile.
— T.H. Huxley
“Sul Advisableness di miglioramento della conoscenza naturale„ (1866)

Non possiamo risolvere i problemi che abbiamo creato con lo stessi che pensiamo quello le abbiamo create.
— Albert Einstein

Dell'apprendimento di miglioramento e memoria e Neurogenesis con da aumento indotto da triptofano della serotonina

Neurogenesis, la creazione di nuovi neuroni, ora è conosciuto per essere un processo per tutta la vita che ha luogo in due aree particolari del cervello in parecchie specie, compreso i roditori, i toporagni di albero, i cani e gli esseri umani. La diminuzione del neurogenesis probabilmente è collegata con il declino conoscitivo con invecchiamento. Per esempio, in ratti adulti, i topi ed i toporagni di albero, i tassi di neurogenesis cominciano a rallentare dall'età di 1 anno, molto prima dell'inizio della vecchiaia.1 un nuovo studio1 riferisce che le cellule recentemente generate (nella circonvoluzione dentata dell'ippocampo) delle scimmie dell'uistitì erano significativamente più basse in più vecchi animali e sono state diminuite linearmente con l'età. Questi cambiamenti si sono presentati prima dell'inizio della vecchiaia, “suggerendo la possibilità che le simili alterazioni si presentassero nel cervello umano.„

Gli autori ancora spiegato che un fattore che può partecipare al declino relativo all'età è la diminuzione con l'età “di serotonina, un neurotrasmettitore che promuove il neurogenesis hippocampal con le azioni 5-HT1a al ricevitore [un determinato ricevitore della serotonina].„ Sia la serotonina che il ricevitore 5-HT1a diminuiscono con l'età, “sollevando la possibilità di un effetto negativo sul neurogenesis.„

Un altro studio2 ha riferito che da aumenti indotti da serotonina in neurogenesis nei ratti di 8 settimane di Wistar sono stati mediati con i sottotipi differenti e comuni del ricevitore 5-HT (serotonina) in due aree del cervello, nella circonvoluzione dentata e nella zona subventricular. Lo stesso laboratorio aveva riferito in uno studio più iniziale che “diminuzioni significative nel numero delle cellule neonate nello SVZ [zona subventricular] e SGL [strato subgranular della circonvoluzione dentata] sono osservati dopo svuotamento acuto o cronico 5-HT.„

Uno studio molto recente3 riferisce che la neurotrasmissione serotonergic migliorata nell'amministrazione seguente del triptofano dell'ippocampo migliora l'apprendimento del consolidamento di memoria e di acquisizione nei ratti di Wistar. I ratti sono stati dati le dosi orali di 50 mg/kg del peso corporeo o di 100 mg/kg del peso corporeo di triptofano quotidiano per 6 settimane. La memoria a lungo termine nella prova del labirinto dell'acqua è stata migliorata significativamente da 66,5% alla dose di 50 mg/kg e da 72,4% alla dose di 100 mg/kg. La memoria a breve termine migliore significativamente da 54% alla dose di 100 mg/kg ma non ha mostrato alcuni effetti alla dose di 50 mg/kg. Il consolidamento di memoria è stato provato determinando la latenza della conservazione (quanto ci ha voluto i ratti per riassegnare la piattaforma nascosta) a 1 ora ed a 24 ore dopo la formazione. C'era una diminuzione significativa nella latenza della conservazione ad entrambe le dosi di triptofano dopo 24 ore.

Durk & Sandy Tryptophan Formulations

Siamo entrambi molto felici che il triptofano è indietro sul mercato dopo che un divieto prolungato ed ingiustificato di FDA. Abbiamo due formulazioni del triptofano del ™ di Serene Tranquility, una per il giorno (con 550 triptofani di mg/cucchiaio da tavola di polvere) e l'altra per ora di andare a letto (anche con 550 triptofani di mg/cucchiaio da tavola di polvere, più melatonina). Inoltre abbiamo una formulazione di hydroxytryptophan di ora di andare a letto e del giorno 5. La differenza fra triptofano e il hydroxytryptophan 5 è che il hydroxytryptophan 5 è un punto più vicino al prodotto finito, serotonina. Il nostro triptofano è acquistato esclusivamente da Ajinomoto, una ditta altamente rispettabile con estesa esperienza di produzione degli aminoacidi, di cui il triptofano non è stato associato con lo SME (sindrome eosinofila di mialgia) che ha avvelenato circa 2000 persone verso la fine degli anni 80.

Riferimenti

  1. Il neurogenesis adulto diminuito di Leuner et al. nel cervello dell'uistitì precede la vecchiaia. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 104(43): 17169-73 (2007).
  2. Da aumenti indotti da serotonina di Banasr et al. nella proliferazione delle cellule e in neurogenesis adulti sono mediati con i sottotipi differenti e comuni del ricevitore 5-HT nella circonvoluzione dentata e nella zona subventricular. Neuropsicofarmacologia 29:450-60 (2004).
  3. La neurotrasmissione serotonergic migliorata di Haider et al. nell'amministrazione seguente del triptofano dell'ippocampo migliora l'apprendimento del consolidamento di memoria e di acquisizione in ratti. 59:53 del rappresentante di Pharmacol - 7 (2007).

Non è mai troppo tardi! Prestazione mentale e fisica migliore in centenari curati con L-carnitina

Un test clinico controllato randomizzato è stato condotto in 66 centenari che stavano soffrendo dall'inizio di affaticamento con anche leggera attività fisica. Sono stati divisi in due gruppi, in cui gli individui hanno ricevuto una volta giornalmente 2 grammi di L-carnitina o il placebo per 6 mesi. Sono stati provati a cambiamenti nella massa totale del grasso, nella massa totale del muscolo, nei triacilgliceroli del siero, in colesterolo totale, in HDL-colesterolo, in colesterolo LDL, nell'esame Mini-mentale dello stato (MMSE), nelle attività della vita quotidiana ed in una prova di camminata minuta del corridoio 6.

I risultati hanno indicato che quelli che ricevono la L-carnitina hanno raggiunto una riduzione della massa totale del grasso, un aumento in massa totale del muscolo ed hanno aumentato l'attività fisica e conoscitiva riducendo l'affaticamento e migliorando le funzioni conoscitive. Per esempio, prima del trattamento della L-carnitina, la distanza di camminata in metri era ± 10,2 3,8, mentre dopo il trattamento la distanza di camminata era significativamente più lunga a ± 14,6 3,9 metri. Non c'era differenza significativa fra prima e dopo per quelle che ricevono il placebo. La massa senza grasso totale in quelle che ricevono la L-carnitina ha aumentato significativamente da ± 35,1 3,2 chilogrammi a ± 38,9 3,9 chilogrammi. Il MMSE migliore significativamente nella L-carnitina ha curato il gruppo ma non nel gruppo del placebo.

Prendiamo l'L-acetilcarnitina, che è una forma più bioavailable di L-carnitina, che migliore passare tramite le membrane cellulari.

Riferimento

  1. Il trattamento della L-carnitina di Malaguarnera et al. riduce la severità di affaticamento fisico e mentale ed aumenta le funzioni conoscitive in centenari: un test clinico randomizzato e controllato. J Clin Nutr 86:1738-44 (2007).

Sostanze nutrienti che inibiscono la riduzione Età-collegata di lunghezza del telomero

L'estremità dei cromosomi è ricoperta dalle strutture chiamate telomeri. Con ogni divisione cellulare, i telomeri si trasformano in in più breve dovuto la perdita della parte più distale del filo di rivestimento isolante, che non può essere ripiegato.1 è stato realizzato nell'inizio degli anni 90 che la riduzione di lunghezza del telomero con ogni divisione cellulare potrebbe fungere da orologio biologico che potrebbe misurare quante volte una cellula aveva diviso e potrebbe finalmente causare la senescenza ripetitiva (il limite di Hayflick), in cui le cellule erano vive ma potrebbe più non dividersi.

Tuttavia, “le cellule in una cultura senescente visualizzano una vasta distribuzione dei dati storici ripetitivi: alcune cellule sono permanentemente arrestate dopo molto poche divisioni cellulari, mentre altre potrebbero passare con molte altre divisioni di quanto indicate dal limite di Hayflick della popolazione complessivamente.„1 è stato scoperto che ci sono molti fattori di sforzo delicati che possono accelerare la riduzione del telomero e ridurre la durata della vita ripetitiva indipendentemente da quante volte la cellula ha diviso. Tali fattori di sforzo comprendono lo sforzo ossidativo cronico delicato, hyperoxia cronico (alti livelli di ossigeno), il trattamento con omocisteina, tert- butylhydroperoxide, o perossido di idrogeno, o il trattamento acuto con vari agenti DNA-offensivi che causano ad a corto di di danno l'arresto di crescita duraturo.1 gli autori di questa carta conclude che “i tassi di invecchiamento cellulare e di telomero-riduzione all'ingrosso la cultura dipendono dall'equilibrio fra lo sforzo ossidativo e la difesa antiossidante.„ Quindi, “il tasso di riduzione del telomero per divisione cellulare non è una costante innata. Piuttosto, cambia dalla cellula alla cellula, possibilmente da un ciclo di divisione al seguente, in funzione dello sforzo ossidativo (esterno) e della difesa antiossidante (interna).„

Un altro incartano2 hanno riferito che i simili risultati in uno studio sulle colture cellulari del fibroblasto delle pecore e dell'essere umano esposte a una vasta gamma di ossidante (perossido) sollecitano le circostanze. Hanno trovato una correlazione esponenziale continua fra i livelli di sforzo ed i tassi ossidativi cellulari della riduzione del telomero, l'indipendente dall'età erogatrice, le specie ed il ceppo delle cellule.

Lunghezze più lunghe del telomero del leucocita con le più alte concentrazioni di vitamina D del siero in donne

Abbiamo scritto spesso di varie vecchie e nuove indennità-malattia della vitamina D, compreso la riduzione dei rischi di una serie di cancri differenti. La vitamina D in diminuzione è stata associata con i rischi aumentati di sviluppare le malattie autoimmuni, quali la sclerosi a placche, l'artrite reumatoide ed il diabete di tipo 1 e l'amministrazione della vitamina D è stata indicata per attenuare l'attività di queste malattie.3

Ora, emozionantemente, una carta riferisce che i livelli elevati del siero di vitamina D in donne sono associati con la lunghezza più lunga del telomero del leucocita (un tipo di globulo bianco) in donne.( sebbene sappiamo di nessun meccanismo con cui gli uomini avrebbero una risposta differente, tuttavia un simile studio 3 deve essere fatto in uomini per essere sicuro, poichè ci sono differenze biologiche a volte sorprendenti fra i generi.)

I nuovi rapporti di carta che i più brevi telomeri del leucocita sono trovati in individui con infiammazione cronica, perché la risposta infiammatoria provoca un volume d'affari aumentato (replica) dei leucociti. Le malattie vascolari e le malattie autoimmuni come pure il tabagismo e l'obesità, inoltre sono stati associati con i più brevi telomeri del leucocita. Riferiscono che un'analisi randomizzata recente di caso-control ha rivelato che i telomeri accorciati del leucocita erano un fattore di rischio indipendente per la coronaropatia (CHD), secondo le aspettative, poichè l'infiammazione è un fattore di rischio per CHD e potrebbe anche essere la causa di più brevi telomeri.

In questo studio,3 il LTL (lunghezza del telomero del leucocita) nel tertile più basso del hydroxyvitamin 25 D erano 6,97; nel tertile medio, il LTL era 7,02; e nell'più alto tertile 25 del hydroxyvitamin la D, LTL erano 7,08. Gli autori inoltre riferiscono, “le informazioni di supplemento di vitamina D erano disponibili su un sottoinsieme della popolazione di studio (n = 700). Gli utenti di supplemento di vitamina D hanno avuti LTLs più lungo, malgrado adeguamento per l'età, la stagione della misura di vitamina D, lo stato della menopausa, l'uso di terapia ormonale sostitutiva e l'attività fisica, dei non utenti. La media ha regolato il LTL negli oggetti che non hanno usato i supplementi di vitamina D erano 6,95 KB, mentre quello degli utenti correnti dei supplementi di vitamina D era 7,06 KB; tuttavia, questa differenza non era statisticamente significativa. . .„ a <0.06. (<0.05 sarebbe significativo, in modo da questo risultato non riesce appena a mala pena a raggiungere il significato.) È inoltre utile considerare che la maggior parte dei utenti di vitamina D ricevano la loro vitamina D come componente di un supplemento un per giorno tipo del multivitaminico, dove la dose tipica sarebbe di 400 IU della vitamina D. Ciò è troppo bassa. Un giorno di estate, l'esposizione di 15 minuti del corpo al sole provocherebbe la fabbricazione della pelle di circa 18.000 IU della vitamina D. Prendiamo la nostra propria formulazione di vitamina D, vitamina D™, 2000 IU/capsule, una capsula di SunPower quattro volte un il giorno.

Carnosine riduce la riduzione del telomero

Carnosine è un dipeptide (alanina-istidina) che ha effetti interessanti di antisenescence, che sono indicati per aumentare la durata della vita (sia in termini di doublings della popolazione che nei termini cronologici) dei fibroblasti diploidi umani sviluppati nella cultura che contiene il carnosine 20-millimetro.4 Carnosine sono inoltre un agente antiglycating potente, proteggente le proteine dall'essere chimicamente limitati agli zuccheri che circolano nella circolazione sanguigna. Carnosine è uno degli ingredienti nel nostro nuovo AGEless™ di Sandy & di Durk, una formulazione che inibisce la formazione di prodotti finiti avanzati di glycation (età). Gli importi aumentati delle età sono associati con invecchiamento,5 il cancro,6 e malattia cardiovascolare.7 più brevi lunghezze del telomero è stata associata con la malattia cardiaca.8

Una carta recente7 riferisce che i fibroblasti fetali umani del polmone sviluppati nella cultura che contiene il carnosine 20-millimetro “hanno esibito un tasso più lento della riduzione del telomero ed hanno esteso la durata della vita in doublings della popolazione. Una volta tenuti in uno stato nonproliferating a lungo termine, hanno accumulato molto meno danni nel DNA telomeric una volta coltivati in presenza del carnosine.„ Raccomandiamo di richiedere a 1 grammo di carnosine un il giorno in tre o (preferibilmente) quattro dosi divise. Ciò è l'importo contenuto nella posologia di Durk & di Sandy eterni.

Riduzione del telomero repressa dall'alfa-tocoferolo fosforilato

L'alfa-tocoferolo fosforilato (fosfato di alfa-tocoferil) è una forma solubile in acqua di vitamina E che è più bioavailable dell'alfa-tocoferolo solubile nel grasso. Uno studio recente9 riferisce che la durata della vita cellulare dei endotheliocytes microvascolari del cervello umano neonatale, stimata dai doublings della popolazione, era più lungamente volta 2,4 una volta esposta continuamente al fosfato di alfa-tocoferil di 150 μM. Il fosfato dell'ascorbato 2 alla stessa concentrazione ha aumentato la volta cellulare di durata della vita 1,3. Le lunghezze Telomeric contrassegnato sono state accorciate ad un tasso di 291 coppia di basi per popolazione che si raddoppia per le cellule di controllo, mentre le lunghezze telomeric sono state mantenute a 165 coppie di basi per popolazione che si raddoppia in cellule coltivate con il fosfato di alfa-tocoferil. Le lunghezze telomeric in cellule hanno coltivato soltanto in fosfato dell'ascorbato 2 hanno avute una leggera riduzione del tasso della riduzione del telomero, giù a 227 coppie di basi per popolazione che si raddoppia, rispetto ai comandi.

Riferimenti

  1. von Zglinicki. Lo sforzo ossidativo accorcia i telomeri. Biochimica di tendenze Sci 27(7): 339-44 (2002).
  2. Richter e von Zglinicki. Una correlazione continua fra lo sforzo ossidativo e la riduzione del telomero nei fibroblasti. Exp Gerontol 42:1039-42 (2007).
  3. Le più alte concentrazioni di vitamina D del siero di Richards et al. sono associate con la lunghezza più lunga del leucocita in donne. J Clin Nutr 86:1420-5 (2007).
  4. McFarland e festa. Ritardo della senescenza dei fibroblasti diploidi umani coltivati dal carnosine. Ricerca 212:167-75 ( 1994) delle cellule di Exp.
  5. La neve et al. ha avanzato l'accumulazione del prodotto finito di glycation ed ha associato la modifica della proteina nel tipo muscolo scheletrico di II con invecchiamento. J Gerontol una biol Sci Med Sci 62A (11): 1204-10 (2007).
  6. Il carbonilico di Tesarova et al. e lo sforzo ossidativo in pazienti con il seno Cancro-è là una relazione alla fase della malattia? Neoplasma 54:219-24 (2007). “In conclusione, i pazienti di cancro al seno hanno avuti un aumento iniziale delle età (indicatore dello sforzo del carbonilico) seguite da accrescimento più ulteriore delle età e dall'elevazione di AOPP (indicatore dello sforzo ossidativo) in pazienti con la malattia progressiva.„
  7. Le proteine glicate di Zhang et al. stimolano la produzione reattiva di specie dell'ossigeno in miociti cardiaci. Circolazione 113:1235-43 (2006).
  8. Associazione di Starr et al. fra la lunghezza del telomero e la malattia cardiaca in un gruppo stretto di età della gente più anziana. Exp Gerontol 42:571-3 (2007). Gli autori notano che i risultati in questo studiano “. aggiunge al corpo crescente di prova per un'associazione fra la riduzione del telomero e la malattia cardiaca ischemica. La riduzione del telomero nei leucociti periferici del sangue è un indice di promessa del rischio ischemico di malattia in gente più anziana. . .”
  9. La riduzione Età-dipendente del telomero di Tanaka et al. è repressa dall'alfa-tocoferolo fosforilato insieme alla longevità cellulare ed alla riduzione intracellulare di ossidativo-sforzo dei endotheliocytes microvascolari del cervello umano. Biochimica 102:689-703 ( 2007) delle cellule di J.

Il solfuro di idrogeno è responsabile del Vasoactivity di aglio

“Il consumo di aglio è correlato inversamente con la progressione della malattia cardiovascolare. . .„1 una carta molto recente1 riferisce che il solfuro di idrogeno del gas, prodotto dai globuli rossi dai polisolfuri organici aglio-derivati, è responsabile degli effetti di vasoactivity (rilassamento arterioso) di aglio. Il solfuro di idrogeno è un gas prodotto naturalmente nel corpo che funge da molecola di segnalazione. Gli autori di nuova carta hanno trovato che il vasoactivity di aglio era sincrono con il rendimento del solfuro di idrogeno. Interessante, il glutatione ed altri tioli (cisteina compresa e N- acetilcisteina) hanno reagito direttamente in assenza dei globuli rossi per liberare il solfuro di idrogeno da aglio.

La cisteina dell'aminoacido (trovata nel nostro alimento II™ della radice e nella pillola II™ del partito) è un precursore alla formazione di solfuro di idrogeno nel corpo. Il solfuro di idrogeno è stato indicato per rilassarsi il muscolo liscio vascolare, per indurre la vasodilatazione dei vasi sanguigni isolati e per ridurre la pressione sanguigna. Inoltre, i donatori di solfuro di idrogeno inibiscono l'aderenza del leucocita nella microcircolazione mesenterica del ratto durante l'infiammazione vascolare, suggerente che il solfuro di idrogeno sia un antinfiammatorio potente.2

Infatti, una carta molto recente3 riferisce che i nematodi sviluppati continuamente in aria che contiene 50 PPM del solfuro di idrogeno (0,005%) hanno avuti una durata della vita media più lunga (9,6 giorni maggiori dei vermi non trattati); una media di 77% dei vermi solfuro-trattati idrogeno era ancora viva quando tutti gli animali non trattati erano morto. Inoltre, gli animali solfuro-trattati idrogeno avevano aumentato la tolleranza alle temperature elevate. Il thermotolerance migliore, se inoltre si presenta in esseri umani, potrebbe essere molto utile durante le onde termiche.

Riferimenti

  1. Il solfuro di idrogeno di Benavides et al. media il vasoactivity di aglio. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 104(46): 17977-82 (2007).
  2. Lefer. Una nuova molecola gassosa di segnalazione emerge: ruolo cardioprotective del solfuro di idrogeno. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 104(46): 17907-8 (2007).
  3. Miller e Roth. Il solfuro di idrogeno aumenta il thermotolerance e la durata della vita in caenorhabditis elegans. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 104(51): 20618-22 (2007).

La vitamina E riduce lo sforzo e l'infiammazione ossidativi in pazienti con la coronaropatia

Più carte continuano ad essere pubblicate sugli effetti degli antiossidanti nello sviluppo della malattia cardiovascolare, malgrado i guasti in alcuni test clinici controllati randomizzati di alto profilo. D'importanza, più dettagli stanno cercandi su quanto cardio

l'inizio e la progressione di malattia vascolare sono colpiti dalle sostanze nutrienti quale la vitamina E in moda da potere separare quella gente che si avvantaggierebbe (cioè, riduca il loro rischio di malattia cardiovascolare) da coloro che non può avvantaggiarsi.

Un altro tale carta1 è stato pubblicato recentemente. Gli autori hanno valutato gli effetti di RRR- l'alfa-tocoferolo (alfa-tocoferolo naturale) come sia un antinfiammatorio che antiossidante in 90 pazienti con la coronaropatia stabile sulla terapia farmacologica. I pazienti hanno ricevuto 1200 IU della vitamina E al giorno per due anni. I risultati hanno indicato che i pazienti E-trattati vitamina hanno avuti proteina C-reattiva significativamente più bassa, significativamente hanno ridotto F2-isoprostanes urinario (una misura dello sforzo ossidativo) e significativamente hanno ridotto il rilascio dai monociti di superossido e del fattore di necrosi tumorale (citochina infiammatoria). Tuttavia, nessuna differenza significativa è stata trovata in carotide totale IMT (spessore di intima-media) o negli eventi cardiovascolari veduti fra i pazienti ed i comandi.

Ciò è interessante perché gli effetti della vitamina E veduti sono ampiamente probabilmente cardioprotective, ma perché i risultati finali di IMT e degli eventi cardiovascolari non hanno differito fra i pazienti E-trattati vitamina ed i comandi, suggerisce che il processo globale di malattia, che sta accendendo per molti anni prima che i sintomi rivelino, sia più resistente ai miglioramenti a breve termine nello sforzo e nell'infiammazione ossidativi da un singolo agente probabilmente del caso. Questo studio, tuttavia, non giustifica una conclusione che la vitamina E non era utile a questi pazienti e seguito più a lungo termine potrebbe finalmente individuare i miglioramenti in IMT e negli eventi cardiovascolari. Inoltre, la diminuzione nella produzione CoQ10 che deriva dalle statine che la maggior parte dei pazienti con la malattia cardiovascolare diagnosticata stanno prendendo è un confounder che dovrebbe essere corregtoe negli studi antiossidante-cardiovascolari di malattia, ma mai non è. Pensiamo che sia molto più probabile che una combinazione di antiossidanti (comunque non ai dosaggi un per giorni del multivitaminico) fornirebbe i migliori risultati.

Riferimento

  1. Effetto di Devaraj et al. del completamento ad alta dose dell'alfa-tocoferolo sui biomarcatori di aterosclerosi ossidativa di sforzo e di infiammazione e di carotide in pazienti con la coronaropatia. J Clin Nutr 86:1392-8 (2007).

Predizione del risultato delle elezioni dalle impressioni rapide dei fronti dei candidati

Nuovi rapporti di carta, scioccante, che l'esposizione rapida e nonanalytical al fronte di un candidato può provocare un'impressione longeva che correla con come la gente vota. È abbastanza cattivo che c'è così tanto in gioco nelle elezioni politiche, ma almeno si può sperare che ci sia un certo pensiero in questione nel voto. Questo nuovo studio suggerisce altrimenti.

I ricercatori hanno mostrato i partecipanti (120 studenti non laureati dell'università di Princeton, che erano ogni $5) fronti pagati dei candidati per le elezioni del governatore (se qualunque partecipante riconoscesse un candidato, che il dato non era incluso). Sono stati chiesti per fare la rapida, le decisioni nonjudgmental su cui di due individui (il vincitore ed il secondo classificato) erano più competenti in base al suo fronte. Le previsioni erano accurate dopo un'esposizione di 100 spettrografie di massa ai fronti quanto dopo spettrografia di massa 250 ed all'esposizione illimitata. I ricercatori poi hanno confrontato i giudizi di competenza raccolti prima dell'elezione di 2006 ed hanno trovato che hanno predetto 68,6% del risultato delle corse governatoriali e 72,4% delle corse al Senato!

Gli autori concludono che “i giudizi rapidi e unreflective di competenza dai fronti possono colpire le decisioni di voto.„

Riferimento

  1. Ballew e Todorov. Elezioni politiche di predizione dai giudizi rapidi ed unreflective del fronte. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 104(46): 17948-53 (2007).

 


Statistiche di governo di ombra: Vi dice molto di più circa l'economia che che cosa il governo vi dice

Domandi mai se il tasso di inflazione è realmente che cosa i feds dicono che è o se il loro “indice dei prezzi al consumo„ è un'immagine accurata dei prezzi consumatori sta pagando? Questo sito Web è statistiche di governo di ombra di John Williams ' a http://www.shadowstats.com/section/commentaries. Ottenete le informazioni quale che inflazione assomiglia a usando il vecchio metodo di stima di governo rispetto alle modifiche messe dentro per ridurre la comunicazione dei dati su volatilità dei prezzi. Per esempio, secondo le nuove regole, l'alimento ed i prezzi dell'energia non sono inclusi il calcolo dell'indice dei prezzi al consumo. (Ci mostrate che qualcuno che non compri l'alimento o l'energia e noi mostrerà voi ad un cadavere.) Questo sito Web è una grande fonte di informazioni correttive per aiutarvi a mantenere una presa sulla realtà economica.

Secondo il calcolo del sig. Williams, facendo uso di vecchie regole di governo, l'inflazione ora è circa 10%, molto peggio che i feds stanno ammettendo. Federal Reserve sta pompando le somme di denaro immense nell'economia via le banche centrali federali che prestano i soldi ad altre banche. Questi nuovi soldi, tuttavia, non rappresentano alcuni merci o servizi reali. Più soldi che inseguono lo stessi o meno beni e risultati di servizi nei prezzi più elevati. Un tasso di inflazione di 10% significa che, a meno che possiate trovare qualcosa mettere i vostri soldi in quell'elasticità di volontà voi un ritorno di 10% dopo le tasse, siete spesa più ricca i soldi subito sulle cose tangibili che sono probabili giudicare il loro valore migliore del dollaro.

Scopra chi sta trovandosi e perché visitando questo luogo.

Dall'aggiornamento istantaneo, il 28 dicembre 2007:

  • Immersioni di vacante di pubblicità ad più a basso livello mai

Dall'edizione del dicembre 2007:

  • Il deficit federale 2007 reali principale $4,0 trilioni
  • Fed Allows Strongest Money Growth durante 36 anni

Nota di D&S: La crescita di soldi è conosciuta come M3. L'importo M3 è stato ceduto pubblicamente dal bordo di Federal Reserve nei suoi rapporti usuali fino a giugno scorso, quando il M3 stava correndo a circa 9%. Il M3 è stato aumentato dopo giugno a 14%, quando il M3 era scomparso dai rapporti del bordo di Federal Reserve. La federazione ha sostenuto che ha cessato di riferire il M3 per conservare $14 milioni all'anno. Naturalmente, le decisioni che economiche la gente sta prendendo in assenza di chiara immagine dell'aumento nella massa monetaria (e dei suoi effetti sui prezzi) è probabile derivare nei costi al pubblico dagli errori di calcolo economici lontani al di sopra di $14 milioni all'anno.

 


Buone notizie per i bevitori moderati di vino rosso

Ancora un altro effetto benefico di vino rosso è stato riferito.I ricercatori 1 hanno trovato, in uno studio randomizzato dell'incrocio di 10 volontari sani, che gli oggetti che hanno mangiato un pasto di 250 g delle cotolette del tacchino si sono inzuppati in vino rosso dopo che riscaldando, con 200 ml di vino rosso, hanno fatti un rapporto di riproduzione di 75% confrontare (a controls*) dell'assorbimento della malondialdeide (MDA, un prodotto di perossidazione lipidica) dal pasto del tacchino. Coloro che ha mangiato le cotolette del tacchino che erano state inzuppate in vino rosso prima che riscaldando e che hanno bevuto 200 ml di vino rosso con il pasto hanno avuti una riduzione 100% dell'assorbimento di MDA (cioè, completamente è stato impedito). “. in alcuni volontari, il livello del plasma MDA anche è stato ridotto sotto la linea di base.„1

 


i *Controls hanno mangiato 250 g delle cotolette del tacchino senza inzupparsi in vino rosso ed hanno bevuto l'acqua, vino rosso, con il pasto.

 


Il concentrato del vino rosso che era qualsiasi aggiunto prima o dopo riscaldare le cotolette del tacchino ha contenuto 218 mg di polifenoli, mentre i 200 ml di vino rosso hanno contenuto 403 mg di polifenoli.

Ciò è molto buona da sapere. Suggerisce che quello che cucina le carni con vino rosso e bere il vino rosso con il pasto sia molto un modo efficace (almeno negli individui sani) di ridurre l'assorbimento dei prodotti offensivi di perossidazione lipidica, che (secondo le indicazioni di questo studio) sono stati accumulati in plasma rapidamente, con MDA che raggiunge un livello massimo 3 ore dopo il pasto. La grande riduzione in MDA (e presumibilmente altri prodotti finiti di ossidazione del lipido, quali il hydroxynonenal 4 e il oxycholesterol) potrebbe essere preveduta per assicurare la protezione significativa al tratto gastrointestinale contro lo sviluppo di cancro, particolarmente tumore del colon.

Riferimento

  1. Gorelik et al. Una funzione novella dei polifenoli del vino rosso in esseri umani: prevenzione di assorbimento dei prodotti citotossici di perossidazione lipidica. 22:41 DI FASEB J - 6 (2008).

Cattive notizie per il DEA: Più prova per gli effetti Cancro-inibitori dei cannabinoidi

Le proteinasi metalliche della matrice sono gelatinases che sono compresi d'importanza nell'invasione delle cellule tumorali. Uno dei regolatori naturali importanti delle proteinasi metalliche della matrice (MMPs) è TIMP, inibitori del tessuto di MMPs. I ricercatori hanno trattato le cellule (HeLa) umane con i cannabinoidi, un analogo del cancro cervicale del anandamide endogeno di cannabinoido come pure con Δ9-tetrahydrocannabinol (THC), un costituente della cannabis; le cellule inoltre sono state esposte alla presenza o l'assenza di antagonisti ai ricevitori CB1 o CB2 di cannabinoido o altri ricevitori.1 alla concentrazione più bassa provata, THC (0,01 μM) ha causato una diminuzione nell'invasione che è stata accompagnata da un aumento nell'espressione di TIMP-1. Il pretrattamento delle cellule con gli antagonisti di CB11 o di CB2 ha invertito la stimolazione dell'espressione TIMP-1 e della soppressione dell'invasione delle cellule.

Gli autori conclusivi, “espressione aumentata di TIMP-1 media un effetto anti-dilagante dei cannabinoidi. I cannabinoidi possono quindi offrire un'opzione terapeutica nel trattamento altamente dei tumori invasivi.„

Ora, se soltanto i cannabinoidi potessero offrire un'opzione terapeutica per l'inibizione degli enti federali altamente dilaganti come il DEA, il EPA e FDA.

Riferimento

  1. Ramer e Hinz. Inibizione di invasione della cellula tumorale dai cannabinoidi via l'espressione aumentata dell'inibitore del tessuto della matrice metalloproteinases-1. Cancro nazionale Inst 100:59-69 (2008) di J.

© 2008 da Durk Pearson & da Sandy Shaw