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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine aprile 2000


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Come CoQ10 protegge il vostro apparato cardiovascolare

Nutrizione cellulare per la vitalità e la longevità

Ogni cellula dipende da CoQ10 per produzione di energia & difesa antiossidante. Una terapia sicura e efficace per la malattia cardiaca, CoQ10 può contribuire ad estendere la durata & a proteggere dalla malattia degenerante


La vitalità significa l'energia più la resistenza allo sforzo. Le cellule producono l'energia con un processo chiamato “respirazione cellulare.„ Ma lo sforzo ossidativo causato dai radicali liberi può danneggiare la cellula ed inattivare la respirazione cellulare. La cellula quindi mobilita un sistema di difesa antiossidante per proteggersi da assalto ossidativo.

La natura nella sua economia ha creato una molecola per avere entrambi gli scopi. Il combustibile bioenergetico e l'antiossidante matrice, CoQ10 svolge i ruoli vitali sia nella respirazione cellulare che nella difesa antiossidante.

La natura ha inventato un terzo ruolo vitale per CoQ10 nella circolazione sanguigna. La maggior parte del CoQ10 è portato attraverso la circolazione sanguigna da LDL, che inoltre porta “la cattiva„ forma di colesterolo. CoQ10, con la vitamina E, aiuti impediscono l'aterosclerosi proteggendo il colesterolo di LDL dall'ossidazione d'ostruzione.

Le cellule del cuore, del cervello e di muscolo consumano moltissima energia. Inoltre sono danneggiati facilmente dai radicali liberi. Così non è sorprendente che le applicazioni CoQ10 e la ricerca mettono a fuoco su questi sistemi del corpo. Inoltre, invecchiare è contrassegnato-molti scienziati direbbe causare-da danno ossidativo e da produzione di energia cellulare diminuente. La ricerca emergente evidenzia il potenziale di CoQ10 come terapia antinvecchiamento generale.

Il corpo sintetizza CoQ10 ed assorbe le piccole quantità da alimento. Inoltre, CoQ10 è stato disponibile come supplemento nutrizionale da quando il fondamento del prolungamento della vita lo ha introdotto al pubblico americano nel 1983. Dozzine di test clinici dimostrano che i supplementi orali CoQ10 sollevano sicuro i livelli ematici di CoQ10 senza gli effetti collaterali significativi. Mentre l'età aumenta, supplementi CoQ10 i declini della sintesi ma CoQ10 sono assorbiti meglio.

Quando rappresentiamo la salute e la nutrizione, pochi di noi immaginano la cellula. Ma con la riflessione di un momento, è ovvio che la salute comincia nella cellula. Un declino in qualità di cellula per generare l'energia e rispondere allo sforzo conduce alla malattia ed alla degenerazione biologica. Entrambe capacità sono legate ai mitocondri, “le fabbriche di energia„ della cellula.

Ci sono centinaia di mitocondri in una cellula tipica. Ciascuno contiene una forma unica di DNA ereditata dalla madre da solo. L'affare principale dei mitocondri è respirazione cellulare, la fonte di energia primaria nella cellula e nel corpo (si veda figura 1). La ricerca per quanto recente indica i mitocondri come gli obiettivi cruciali dello sforzo ossidativo e come regolatori della morte delle cellule.

Difese antiossidanti

Il paradosso di vita (dipendente dall'ossigeno) aerobica è che l'ossigeno è tossico alle molecole ed alle cellule biologiche. L'ossigeno, compreso l'ossigeno utilizzato nella respirazione cellulare, tende a formare i radicali liberi nel corpo. Questi radicali liberi ossidano le molecole biologiche, appena poichè il ferro si ossida quando arrugginisce. L'ossigeno che la respirazione cellulare trasforma in energia deve quindi essere considerato una sostanza pericolosa nel corpo. I biochimici chiamano questo “il paradosso dell'ossigeno.„

La risoluzione della natura di questo paradosso è il sistema di difesa antiossidante. Un antiossidante è una molecola che neutralizza i radicali liberi allo stesso modo che il bicarbonato di sodio (bicarbonato di sodio) neutralizza gli acidi di stomaco in eccesso. Ogni organismo è dotato davanti un sistema coordinato degli antiossidanti, ma questo sistema è imperfetto. Di conseguenza, i radicali liberi attivamente danneggiano le tre classi principali di macromolecola-lipidi biologici (grassi), di acidi nucleici (DNA, RNA) e di proteine.

La linea di difesa della natura seconda è una rimozione e un meccanismo di riparazione per le macromolecole nocive, ma questa anche è imperfetta. Di conseguenza, il danno ossidativo si accumula con vita ed aumenta di vecchiaia.

Lo sforzo ossidativo è un termine relativo per uno squilibrio fra la capacità del sistema di difesa antiossidante e del livello del corpo di libero radicale-in breve, uno squilibrio fra gli antiossidanti e gli pro-ossidanti. Lo sforzo ossidativo aumenta quando le difese antiossidanti si indeboliscono o i livelli del radicale libero aumentano. Ora è ampiamente accettato che ossidativo solleciti prominente le figure nella trasformazione delle cellule e termini infiammatori acuti che cronici del cancro, di aterosclerosi e della malattia cardiaca, sia, cataratte e malattie neurodegenerative quale il morbo di Alzheimer. Possiamo fare diminuire lo sforzo ossidativo sostenendo le difese antiossidanti del corpo e riducendo la generazione o l'esposizione del radicale libero.

Lo sforzo ossidativo tende ad intensificare col passare del tempo. Quando una cellula o una molecola è danneggiata dallo sforzo ossidativo, tende a funzionare male in modo da causare lo sforzo ossidativo supplementare. I biochimici si riferiscono a così spirale discendente come “circolo vizioso catastrofico.„ Lo sforzo ossidativo e la carenza bioenergetica sono insieme bloccati appena in un tal circolo vizioso. La spirale discendente di aumento il danno ossidativo e della produzione di energia cellulare di diminuzione è un marchio di garanzia di invecchiamento e di molte malattie degeneranti.

Nel 1956, prof. Denham Harman ha proposto “la teoria ora famosa del radicale libero di invecchiamento.„ La teoria sostiene che mentre invecchiamo ed il danno ossidativo il corpo ha sostenuto nel corso degli anni prende il suo tributo, il livello di sforzo ossidativo stesso aumenta. Ciò può essere confrontata ad un arrugginimento, sbriciolantesi la costruzione che è sottoposta a pioggia ed a vento mai più duri. L'effetto cumulativo col passare del tempo di questa accumulazione di danno ossidativo sta invecchiando, degenerazione e morte. Nel 1972 Harman, con la sua preveggenza usuale, ha scelto i mitocondri come obbiettivi chiave dello sforzo ossidativo. Jaime Miquel ha preso questa idea in uno studio 1980 che ricerca moderna iniziata su invecchiamento mitocondriale, un oggetto che restituiamo nella rata seguente di questo articolo che comparirà in un'emissione imminente della rivista.

Antiossidante matrice

Il Janus affronta del sustainer dell'ossigeno ed il distruttore di vita è entrambi legati a CoQ10. CoQ10 facilita la produzione dell'energia proveniente da ossigeno, mentre protegge l'organismo “dal lato oscuro„ di ossigeno. La natura ha creato un complemento biomolecolare ad ossigeno in CoQ10, che può essere considerare come ugualmente fondamentale a vita aerobica.

Il più grande rischio biologico che il sistema di difesa antiossidante del corpo debba affrontare è l'ossidazione di lipidi (grassi). Ciò si presenta in membrane cellulari, cervello (più degli acidi grassi di 50%) e lipoproteine del sangue (che portano il colesterolo). L'ossidazione di lipidi, conosciuta come perossidazione lipidica, è una reazione a catena che danneggia le molecole biologiche in suo percorso e genera i sottoprodotti tossici.

La vitamina solubile nel grasso E e CoQ10-protect degli antiossidanti-primario contro perossidazione lipidica. Ciò conserva l'integrità delle membrane cellulari e protegge il DNA, le proteine ed i lipidi del sangue da danno ossidativo.

Perché una fonte di energia cellulare quale CoQ10 si raddoppia come antiossidante? La respirazione cellulare ha luogo di una in una membrana ricca di lipido dentro i mitocondri ed è stessa una fonte di sforzo ossidativo. La catena respiratoria cellulare è così altamente vulnerabile a perossidazione lipidica. Gli aiuti CoQ10 proteggono l'integrità di questa membrana mentre proteggono la catena respiratoria dai radicali liberi. Ciò, accoppiato con il ruolo essenziale di CoQ10 nella produzione di energia, aiuti impedisce il circolo vizioso del declino bioenergetico e dello sforzo ossidativo (vedi la barra laterale “rompere il circolo vizioso„).

Gran parte del danno fatto mediante perossidazione lipidica è il lavoro dei sottoprodotti tossici longevi quali HNE e MDA. HNE (4-hydroxy-2-trans-nonenal) altera la respirazione cellulare e la sintesi del DNA, mentre MDA (malondialdeide) è associato con il pensiero arterioso di instabilità della placca per causare gli attacchi di cuore. Uno studio polacco recente specificamente indica che il completamento CoQ10 riduce HNE e MDA totali. I lavoratori dell'industria hanno esposto regolarmente ai solventi organici che causano la perossidazione lipidica hanno mostrato le riduzioni significative del HNE più il livello ematico di MDA dopo la presa dei supplementi CoQ10 per quattro settimane.

Abbiamo esaminato quaranta anni di ricerca sui ruoli ben noti di CoQ10 nell'energetica cellulare, nella difesa antiossidante e nella terapia cardiovascolare. La rata seguente di questo articolo prenderà uno sguardo in avanti nelle frontiere aperto tramite la ricerca recente su CoQ10 come terapia antinvecchiamento potenziale.

Generazione di energia cellulare

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Figura 1. struttura di una cellula (in alto a sinistra), con il dettaglio di un mitocondrio (in alto a destra). La catena respiratoria cellulare (fondo) genera l'energia.


I mitocondri sono le centrali elettriche della cellula. Trasformano l'ossigeno e le sostanze nutrienti in energia e l'acqua con un processo chiamato respirazione cellulare. I molti popolare del tipo di dito nella membrana interna mitocondriale alloggiano le catene respiratorie (pannello inferiore) dove l'energia è prodotta. CoQ10 (giallo) porta gli elettroni attraverso la catena mentre pompa i protoni (rossi) tramite la membrana interna (porpora). Il flusso di ritorno dei protoni nell'ultima componente della catena (blu) determina la sintesi dell'ATP, la molecola di immagazzinamento dell'energia.

Nota storica: Nel 1961 Peter Mitchell ha proposto che il flusso degli elettroni attraverso la catena respiratoria fosse accoppiato al flusso dei protoni tramite la membrana interna. Secondo il suo “modello del ciclo di Q„ della terza componente della catena, il flusso dell'elettrone delle coppie CoQ10 a flusso del protone come cicla attraverso i cambiamenti dello stato. La comunità scientifica ha resistito per molti anni alla teoria eterodossa di Mitchell, ma nel 1978 ha ricevuto il premio Nobel in chimica per questo lavoro e la ricerca successiva ha fornito ulteriore rivendicazione delle sue idee. Il pompaggio dei protoni dalle prime e quarte componenti della catena ancora non è capito, tuttavia c'è prova per un ciclo modificato di Q nella prima componente. -


Rottura del circolo vizioso

Il circolo vizioso della carenza bioenergetica e dello sforzo ossidativo vuota la vitalità cellulare. Le cellule prese in questi prodotti del ciclo poca energia ma moltissimo sforzo ossidativo e possono finalmente morire. Quando una proporzione abbastanza grande delle cellule in un tessuto o l'organo è perso o degradato in questo modo, può più non funzionare adeguatamente.

Potreste pensare che la respirazione cellulare fosse riparata dallo sforzo ossidativo, ma questo non è il caso. La produzione di energia cellulare stessa genera lo sforzo ossidativo. Inoltre, ha luogo di una in una membrana ricca di lipido dentro i mitocondri. La perossidazione lipidica in questa membrana danneggia la catena respiratoria cellulare. Il danneggiamento della catena respiratoria non solo altera la produzione di energia ma anche lo sforzo ossidativo di accrescimenti più ulteriori. Ciò è perché gli elettroni a catena nocivi delle perdite che tendono a formare i radicali liberi ed anche perché una catena respiratoria intatta è richiesta per il riciclaggio efficiente di CoQ10 e di altri antiossidanti. In questo modo, il danno ossidativo ed il declino bioenergetico si rinforzano in un circolo vizioso.

Gli antiossidanti affrontano soltanto un lato di questo problema, mentre CoQ10 si raddoppiano entrambi i lati di indirizzi di azione. Come un produttore CoQ10 di energia sostiene la respirazione cellulare, mentre come un antiossidante che contribuisce a proteggere la catena respiratoria da danno ossidativo. La ricerca dal gruppo di prof. Lars Ernster all'università di Stoccolma dimostra che il CoQ10 contenuto nella membrana mitocondriale interna protegge i lipidi della membrana, proteine ed enzima-compreso le componenti del respiratorio catena-dall'ossidazione.

Le centinaia di studi e di test clinici di laboratorio durante gli ultimi trenta anni hanno dimostrato l'efficacia di CoQ10 in patologie che comprendono il deficit bioenergetico e lo sforzo ossidativo. Un esempio interessante è la sterilità maschio, che può essere causata da produzione di energia insufficiente in sperma che conduce alla motilità riduttrice e da danneggiamento ossidativo di sperma particolarmente con perossidazione lipidica. Uno studio pilota recente ha trovato che completamento che CoQ10 più la fecondazione di quanto raddoppiata valuta nei pazienti maschii della sterilità.


References*

Il sito Web dell'associazione internazionale del coenzima Q10 contiene “un'introduzione eccellente al coenzima Q10„ CoQ10 dal ricercatore Peter H. Langsjoen, MD (citato sopra come Langsjoen PH, 1994). Vedi inoltre “la panoramica dell'uso di CoQ10 nella malattia cardiovascolare„ per l'esame esperto del Dott. Langsjoen della letteratura in questa area (citata sopra come Langsjoen pH et al., ND). Il sito Web dell'associazione può essere trovato a wwwcsi.unian.it/coenzymeQ/indexd.html

Una nota su terminologia scientifica

Le pubblicazioni possono riferirsi al coenzima Q10 come ubiquinone, al coenzima Q o al ubidecarenone. Il coenzima Q10 nella sua forma antiossidante si riferisce a come il ubiquinol, ubiquinol-10 o CoQ10H2. Il nome scientifico per il coenzima Q10, ubiquinone, significa “il chinone onnipresente„ poiché è trovato in ogni cellula ed appartiene alla famiglia chimica dei chinoni. I radicali liberi si riferiscono a più correttamente come reattivi
specie dell'ossigeno (ROS) e specie reattive dell'azoto (RNS).

* Riferimenti per “come CoQ10 protegge il vostro apparato cardiovascolare„
e “nutrizione cellulare per la vitalità e la longevità.„


Riferimenti per la terapia cardiovascolare

Di Bliznakov conseguenze biochimiche e cliniche PER ESEMPIO et al. del coenzima d'inibizione Q (10) biosintesi dagli inibitori della riduttasi del HMG-CoA di riduzione dei lipidi (statine): una panoramica critica. 1998. Adv Ther 15: 218-228.

Ruolo protettivo di Ferrara N et al. dell'amministrazione cronica dell'ubiquinone sullo sforzo ossidativo cardiaco acuto. 1995. J Pharmacol Exp Ther 274: 858-865.

Spiegazione razionale biochimica di Folkers K et al. e dati del miocardio del tessuto sull'efficace terapia di cardiomiopatia con il coenzima Q10. 1985. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 82: 901-904.

Folkers K et al. Uno studio di biodisponibilità di un anno del coenzima Q10 con 3 mesi di periodo di ritiro. 1994. Med 15, supplemento di aspetti di Molec: S281-285.

Coenzima Q10 di Hanaki Y et al. ed arteria coronaria
malattia. 1993. Clin Investig 71, supplemento: S112-S115.

Effetti di Kamikawa T et al. del coenzima Q10 su tolleranza di esercizio nell'angina pectoris stabile cronica. 1985. J Cardiol 56: 247-251.

Utilità di Langsjoen H et al. del coenzima Q10 in cardiologia clinica: uno studio a lungo termine. 1994. Med 15, supplemento di aspetti di Molec: S165-S175.

Trattamento di Langsjoen P et al. di ipertensione essenziale con il coenzima Q10. 1994. Med 15, supplemento di aspetti di Molec: S265-S272.

Langsjoen pH et al. Il cuore di invecchiamento: inversione di diastolico
disfunzione con l'uso di CoQ10 orale negli anziani. In RM di Klatz et al. (eds), terapeutica medica antinvecchiamento. Ricerca Publications, 1997 di salute. Pp. 113-120.

Gli inibitori lipofilici della riduttasi HMG-CoA di Satoh K et al. aumentano lo stordimento del miocardio nei cani. 2000. J Cardiovasc Pharmacol 35: 256-62.

Effetto di Schardt F et al. del coenzima Q10 dalla sulla depressione indotta da ischemia di tratto ST: un doppio studio cieco e controllato con placebo dell'incrocio. In Folkers K et al. (eds), aspetti biomedici e clinici del coenzima Q, volume 5.

Elsevier, 1986. Pp. 385-403.

Senni m. et al. Uso di ecocardiografia in gestione di guasto di scompenso cardiaco nella comunità. 1999. J Coll Cardiol 33: 164-170.

Valutazione di Serra G et al. di CoQ10 in pazienti con infarto moderato ed angina stabile cronica di sforzo. In Folkers K et al. (eds), aspetti biomedici e clinici del coenzima Q, volume 6. Elsevier, 1991. Pp. 327-338.

RB et al. randomizzato, prova controllata con placebo di Singh della prova alla cieca del coenzima Q10 in pazienti con infarto miocardico acuto. 1998. Cardiovasc droga Ther 12: 347-353.

Effetto del RB di Singh et al. del coenzima Q10 su aterosclerosi sperimentale e composizione chimica e qualità di ateroma in conigli. 2000. Aterosclerosi 148: 275-282.

Trattamento di Soja et al. di guasto di scompenso cardiaco con il coenzima Q10 illuminato dalle meta-analisi di clinico
prove. 1997. Med di aspetti di Molec. 18, supplemento: S159-S168.

DD di Tresch. La diagnosi clinica di infarto in pazienti più anziani. 1997. J Geriatr Soc 45: 1128-1133.


Riferimenti per le difese antiossidanti

Alleva R et al. Il ruolo protettivo di ubiquinol-10 contro formazione di perossidi d'idrogeno del lipido in liquido seminale umano. 1997. Med 18, supplemento di aspetti di Molec: S221-228.

Dlugosz A et al. L'effetto chemoprotective del coenzima Q sui lipidi nei lavoratori di industria della lacca e della pittura. 1998. Internazionale J Occup Med Env Health 11: 153-163.

Gli aspetti biochimici, fisiologici e medici di Ernster L et al. di ubiquinone funzionano. 1995. Acta 1271 di Biochim Biophys: 195-204.

Prova di Forsmark-Andree P et al. per un effetto protettivo del ubiquinol endogeno contro danneggiamento ossidativo di proteina e di DNA mitocondriali durante la perossidazione lipidica. 1994. Med 15, supplemento di aspetti di Molec: S73-S81.

Perossidazione lipidica di Forsmark-Andree P et al. e cambiamenti nel contenuto dell'ubiquinone e gli enzimi a catena respiratori delle particelle submitochondrial. 1997. Med libero 22 di biol di Radic: 391-400.

Radicali liberi di Halliwell B et al. nella biologia e nella medicina, terzo edn. Oxford, 1999.

Harman D. Aging: Una teoria basata sul radicale libero e sulla radiochimica. 1956. J Gerontol 12: 298-300.

Orologio biologico di Harman D. The: i mitocondri? 1972.
J Geriatr Soc 20: 145-147.

Durata funzionale di Harman D. Extending. 1998. Exp Gerontol 33: 95-112.

Inibizione di Humphries chilometro et al. di respirazione mitocondriale NADH-collegata da 4 hydroxy-2-nonenal. 1998. Biochimica 37: 552-557.

Kontush et al. un'attività antiossidante di ubiquinol-10 alle concentrazioni fisiologiche in lipoproteina umana di densità bassa. 1995. Acta 1258 di biochimica Biophys: 177-187.

Lewin A et al. L'effetto del coenzima Q10 su sperma
motilità e funzione. 1997. Med 18, supplemento di aspetti di Molec: S213-S219.

Ruolo mitocondriale di Miquel J et al. nell'invecchiamento delle cellule. 1980. Exp Gerontol 15: 575-591.

Aggiornamento di Miquel J. An sulla teoria sforzo-mitocondriale di mutazione dell'ossigeno di invecchiamento: genetico ed evolutivo
implicazioni. 1998. Exp Gerontol 33: 113-126.

Stocker R et al. Ubiquinol-10 protegge più efficientemente la lipoproteina umana di densità bassa da perossidazione lipidica che fa il un-tocoferolo. 1991. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 88:
1646-1650.

Thomas S et al. Cosupplementation con il coenzima Q impedisce l'effetto prooxidant del un-tocoferolo ed aumenta la resistenza di LDL alla transizione metallo-dipendente
inizio di ossidazione. 1996. Biol 16 di Arterioscler Thromb Vasc:
687-696.

Inibizione di Thomas S et al. di ossidazione di LDL da ubiquinol-10. Un meccanismo protettivo per il coenzima Q in atherolsclerosis? 1997. Med 18, supplemento di aspetti di Molec:
S85-S103.

Ossidazione di Thomas S et al. ed antiossidazione di essere umano
lipoproteina a bassa densità e plasma esposti al peroxynitrite di morpholinosydnonimine 3 e del reagente. 1998. Ricerca Toxicol 11 di Chem: 484-494.



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