Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine agosto 2000


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Agosto 2000
Indice

  1. IGF-1 non è un indicatore utile di carcinoma della prostata
  2. Il NAC amplifica il livello del glutatione in sistema immunitario
  3. Effetti benefici di NAC in diabete
  4. Effetto della combinazione droga/del ginkgo su cancro del pancreas
  5. La melatonina e il deprenyl proteggono da lesione cerebrale indotta del radicale libero
  6. Il ruolo dell'ultrasuono nella rilevazione del rischio del colpo
  7. Effetti di Neuroprotective di progesterone
  8. Effetto protettivo del aminoguanidine sul fegato

  1. IGF-1 non è un indicatore utile di carcinoma della prostata

    Fonte completa: Internazionale di BJU 83 (9), 996-999

    Uno studio determinato se l'uso dei livelli ematici di fattore di crescita del tipo di insulina 1 (IGF-l) è più efficiente nel carcinoma della prostata di predizione in quelli che subiscono la biopsia prostatica che l'uso dell'antigene specifico della prostata (PSA) livella. Novantaquattro biopsie richieste individui della loro prostata. Trentasette è stato trovato per avere carcinoma della prostata e 57 non hanno avuti prova di malignità. Non c'era differenza statistica nei livelli di IGF-l del sangue fra questi gruppi. Il livello di PSA e l'età degli individui hanno differito significativamente fra i gruppi. Non c'era correlazione fra IGF-l ed i livelli di PSA ed anche quando la differenza dell'età nei gruppi è stata considerata, non c'era ancora relazione significativa fra i livelli di IGF-l e l'incidenza di carcinoma della prostata. In individui con un livello di PSA di 4-20 g/l non c'era differenza statisticamente significativa nei livelli di IGF-l fra i gruppi. Quindi, il livello di IGF-l del sangue come marcatore tumorale non contribuisce a predire il carcinoma della prostata. Il livello e perfino l'età di PSA erano migliori preannunciatori della presenza di carcinoma della prostata dei livelli IGF-1.



  2. Il NAC amplifica il livello del glutatione in sistema immunitario

    Fonte completa: Giornale americano di Physiology cellulare e molecolare del Fisiologia-polmone, 1999, volume 277, lss 4, pp L743-L748

    Uno studio ha valutato il ruolo critico di glutatione (GSH), (un antiossidante endogeno) dallo nello sforzo ossidativo indotto da silice, citotossico (tossicità delle cellule) e nella genotossicità (danno del DNA che può causare la mutazione o il cancro) nei macrofagi del ratto (cellule immuni). Il contenuto intracellulare di GSH è stato modulato da N-acetilcisteina, da un precursore di GSH e dal sulfoximine di buthionine, un inibitore della sintesi di GSH. È stato trovato che dallo lo sforzo indotto da silice ha condotto ad una diminuzione dipendente dal tempo e della dose nel contenuto di GSH nei macrofagi. l'N-acetilcisteina (NAC) ha aumentato il livello intracellulare di GSH e protetto contro da formazione di radicali liberi, da da perdita del lattato deidrogenasi e dal il filo indotti da silice del DNA irrompe i macrofagi. Al contrario, il pretrattamento di sulfoximine di buthionine ha vuotato GSH cellulare ed ha migliorato la suscettibilità dei macrofagi agli effetti citotossici e genotossici della silice. Il glutatione svolge un ruolo critico nella protezione contro la lesione delle cellule, il più probabilmente con la sua attività antiossidante.



  3. Effetti benefici di NAC in diabete

    Fonte completa: Diabetes, 1999, volume 48, 1ss 12, pp 2398-2406

    I radicali liberi sono prodotti nelle circostanze diabetiche e possibilmente causano le varie forme di danno di tessuto in quelle con il diabete. Uno studio ha esaminato la partecipazione dei radicali liberi nella progressione di disfunzione pancreatica delle cellule in diabete di tipo 2 ed ha valutato l'utilità potenziale di N-acetile-L-cisteina (NAC) nel trattamento del diabete di tipo 2. Il trattamento con NAC conservato glucosio-ha stimolato la secrezione dell'insulina e moderatamente ha fatto diminuire i livelli della glicemia che mostrano la protezione possibile delle cellule beta pancreatiche contro la tossicità del glucosio. La massa della cellula beta era significativamente più grande nei topi diabetici trattati con NAC che nei topi non trattati. Il trattamento antiossidante ha soppresso gli apoptosi (morte programmata delle cellule) in cellule beta senza cambiare il tasso di proliferazione delle cellule. Il trattamento antiossidante inoltre ha conservato gli importi del contenuto dell'insulina e dell'insulina mRNA e l'attività di un fattore di trascrizione beta-cellula-specifico (trasferimento di informazioni di codice genetico da un genere di acido nucleico in un altro), era più chiaro visibile nei nuclei delle cellule delle isole di Langerhans del pancreas. Quindi, il trattamento antiossidante con NAC può esercitare gli effetti benefici in diabete, con conservazione della funzione della cellula beta. Ciò che trova suggerisce un'utilità potenziale degli antiossidanti per il trattamento del diabete e fornisce ulteriore supporto per l'implicazione dei radicali liberi nella disfunzione della cellula beta in diabete.



  4. Effetto della combinazione droga/del ginkgo su cancro del pancreas

    Fonte completa: Arzneimittel-Farschung-droga Research, 1999, Val. 49, sono 12, pp 1030-1034

    Uno studio ha valutato l'efficacia e la tollerabilità come pure la qualità della vita nell'ambito del trattamento con una droga, 5 il fluorouracile (5-FU), combinato con l'estratto del ginkgo biloba (GEE) in 32 individui con localmente o nel cancro del pancreas avanzato metastatico. Il trattamento è stato ripetuto ogni tre settimane fino alla progressione. La risposta alla terapia è stata valutata dopo 2 e 4 corsi del trattamento. La malattia progressiva è stata osservata in 22 individui (di 68.8%), in nessun cambiamento in 7 (21.9%) e nella risposta parziale in 3 (9.4%). La risposta globale era 9.4%. Gli eventi avversi sono stati giudicati rispetto alla droga 5-FU ed hanno consistito della tossicità del fegato. In confronto ai risultati degli studi con la droga, la gemcitabina, la combinazione di 5-FU/GEE mostra i tassi di risposta comparabili. La tossicità della combinazione 5-FU/GEE era bassa. I risultati indicano un buon rapporto di beneficio-rischio della combinazione della droga 5-FU e GEE nel trattamento di cancro del pancreas.



  5. La melatonina e il deprenyl proteggono da lesione cerebrale indotta del radicale libero

    Fonte completa: Giornale britannico di Pharmacology, 1999, volume 128, Iss 8, pp 1754-1760

    Uno studio ha esaminato l'effetto di melatonina, di un antiossidante potente e del deprenyl, un neuroprotectant, come inibitori di uso di un acido composto e quinolinic excitotoxic. L'acido Quinolinic induce il danneggiamento dell'ippocampo del cervello. l'Co-amministrazione di melatonina ha prevenuto danni indotto Quinolinic dell'acido (120 nmols) to lo strato piramidale delle cellule del cervello. L'acido Quinolinic ha aumentato la formazione di prodotti di perossidazione lipidica dal tessuto hippocampal e questo effetto è stato impedito da melatonina. Deprenyl inoltre ha impedito il danno indotto acido quinolinic ad una dose di 50 nmols ma non a 10 nmols. Il nialamide dell'inibitore della monoamina ossidasi (10 e 50 nmols) non ha permesso la protezione. I risultati indicano che da danno di un neurone indotto da acido quinolinic può essere impedito da melatonina e dal deprenyl, che possono fungere da organismo saprofago potente del radicale libero e possono aumentare l'attività degli enzimi antiossidanti endogeni. Ciò suggerisce che la formazione di radicali liberi contribuisca significativamente da a danno indotto da acido quinolinic in vivo.



  6. Il ruolo dell'ultrasuono nella rilevazione del rischio del colpo

    Fonte completa: Giornale di Tomography su ordinatore, 1999, volume 23, supplemento. 1, PP S75-S81

    Il colpo è la terza causa della morte principale nel mondo occidentale e nella causa principale dell'inabilità fra le popolazioni invecchiate ed anziane del mezzo. La stenosi dell'arteria carotica (nave che si restringe) è il singolo fattore di rischio più importante per il colpo. Il rischio di colpo è ridotto da chirurgia in quelli con stenosi di prima scelta. La struttura carotica della placca inoltre svolge un ruolo importante; le placche che sono ulcerate sono associate con un elevato rischio del colpo. I raggi x di un'arteria sono stati lo strumento diagnostico standard per la valutazione della malattia dell'arteria carotica, ma è una tecnica dilagante e costosa che porta il rischio di complicazioni potenzialmente serie. D'altra parte, l'ultrasuono di doppler può fornire informazioni funzionali ed anatomiche sullo stringimento della nave e sulla struttura della placca ed è uno strumento economico e non invadente. Il colore e l'ultrasuono spettrale di doppler ora sono riconosciuti come le migliori prove di selezione per stenosi dell'arteria carotica. La disponibilità recente degli agenti di contrasto di ultrasuono contribuisce a distinguere fra le ostruzioni false e vere nell'arteria, migliora le immagini di ultrasuono e dovrebbe contribuire a ridurre la variabilità dell'operatore.


  7. Effetti di Neuroprotective di progesterone

    Fonte completa: Giornale della Sciences neurologica, 1999, volume 171, Iss 1, pp 24-30

    Il trattamento di ischemia cerebrale (anemia dovuto lo stringimento arterioso) in roditori con l'amministrazione di progesterone, dissolta in solfossido dimetilico (DMSO), ha dimostrato l'efficacia terapeutica. Uno studio provato se amministrazione IV di progesterone 2 ore dopo che l'inizio del bloccaggio dell'arteria cerebrale fornisce il beneficio terapeutico per il trattamento del colpo. I risultati hanno indicato che l'amministrazione IV di progesterone ad una dose di 8 mg/kg riduce significativamente il volume di infarto cerebrale (insufficienza improvvisa di rifornimento di sangue dovuto coagularsi) e significativamente migliora il risultato. Tuttavia, il trattamento con una dose di 4 mg/kg o di 32 mg/kg di progesterone non è riuscito a fornire alcun beneficio terapeutico. Quindi, il progesterone può avere benefici terapeutici importanti per il trattamento del colpo.


  8. Effetto protettivo del aminoguanidine sul fegato

    Fonte completa: Scienze biologiche, 2000, volume 66; Iss 3, pp 265-270

    Uno studio ha valutato l'effetto del aminoguanidine (AG) sulla tossicità indotta del fegato del tetracloruro di carbonio (CC14) in roditori. Il trattamento con CC14 ha provocato il danneggiamento del fegato, l'aumento in aminotransferasi del sangue (enzima) e l'aumento nel Livello dei perossidi del lipido 24 ore dopo amministrazione CC14. Il pretrattamento dei roditori con AG 30 minuti prima di CC14, è stato trovato per proteggere i roditori dalla tossicità del fegato indotta CC14-. Questa protezione era evidente dalla riduzione significativa di aminotransaferase del sangue, dall'inibizione di perossidazione lipidica e dalla prevenzione della morte del fegato di CC14-induced. Aminoguanidine è inoltre un inibitore relativamente specifico della sintasi viscoelastica dell'ossido di azoto. Questo enzima svolge i ruoli significativi nell'allargamento del vaso sanguigno, nella funzione del rene e nel tono vascolare. È indotto dalle endotossine in cellule di fegato. Aminoguanidine, tuttavia, non ha inibito la perossidazione lipidica in vitro. I risultati indicano un ruolo potenziale di ossido di azoto come mediatore importante dalla della tossicità indotta da tetracloruro di carbonio del fegato.



 

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