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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine dicembre 2000
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Prevenzione del cancro

Effetto inibitorio di curcumina su attività della chinasi del recettore del fattore di crescita dell'epidermide in cellule A431

Abbiamo esplorato il meccanismo di azione del antigrowth di curcumina studiando il suo effetto su attività intrinseca della chinasi di crescita del ricevitore epidermico di fattore (EGF) nelle cellule epidermoidi umane di carcinoma A431. Il trattamento a breve termine delle cellule con curcumina ha inibito l'attività intrinseca della chinasi del ricevitore di EGF fino ad un massimo di 90% in un modo dipendente dal tempo e della dose ed inoltre ha inibito dalla la fosforilazione indotta EGF della tirosina dei ricevitori di EGF. Gli effetti iniziali osservati di curcumina sono stati mediati via un meccanismo cellulare ed hanno preceduto il periodo in cui l'inibizione di crescita delle cellule ha accaduto.

Biochim Biophys acta 1994 30 dicembre; 1224(3): 597-600

Inibizione da di attivazioni indotta da legante di fosforilazione della tirosina del recettore del fattore di crescita dell'epidermide da curcumina

Abbiamo esplorato il regolamento del fattore di crescita epidermico (EGF) - attivazione mediata di fosforilazione del ricevitore di EGF (EGF-R) da curcumina (diferuloyl-metano), un inibitore recentemente identificato della chinasi, in cellule coltivate di NIH 3T3 che esprimono EGF-R umano. Il trattamento delle cellule con una concentrazione in saturazione di EGF per il min 5-15 indotto ha aumentato la fosforilazione della tirosina di EGF-R di 4 - a 11 volte e questo è stato inibito in un modo dipendente dal tempo e della dose da fino a 90% da curcumina, che inoltre ha inibito la crescita delle cellule EGF-stimolate. Non c'era effetto del trattamento della curcumina sulla quantità di espressione di superficie di EGF-R identificato e l'inibizione di fosforilazione EGF-mediata della tirosina di EGF-R da curcumina è stata mediata da un meccanismo reversibile. Inoltre, la curcumina inoltre ha inibito indotto EGF, ma non indotto da bradichinina, rilascio del calcio. Questi risultati dimostrano che la curcumina è un inibitore potente di una via stimolatore della crescita, dall'l'attivazione indotta da legante di EGF-R e può potenzialmente essere utile nello sviluppare le strategie antiproliferative per controllare la crescita delle cellule del tumore.

Carcinogenesi 1995 agosto; 16(8): 1741-5

Nuovi agenti per il chemoprevention del cancro

Le prove cliniche di chemoprevention di più di 30 combinazioni dell'agente e degli agenti ora sono in corso o stante progettate. Gli agenti più avanzati sono ben noti e sono nelle grandi prove di intervento di chemoprevention di fase III o negli studi epidemiologici. Queste droghe includono parecchi retinoidi [per esempio, retinolo, palmitato di retinyl, acido tutto trasporto retinoico ed acido cis-retinoico 13], il calcio, il beta-carotene, la vitamina E, il tamoxifene e il finasteride. Altri più nuovi agenti attualmente stanno valutandi dentro o stanno considerandi per la fase II e le prove iniziali di chemoprevention di fase III. Prominente in questo gruppo sono il tutto trasporto N (4-hydroxy fenile) il retinamide (4-HPR) (da solo e congiuntamente al tamoxifene), 2 il difluoromethylornithine (DFMO), gli anti-infiammatori non steroidei (aspirin, piroxicam, sulindac), il oltipraz e il dehydroepiandrostenedione (DHEA). Un terzo gruppo è nuovi agenti che mostrano l'attività chemopreventive nei modelli animali, studi epidemiologici, o nell'intervento clinico pilota studia. Sono ora nelle prove precliniche di prova di tossicologia o della sicurezza e di farmacocinesi di fase I preparatorie alle prove di efficacia di chemoprevention. Questi agenti comprendono la S-allilico-l-cisteina, la curcumina, l'analogo 8354 (fluasterone) di DHEA, la genisteina, l'ibuprofene, indole-3-carbinol, l'alcool di perillyl, l'isotiocianato del fenetile, l'acido cis-retinoico 9, il sulfone del sulindac, gli estratti del tè, il ursodiol, gli analoghi di vitamina D e il selenocyanate di p-xylyl. Una nuova generazione di agenti e di combinazioni dell'agente presto fornirà gli studi clinici di chemoprevention basati soprattutto sulla promessa dell'attività chemopreventive nei modelli animali e negli studi meccanicistici. Fra questi agenti sono gli analoghi più efficaci delle droghe chemopreventive conosciute compreso i carotenoidi novelli (per esempio, alfa-carotene e luteina). Inoltre sono inclusi gli analoghi più sicuri che conservano l'efficacia chemopreventive della droga del genitore quali gli analoghi di vitamina D3. Altri agenti di alto interesse sono inibitori di aromatasi (per esempio, (+) - vorozole) e inibitori della proteasi (per esempio, inibitore della tripsina della soia dell'arciere-Birk). Le combinazioni inoltre stanno considerande, quale la vitamina E con l-selenometionina. L'analisi delle vie di trasduzione del segnale sta cominciando a rendere le classi di droghe chemopreventive potenzialmente attive e selettive. Gli esempi sono inibitori di isoprenylation e del recettore del fattore di crescita dell'epidermide di ras.

Supplemento 1996 di biochimica delle cellule di J; 26:1-28

Potenziale terapeutico di curcumina nel carcinoma della prostata umano. II. La curcumina inibisce l'attività della chinasi della tirosina del recettore del fattore di crescita dell'epidermide e vuota la proteina

Scopo: In una ricerca delle terapie alternative e preventive per carcinoma della prostata, l'attenzione è stata concentrata sui modi in cui la curcumina (curcuma), utilizzata in alimento e nella medicina in India per secoli, potrebbe interferire con le vie di segnalazione di fattore di crescita in sia cellule dell'androgeno-indipendente che androgeno-dipendenti di carcinoma della prostata, come esemplificato dalla segnalazione del recettore del fattore di crescita dell'epidermide (EGF-R). Materiali e metodi: Al il LNCaP androgeno sensibile e le linee cellulari androgeno-insensibili PC-3 si sono sviluppati nel &mgr 5 - 50; Curcumina di m. ed analizzato per la proteina di EGF-R dal macchiare occidentale e per attività della chinasi della tirosina di EGF-R. Risultati: La curcumina era un inibitore potente della segnalazione di EGF-R ed ha compiuto questo effetto attraverso tre mezzi differenti (1) giù regolando la proteina di EGF-R; (2) inibendo l'attività intrinseca della chinasi della tirosina di EGF-R; e (3) inibendo dall'l'attivazione indotta da legante del EGF-R. Conclusioni: Questi risultati, presi insieme ai nostri risultati precedenti che la curcumina può indurre gli apoptosi in sia cellule dell'androgeno-indipendente che androgeno-dipendenti di carcinoma della prostata, sostengono il nostro punto di vista che la curcumina può essere una modalità novella da quale può interferire con le vie di trasduzione del segnale della cellula di carcinoma della prostata ed impedirlo diventare il suo stato ormone-refrattario.

Mol Urol 2000 primavere; 4(1): 1-6

Il ruolo di chemioterapia di induzione nel trattamento curativo del cancro squamoso delle cellule della testa e del collo

La chemioterapia di induzione è appropriata per il trattamento di carcinoma a cellule squamose localmente avanzato della testa e del collo perché permette la conservazione dell'organo senza sopravvivenza di compromesso e migliora la sopravvivenza nella malattia non resecabile. La radioterapia, non chirurgia, dovrebbe immediatamente seguire la chemioterapia di induzione in pazienti potenzialmente resecabili per impedire la ripopolazione del tumore. I risultati degli studi trifasi II ai sui regimi basati docetaxel come la terapia di induzione dei pazienti con carcinoma a cellule squamose localmente avanzato della testa ed il collo sono esaminati e riferiti. I tassi di risposta globali hanno variato da 93% a 100%, con i tassi di risposta completi di 40% - 63%. Le tossicità primarie erano la neutropenia e la neutropenia febbrile. Una prova nordamericana di fase III, randomizzante i pazienti al docetaxel/cisplatino/fluorouracile o cisplatino/fluorouracile seguito in sequenza da chemoradiotherapy sta eseguenda per determinare se il docetaxel migliora il tasso di risposta completo, il tasso di conservazione dell'organo e la sopravvivenza di pazienti curati con la chemioterapia di induzione.

Semin Oncol 2000 agosto; 27 (4 supplementi 8): 13-24

Le ormoni steroidei inducono la sovraespressione HMG1 e sensibilizzano le cellule di cancro al seno a cisplatino ed al carboplatino

Il cisplatino è un farmaco anticancro che ha goduto del successo notevole contro i tumori testicolari, ma la dose che limita gli effetti collaterali ha limitato la sua applicazione contro una più vasta gamma di cancri. Gli studi precedenti hanno indicato che le proteine di dominio del gruppo di alto-mobilità (HMG) quale HMG1 sensibilizzano le cellule a cisplatino proteggendo i suoi complessi importanti del DNA dalla riparazione di asportazione del nucleotide. Il trattamento dell'estrogeno aumenta i livelli di HMG1 mRNA in cellule del cancro al seno MCF-7. Qui, descriviamo quel trattamento delle cellule tumorali umane che hanno recettori ormonali steroidi con l'ormone appropriato, estrogeno e/o il progesterone, aumenta significativamente la potenza di cisplatino e del suo carboplatino analogico causando la sovraespressione di HMG1. Questi risultati suggeriscono che la combinazione adeguata di queste droghe, che già sono approvate da Food and Drug Administration, potrebbe avere beneficio potenziale nel trattamento dei tumori quali ovarici o il seno che portano i recettori ormonali.

Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 2000 23 maggio; 97(11): 5768-72

Lo svuotamento della metionina migliora l'efficacia antitumoral degli agenti citotossici negli xenotrapianti umani resistenti alla droga del tumore

L'efficacia della chemioterapia è limitata in numerosi tumori dai meccanismi cellulari specifici che inattivano le droghe antitumoral citotossiche, quale disintossicazione Atp-dipendente del deflusso della droga e/o della droga da glutatione. Nella riduzione della sintesi degli stagni e/o del glutatione di ATP, potrebbe essere possibile migliorare l'efficacia delle droghe colpite da tali meccanismi della resistenza. La riduzione del contenuto dello stagno e del glutatione di ATP è realizzabile in cellule tumorali vuotando il rifornimento e l'etionina esogeni della metionina (incontrata). Quindi, la spiegazione razionale per lo studio presente era di usare lo svuotamento incontrato per fare diminuire l'ATP e gli stagni del glutatione in modo da sensibilizzare i tumori refrattari ai farmaci anticancro citotossici. Lo svuotamento incontrato è stato raggiunto alimentando a topi una dieta senza metionina completata con omocisteina. Gli effetti di svuotamento Met combinati con l'etionina e/o degli agenti chemioterapeutici sono stati studiati facendo uso dei cancri solidi umani xenografted nei topi nudi. TC71-MA (un tumore del colon) SCLC6 (un piccolo cancro polmonare delle cellule) e SNB19 (un glioma) sono risultati refrattari a cisplatino, a doxorubicina ed alla carmustina, rispettivamente. Queste tre droghe sono usate per trattare tali tumori e dipendono per la loro attività dalla mancanza di meccanismi glutatione-dipendenti cellulari o del trifosfato di adenosina della resistenza. TC71-MA, SCLC6 e SNB19 erano dipendente incontrato perché la loro proliferazione in vitro e la crescita in vivo sono state ridotte da svuotamento Met. Il cisplatino era inattivo nel trattamento del tumore del colon di TC71-MA, mentre una dieta senza metionina, da solo o congiuntamente all'etionina, ha prolungato la sopravvivenza dei topi dalla volta 2 e 2,8 volta, rispettivamente. Quando tutti e tre gli approcci si sono combinati, la sopravvivenza è stata prolungata dalla volta 3,3. La doxorubicina non ha colpito la crescita di SCLC6, un tumore di MDR1-MRP-expressing. Una dieta e un'etionina Incontrare-sfavorite leggermente hanno fatto diminuire la crescita SCLC6 e, congiuntamente a doxorubicina, un'inibizione di 51% è stata ottenuta, con la sopravvivenza prolungata dalla volta 1,7. Il trattamento combinato ha prodotto la maggior inibizione della crescita del tumore (74%) in SCLC6-Dox, un tumore SCLC6 pretrattato con doxorubicina. La crescita di glioma SNB19 non è stata inibita dalla carmustina, ma quando si è combinata con svuotamento incontrato, dalla durata di sopravvivenza è stata prolungata dalla volta 2, con un'inibizione della crescita di 80%. Questi risultati indicano il potenziale di svuotamento Met di migliorare gli effetti antitumoral degli agenti chemioterapeutici sui tumori droga refrattari.

Ricerca 2000 del Cancro di Clin febbraio; 6(2): 643-53

Effetto terapeutico di interferone intralesionale (Roferon) nel carcinoma a cellule squamose

Alpha-2 l'UI/ml recombinante *Roferon*100,000 dell'interferone (IFN) intralesionally è stato amministrato in 8 casi di carcinoma a cellule squamose (SCC) tre volte un la settimana durante le 4-6 settimane nelle inoculazioni di 1 ml ciascuno. L'effetto terapeutico è stato segnato come rapporto di riproduzione delle dimensioni del tumore, rapporto di riproduzione principale-più di di 60% di moderate*30-60% della massa tumorale e, nonreactive*less che il rapporto di riproduzione di 30% delle dimensioni del tumore. Tre casi hanno mostrato una riduzione importante, tre hanno mostrato che una riduzione moderata e due pazienti non hanno mostrato riduzione del volume del tumore. L'esame istopatologico dei tumori chirurgicamente rimossi dopo il completamento dell'amministrazione di Roferon ha confermato la diagnosi clinica di carcinoma a cellule squamose ed ha rivelato che un leucocita intenso, pricipalmente i linfociti, infiltrazione può essere osservato con i centri necrotici, circondanti e riducenti progressivamente nella dimensione gli isolotti del tumore, così la prova dell'attivazione intensa delle reazioni immuni dell'effettore contro le cellule del tumore.

Med 1992 dell'interno della ROM J luglio-settembre; 30(3): 207-10

Prova preliminare dell'alfa nonrecombinant dell'interferone nel carcinoma a cellule squamose ricorrente della testa e del collo

Quattordici pazienti con carcinoma a cellule squamose ricorrente della testa e del collo (SCCHN) sono stati curati con 10 x 10(6) U dell'alfa nonrecombinant dell'interferone (IFN) intramuscolarmente (IM) giornalmente per i 3 giorni ogni 28 giorni. C'erano 11 uomo e 3 donne, con le età che variano da 48 a 74 anni. I pazienti precedentemente erano stati curati con chirurgia (9 pazienti), la radioterapia (13 pazienti), o la chemioterapia (8 pazienti). Tutti i pazienti hanno avuti la malattia misurabile da esame fisico e dalla valutazione radiologica e uno stato della prestazione inferiore o uguale a di 2 (ECOG). I pazienti sono stati curati per un minimo di 3 mesi e sono continuato sulla terapia fino alla progressione di malattia. Il programma del trattamento e della dose di IFN era ben tollerato. Le tossicità hanno compreso la febbre di qualità inferiore, l'anoressia delicata ed il malessere. Il trattamento è stato interrotto in 1 paziente dovuto lo sviluppo della fibrillazione atriale. Una morte si è presentata come complicazione di polmonite di aspirazione 2 settimane che seguono l'inizio della terapia e non è stata ritenuta per essere collegata con la terapia di IFN. Dei 14 pazienti curati, c'era 1 risposta completa (mesi 30+) di una base della lingua primaria. Due pazienti hanno avuti stabilizzazione della malattia (8 e 12 mesi di deviazione standard,). Un paziente ha avuto una risposta mista con risoluzione dei noduli sottocutanei. I 10 pazienti rimanenti sono morto della malattia progressiva. La valutazione immunologica è stata eseguita su 8 pazienti. Il 1 paziente che ha avuto una risposta completa è stato notato per avere l'attività naturale delle cellule dell'uccisore di pretrattamento contrassegnato basso (NK) e un forte aumento successivo nell'attività dopo il trattamento iniziale. Concludiamo che il composto ciclico a basse dosi IFN è ben tollerato in pazienti con SCCHN ricorrente ed ha attività antitumorale potenziale.

Collo capo 1991 gennaio-febbraio; 13(1): 15-21

Terapia dell'interferone per basalioma e carcinoma a cellule squamose

Completamente 161 cellula basale ed i pazienti del carcinoma a cellule squamose (BCC, SCC) sono stati curati con interferone leucocytic naturale umano (HNLI) e l'alfa recombinante 2c di IFN. Dopo il trattamento di HNLI, 61 su 86 pazienti di BCC e 29 su 45 pazienti di SCC sono stati curati secondo i risultati istopatologici e clinici. In 13 BCC e 13 pazienti di SCC, la lesione del cancro è stata ridotta 25%-90%. Dopo l'alfa trattamento recombinante 2c di IFN, 14 di 20 pazienti di BCC e 4 di 10 pazienti di SCC sono stati curati secondo i risultati istopatologici e clinici. In 6 pazienti di BCC e 5 pazienti di SCC la lesione del cancro è stata ridotta 25% - 90%. Entrambi i tipi di interferoni sono efficaci nel trattamento dei pazienti di SCC e di BCC. L'applicazione locale di interferone stimola la reazione immune al sito del tumore. C'è una profonda differenza fra l'attività spontanea del macrofago e quella indotte da interferone. I macrofagi attivati interferone sono significativamente più grandi, il numero dei lisosomi e la densità dei macrofagi è aumentata. Nelle posizioni difficili la terapia intralesionale può essere considerata per evitare lo sfregio dei pazienti con o senza chirurgia.

Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1991 settembre; 29(9): 342-6

La leucemia myelocytic cronica indotta nella remissione da interferone alfa si è associata con cancro esofageo in anticipo

Un paziente maschio di cinquantuno anni ha visitato il dipartimento della dermatologia dell'ospedale di Ohashi dell'università di Toho con un reclamo di esantema generalizzato, che era assyringoma diagnosticato; a quel tempo la sua leucocitosi è stata riconosciuta. È stato ammesso al nostro dipartimento l'8 agosto 1988. Esame fisico su leggera epatosplenomegalia rivelatrice ammissione. Il conteggio di WBC è stato elevato (50,700/microliters). È stato diagnosticato come avendo Ph1-positive CML nella fase cronica ed è stato curato con l'IFN-alfa (HLBI, Sumitomo, 3 x 10(6) unità/giorno, giornalmente, I.M.) dal 12 agosto, ma una lesione elevata è stata individuata alla parte inferiore di suo esofago dall'endoscopia ed è stata diagnosticata dalla biopsia come carcinoma a cellule squamose. L'operazione radicale per cancro esofageo è stata realizzata il 26 settembre; a quel tempo il suo conteggio di WBC era 17,400/microliters. Dopo scarico, il suo livello di WBC è stato mantenuto all'interno di gamma normale dall'IFN-alfa. Il 2 agosto 1989, è stato riammesso al nostro ospedale a causa della crisi linfoblastica. Sebbene raggiunga la remissione completa transitoria, è morto di polmonite dopo la ricaduta il 10 gennaio 1990. la terapia dell'IFN-alfa è suggerita per essere utile per il trattamento di CML connesso con cancro gastrointestinale a causa della sue somministrazione parenterale possibile e tossicità delicata.

Rinsho Ketsueki 1991 luglio; 32(7): 786-90

Espressione della proteina di base di fattore di crescita del fibroblasto e del suo giù-regolamento dagli interferoni nel cancro di collo e capo

FONDO: L'angiogenesi è cruciale per la crescita e la metastasi del tumore. In parecchi tumori, la densità microvascolare è stata indicata per correlare con la metastasi e l'aggressività. Il fattore di crescita di base del fibroblasto (bFGF) ha attività angiogenica potente ed è stato identificato in un'ampia varietà di malignità compreso i carcinoma di cellule squamose del collo e della testa (HNSCC). Il materiale e le sezioni congelate metodi di 50 HNSCC immunostained per il Fattore di von Willebrand e il bFGF. Microvessels è stato contato da microscopia leggera; l'espressione del bFGF è stata studiata al livello leggero ed al microscopio elettronico. La linea cellulare HlaC79 del cancro della laringe è stata incubata con interferone (IFN) alfa e beta. la quantificazione del bFGF è stata eseguita dall'ELISA e gli effetti antiproliferativi sono stati determinati mediante l'analisi di BrdU. RISULTATI: Il numero medio dei vasi sanguigni (77,5 +/- 23,7) è aumentato significativamente di HNSCC rispetto ai comandi (17,1 +/- 5,9). l'espressione della proteina del bFGF è stata individuata in tutto il HNSCC ma non nel tessuto di controllo. Una correlazione fra l'espressione del bFGF ed il numero di media dei microvessels è stata trovata (p <.001). Tuttavia, nessuna correlazione fra l'espressione del bFGF e le caratteristiche clinicopathologic principali è stata indicata. L'esposizione a lungo termine (144 ore) delle cellule di HNSCC alle concentrazioni noncytostatic di alfa di IFN e beta (>10 U/mL) giù-ha regolato la produzione della proteina di bFGF. CONCLUSIONE: l'espressione e l'angiogenesi del bFGF sono migliorate in HNSCC. Il più alta densità del microvessel in HNSCC con la forte espressione del bFGF sostiene l'importanza di bFGF per l'angiogenesi del tumore. L'alfa di IFN ed il beta trattamento conduce ad un giù-regolamento dell'indipendente di espressione del bFGF dai loro effetti antiproliferativi, suggerente che il trattamento di IFN potrebbe provocare una riduzione dell'angiogenesi di HNSCC.

Collo capo 2000 marzo; 22(2): 183-9

Effetto di interferone alfa (alfa di IFN) sui vari xenotrapianti umani del tumore

La crescita di alcuni xenotrapianti umani del tumore (3 su 8, melanoma, linfoma non-Hodgkin, carcinoma a cellule squamose) era con successo--ma moderatamente e temporaneamente--inibito, quando l'interferone alfa (EGIDA, Ungheria) è stato dato per i 10 giorni. La via di somministrazione (intratumoral o intraperitoneale) non era solitamente un fattore decisivo. Un tentativo di rafforzare l'azione di IFNa con Zymozan o ciclofosfamide non è riuscito.

Ricerca anticancro 1988 maggio-giugno; 8(3): 467-9

Amplificazione del gene e sovraespressione del recettore del fattore di crescita dell'epidermide nel carcinoma a cellule squamose della testa e del collo

Il grado di amplificazione del gene per il recettore del fattore di crescita dell'epidermide (EGFR) ed i suoi livelli di espressione sono stati esaminati in 4 casse delle lesioni del tumore e nelle loro linee cellulari di carcinoma a cellule squamose umano (SCC) della cavità orale. L'amplificazione è stata individuata non significativamente in 1 caso (ZA), ma in altri 3 casi (HOC605, HOC815 e HOC927) in cui l'amplificazione non si è presentata durante l'istituzione della linea cellulare. In quei 3 casi, i livelli di sintesi di EGFR e la capacità obbligatoria umana di EGF (hEGF) sono stati variati: HOC605 e HOC815 leggermente avevano aumentato i livelli di capacità obbligatoria del hEGF e di sintesi di EGFR, rispettivamente. Mentre HOC927 ha avuto i più bassi livelli di entrambi, la capacità obbligatoria del hEGF è stata elevata nella lesione del tumore in paragone alle controparti normali dello stesso paziente. Questi risultati indicano che la capacità aumentata per i giochi obbligatori di EGF un ruolo più importante dell'amplificazione del gene sul tumorigenesis di SCC della testa e del collo.

Collo capo 1992 gennaio-febbraio; 14(1): 8-13

Caratterizzazione, quantificazione e valore clinico potenziale del recettore del fattore di crescita dell'epidermide nei carcinoma di cellule squamose del collo e della testa

Il fattore di crescita epidermico (EGF) stimola la crescita di parecchi tipi di tessuti epiteliali e possiede una forte attività mitogenica che è mediata tramite il suo ricevitore della superficie delle cellule (EGFR). Lo scopo di questo studio era di caratterizzare EGFR e misurare i suoi livelli nelle biopsie dei tumori del collo e della testa (70 pazienti); l'uso di una tecnica semplificata della concorrenza con un legante radiomarcato ha permesso la valutazione di EGFR funzionale. Cinque campioni (4 tumori e 1 controllo) sono stati usati per caratterizzare il grippaggio di EGF. La rappresentazione grafica ha identificato un unifamiliare delle sedi del legame. Kd stima l'alta affinità rivelatrice per il grippaggio di EGF: Kd medio, 0,156 0,108 nanometri (0.095-0.347 nanometri). le caratteristiche EGF-leganti (Kd) erano simili nei campioni di tessuto nontumoral (comandi) ed in materiale del tumore. In 59 di 60 casi, i livelli elevati di EGFR erano nel tumore che nei controlli corrispondenti. Una correlazione significativa è stata trovata fra i livelli di EGFR e dimensioni del tumore e fase. I comandi hanno esibito una tendenza verso i livelli elevati di EGFR nelle dimensioni e nelle fasi elevate. Secondo un valore di taglio EGFR di una proteina di 100 fmol/mg, che ha separato tutti i comandi dai tumori, i tumori EGFR-positivi (una proteina di più maggior di 100 fmol/mg) hanno avuti una maggior probabilità della risposta completa alla chemioterapia che i tumori EGFR-negativi; altre caratteristiche del tumore, quale il grado di differenziazione tumorale, dimensioni del tumore, o fase, non potevano azionare una tal distinzione nella risposta alla chemioterapia. EGFR può così essere un indicatore biologico interessante per il cancro di collo e capo.

Collo capo 1991 marzo-aprile; 13(2): 132-9

Amplificazione ed espressione del gene del recettore del fattore di crescita dell'epidermide nelle linee cellulari di collo e capo del cancro

Abbiamo studiato l'amplificazione e l'espressione del gene del recettore del fattore di crescita dell'epidermide (EGFR) nelle linee cellulari di carcinoma della testa umana e del collo del passaggio in anticipo 11. Tre linee cellulari hanno dimostrato l'amplificazione del gene di EGFR e 10 linee hanno mostrato un aumento in EGFR mRNA in paragone ai keratinocytes normali, alla placenta e ad una linea cellulare umana di carcinoma della pelle. Gli effetti di EGF sulla crescita in 6 testa e nelle linee cellulari di carcinoma del collo inoltre sono stati studiati. L'inibizione della crescita ad una concentrazione di 20 ng/ml è stata osservata in una linea cellulare ma non ha avuta effetto sulla crescita in 5 linee cellulari. Un aumento in EGFR può essere importante nell'eziologia di, o nella progressione, nel carcinoma del collo e della testa sebbene i meccanismi debbano essere delucidati da ulteriore studio.

Collo capo 1989 settembre-ottobre; 11(5): 437-42

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