Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine febbraio 2000
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CARATTERIZZATO:

  • Massa dell'osso e di vitamina K in donne
  • Vitamina K ed il sistema nervoso
  • Uso di vitamina K per il trattamento dei tumori
  • Aspirin ed anticoagulanti confrontati
  • L'effetto di Aspirin sulle citochine
  • Aspirin e malattia cardiovascolare
  • CLA e carcinoma della prostata
  • CLA e cancro al seno
  • Grasso della magra dell'aumento del CLA dietetico

Massa dell'osso e di vitamina K in donne
Lo stato e l'osso di vitamina K si ammassano in donne con e senza aterosclerosi aortica: uno studio basato sulla popolazione
Tessuto Int 1996 di Calcif novembre; 59(5): 352-6

Gammacarboxyglutamate (Gla) è un aminoacido raro costituito da azione di vitamina K. La prova aumentante indica che le Gla-proteine sono comprese nel regolamento dei processi della calcificazione in sia tessuto dell'osso che parete aterosclerotica della nave. In uno studio basato sulla popolazione precedentemente abbiamo indicato che in un gruppo di 113 donne postmenopausali la presenza di calcificazioni aortiche addominali è associata con uno stato riduttore di vitamina K. Nello studio presente abbiamo studiato se questo stato riduttore di vitamina K inoltre è stato associato con le differenze nella massa dell'osso o nei livelli di ormone calciotropic di circolazione. Il osteocalcin immunoreactive del siero con affinità bassa per hydroxyapatite (irOCfree) è stato usato come indicatore per stato di vitamina K. Dopo che la correzione per l'età è stata trovata che le donne con le calcificazioni aterosclerotiche hanno avute una massa più bassa 7% dell'osso come misurata da radiogrammetry metacarpale (differenza media: 3,2 mm2, ci di 95%: -0. 2-6.5, P = 0,06). Nessuna differenza fra entrambi i gruppi di donne è stata osservata per l'ormone paratiroidale intatto del siero (PTH) ed i livelli di hydroxyvitamin D del siero 25. Nelle donne aterosclerotiche (n = 34), gli indicatori per stato di vitamina K sono stati associati inversamente con la massa dell'osso (r = -0,47, P = 0,013), mentre nessun'tale associazione è stata trovata nelle donne nonatherosclerotic (n = 79). È concluso che le donne aterosclerotiche in questo studio possono all'elevato rischio per le fratture osteoporotiche come essere provate dai loro più bassi livelli elevati di massa e dell'osso del siero di irOCfree. Trovando quello nello stato aterosclerotico di vitamina K delle donne è associato con i supporti della massa dell'osso la nostra ipotesi che lo stato di vitamina K colpisce i processi di mineralizzazione in sia osso che in placche aterosclerotiche.


Vitamina K ed il sistema nervoso
Proteine K-dipendenti della vitamina nel sistema nervoso di sviluppo ed invecchiante
Rev. 1999 di Nutr agosto; 57(8): 231-40

Sebbene la sindrome embryopathy del warfarin, con il suo neurologico e disossi le anomalie, è stata conosciuta per le decadi, il ruolo della vitamina K nel cervello non è stata studiata sistematicamente. Recentemente, è stato dimostrato che l'espressione K-dipendente della carbossilasi della vitamina è regolata temporaneamente in un modo tessuto-specifico con l'alta espressione nel sistema nervoso durante le fasi embrionali iniziali e con l'espressione del fegato dopo la nascita ed in animali adulti. Questa individuazione, con la scoperta di grande distribuzione del fattore di crescita K-dipendente della vitamina novella, Gas6, nel sistema nervoso centrale, fornisce la prova coercitiva di un ruolo biologico della vitamina K durante lo sviluppo del sistema nervoso. In animali e batteri, la vitamina K è stata osservata per influenzare la concentrazione in sulfatide del cervello e l'attività e la sintesi di un enzima importante in questione nella biosintesi di sfingolipidi del cervello. Presi insieme, i risultati della ricerca precedenti indicano un ruolo possibile della vitamina K nel sistema nervoso, particolarmente durante il suo sviluppo. Quindi, la conoscenza del ruolo biologico della vitamina K nel cervello può essere importante per la rivelazione dei meccanismi dello sviluppo e di invecchiare normali e patologici del sistema nervoso. Il ruolo della proteina K-dipendente Gas6 della vitamina nell'attivazione degli eventi di trasduzione del segnale nel cervello alla luce dei cambiamenti relativi all'età nel sistema nervoso inoltre è discusso.


Uso di vitamina K per il trattamento dei tumori
Apoptosi provocati dal menadione ossidativo dell'induttore di sforzo (vitamina K (3)) è mediata Fas dal Fas/sistema del legante
Clin Immunol 1999 ottobre; 93(1): 65-74

Menadione, o vitamina K (3) (VK (3)), un induttore ossidativo potente di sforzo, è stato recentemente utilizzato come efficace e farmaco citotossico notevolmente sicuro per il trattamento di parecchi tumori umani. VK (3) induce la morte apoptotica delle cellule attraverso un meccanismo capito male. Qui indichiamo per la prima volta che gli apoptosi indotti di VK (3) richiedono sistema FasL/Fas. Le cellule della milza da entrambi Fas- e topi FasL-carenti (C57BL/6-lpr e C57BL/6-gld, rispettivamente) hanno avute molto livelli più bassi di VK (3) gli apoptosi in vitro hanno confrontato alle cellule dai topi di controllo C57BL/6. VK (3) la citotossicità verso gli splenocytes del topo inoltre è stata bloccata con una proteina di fusione di Fas-Fc. VK (3) apoptosi indotti in cellule di Jurkat, coincidenti con un aumento in entrambi espressione di FasL e Fas. Una variante FasL-resistente di queste cellule di Jurkat era inoltre resistente agli apoptosi indotti di VK (3). Ancora, perché VK (3) gli effetti sono stati inibiti da glutatione, un antiossidante potente, sforzo ossidativo sono stati collegati al sistema FasL/Fas. Inoltre, poiché le linee cellulari di Jurkat erano p53 nulli, l'attivazione del sistema FasL/Fas dopo che ossidativo sollecita agito apparentemente con una via di p53-independent. La rilevanza terapeutica delle vitamine di K sta sviluppandosi negli ultimi anni; i nostri risultati offrono la nuova comprensione per il miglioramento e l'ampliamento delle loro applicazioni.


Aspirin ed anticoagulanti confrontati
Un confronto di aspirin e trombolisi seguente di anticoagulazione per infarto miocardico (DOPO lo studio): un test clinico randomizzato unblinded studio multicentrico
BMJ 1996 7 dicembre; 313(7070): 1429-31

OBIETTIVO: per paragonare aspirin ad anticoagulazione riguardo al rischio di morte e di re-infarto cardiaci in pazienti che hanno ricevuto la trombolisi di anistreplase per infarto miocardico. PROGETTAZIONE: Un test clinico randomizzato unblinded studio multicentrico. REGOLAZIONE: 38 ospedali in sei paesi. OGGETTI: 1036 pazienti che erano stati curati con il anistreplase per infarto miocardico sono stati assegnati a caso ad aspirin (150 mg quotidiani) o ad anticoagulazione (eparina endovenosa seguita da warfarin o all'altro anticoagulante orale). La prova è stata interrotta più presto originalmente progettata a causa del tasso di rallentamento di assunzione. MISURA PRINCIPALE DI RISULTATO: Morte cardiaca o infarto miocardico ricorrente a 30 giorni. RISULTATI: Dopo una morte cardiaca o un re-infarto dei 30 giorni, accaduto in 11,0% (57/517) dei pazienti ha trattato con anticoagulazione e in 11,2% (58/519) dei pazienti curati con aspirin (rapporti di probabilità intervalli di confidenza 0,69 - 1,50 di 95%, di 1,02, P = 0,92). I risultati corrispondenti a tre mesi erano 13,2% (68/517 di) e 12,1% (63/519) (0,91, 0,63 - 1,32, P = 0,67). I pazienti che ricevono l'anticoagulazione erano più probabili dei pazienti che ricevono aspirin per avere l'emorragia severa o un colpo entro tre mesi (3,9% v 1,7% (0,44, 0,20 - 0,97, P = 0,04)). CONCLUSIONE: Nessuna prova di una differenza nell'incidenza degli eventi cardiaci è stata trovata fra i due gruppi del trattamento, sebbene la prova fosse troppo piccola per reclamare con confidenza l'equivalenza del trattamento. Un'più alta incidenza degli eventi e dei colpi severi dell'emorragia è stata individuata nel gruppo che riceve l'anticoagulazione, suggerente che aspirin potesse essere la droga della scelta per la maggior parte dei pazienti in questo contesto.


L'effetto di Aspirin sulle citochine
Citochine proinflammatory aumentate in pazienti con angina stabile cronica e la loro riduzione da aspirin
Circolazione 1999 24 agosto; 100(8): 793-8

FONDO: Le citochine di Proinflammatory liberate da endotelio danneggiato facilitano l'interazione delle cellule endoteliali con i leucociti di circolazione e possono contribuire così allo sviluppo ed alla progressione di aterosclerosi. Abbiamo studiato se le citochine e la proteina C-reattiva (CRP) sono indicative di ischemia del miocardio o delle navi malate e se sono influenzate dal trattamento di aspirin in pazienti con angina stabile cronica. METODI E RISULTATI: Il fattore di stimolazione della colonia del macrofago del plasma (MCSF), IL-1b, IL-6 e CRP sono stati misurati in 60 pazienti stabili dopo il monitoraggio di Holter di 48 ore ed in 24 hanno abbinato i comandi. Tutti i pazienti hanno avuti documentazione angiografica della malattia e dell'ECG positivo di esercizio. I pazienti con ischemia sul monitoraggio di Holter (n=40) hanno ricevuto aspirin o il placebo in un di sei settimane, randomizzato, ciechi del doppio, prova dell'incrocio. Il prelievo di sangue è stato ripetuto alla conclusione di ogni fase del trattamento (3 settimane). Confrontato ai comandi, i pazienti hanno avuti più di due volte livelli mediani di MCSF (800 contro 372 pg/mL), di IL-6 (3,9 contro 1,7 pg/mL) e di CRP (1,25 contro 0,23 mg/l) (P<0.01 per tutti i confronti). MCSF è stato collegato con ischemia sul monitoraggio di Holter (P<0.01), alla soglia ischemica bassa durante l'esercizio (P<0.01) ed insieme a IL-1b al numero delle navi malate (P<0.05). MCSF, IL-6 e CRP tutti sono stati ridotti dopo 6 settimane del trattamento di aspirin (P<0.05). CONCLUSIONI: Questi risultati suggeriscono che le citochine siano associate con sia ischemia che le dimensioni anatomiche della malattia in pazienti con angina stabile. La citochina riduttrice ed i livelli di CRP da aspirin possono spiegare la parte dell'azione terapeutica di aspirin.


Aspirin e malattia cardiovascolare
Infiammazione, aspirin ed il rischio di malattia cardiovascolare in uomini apparentemente in buona salute
N l'Inghilterra J Med 1997 3 aprile; 336(14): 973-9

FONDO: L'infiammazione può essere importante nella patogenesi dell'aterotrombosi. Abbiamo studiato se l'infiammazione aumenta il rischio di primo evento trombotico e se il trattamento con aspirin fa diminuire il rischio. METODI: Abbiamo misurato la proteina C-reattiva del plasma, un indicatore per infiammazione sistemica, in 543 uomini apparentemente in buona salute che partecipano allo studio della salute dei medici in cui l'infarto miocardico, il colpo, o la trombosi venosa successivamente si sono sviluppati ed in 543 partecipanti di studio che non hanno riferito la malattia vascolare durante il periodo di seguito che supera otto anni. Gli oggetti sono stati assegnati a caso per ricevere aspirin o il placebo all'inizio della prova. RISULTATI: Le concentrazioni C-reattive nella proteina del plasma della linea di base erano più alte fra gli uomini che che hanno acceso avere infarto miocardico (1,51 contro mg 1,13 per litro, P<0.001) o colpo ischemico (1,38 contro mg 1,13 per litro, P=0.02), ma trombosi non venosa (1,26 contro 1,13 mg per litro, P=0.34), che fra gli uomini senza eventi vascolari. Gli uomini nel quartile con i livelli elevati dei valori proteici C-reattivi hanno avuti tre volte il rischio di infarto miocardico (rischio relativo, 2,9; P<0.001) e due volte il rischio di colpo ischemico (rischio relativo, 1,9; P=0.02) degli uomini nel quartile più basso. I rischi erano stabili per i lungi periodi, non sono stati modificati fumando ed erano indipendenti da altri fattori di rischio in relazione con il lipido ed in relazione con non. L'uso di aspirin è stato associato con le riduzioni significative del rischio di infarto miocardico (55,7 per cento di riduzione, P=0.02) fra gli uomini nell'più alto quartile ma con le soltanto piccole, riduzioni non significative fra quelli del quartile più basso (13,9 per cento, P=0.77). CONCLUSIONI: La concentrazione nel plasma della linea di base di proteina C-reattiva predice il rischio di infarto miocardico e di colpo futuri. Inoltre, la riduzione connessa con l'uso di aspirin del rischio di primo infarto miocardico sembra direttamente essere collegata con il livello di proteina C-reattiva, sollevante la possibilità che gli agenti antinfiammatori possano avere benefici clinici nell'impedire la malattia cardiovascolare.


CLA e carcinoma della prostata
Effetti opposti di acido linoleico e di acido linoleico coniugato su cancro prostatico umano nei topi di SCID
Ricerca anticancro 1998 maggio-giugno; 18 (3A): 1429-34

La relazione fra l'assunzione del grasso dietetico (livellata e tipo) e lo sviluppo del cancro è un motivo di preoccupazione nella società occidentale. Lo scopo di questo studio era di determinare l'effetto di tre diete differenti sulla crescita locale e sulle proprietà metastatiche delle cellule prostatiche umane di carcinoma DU-145 in topi immunodeficienti combinati severi (SCID). Gli animali sono stati alimentati una dieta o le diete standard completati con la LA di 1% o il CLA di 1% per 2 settimane prima (s.c.) dell'inoculazione sottocutanea delle cellule DU-145 ed in tutto lo studio (un totale di 14 settimane). I topi che ricevono la dieta La-completata hanno visualizzato il peso corporeo significativamente più alto, ingestione di cibo più bassa ed hanno aumentato il carico locale del tumore rispetto agli altri due gruppi di topi. I topi hanno alimentato dieta non solo i più piccoli tumori locali visualizzati CLA-completati che il gruppo regolare di dieta-federazione, ma anche una riduzione drastica di metastasi del polmone. Questi risultati sostengono il punto di vista che gli acidi grassi polinsaturi dietetici possono influenzare la prognosi dei malati di cancro prostatici, così aprente la possibilità di nuove opzioni terapeutiche.


CLA e cancro al seno
L'acido linoleico coniugato e l'acido linoleico sono modulatori distintivi di carcinogenesi mammaria
Cancro 1997 di Nutr; 27(2): 131-5

Il lavoro precedente dal IP ed i colleghe hanno indicato che la prevenzione del cancro mammaria da acido linoleico coniugato (CLA) è indipendente dal livello di grasso nella dieta. Poiché il CLA è un isomero di acido linoleico, c'è la domanda per quanto riguarda se l'effetto del CLA è dovuto uno spostamento di acido linoleico in cellule. Per più ulteriormente valutare se ci potrebbe essere un'interazione fra acido linoleico ed il CLA, lo studio presente è stato destinato per esaminare la reazione al dosaggio al CLA (a 0,5%, a 1%, a 1,5% e a 2%) in ratti ha alimentato un 2% o una dieta del linoleato di 12% (entrambe le diete basali hanno contenuto il grasso totale di 20% a peso). I punti dell'estremità di ricerca hanno compreso l'analisi biologica del tumorigenesis mammario nel modello dell'antracene del dimethylbenz del ratto [a] come pure l'incorporazione del CLA, dell'acido linoleico e dell'acido arachidonico in ghiandole mammarie. I risultati mammari di carcinogenesi hanno indicato che l'efficacia di soppressione del tumore dal CLA non è stata colpita dall'assunzione del linoleato. Con qualsiasi dieta del linoleato, non c'era nessuna ulteriore protezione evidente con i livelli di CLA > 1%. L'analisi dei lipidi e dei fosfolipidi neutri del tessuto mammario ha indicato che 1) l'accumulazione del CLA in tessuto mammario era dipendente dalla dose da 0,5% a 2%, 2) la concentrazione del CLA era 10 volte più su in lipidi neutri che in fosfolipidi, 3) l'incorporazione del CLA in qualsiasi frazione non è stata colpita dalla disponibilità di acido linoleico e 4) il CLA non è sembrato spostare l'acido linoleico o l'acido arachidonico nel tessuto mammario. I risultati di cui sopra suggeriscono che ci possano essere meccanismi distintivi nella modulazione dello sviluppo del tumore da acido linoleico e dal CLA.


Grasso della magra dell'aumento del CLA dietetico
Gli acidi linoleici coniugati dietetici aumentano il tessuto magro e fanno diminuire il deposito grasso in maiali crescenti
J Nutr 1999 novembre; 129(11): 2037-42

Gli acidi linoleici coniugati (CLA) fanno diminuire il contenuto del grasso corporeo dei roditori; lo scopo di questo studio era di determinare se il CLA dietetico ha alterato la composizione della carcassa dei maiali. Grande i maiali Landrace di bianco x femminile (n = 66) sono stati utilizzati in questo studio. Per ottenere la composizione corporea iniziale, sei maiali sono stati macellati a 57 chilogrammi di peso vivo, mentre i maiali restanti sono stati assegnati ad uno di sei CLA dietetici dei g/kg dei trattamenti (0, 1,25, 2,5, 5,0, 7,5 e 10,0, contenenti 55% degli isomeri del CLA). Le diete, contenenti 14,3 l'energia digeribile di MJ (DE) e una lisina disponibile di 9. 3 g per chilogrammo, sono state alimentate ad libitum per 8 settimane. Il CLA dietetico non ha avuto effetto significativo su guadagno quotidiano di media (861 contro 911 g/d per i maiali alimentati sono a dieta con e senza il CLA, la P = 0,15) o sull'assunzione dell'alimentazione (2. 83 contro 2,80 kg/d, la P = 0,74). Il guadagno per alimentare il rapporto è stato aumentato dal CLA dietetico da 6,3% (0,328 contro 0,348, P = 0,009). Deposito grasso in diminuzione linearmente (- 8,2 +/- 2,09 g/d per ogni grammo per aumento di chilogrammo nella concentrazione del CLA; P < 0,001) con l'aumento dell'inclusione del CLA. All'più ad alto livello dell'inclusione del CLA, il deposito grasso è stato diminuito da 88 g/d (- 31%). Similmente, il rapporto di grasso al deposito magro del tessuto è diminuito linearmente (- 0,093 +/- 0,0216 per ogni grammo per aumento di chilogrammo nella concentrazione del CLA; P < 0,001) con l'aumento del CLA dietetico. La risposta del deposito del tessuto della magra della carcassa al CLA dietetico era quadratica in natura ed è stata massimizzata (+25%) ad un CLA dietetico di 5. 0 g/kg. Il CLA globale e dietetico ha aumentato il guadagno al rapporto dell'alimentazione ed al deposito magro del tessuto ed ha fatto diminuire il deposito grasso nei maiali della stazione di finitura.





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