Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine marzo 2000
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Aglio Trascurato & sovraccaricato
Manutenzione preventiva per il vostri stomaco, fegato e pancreas

da Karin Granstrom Jordan, MD

Gli aiuti derivati di una soia europea proteggono gli organi vitali dagli effetti di sovraccarico tossico, l'obesità, l'alcool, aspirin e NSAIDs-e gli aiuti mantengono un profilo giovanile del colesterolo.

Il processo di invecchiamento, combinato con le abitudini deleterie di stile di vita, infligge il danno tremendo sui nostri organi vitali. NSAIDs e aspirin sono tossici all'intestino, mentre l'alcool è tossico al fegato ed al pancreas. Le nostre diete difficili sollecitano troppo spesso gli organi di digestione e di metabolismo, mentre contribuiscono all'accumulazione delle placche arteriose. Il consumo moderno dell'alcool e di dieta può anche condurre all'obesità che più ulteriormente promuove la patologia e la malattia cardiovascolare del fegato. Una di migliori cose che possiate fare per la vostra salute futura è di sostenere ed ottimizzare la funzione degli organi vitali compromessi da quelli fattori di sforzo- correlati stomaco, fegato, pancreas e apparato cardiovascolare.

Derivato della soia del PPC
La fosfatidilcolina (la componente principale di lecitina) è una parte integrante di membrane cellulari, essenziale per la loro integrità strutturale e funzionale. Le membrane cellulari agiscono come i portieri, permettendo le sostanze nutrienti nelle cellule ma bloccando le tossine offensive dal guadagno dell'entrata. Un nuovo estratto dalla soia chiamata PPC (polyenylphosphatidylcholine) è stato indicato per migliorare la funzione della membrana cellulare in tutto il corpo.

Il PPC è approvato per il trattamento delle malattie del fegato croniche in molti paesi europei e realmente è elencato nel riferimento di scrittorio del medico (PDR) degli Stati Uniti. Un corpo d'accumulazione della ricerca suggerisce che l'ombrello del PPC della protezione possa estendersi dal fegato fino lo stomaco, il pancreas e l'apparato cardiovascolare. Il PPC è assorbito bene in esseri umani ed in animali una volta preso oralmente. Non ci sono controindicazioni, effetti collaterali o interazioni conosciuti con altre droghe, anche con consumo di un gran quantità di PPC.

È creduto che l'effetto protettivo del PPC sia basato sulla sua capacità di essere incorporato nelle membrane cellulari normali e nocive. Gli studi sugli animali hanno indicato quel PPC, che è una fosfatidilcolina poli-insatura, è incorporati nelle membrane delle cellule di fegato come sostituto per le molecole della fosfatidilcolina saturate nativo (Stoffel W ed altri 1978). Questa sostituzione è indicata per provocare un aumento nella fluidità della membrana e nell'attività di trasporto attivo attraverso la membrana. Similmente, il PPC è incorporato nelle lipoproteine del sangue quale colesterolo, conducente alle proprietà di riduzione dei lipidi.

Protezione dello stomaco
Il consumo di anti-infiammatori non steroidei (NSAIDs) compreso aspirin nella nostra società è maggior di qualunque altra classe della droga a causa della loro efficacia relativa nel trattamento di dolore e di infiammazione. La prova recentemente pubblicata indica che coloro che prende NSAIDs hanno rischi più bassi di morbo di Alzheimer, di malattia cardiovascolare e di determinati cancri. Sembra che alcune delle malattie comuni di invecchiamento siano causate da una cascata infiammatoria cronica e che l'ingestione quotidiana di NSAID permette la considerevole protezione contro questi disordini.

Una preoccupazione importante per le droghe di NSAID, sebbene, si riferisca alla loro capacità affermata di indurre la lesione gastrointestinale nelle forme di erosione, di emorragia, di ulcerazione e di perforazione. Poca gente rend contoere che la tossicità di GI da NSAIDs è l'evento della droga avverso più frequente negli Stati Uniti, secondo alcune stime. I fatti sono in modo allarmante (Raskin JB, 1999; Wolfe millimetri et al., 1999):

- NSAIDs è usato regolarmente almeno da 13 milione Americani con le circostanze artritiche, conducenti annualmente a 16.500 morti in relazione con NSAID (simile al numero delle morti dall'AIDS).
- L'uso di NSAID aumenta il rischio relativo di eventi gastrointestinali seri tre--quadruplo e più alti per gli anziani.
- 30-60% degli utenti cronici di NSAID sviluppa le erosioni gastroduodenali; 5-30% degli utenti cronici sviluppi le ulcere.
- Un terzo dei pazienti sopra l'età 60 con emorragia dalle ulcere peptiche è su NSAIDs.
- Due terzi dei pazienti sopra l'età 60 con le perforazioni di GI sono su NSAIDs.
- Sopra 100,000 persone sono ospedalizzati annualmente negli Stati Uniti per le complicazioni serie di GI da uso di NSAID.
- Il tasso di mortalità per i pazienti ospedalizzati per il GI superiore che sanguina da NSAIDs è 5-10%.
- La tossicità di GI da uso di NSAID è la quindicesima la maggior parte della causa comune della morte negli Stati Uniti.
- L'età avanzata è un fattore di rischio primario per gli eventi avversi di GI da uso di NSAID ed il rischio aumenta costantemente con l'età.

Questa “epidemia silenziosa„ compare senza sintomi in fino a 40% dei casi da di gastrite corrosiva indotta NSAID. Mentre 10-20% degli utenti di NSAID ha indigestione (dispepsia), questo non è un indicatore affidabile della lesione mucosa. Il danneggiamento dell'epitelio gastrico comincia in pochi minuti di presa del NSAID e le emorragie e le erosioni seguono nelle ore. Nella maggior parte della gente la mucosa gastrica si adatta col passare del tempo, ma gli studi indicano che 60-100% dei pazienti su NSAIDs per 1 - 2 settimane sviluppa l'emorragia submucosal, le erosioni superficiali, il eritema (infiammazione delle mucose), o il sangue nel panchetto. Inoltre, la tossicità di NSAID estendere all'intestino tenue ed al grande intestino, come manifestato nelle ulcerazioni silenziose, negli stati del tipo di colite e nell'aggravamento delle malattie intestinali infiammatorie.

Le dosi di aspirin in basso quanto 30 mg sopprimono la produzione delle prostaglandine protettive nella mucosa gastrica. Inoltre, il contatto diretto di aspirin con il tratto gastrointestinale interferisce con le proprietà “non bagnabili„ idrofobe che proteggono l'epitelio di fondo da acido gastrico e da altre sostanze tossiche. Questa caratteristica sembra essere attribuibile ad un rivestimento extracellulare dei fosfolipidi, che sono sintetizzati in cellule di superficie del muco dello stomaco. Aspirin e l'altro NSAIDs possono rapidamente trasformare la mucosa gastrica da un non bagnabile ad uno stato bagnabile, quindi aumentante la suscettibilità del tessuto a di corrosione di acido gastrico.

Uno studio sulle ulcere gastriche sperimentalmente indotte in ratti (Dunjic BS, et al., 1993) ha indicato che le lesioni mucose sono state ridotte significativamente da un d'una sola dose del PPC dato prima o dopo il fattore di lesione, che in questo studio era etanolo o un NSAID.

Un test clinico recente ha paragonato gli effetti di GI di aspirin a quelli di aspirin complessato al PPC (Anand BS et al., 1999). Sedici individui sani sono stati dati dieci dosi di aspirin o dieci dosi del complesso di aspirin/PPC su un periodo di 72 ore. Dopo un periodo “di interruzione„, gli oggetti si sono cambiati all'altro farmaco per un periodo di 72 ore.

I ricercatori hanno contato il numero delle erosioni gastroduodenali in ogni oggetto. Quelli che prendono aspirin hanno avuti una media di 8,75 erosioni, mentre quelli che prendono il complesso di aspirin/PPC hanno fatto la media soltanto 2,81 erosioni. L'effetto protettivo del PPC era più evidente in coloro che era il più suscettibile della lesione di aspirin e non ha interferito con l'attività terapeutica di aspirin.

(Nota di redattori: I benefici cardio-protettivi di aspirin sono sostanziali. Oltre a ridurre la formazione arteriosa anormale del coagulo di sangue, aspirin sopprime un agente pro-infiammatorio pericoloso chiamato proteina C-reattiva. L'ultima individuazione circa il rischio di attacco di cuore indica che la proteina C-reattiva causa una cascata infiammatoria letale sulla parete arteriosa interna. Che cosa accade è quella proteina C-reattiva induce la placca aterosclerotica sulla parete arteriosa per scoppiare aperto come popcorn, bloccante un'arteria coronaria e causante un attacco di cuore. Aspirin specificamente sopprime la proteina C-reattiva. Ora che i supplementi del PPC sono disponibili, prendere aspirin a basse dosi può essere resa molto più sicura per coloro che lo prende come preventivo.)

Colesterolo e riduzione di angina
Gli effetti benefici del PPC sulle lipoproteine del sangue sono stati dimostrati in una serie degli studi dell'essere umano ed animali. Un test clinico condotto San Pietroburgo, in Russia, (Klimov et al., 1995) PPC confrontato a niacina nei pazienti di angina con un'elevazione ereditaria di colesterolo e di trigliceridi. La niacina è considerata un trattamento standard per questa circostanza, ma gli effetti contrari sono ragionevolmente comuni. Questi includono arrossirsi, la siccità ed itching della pelle, le perturbazioni di GI, l'elevazione degli enzimi del fegato, il declino nella tolleranza al glucosio e l'escrezione urinaria riduttrice di acido urico.

In questo studio, 100 pazienti sono stati assegnati a caso per ricevere il PPC o la niacina per sei mesi. I pazienti in entrambi i gruppi sono stati messi su un colesterolo a bassa percentuale di grassi liberamente sono a dieta e tutti i farmaci che di riduzione dei lipidi stavano prendendo sono stati interrotti quattro settimane prima dell'inizio della prova. Per le prime due settimane della prova, il PPC è stato dato per via endovenosa (500 mg/giorno); per i cinque rimanenti e una metà di mesi, i pazienti hanno richiesto a 600 mg di PPC in capsule tre tempi un il giorno.

Entrambi i farmaci hanno ridotto la frequenza degli attacchi di angina, da 2,3 alla settimana a 0,9 nel gruppo della niacina e 3,8 - 0,9 nel gruppo del PPC. Otto pazienti (16%) nel gruppo della niacina si sono ritirati dovuto gli effetti contrari del farmaco, mentre i pazienti nel gruppo del PPC erano interamente esenti dagli effetti collaterali. Soltanto il PPC raggruppa ha mostrato un miglioramento significativo nella tolleranza di esercizio. Il PPC ha ridotto significativamente l'ossidazione di lipoproteina del apoB, mentre la niacina non ha fatto. I due farmaci hanno migliorato il profilo globale della lipoproteina dei pazienti in simile misura. Il PPC ha abbassato il totale ed il colesterolo di LDL di circa 15% ed i trigliceridi di 32%.

Il PPC inoltre ha sollevato i livelli “di buon„ colesterolo di HDL di 10%. È fortunato che i ricercatori hanno guardato sotto la superficie di questo aumento modesto, dove hanno scoperto un fenomeno affascinante.

HDL e longevità
È ben noto che il subfraction più protettivo del colesterolo di HDL è quello con le più grandi particelle, conosciute come HDL2b. Quando i resi sono disposti su una dieta a basso tenore di calorie per rallentare il processo di invecchiamento, i loro livelli di HDL2b aumentano significativamente (RB et al., 1997 di Verdery). Uno studio delle donne centenarie ha fornito la prova drammatica di importanza cardioprotective di questo subfraction (Barbagallo cm et al., 1998). I profili della lipoproteina dei centenari sono stati confrontati a quelli delle donne di mezza età ed anziane in buona salute dello stesso peso. Non c'erano differenze significative trovate fra i centenari e le più giovani donne nella batteria delle prove, che hanno incluso i lipidi, l'apolipoproteina ed il LP del plasma (a) - eccetto nei livelli di HDL3a e di HDL2b. Mentre i livelli totali di HDL erano circa lo stesso, i livelli di HDL2b sono stati aumentati significativamente di centenari ed i livelli di HDL3a sono stati diminuiti significativamente, confrontato agli altri gruppi. I ricercatori richiedono ulteriore studio sulla distribuzione dei subfractions di HDL come indicatore possibile della longevità.

Così variazione importante nella distribuzione di HDL subfractions-da HDL3a a HDL2b-also si è presentata nel gruppo del PPC dello studio russo, ma non nel gruppo della niacina. Quindi, mentre i livelli totali di HDL sono aumentato modestamente dopo il completamento del PPC, il subfraction desiderabile di HDL2b è aumentato preferenziale dovuto uno spostamento dai subfractions 2a e 3a al subfraction altamente antiatherogenic 2b. Così il PPC può esercitare un effetto antinvecchiamento sull'apparato cardiovascolare, una prospettiva che merita ulteriore ricerca.

Gli alti lipidi del siero sono comuni in pazienti diabetici (approssimativamente in 50%) e l'incidenza della coronaropatia è alta. In uno studio di prova alla cieca sul profilo della lipoproteina in pazienti diabetici (Kirsten R et al., 1994), 30 diabetici non insulino dipendenti con iperlipidemia secondaria hanno ricevuto il PPC di 2,7 g o il quotidiano del placebo su un periodo di due mesi. I livelli del trigliceride e del colesterolo LDL sono diminuito significativamente in paragone ai livelli del gruppo del placebo e di colesterolo di HDL aumentati (vedi la tavola). Nel gruppo di controllo i valori non sono cambiato in tutto la prova.

L'ingestione di alcol moderata è stata indicata per migliorare il profilo della lipoproteina e per sollevare particolarmente i livelli di colesterolo di HDL. Uno studio sui ratti indica che il PPC conserva il HDL che eleva l'effetto dell'alcool, mentre livelli di colesterolo diminuente di VLDL e di LDL dopo il cibo (Navder KP et al., 1997).

Tuttavia, i livelli elevati del consumo dell'alcool sono tossici al fegato ed aumentano l'ossidazione di colesterolo di LDL. La nuova ricerca sui babbuini mostra che il PPC contrassegnato riduce dall'l'ossidazione indotta da alcool di LDL, così contribuire a proteggere da uno dei meccanismi che promuove l'aterosclerosi in bevitori pesanti (Navder KP et al., 1999). Allo stesso tempo, gli aiuti del PPC proteggono il fegato dalla tossicità dell'alcool.

Fegato grasso
Il fegato è il più grande organo del corpo, responsabile del metabolismo dell'alimento che mangiamo (rompendolo giù nelle parti utili) e proteggendoci dagli effetti offensivi di numerosi composti della sostanza tossica che siamo esposti a su base giornaliera. Ma che cosa protegge il fegato in moda da poterlo a sua volta proteggere il resto del corpo? Il fegato è purtroppo suscettibile della tossicità stessa e ad uno stato insidioso ha chiamato la steatosi probabilmente un precursore a molte malattie del fegato serie. La steatosi, anche chiamata fegato grasso, è un'individuazione comune nelle biopsie umane del fegato. È una circostanza in cui il grasso si è accumulato all'interno delle cellule di fegato (epatociti) senza causare alcuni sintomi specifici. Poichè discuteremo, il PPC può aiutare la steatosi corretta.

Il fegato grasso come stato cronico di lunga durata può accadere in collaborazione con una vasta gamma di malattie, tossine e le droghe, sebbene nella pratica clinica, la maggior parte dei casi siano dovuto l'eccesso, il diabete e l'obesità dell'alcool. Molto meno comuni sono gli avvenimenti di fegato grasso acuto durante la gravidanza e come risposta all'amministrazione delle tetracicline, acetaminofene ed altre droghe e tossine.

Il fegato grasso lungamente era stato creduto per essere uno stato reversibile benigno. Gli studi clinici attenti, tuttavia, dimostrano che il fegato grasso di origine alcolica o analcolica può condurre ad infiammazione, alla morte delle cellule ed alla fibrosi (steatohepatitis) e finalmente anche la cirrosi. La cirrosi è il risultato finale irreversibile di sfregio fibroso, di una risposta del fegato a vario danno infiammatorio, tossico, metabolico e congestivo di lunga durata.

L'alcool è la causa di gran lunga più comune sia di steatosi che della cirrosi nel mondo occidentale. Tuttavia, c'è una considerevole differenza interindividuale nel grado di danni al fegato prodotto da eccessiva ingestione di alcol. Non ci sembrano essere chiare correlazioni fra l'incidenza e la severità di fegato grasso e la quantità, tipo o la durata di abuso di alcool. È stato poco chiaro perché nella steatosi di alcuni individui, qualunque la sua eziologia, non diventa mai lo steatohepatitis e la cirrosi.

Un corpo crescente di prova suggerisce che l'ossidazione di grasso nel fegato conduca allo sviluppo di danni al fegato e radicali liberi è stato dimostrato per svolgere un ruolo importante nell'effetto epatotossico di molte sostanze. L'ossidazione di grassi ha luogo con una reazione a catena chiamata perossidazione lipidica che altera l'integrità anatomica e funzionale delle membrane e crea le nuove sostanze tossiche che più ulteriormente estendono il danno. L'azione antiossidante del PPC può contribuire a spiegare la sua efficacia nel trattamento del fegato grasso, come dimostrato da uno studio effettuato in repubblica Ceca (Horejsova m. e J urbano, 1994).

Questo studio ceco di 28 donne con steatosi di varie origini ha mostrato il PPC per essere una terapia altamente efficace per fegato grasso. Le donne sono state date il PPC con gli acidi grassi insaturi e vitamine a basse dosi di B e vitamina E. Dopo sei mesi, gli esami ecografici hanno rivelato che otto delle donne erano esenti da steatosi evidente, 13 erano migliorato, mentre i sette rimanenti non hanno mostrato cambiamento. L'ingrandimento anormale del fegato (epatomegalia) è stato ridotto significativamente ed il tessuto di lavoro del fegato (parenchima) è diventato omogeneo in 10 del 11 caso dove era stato anormale.

Le prove di laboratorio hanno mostrato i declini altamente significativi in tutti livelli degli enzimi del fegato misurati (alt, AST, GMT). C'erano inoltre declini significativi in bilirubina, colesterolo e trigliceridi. In generale, 54% dei pazienti nello studio migliore in tutti i parametri ha studiato, come determinato dalla stima di ultrasuono, dalle prove di laboratorio e dalla valutazione soggettiva. Quarantatre per cento hanno mostrato il miglioramento nelle prove di laboratorio e nella valutazione soggettiva e soltanto 3,6% non hanno mostrato alcun miglioramento obiettivo.

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