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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine maggio 2000
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Rinforzatori conoscitivi

Il solfato di pregnenolone del neurosteroid ha infuso nel rilascio dell'acetilcolina di aumenti di basalis del nucleo sia nella corteccia frontale o amigdala che memoria spaziale

Gli effetti di un'infusione (5 NG) del solfato di pregnenolone del neurosteroid nei magnocellularis di basalis del nucleo sul rilascio dell'acetilcolina nella corteccia frontoparietal e nell'amigdala basolateral sono stati valutati durante l'post-iniezione da 130 min in topi Sprague Dawley maschii facendo uso in vivo del microdialysis accoppiati “sulla linea„ con rilevazione di cromatografia liquida a alta pressione. Una settimana dopo, gli stessi animali sono stati esaminati a memoria spaziale dopo un'altra infusione del solfato di pregnenolone (5 NG) nei basalis del nucleo. I risultati indicano che il solfato di pregnenolone ha migliorato il rilascio dell'acetilcolina da più di 50% delle concentrazioni della linea di base nelle due strutture riguardante un'iniezione di controllo. La durata di questo effetto era più lunga in corteccia (min 130) che in amigdala (min 30). Ancora, il solfato di pregnenolone ha migliorato la prestazione di memoria in un compito basato sopra il riconoscimento spaziale di un ambiente esperto. Una correlazione positiva significativa (r=0.49) è stata trovata fra il punteggio del riconoscimento nella prova spaziale di memoria ed i livelli di acetilcolina libera nella corteccia frontoparietal ma non nell'amigdala basolateral. Di conseguenza, i nostri risultati indicano che la via magnocellularis-corticale di basalis del nucleo potrebbe essere in parte responsabile dell'effetto promnesic del solfato di pregnenolone. Questo neurosteroid funge da un modulatore negativo del ricevitore di GABA (A) complesso e positivamente modula il ricevitore dell'N-metilico-D-aspartato, possibilmente con conseguente effetto stimolatore globale sulla neurotrasmissione colinergica centrale.

Neuroscienza 1998 dicembre; 87(3): 551-8


Influenza di disponibilità dietetica della colina e richiesta di un neurone sulla sintesi dell'acetilcolina dal cervello del ratto


L'obiettivo principale di questo studio era di verificare l'ipotesi che l'amministrazione cronica di colina completa uno stagno rilegato di colina da cui la colina libera può essere mobilitata ed usata per sostenere la sintesi dell'acetilcolina quando la richiesta del precursore è aumentata. Per questi esperimenti, le fette del cervello dai ratti alimentati le diete che contengono gli importi differenti di colina sono state incubate in un amplificatore senza colina e la sintesi dell'acetilcolina è stata misurata nelle circostanze di riposo ed in presenza di K+-induced aumenta di sintesi e di rilascio dell'acetilcolina. I ratti hanno alimentato la dieta con supplemento di colina hanno avuti livelli di circolazione della colina che erano 52% maggiori dei comandi e le fette corticali striatal e cerebrali da questo gruppo hanno prodotto significantly more colina libera durante l'incubazione che le fette dai comandi. Tuttavia, la sintesi ed il rilascio di acetilcolina da questi tessuti non hanno differito da quelle tramite i comandi, durante il riposo o gli stati di K+-evoked. Al contrario, sintesi dell'acetilcolina e rilascio dalle fette striatal e hippocampal dai ratti colina-carenti, animali che hanno avuti livelli di circolazione della colina che erano 80% dei valori di controllo, in diminuzione significativamente; la produzione di colina libera da questi tessuti inoltre è stata diminuita. I risultati indicano che, malgrado una produzione aumentata di colina libera dalle fette del cervello dai ratti con supplemento di colina, la sintesi di acetilcolina era invariata, anche in presenza di una richiesta di un neurone aumentata. Al contrario, la dieta colina-carente principale ad un rilascio in diminuzione di colina libera dai depositi del limite e una capacità alterata del cervello sintetizzare acetilcolina.

J Neurochem 1988 agosto; 51(2): 497-504






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