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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine novembre 2000
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Glucosol e glicemia

L'attività di Antiobesity degli estratti dallo speciosa L. di Lagerstroemia va sui topi femminili di KK-Ay

Banaba nel nome di tagalog, speciosa L. di Lagerstroemia, è stato utilizzato a lungo come medicina piega fra i diabetici nelle Filippine. Gli estratti dalle foglie di banaba sono stati riferiti per ridurre i sintomi diabetici in topi geneticamente diabetici (tipo II, KK-Ay). Nello studio presente, i topi femminili dello stesso sforzo che mostra l'obesità notevole del corpo sono stati usati per esaminare l'effetto di antiobesity dell'estratto dietetico di banaba. i Cinque-settimana-vecchi topi femminili di KK-Ay sono stati alimentati una dieta di controllo o la dieta sperimentale che contiene 5% di un estratto d'acqua calda dal banaba va invece di cellulosa per 12 settimane. Nessuno dei due gruppo ha mostrato tutti i cambiamenti nell'assunzione di dieta durante il periodo sperimentale. L'obesità del corpo ed il peso parametriale del tessuto adiposo sono stati abbassati significativamente nel gruppo di dieta di banaba. I livelli della glicemia non sono stati soppressi nel gruppo di dieta di banaba, ma l'emoglobina A1C è stata trovata per essere soppressa alla conclusione dell'esperimento. Nessun effetto sui lipidi del siero è stato osservato, ma i topi hanno alimentato l'estratto di banaba hanno mostrato una diminuzione significativa, a 65% del livello di controllo nei contenuti lipidici epatici totali. Questa diminuzione era dovuto una riduzione dell'accumulazione di trigliceride. Questi risultati indicano che il banaba ha avuto un effetto benefico sui topi femminili obesi di KK-Ay.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 1999 dicembre; 45(6): 791-5

L'effetto ipoglicemico degli estratti dallo speciosa L. di Lagerstroemia lascia nei topi geneticamente diabetici di KK-AY

Gli effetti ipoglicemici dello speciosa L. di Lagerstroemia, conosciuti dal nome di tagalog del banaba nelle Filippine, sono stati studiati facendo uso dei topi diabetici ereditari (tipo II, JCL di KK-AY/Ta). I topi sono stati alimentati una dieta sperimentale che contiene 5% dell'estratto d'acqua calda (HWE) dalle foglie di banaba, 3% dell'eluente dell'acqua della frazione parziale unadsorbed su resina HP-20 di HWE (HPWE) e 2% dell'eluente del metanolo della frazione parziale adsorbita su resina HP-20 di (HPME) per un periodo d'alimentazione di 5 settimane. L'elevazione del livello del glucosio del plasma sanguigno nei topi diabetici dipendenti dell'non insulina ha alimentato la cellulosa mentre la dieta di controllo (cel) quasi interamente è stata soppressa tramite l'aggiunta di HWE o di HPME invece di cellulosa nella dieta del cel. Le prese di acqua erano inclinate per aumentare gradualmente di gruppo hanno alimentato il cel o HPWE, ma si abbassano nei topi hanno alimentato HWE o HPME che negli animali dati il cel o HPME. Il livello di insulina del siero e la quantità di glucosio espulso urinario inoltre sono stati abbassati in topi alimentati HWE. Il plasma che il livello di colesterolo totale inoltre è stato abbassato in topi ha alimentato il HWE o il HPME. È suggerito che HWE, particolarmente HPME, ottenuto dalle foglie di banaba abbiano effetti benefici su controllo del livello di glucosio del plasma in diabete mellito non insulino-dipendente.

Biochimica 1996 di Biosci Biotechnol febbraio; 60(2): 204-8

Selezione dei costituenti della pianta per effetto su attività di trasporto del glucosio in cellule tumorali di ascite di Ehrlich

L'effetto degli estratti della pianta sull'assorbimento del d-glucosio dalle cellule tumorali dell'ascite di Ehrlich è stato esaminato. Fra i 23 estratti di piante medicinali, di cinque campioni inibiti e di sei campioni attivati significativamente, l'assorbimento. Da una delle piante attive, lo speciosa di Lagerstroemia, due triterpenoidi, l'acido colosolic e l'acido maslinic sono stati isolati. L'acido di Colosolic è stato indicato per essere un attivatore del trasporto del glucosio. Poiché questo composto è stato conosciuto per avere attività ipoglicemica, il nostro metodo in vitro semplice di analisi biologica può essere usato almeno come prima selezione per attività antidiabetica.

Toro di Chem Pharm (Tokyo) 1993 dicembre; 41(12): 2129-31

Indagine sugli effetti ipoglicemici di Glucosol® da in ratti diabetici indotti STZ in confronto all'agente antidiabetico orale

Gli effetti ipoglicemici di Glucosol® su aumento della glicemia sono stati paragonati a 3 hanno commercializzato gli agenti antidiabetici orali (REZULIN, BASEN e MINDIAB) determinando la pressione dei livelli della glicemia. Ed al min 30, a 1hr, a 6 ore ed a 24 ore, dopo la somministrazione orale del singele nei ratti diabetici indotti di Steptozotocin (STZ). Le differenze significative (p<0.05) sono state riconosciute statisticamente hanno confrontato alla pre-dose riguardo al cambiamento nei livelli della glicemia in Glucosol ed in tutti i gruppi di controllo ad uno o più punti campionari. In tutti i gruppi l'inibizione massima provata è stata osservata ad un'ottava da 6 ore, quella di Glucosol che è 13,0% e quelli dei 3 agenti antidiabetici orali che sono 16,0 - 17,1%. Tutte le sostanze compreso Glucosol hanno mostrato gli effetti ipoglicemici, con una poca superiorità degli agenti antidiabetici orali di marketing in Glucosol. Di conseguenza, può essere concluso che Glucosol si pensa che mostri che un effectthough ipoglicemico delicato l'effetto era modesto confrontato a quello dei 3 ha commercializzato gli agenti antidiabetici orali.

RABITON INSTITUTE INC., Giappone. Termine di studio: Dall'8 febbraio 1999 all'8 marzo 1999

 


Sostanze nutrienti trovate in frutta ed in verdure

Progresso in chemoprevention del cancro: sviluppo degli agenti chemopreventive dieta-derivati

A causa della loro sicurezza e del fatto che non sono percepiti come “medicina,„ i prodotti alimento-derivati sono altamente interessanti per lo sviluppo come agenti chemopreventive che possono trovare l'uso molto diffuso e a lungo termine in popolazioni al rischio normale. I numerosi agenti dieta-derivati sono inclusi fra gli agenti >40 e le combinazioni di promessa dell'agente che stanno valutande clinicamente come agenti chemopreventive per gli obiettivi importanti del cancro compreso il seno, la prostata, il colon ed il polmone. Gli esempi includono i polifenoli del tè verde e nero, gli isoflavoni della soia, inibitore della proteasi della soia dell'arciere-Birk, curcumina, isotiocianato del fenetile, sulforaphane, licopene, indole-3-carbinol, l'alcool di perillyl, vitamina D, vitamina E, selenio e calcio. Molti agenti alimento-derivati sono gli estratti, contenendo i composti o le classi multipli di composti. Per sviluppare tali agenti, l'istituto nazionale contro il cancro (NSC) ha sostenuto il codevelopment di singoli o alcuni composti presunti dell'attivo che sono contenuti nell'agente alimento-derivato. I composti attivi forniscono i dati meccanicistici e farmacologici che possono essere usati per caratterizzare il potenziale chemopreventive dell'estratto e questi composti possono trovare l'uso mentre i chemopreventives nell'elevato rischio sottopone (pazienti con i precancers o i cancri precedenti). Altri aspetti critici a sviluppare i prodotti alimento-derivati sono l'analisi e la definizione attente dell'estratto per assicurare la riproducibilità (per esempio, stati di crescita, caratteristiche cromatografiche o composizione) e la scienza di base studia per confermare i risultati epidemiologici che associano il prodotto alimentare con la prevenzione del cancro.

J Nutr 2000 febbraio; 130 (supplemento 2S): 467S-471S

Sulforaphane, un isotiocianato naturale, induce l'arresto del ciclo cellulare e gli apoptosi in cellule di tumore del colon umane HT29

Sulforaphane è un isotiocianato che è naturalmente presente in verdure ampiamente consumate ed ha specialmente un'alta concentrazione in broccoli. Questo composto è stato indicato per bloccare la formazione di tumori iniziati dai prodotti chimici nel ratto. Sebbene il sulforaphane sia stato proposto per modulare il metabolismo degli agenti cancerogeni, il suo meccanismo di azione rimane capito male. Precedentemente abbiamo dimostrato che il sulforaphane inibisce il reinitiation della crescita e fa diminuire l'attuabilità cellulare delle cellule umane tranquille di carcinoma dei due punti (HT29). Inoltre, l'effetto debole osservato sulle cellule differenziate CaCo2 suggerisce un'attività anticancro specifica per questo composto. Qui abbiamo studiato l'effetto di sulforaphane sulla crescita e sull'attuabilità delle cellule HT29 durante la loro fase esponenzialmente crescente. Abbiamo osservato che il sulforaphane ha indotto un arresto del ciclo cellulare in un modo dipendente dalla dose, seguito dalla morte delle cellule. Questo da arresto indotto sulforaphane del ciclo cellulare è stato correlato con un'espressione aumentata dei cyclins A e B1. Inoltre, abbiamo dimostrato chiaramente che il sulforaphane ha indotto la morte delle cellule via un processo apoptotico. Effettivamente, una grande proporzione di cellule trattate visualizza quanto segue: spostamento (a) della fosfatidilserina dallo strato interno allo strato esterno della membrana di plasma; (b) condensazione tipica della cromatina; e (c) modifiche ultrastrutturali relative alla morte apoptotica delle cellule. Inoltre abbiamo indicato che l'espressione di p53 non è stata cambiata in cellule sulforaphane-trattate. Al contrario, mentre bcl-2 non è stato individuato, abbiamo osservato l'espressione aumentata del bax proapoptotic della proteina, il rilascio del citocromo c dai mitocondri al cytosol e la fenditura proteolitica di poli polimerasi (del ADP-ribosio). In conclusione, i nostri risultati indicano forte che oltre all'attivazione degli enzimi di disintossicazione, l'induzione degli apoptosi inoltre è compresa nel chemoprevention sulforaphane-collegato di cancro.

Ricerca del Cancro 2000 1° marzo; 60(5): 1426-33

Induzione degli apoptosi dall'apigenina e dai flavonoidi relativi attraverso il rilascio del citocromo c ed attivazione di caspase-9 e di caspase-3 in cellule di leucemia HL-60

Lo scopo di questo studio era di studiare il meccanismo dagli degli apoptosi indotti da flavonoide in cellule leucemiche HL-60. Quindi, l'effetto dei flavonoidi strutturalmente riferiti su attuabilità delle cellule, su frammentazione del DNA e su attività di caspase è stato valutato. La perdita di potenziale di membrana e la generazione reattiva di specie dell'ossigeno inoltre sono state controllate da citometria a flusso. I flavonoidi strutturalmente riferiti, quale l'apigenina, quercetina, miricetina e kempferolo potevano indurre gli apoptosi in cellule umane di leucemia HL-60. Il trattamento con i flavonoidi (microM 60) ha causato un'induzione rapida di attività caspase-3 ed ha stimolato la fenditura proteolitica di poli polimerasi (del ADP-ribosio) (PARP). Ancora, questi flavonoidi hanno indotto la perdita di potenziale mitocondriale del transmembrane, l'elevazione di produzione reattiva di specie dell'ossigeno (ROS), il rilascio del citocromo mitocondriale c nel cytosol e l'induzione successiva di elaborazione procaspase-9. La potenza di questi flavonoidi su queste caratteristiche degli apoptosi era per: l'apigenina > la quercetina > la miricetina > il kempferolo in cellule HL-60 hanno trattato con 60 flavonoidi del microM. Questi risultati indicano che da apoptosi indotti da flavonoide sono stimolati dal rilascio del citocromo c al cytosol, da procaspase-9 che elabora ed attraverso un meccanismo di caspase-3-dependent. L'induzione degli apoptosi dai flavonoidi può essere attribuita alla loro attività chemopreventive del cancro. Ancora, la potenza dei flavonoidi per l'induzione degli apoptosi può dipendere dai numeri dei gruppi di idrossile nei 2 gruppo fenile e dall'assenza dei 3 gruppi di idrossile. Ciò fornisce nuove informazioni sulla relazione fra struttura e attività dei flavonoidi.

Cancro 1999 di EUR J ottobre; 35(10): 1517-25

Segnali le vie in questione nell'inibizione dell'apigenina di crescita e di induzione degli apoptosi delle cellule di tumore della tiroide anaplastiche umane (ARO)

Recentemente abbiamo dimostrato che parecchi flavonoidi possono inibire la proliferazione di determinate linee cellulari umane del tumore della tiroide. Fra i flavonoidi provati, l'apigenina e la luteolina sono gli inibitori più efficaci di queste linee cellulari del tumore. Nello studio presente, abbiamo studiato il meccanismo di trasduzione del segnale connesso con l'effetto inibitorio della crescita dell'apigenina, facendo uso di una linea cellulare anaplastica umana di carcinoma della tiroide, ARO (UCLA RO-81-A-1). Facendo uso dell'immunoblot, è stato indicato che l'effetto inibitorio dell'apigenina su proliferazione delle cellule di ARO è associato con un'inibizione sia di autophosphorylation della tirosina di EGFR che la fosforilazione del suo mitogene a valle dell'effettore ha attivato la chinasi della proteina (MAPPA). I livelli della proteina di queste molecole di segnalazione non sono stati colpiti. L'inibitore di fosforilazione dall'apigenina si è presentato all'interno di 30 minimi e continuati per 4 H. Un'inibizione dipendente dalla dose era gamma dimostrabile dal microM 12,5 al microM 50. Il livello di c-Myc fosforilato, un substrato nucleare per MAPK, era depresso da 16-48 h dopo il trattamento dell'apigenina, infine conducente ad una morte programmata delle cellule che comprende la frammentazione del DNA. Ancora, il trattamento con l'apigenina ha provocato l'inibizione sia di crescita dell'ancoraggio-indipendente che ancoraggio-dipendente di tumore della tiroide delle cellule. Riassumendo, l'apigenina è un inibitore di promessa delle vie di trasduzione del segnale che regolano la crescita (ancoraggio-dipendente e indipendente) e la sopravvivenza delle cellule di tumore della tiroide anaplastiche umane. L'apigenina può fornire un nuovo approccio per il trattamento di carcinoma anaplastico umano della tiroide per cui non c'è attualmente nessuna efficace terapia disponibile.

Ricerca anticancro 1999 settembre-ottobre; 19 (5B): 4297-303

Effetti di luteolina e di quercetina, inibitori della chinasi della tirosina, su crescita delle cellule e sulle proprietà metastasi-collegate in cellule A431 che overexpressing recettore del fattore di crescita dell'epidermide

1. I flavonoidi visualizzano una vasta gamma di proprietà farmacologiche compreso antinfiammatorio. effetti Anti-mutageni, anti-cancerogeni ed anticancro. Qui, abbiamo valutato gli effetti di otto flavonoidi sulla proliferazione di cellula tumorale, sulla fosforilazione cellulare della proteina e sulla secrezione della proteinasi metallica della matrice (MMPs). 2. Dei flavonoidi esaminati, la luteolina (LU) e la quercetina (Qu) erano i due agenti più potenti e proliferazione significativamente inibita delle cellule A431 con i valori IC50 di micronM 19 e 21, rispettivamente. 3. Il fattore di crescita epidermico (EGF) (10 nanometro) ha promosso la crescita A431 delle cellule (+25+/-4.6%) ed ha mediato l'attività della chinasi della tirosina del recettore del fattore di crescita dell'epidermide (EGFR) e il autophosphorylation di EGFR è stato inibito da LU e dal Qu. Ad una concentrazione di micronM 20, sia la LU che il Qu contrassegnato hanno fatto diminuire i livelli di fosforilazione delle proteine cellulari A431, compreso EGFR. 4. Le cellule A431 trattate con LU o il Qu hanno esibito le vescichette citoplasmiche sporgenti e la morfologia progressiva del restringimento. La LU ed il Qu inoltre del tempo-dipendente hanno indotto l'aspetto di un modello della scala di frammentazione del DNA e questo effetto si è abolito dal trattamento di EGF. 5. L'aggiunta di EGF marginalmente ha diminuito soltanto l'effetto inibitorio di luteolina e la quercetina sul tasso di crescita di cellule A431, il trattamento delle proteine cellulari con EGF e luteolina o quercetina notevolmente ha ridotto la fosforilazione della proteina, indicante che la LU ed il Qu possono agire efficacemente per inibire una vasta gamma di chinasi proteiche, compreso la chinasi della tirosina di EGFR. 6. EGF ha aumentato i livelli di matrice metalloproteinase-2 (MMP-2) e di matrice metalloproteinase-9 (MMP-9), mentre LU ed il Qu è sembrato sopprimere la secrezione di questi due MMPs in cellule A431. 7. L'esame della relazione fra la struttura chimica e gli effetti inibitori di otto flavonoidi rivela che il legame doppio fra C2 e C3 in anello C ed i gruppi dell'OH su C3 e su C4 in anello B sono critici per le attività biologiche. 8. Questo studio dimostra che gli effetti inibitori di LU e del Qu e gli effetti stimolatori di EGF, su proliferazione di cellula tumorale, fosforilazione cellulare della proteina e la secrezione di MMP possono essere mediati almeno parzialmente con EGFR. Questo studio sostiene l'idea che la LU ed il Qu possono avere potenziale come agenti della anti-metastasi ed anticancro.

Br J Pharmacol 1999 novembre; 128(5): 999-1010

Inibizione da di mutagenicità indotta da n e di metilazione del DNA da acido ellagico

L'acido ellagico, un fenolo naturale della pianta, inibisce l'attività del N-metilico-N-NITROSOUREa mutageno ad azione diretta (menu) in salmonella typhimurium TA100. L'acido ellagico a 0,10, 0,25, 0,50 e 1,00 millimetri ha inibito la mutagenicità del menu (0,40 millimetri) da 3%, da 13%, da 45% e da 60%, rispettivamente. L'acido ellagico (3 millimetri) inoltre ha inibito l'attività mutagena di N, la N-dimetilnitrosammina (25-200 millimetri) in presenza dalla della frazione indotta da pirazolo S-9 del fegato del ratto. L'effetto di acido ellagico su metilazione del DNA è stato studiato di acido ellagico di incubazioni 0, 0,72, 1,32, 2,64 e 6,60 dai millimetri con DNA (0,9 millimetri di nucleotide) ed il menu [3H] (0,66 millimetri). L'analisi di HPLC degli idrolizzati del DNA ha indicato che l'acido ellagico ha causato una diminuzione dipendente dalla dose 36-84% in O6-methylguanine ma soltanto una diminuzione di 20% nel complesso di methylguanine 7. Nelle circostanze dove la metilazione alla posizione O6 di guanina in DNA a doppia elica è stata inibita 65% da acido ellagico, nessun'inibizione significativa di O6- o di formazione di methylguanine 7 è stata individuata in DNA unico incagliato. gli studi Affinità-leganti hanno rivelato che [3H] legature ellagiche dell'acido ugualmente a DNA a doppia elica o unico incagliato ma che poli (il dA x distacco) lega 1,5 volte così molto acido ellagico quanto fa poli (DG x CC). Il legame dell'acido ellagico a DNA dipende dalla concentrazione sia di acido ellagico che di DNA. L'inibizione specifica di formazione di O6-methylguanine soltanto in DNA a doppia elica e l'inibizione relativamente bassa di formazione di methylguanine 7 eliminano la possibilità che l'acido ellagico impedisce l'alchilazione del DNA pulendo il mediatore elettrofilo generato in idrolisi del menu. I risultati indicano che l'inibizione acida ellagica da di mutagenicità indotta da menu è dovuto inibizione specifica di metilazione alla posizione O6 di guanina attraverso un meccanismo affinità-legante acido-duplex ellagico del DNA.

Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 1986 novembre; 83(21): 8039-43

Polifenoli come agenti chemopreventive del cancro

Questo articolo riassume i dati disponibili sui efficacies chemopreventive dei polifenoli del tè, della curcumina e dell'acido ellagico in vari sistemi-modello. L'importanza è data sopra l'attività anticarcinogenic di questi polifenoli ed i loro meccanismi proposti di azione. Il tè è coltivato in circa 30 paesi e, accanto all'acqua, è la bevanda il più ampiamente consumata nel mondo. Il tè è fabbricato poichè verde, il nero, o oolong; il tè nero rappresenta circa 80% dei prodotti del tè. Gli studi epidemiologici, sebbene inconcludenti, suggeriscano un effetto protettivo del consumo del tè su cancro umano. Gli studi sperimentali sugli effetti antimutageni e anticarcinogenic di tè sono stati condotti principalmente con i polifenoli del tè verde (GTPs). L'attività antimutagena della mostra di GTPs in vitro ed essi inibiscono dai i tumori indotti da agente della pelle, del polmone, del forestomach, dell'esofago, del duodeno e dei due punti in roditori. Inoltre, GTPs inibisce dalla la promozione indotta TPA del tumore di pelle in topi. Sebbene parecchio GTPs possieda l'attività anticarcinogenic, la maggior parte del attivo è (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), il costituente principale nella frazione di GTP. Parecchi meccanismi sembrano essere responsabili delle proprietà tumore-inibitorie di GTPs, compreso il potenziamento dell'antiossidante (riduttasi del glutatione perossidasi, della catalasi e del chinone) e delle attività enzimatiche di fase II (glutatione-S-transferasi); inibizione di perossidazione lipidica chimicamente indotta; inibizione da di attività epidermiche indotte TPA e) ODC (della decarbossilasi del ciclo-ossigenasi dell'ornitina e di irradiazione; inibizione di chinasi proteica C e di proliferazione cellulare; attività antinfiammatoria; e potenziamento della comunicazione intercellulare della giunzione di lacuna. La curcumina è il colorante giallo nella curcuma della spezia. Esibisce l'attività antimutagena nella prova di Ames Salmonella ed ha attività anticarcinogenic, inibente le lesioni preneoplastic chimicamente indotte nel seno e nei due punti e le lesioni neoplastici nella pelle, nel forestomach, nel duodeno e nei due punti dei roditori. Inoltre, la curcumina inibisce dalla la promozione indotta TPA del tumore di pelle in topi. I meccanismi per gli effetti anticarcinogenic di curcumina sono simili a quelli del GTPs. La curcumina migliora il contenuto del glutatione e l'attività della glutatione-S-transferasi in fegato; ed inibisce la perossidazione lipidica e metabolismo dell'acido arachidonico nella pelle del topo, attività della chinasi proteica C in cellule TPA-trattate di NIH 3T3, attività chimicamente indotte della chinasi proteica della tirosina e di ODC nei due punti del ratto e formazione di hydroxyguanosine 8 nei fibroblasti del topo. L'acido ellagico è un polifenolo trovato abbondantemente in vari frutta, dadi e verdure. L'acido ellagico è attivo nelle analisi di antimutagenesis ed è stato indicato per inibire il cancro chimicamente indotto nel polmone, fegato, pelle ed esofago di roditori e da promozione indotta TPA del tumore nella pelle del topo.

Supplemento 1995 di biochimica delle cellule di J; 22:169-80

Continuazione degli estratti medici, novembre 2000



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