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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine novembre 2000

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Il farmaco da banco è il trattamento per Alzheimer

da Terri Mitchell e da Amber Needham

immagineLa gente nel dolore, prende il cuore. Ci può essere una parte superiore ad avere l'artrite ed altri disordini di dolore. Se siete uno di milioni che prende gli anti-infiammatori non steroidei (NSAIDs) in maniera regolare, potete ridurre il vostro rischio di ottenere il morbo di Alzheimer. Quelli di voi che prendono coerente altri generi di anti-infiammatori quali indometacina, o gli antiossidanti quali curcumina o l'olio di pesce, possono avere ragione di rallegrarsi pure.

La nuova ricerca indica che il NSAIDs non quotato in borsa quale ibuprofene migliora la prestazione conoscitiva, ritarda l'inizio della malattia e sopprime l'infiammazione nel cervello Alzheimer's-afflitto. Milioni di vittime potenziali del morbo di Alzheimer possono impedire o ritardare significativamente questa malattia orribile con NSAIDs che senza ricetta medica possono comprare ora in tutta la farmacia in America. Coloro che già ha Alzheimer possono prolungare la loro capacità di funzionare, così ritardando la necessità di cura a tempo pieno.

Perché ibuprofene?

Un nuovo studio dall'università di California a Los Angeles è l'ultima prova che i NSAID, l'ibuprofene, aiuti fermino Alzheimer. Lo studio è stato fatto nel modello del topo di Alzheimer. L'ibuprofene è stato scelto come terapia potenziale perché quasi due dozzina studi mostrano che quella gente che prendono gli anti-infiammatori non steroidei (NSAIDs) sia meno probabile ottenere il morbo di Alzheimer e l'ibuprofene era la gente della droga con a basso rischio ha preso il più spesso. Uno studio in particolare è molto convincente. In gemelli femminili, i farmaco anti-infiammatorio hanno tagliato l'incidenza del morbo di Alzheimer da circa 75%. Sebbene queste droghe non funzionino pure negli uomini, è ancora buone notizie poiché le donne hanno due--tr'ai periodi il rischio di ottenere il morbo di Alzheimer che gli uomini.

Come l'ibuprofene minimizza la severità del morbo di Alzheimer
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È ironico che con tutti i milioni che sono spesi sull'individuazione del trattamento per il morbo di Alzheimer, quel qualcosa semplice come uno stampo non quotato in borsa di infiammazione mostrerebbe la maggior parte della promessa. Ma secondo il Dott. Gregory M. Cole, l'autore principale dello studio, là può essere molti ibuprofeni là fuori che sono i buoni trattamenti per Alzheimer. Crede che troppa enfasi stia mettenda sullo scoprire il come e whys di Alzheimer in modo dalle compagnie farmaceutiche possano progettare la droga di un Alzheimer, piuttosto che facendo uso di cui già conosciamo circa la malattia ed inventando i trattamenti intorno a quello. Pensa che sia stato irresponsabile non verificare le possibilità come curcumina ed acidi grassi omega-3.

Quando il Dott. Cole ha progettato l'esperimento del Alzheimer, uno dei suoi scopi era di provare qualcosa già provato in esseri umani. Ciò evita, dice, la delusione di scoperta del trattamento che può lavorare le grande per i roditori, ma viene a mancare in esseri umani. I suoi secondi criteri erano di provare qualcosa con gli effetti collaterali conosciuti quali i farmaci generici con una lunga storia di uso dietro loro. Che il modo, tempo non è sprecato sulle cose che potrebbero essere un buon trattamento per Alzheimer ma abbia tali effetti collaterali avversi, nessuno potrebbe prenderli. I suoi terzi criteri erano di ottenere ad un meccanismo di fondo piuttosto qualche cosa di unico a Alzheimer. In questo caso, ci sono prova in modo schiacciante che l'infiammazione non solo svolge un ruolo principale in Alzheimer, ma altre malattie relative all'età quale stenosi della valvola aortica e del tumore del colon pure. Perché prenda 400 pillole differenti per 400 mali differenti, chiede. Perché non ottenere ad un meccanismo di fondo e non fermare i problemi multipli?

Che cosa è Alzheimer?

Alzheimer è nominato dopo lo scienziato, Alois Alzheimer, che in primo luogo lo ha identificato nel 1907. Mentre gli scienziati non conoscono di sicuro che morbo di Alzheimer di cause, essi conosce che cosa è. La caratteristica principale è strutture altamente anormali conosciute come le placche ed i grovigli. Provocano una reazione immune che crea lo sforzo ossidativo. Questo sforzo causa la distruzione del tessuto e la perdita di rifornimento di sangue.

La reazione immune del cervello è creata dalle cellule che circondano i neuroni. In Alzheimer, queste cellule “sono attivate,„ ed uno degli scopi del trattamento di Alzheimer è di disattivare queste cellule perché la loro risposta immunitaria sta creando lo sforzo ossidativo che danni il cervello. L'entrambe studio del topo e un nuovo studio dalla Finlandia, confermano che NSAIDs riduce significativamente l'attivazione di queste cellule (microglia, astroglia e glia). Ciò provoca gli importi più bassi dei radicali liberi e delle sostanze pro-infiammatorie conosciuti come le citochine.

Le citochine sono prodotte dalle cellule immuni. Estremamente potenti, queste proteine inducono le cellule immuni a moltiplicare e creare i prodotti chimici ossidativi quale il perossido di idrogeno che generano i radicali liberi. I radicali liberi, a loro volta, determinano la produzione di più citochine e di più attivazione. Lavoro anti-infiammatori altri e (dell'ibuprofene) per fermare questo circolo vizioso in due modi importanti.

Come funziona

In primo luogo, l'ibuprofene blocca una proteina conosciuta come la kappa nucleare la B (NFkB) di fattore. NFkB promuove la produzione di tre citochine elevate nel morbo di Alzheimer: fattore di necrosi tumorale (TNF), interleukin-1 (IL-1) e interleukin-6 (IL-6). Tutto e aumento tre gli naturalmente con l'età, ma in Alzheimer, livelli altamente è elevato. Questi tre provocano una miriade di risposte immunitarie distruttive, quale la proteina del complemento-un che colpisce i fori in cellule. Bloccando NFkB, l'ibuprofene riduce i livelli di citochina, ferma la produzione dei radicali liberi e disattiva le cellule immuni.

I secondi impianti dell'ibuprofene di modo è interferendo con un enzima che provoca le sostanze pro-infiammatorie conosciute come le prostaglandine. Le prostaglandine sono create da acido arachidonico, un acido grasso omega-6 trovato in membrane cellulari. Ci sono parecchi tipi di prostaglandine. Un tipo mantiene il rivestimento dello stomaco e promuove la funzione del rene. Un altro è un tipo che genera i radicali liberi. Il primo è provocato dall'enzima conosciuto come cyclooxygenase-1 (COX-1). Il secondo da cyclooxygenase-2 (COX-2). Non è chiaro se è importante bloccare COX-1, COX-2, o entrambi in Alzheimer. L'ibuprofene inibisce entrambi.

Bloccando le prostaglandine, gli inibitori di COX, compreso ibuprofene, diminuiscono l'attacco del radicale libero al tessuto cerebrale. I radicali liberi non solo danneggiano direttamente il tessuto, essi provocano il glutammato e l'ossido di azoto, che possono anche essere offensivi. I radicali più e liberi possono anche attivare il N-F B, provocante un nuovo giro delle citochine e della produzione del radicale libero.

Domande circa le placche ed i grovigli

Indipendentemente da fatto che NSAIDs può ridurrsi il numero delle placche senili e dei grovigli neurofibrillary è ancora in esame. Questi mucchi anormali si compongono dei pezzi di proteina conosciuti come i peptidi dell'amiloide. Uno studio pubblicato nel 1996 indica che nella coltura cellulare, la droga di NSAID, il desametasone, tagli la quantità di amiloide da 66% nel microglia del ratto. L'indometacina lo riduce di 54%. Lo studio recente del UCLA conferma che l'ibuprofene taglia il numero delle placche nel modello del topo di Alzheimer a metà.

Ma due più piccoli studi in tessuto post mortem umano indicano che anche se i pazienti che hanno preso NSAIDs hanno fatto molto meglio, con la durata di scarsità della malattia, non hanno avuti meno placche. In uno di loro, uno studio dalla Finlandia, la quantità di amiloide beta realmente è stato aumentato anche se la disattivazione ed i numeri riduttori delle cellule offensive sono stati riferiti, con miglioramento dei pazienti. Secondo l'autore principale, il Dott. Irina Alafuzoff, questa tende a confermare che cosa alcuni ricercatori stanno dicendo a lungo: la riduzione del numero delle placche e dei grovigli non può essere importante quanto fermando l'attivazione delle cellule che creano il danno di tessuto. In questo studio, i pazienti stavano prendendo l'ibuprofene (600 mg/giorno), ketoprophen (100 mg/giorno) o naprossene (500 mg/giorno).

Un altro studio recente di cinque pazienti del morbo di Alzheimer che hanno preso il naprossene ha trovato che i pazienti hanno fatto molto meglio mentalmente che i pazienti che non hanno preso la droga. Di nuovo, i benefici non sono stati attribuiti ai numeri in diminuzione delle placche.

Quanto ibuprofene?

Una delle critiche spesso ripetute di ibuprofene è che causa gli effetti collaterali severi. Poiché inibisce COX-1, l'ibuprofene ha il potenziale di causare l'emorragia e la perdita gastrointestinali di funzione del rene. C'è, tuttavia, non molto contributo a questi effetti collaterali ad una dose media di 800 mg/day-the che sembra ridurre il rischio per il morbo di Alzheimer. In questo importo, il rischio di effetti collaterali seri è di meno che una quantità comparabile di aspirin e significativamente di meno che altri anti-infiammatori quali indometacina o il naprossene. Ottocento milligrammi è considerato una dose relativamente bassa di ibuprofene-lontano più di meno dei 2400 mg+ prescritti frequentemente per l'osteoartrite ed altri disordini di dolore. Secondo le Cole, 90% della popolazione dovrebbe non avere effetti collaterali seri a 800 mg/giorno. Gli anziani delicati, o quelli con la malattia renale sono più probabili avere effetti collaterali seri e dovrebbero pesare con attenzione i rischi ed i benefici. La gente con la malattia cardiaca dovrebbe essere informata che queste droghe bloccano l'ossido di azoto, che è utile per i vasi sanguigni (questo effetto può essere invertito con il pesce petrolio-vede sotto).

Alternative naturali

Una droga è ancora una droga e qualche gente può chiedere se c'è qualche cosa di naturale che farà la stessa cosa. Le Cole credono che ci possa essere. Una serie di composti naturali possiedono molte delle stesse azioni dell'ibuprofene. Le combinazioni di queste sostanze naturali possono lavorare ancora gli agenti migliore singoli.

Fra la promessa è la curcumina. Questo polifenolo dalla radice di una pianta simile allo zenzero è un antinfiammatorio potente che inibisce tutti gli aspetti di metabolismo dell'acido arachidonico, compreso COX-1, COX-2 (che catalizza le prostaglandine infiammatorie), trombossano e SALMONE AFFUMICATO (che catalizza il leucotriene B4, un fattore infiammatorio che può svolgere un ruolo principale nell'invecchiamento del cervello). E per di più, la curcumina interferisce con il N-F B per fermare l'attivazione immune e per diminuire la distruzione del tessuto.

Gli acidi grassi Omega-3 quale l'olio di pesce sono gli anti-infiammatori che possiede alcune delle stesse proprietà dell'ibuprofene. Negli studi fatti principalmente in tessuto all'infuori del tessuto cerebrale, l'olio di pesce o le suoi componenti importanti, acido eicosapentanoico (EPA) e acido docosaesaenoico (DHA), inibisce COX-2 ed il SALMONE AFFUMICATO. D'importanza, l'olio di pesce blocca la formazione di leucotriene B4 da SALMONE AFFUMICATO. Questa sostanza infiammatoria è accusata essere uno dei giocatori principali nell'invecchiamento del cervello come pure del morbo di Alzheimer.

Un'altra caratteristica di olio omega-3 che lo rende importante per il morbo di Alzheimer è che aumenta l'ossido nictric in vasi sanguigni. L'ossido di azoto è molto importante nel mantenimento l'integrità e della funzione dei vasi sanguigni. Una delle caratteristiche del morbo di Alzheimer è la distruzione del rifornimento di sangue. La parte di questa distruzione può essere dovuto il interferance dell'amiloide con ossido di azoto in vasi sanguigni, che li induce a restringersi. Omega-3 migliora l'ossido di azoto in vasi sanguigni, possibilmente invertenti questo effetto contrario di amiloide.

Mentre l'ossido di azoto generalmente è considerato un fattore distruttivo nel morbo di Alzheimer, riguardo a Alzheimer, potrebbe realmente essere utile. In vasi sanguigni, l'ossido di azoto blocca il N-F B e ferma la produzione di IL-6, una delle citochine elevato nel morbo di Alzheimer. L'estrogeno, che è stato indicato per ridurre il rischio di morbo di Alzheimer, promuove la sintesi di ossido di azoto ed inoltre blocca IL-6. È stato proposto che gli aiuti dell'olio di pesce impedissero il morbo di Alzheimer aumentando (l'ossido di azoto di riduzione) e bloccando le citochine.

Gli acidi grassi Omega-3 quale l'olio di pesce funzionano in un modo interessante. Piuttosto che bloccando la produzione dei fattori infiammatori, sostituisce la loro sostanza del genitore, acido arachidonico. Le prostaglandine ed i leucotrieni infiammatori sono sintetizzati da acido arachidonico, che è un acido grasso omega-6. Quando i grassi omega-3 quale l'olio di pesce sono mangiati, sostituiscono acido arachidonico in membrane cellulari. Poiché omega-3 non è come convertito facilmente in fattori infiammatori, meno infiammazione è prodotta.

Vitamina E

Questa vitamina antiossidante non è considerata generalmente come un antinfiammatorio nel senso classico. Il suo modo di azione nel morbo di Alzheimer è probabilmente la sua azione di lavaggio del radicale libero, che ha un effetto indiretto su infiammazione. Ci sono parecchie indicazioni che la vitamina E può aiutare il cervello per stare fino agli effetti di beta-amiloide. I neuroni sono estremamente sensibili agli effetti offensivi dei peptidi dell'amiloide. La vitamina E blocca chiaramente questa tossicità nella coltura cellulare. Uno studio dall'istituto nazionale sull'invecchiare anche indica che la vitamina E aiuta la soppressione dell'amiloide inverso dell'ricevitore-essenziale muscarinic per la memoria. Questi risultati della provetta sono stati confermati negli studi sulla gente.

Lo studio di invecchiamento dell'Honolulu-Asia indica che una combinazione di vitamine C ed E riduce significativamente tipi vascolari ed altri di demenze. Inoltre migliora l'effetto conoscitivo nella gente senza demenza. Lo studio non ha mostrato un effetto protettivo contro il tipo demenza di Alzheimer, purtroppo. Ma lo studio cooperativo del morbo di Alzheimer ha fatto. In quello studio, IUs 2000 della vitamina E al giorno ha rallentato la progressione della malattia. Secondo i risultati, la vitamina E può conservare quella capacità di una persona con il morbo di Alzheimer di prendere più lungamente la cura se stessi. Nessuni studiano hanno esaminato che cosa potrebbe accadere se una persona cominciasse prendere la vitamina E presto su nel loro 40s o 50s, per esempio.

Aspirin

Sebbene aspirin sia tecnicamente i NSAID, il suo modo di azione è differente che le droghe come ibuprofene. Tuttavia, anche, può ridurre il rischio di morbo di Alzheimer, sebbene i dati non siano coercitivi quanto per l'altro NSAIDs. In un'analisi dei dati dallo studio longitudinale di Baltimora su invecchiamento, il rischio relativo di ottenere il morbo di Alzheimer è stato ridotto 26% da aspirin. Tramite il confronto, richiedente ad non aspirin NSAID due anni o più lungamente riduttore 60%. Tuttavia, aspirin ha potuto presentare un vantaggio. A differenza dell'altro NSAIDs, aspirin non ha mostrato un effetto della durata. Così l'effetto protettivo di aspirin ha potuto dare dei calci a dentro più rapidamente dell'altro NSAIDs. Migliori ancora, una combinazione potrebbe lavorare ancora migliore. I dati dallo studio della contea di Cache mostrano che quella combinare un NSAID e aspirin funziona meglio di un NSAID o di aspirin da solo. Come con ibuprofene, una dose bassa sembra essere tutta che sia necessaria. La maggior parte della gente nello studio stavano prendendo una dose bassa per la protezione cardiovascolare. (Aspirin a basse dosi è considerato come 81 mg un il giorno, o 1/4 di una compressa regolare di aspirin).

immagineUna nota ammonitrice sugli inibitori COX-2

La scoperta che COX-2 è un fattore che genera l'infiammazione, rispetto a COX-1, ha provocato una mania furiosa dalle compagnie farmaceutiche per inventare le droghe che inibiscono selettivamente COX-2. Potenzialmente, queste droghe saranno esenti dagli effetti collaterali causati bloccando entrambe le forme di ciclo-ossigenasi. I cosiddetti “inibitori COX-2„ si pensano che si trasformino in in un prodotto del dollaro $10 miliardo nella decade prossima e già hanno deposto uova una causa importante sopra il brevetto.

Tuttavia, i dati stanno cominciando a comparire che suggeriscono che gli inibitori COX-2 non possano essere grandi quanto ognuno originalmente ha pensato. La medicina della natura ha pubblicato la ricerca dagli scienziati al centro medico di affari dei veterani a Long Beach, la California che sfida la nozione che gli inibitori COX-2 non noceranno al tratto gastrointestinale. Quella ricerca indica che la linea che divide COX-1 e COX-2 non è così ordinata e che COX-2 inoltre ha potenziale di colpire l'intestino.

L'altra ricerca va ancora ulteriore. Suggerisce che quando il ciclo-ossigenasi è inibito, un prodotto infiammatorio differente, la lipossigenasi (SALMONE AFFUMICATO) sia aumentato. da leucotrieni indotti da salmone affumicato sono pericolosi alle cellule cerebrali quanto dalle le prostaglandine indotte da Cox.

Mentre la conferma di questi risultati è in corso, è importante ricordarsi che soltanto il più vecchio NSAIDs come ibuprofene ha la maggior parte dei dati dietro loro fino a Alzheimer. La curcumina e gli acidi grassi omega-3 quale l'olio di pesce sono gli anti-infiammatori naturali più ben esaminati, sebbene la maggior parte degli studi siano stati fatti negli organi all'infuori del cervello. Ciò nonostante, è una buona scommessa che questi composti sicuri, economici, disponibili facilmente valgono il prezzo dell'ammissione. La gente che è interessata circa la malattia, particolarmente quelle con una storia della famiglia, dovrebbe ora cominciare. Non aspetti finché i sintomi non sembrino cominciare pensare alla prevenzione di Alzheimer.

Studio negli impianti

Emozionante come è, la nuova ricerca su NSAIDs ha sollevato le questioni. Come funzionano? Come interagiscono con amiloide? Che cosa è la dose più bassa una persona può prendere ed ancora vede un effetto? Per rispondere a queste domande, un nuovo studio sta installando insieme con gli istituti della sanità nazionali (NIH). Seguirà la gente con una storia della famiglia del morbo di Alzheimer per parecchi anni.


Riferimenti

Abe Y, et al. 1999. Inibizione della curcumina di produzione infiammatoria di citochina dai monociti periferici umani del sangue e dai macrofagi aveolar. Ricerca di Pharmacol 39:41-7.

Alafuzoff I, et al. 2000. Abbassi i conteggi di astroglia e di microglia attivato in pazienti con il morbo di Alzheimer con uso regolare degli anti-infiammatori non steroidei.
DIS di J Alzheimer 2:37-46.

Anthony JC, et al. 2000. Prevalenza riduttrice del morbo di Alzheimer in utenti di NSAIDs e negli antagonisti del ricevitore H2: lo studio della contea di Cache.
Neurologia 54(11):2066-71.

Arrn JP, et al. 1994. Leucotrieni, olio di pesce ed asma.
Allergia Proc 15:129-34.

Breitner JC, et al. 1994. Associazione inversa dei trattamenti e del morbo di Alzheimer antinfiammatori: risultati iniziali di uno studio di controllo del co-gemello.
Neurologia 44:227-32.

Bruunsgaard H, et al. 1999. Un'alta concentrazione nel plasma dell'TNF-alfa è associata con demenza in centenari.
J Gerontol 54: M357-64.

Fiebich BL, et al. 1996. Effetti di NSAIDs su IL-1beta-induced IL-6 mRNA e sintesi delle proteine in cellule umane dell'astrocitoma.
NeuroReport 7:1209-13.

Gilroy DW, et al. 1998. Effetti differenziali degli inibitori di ciclo-ossigenasi (ciclo-ossigenasi 1 e ciclo-ossigenasi 2) nell'infiammazione acuta.
EUR J Pharmacol 355:211-17.

PE di Gottschall. 1996. induzione dell'Beta-amiloide della secrezione della gelatinasi B nel microglia coltivato: inibizione da desametasone e da indometacina.
NeuroReport 7(18):3077-80.

Grundman M. 2000. Vitamina E e morbo di Aalzheimer: la base per i test clinici del diseaseditional di Alzheimer.
J Clin Nutr 71:630S-36S.

Joe B, et al. 1997. Effetto di curcumina e di capsaicina su metabolismo dell'acido arachidonico e secrezione lisosomiale degli enzimi dai macrofagi peritoneali del ratto.
Lipidi 32:1173-80.

Jones Mk, et al. 1999. Inibizione di angiogenesi dagli anti-infiammatori non steroidei: visione dei meccanismi e delle implicazioni per crescita del cancro e la guarigione dell'ulcera.
Nat Med 5:1418-23.

Kalman J, et al. 1992. Manipolazione dietetica con l'alta assunzione dell'olio del pesce di mare della composizione e del metabolismo dell'acido arachidonico di in acidi grassi nei microvessels cerebrali del ratto.
Ricerca di Neurochem 17:167-72.

Kelly JF, et al. 1996. Il beta-peptide dell'amiloide interrompe dalla la trasduzione colinergica muscarinic indotta carbachol del segnale in neuroni corticali.
Proc Acad nazionale Sci 93(13):6753-58.

Kim DN, et al. 1991. Le riduzioni dei livelli del trombossano, della prostaciclina e del leucotriene Binf4 del siero in maiali hanno alimentato un supplemento dell'olio di pesce fanno una dieta atherogenic.
Exp Mol Pathol 55:1-12.

Kirchner T, et al. 1997. Effetti del tepoxalin, un inibitore doppio di cyclooxygenase/5-lipoxygenase, sugli eventi connessi con da infiammazione gastrointestinale indotta NSAID.
Acidi grassi di Leuk Essen delle prostaglandine 56:417-23.

Lawson DL, et al. 1991. Gli acidi grassi polinsaturi Omega-3 aumentano il vasorelaxation dipendente dall'endotelio dal rilascio migliorato di EDRF e delle prostaglandine vasodilatatori.
Eicosanoidi 4:217-23.

GP di Lim, et al. 2000. L'ibuprofene sopprime la patologia e l'infiammazione della placca in un modello del topo per il morbo di Alzheimer.
J Neurosci 20:5709-14.

Il McKenzie IR, et al. 1998. Uso di anti-infiammatorio non steroideo e patologia Alzheimer tipa nell'invecchiamento.
Neurol 50:986-90.

Makaki KH, et al. 2000. Associazione di uso della vitamina E e di supplemento di C con la funzione conoscitiva e di demenza in uomini anziani.
Neurologia 54:1265-72.

McCarty MF. 1999. L'ossido di azoto, la sostituzione dell'ormone sessuale e l'olio di pesce vascolari possono contribuire ad impedire il morbo di Alzheimer sopprimendo la sintesi delle citochine di acuto-fase.
Med Hypotheses 53:369-74.

Parigi D, et al. 1999. L'inibizione di beta-amiloide di Alzheimer ha indotto il vasoactivity e la risposta proinflammatory nel microglia dal meccanismo cGMP-dipendente.
Exp Neurol 157:211-21.

I richiami Rochester di brevetto da citare per la fetta di droga usufruisce. 2000.
Scienza 288:410-11.

Plummer MP, et al. 1999. L'inibizione di espressione della ciclossigenase 2 in cellule dei due punti dalla curcumina chemopreventive dell'agente comprende l'inibizione di attivazione N-F-kappaB via il NIK/IKK che segnala il complesso.
Oncogene 18:6013-20.

Amministratore WF, et al. 1997. Rischio di morbo di Alzheimer e durata di uso di NSAID.
Neurologia 48(3):626-32.

Stuhlmeier chilometro, et al. 1999. Ibuprofene: nuova spiegazione per un vecchio fenomeno.
Biochimica Pharmacol 57:313-20.

Zhang F, et al. 1999. La curcumina inibisce la trascrizione cyclooxygenase-2 in acido biliare e cellule epiteliali gastrointestinali umane estere-trattate phorbol.
Carcinogenesi 20:445-51.



  

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