Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine ottobre 2000
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B12

Interventi nutrizionali e botanici da assistere all'adattamento a sollecitare

Lo sforzo prolungato, se un risultato del ribaltamento o di mentale/emozionale dovuto i fattori fisici quali malnutrizione, chirurgia, l'esposizione chimica, l'eccessivo esercizio, la privazione di sonno, o una miriade di altre cause ambientali, provoca gli effetti sistemici prevedibili. Gli effetti sistemici dello sforzo comprendono i livelli aumentati di ormoni di sforzo quali cortisolo, un declino in determinati aspetti della funzione di sistema immunitario quali citotossicità delle cellule di uccisore naturali o i livelli secretivi-IgA e una rottura dell'equilibrio gastrointestinale della microflora. Questi cambiamenti sistemici hanno potuto essere un contributore sostanziale a molti dei declini sforzo-collegati nella salute. Sulla base della ricerca umana ed animale, compare vario nutrizionale ed il sostanza-tale botanico come le erbe adaptogenic, le vitamine specifiche compreso acido ascorbico, le vitamine B1 e B6, le forme del coenzima di vitamina B5 (pantethine) e B12 (methylcobalamin), la tirosina dell'aminoacido ed altre sostanze nutrienti quali acido, la fosfatidilserina e lo sterolo vegetale/sterolin lipoici combinazione-può permettere che gli individui sostengano una risposta adattabile e minimizzino alcuni degli effetti sistemici dello sforzo.

Altern Med Rev 1999 agosto; 4(4): 249-65

Methylcobalamin fa diminuire i livelli del mRNA da di fattore di crescita indotto da androgeno nel carcinoma androgeno-dipendente di Shionogi 115 cellule

Methylcobalamin (MeCbl) è un cofattore importante degli enzimi richiesto per attività della sintasi della metionina. Inoltre inibisce, in un modo dipendente dalla dose, la proliferazione di una linea cellulare androgeno-dipendente, SC-3, derivato da un tumore mammario del topo androgeno-dipendente (carcinoma 115 di Shionogi). In cellule SC-3, l'androgeno induce la produzione dal del fattore di crescita indotto da androgeno (AIGF), un fattore di crescita autocrino che aumenta la proliferazione delle cellule SC-3. Il trattamento di MeCbl ha soppresso la crescita indotta da androgeno e AIGF-mediata delle cellule SC-3 come pure dall'l'aumento indotto da androgeno di AIGF mRNA. In cellule SC-3, i ricevitori dell'androgeno si sono collegati con i complessi della forma dell'androgeno che legano strettamente il DNA e fungono da fattori di trascrizione nel nucleo per regolare l'espressione dei geni specifici quale AIGF. Le costanti di dissociazione e di numero dei ricevitori dell'androgeno nel controllo e le cellule MeCbl-trattate SC-3 erano le stesse. Similmente, le dimensioni di legare dei ricevitori normali dell'androgeno nei nuclei da controllo e le cellule MeCbl-trattate erano virtualmente identiche. I ricevitori dell'androgeno da controllo e dalle cellule MeCbl-trattate hanno mostrato le simili capacità per la conversione ad una forma che lega strettamente a DNA sull'attivazione del calore. Questi risultati indicano che la riduzione di AIGF mRNA, successivamente al grippaggio nucleare dei ricevitori dell'androgeno, può essere una causa parziale dell'attività crescita-inibitoria di MeCbl in cellule SC-3.

Cancro 1999 di Nutr; 35(2): 195-201

Possono i livelli riduttori di vitamina b12 e dell'acido folico causare la metilazione carente del DNA producendo le mutazioni che aterosclerosi iniziata?

L'aterosclerosi del sistema vascolare classicamente è stata attribuita alle concentrazioni elevate nel colesterolo nel siero. Recentemente, è stato trovato che i livelli riduttori del siero di acido folico, di vitamina b12 e di vitamina b6 sono collegati con l'eziologia di aterosclerosi e della coronaropatia. Queste carenze conducono a produzione insufficiente di S-adenosyl-metionina, creante uno stato del hypomethylation. È supposto che questo causi il hypomethylation del DNA in cellule nel intima arterioso con conseguente mutazione e la proliferazione delle cellule del liscio-muscolo che conducono alla formazione di ateroma. Più ulteriormente è supposto che tale azione possa essere invertita dalle dosi supraphysiological di queste tre vitamine per ridurre o rimuovere l'ateroma attuale. È raccomandato che tutti i pazienti che soffrono dall'aterosclerosi e che hanno carenze di qualcuno di questi tre vitamine e/o un'elevazione dell'omocisteina del siero ricevano il completamento per impedire il peggioramento del loro stato.

Med Hypotheses 1999 novembre; 53(5): 421-4

Che livello di ine del homocyst del plasma (e) dovrebbe essere trattato? Gli effetti della terapia della vitamina sulla progressione di aterosclerosi carotica in pazienti con il ine del homocyst (e) livella sopra e sotto 14 micromol/L

Gli alti livelli del ine del homocyst del plasma (e) (H [e]) sono associati con il rischio vascolare aumentato. Il trattamento sta contemplando, ma il livello a cui i pazienti dovrebbero essere curati è non noto. Abbiamo paragonato la risposta di placca carotica alla terapia della vitamina in pazienti alla H (e) sopra e sotto 14 micromol/L, un livello considerare comunemente come abbastanza su al trattamento della garanzia. La misurazione agli ultrasuoni bidimensionale del B-modo di placca carotica è stata usata per valutare la risposta alla terapia della vitamina con mg dell'acido folico 2,5, mg della piridossina 25 ed il quotidiano del microg della cianocobalamina 250, in 101 paziente con la malattia vascolare (51 con plasma iniziale livellano sopra e in 50 inferiore a 14 micromol/L). Fra i pazienti con plasma H (e) >14 micromol/L, il tasso d'espansione di area della placca era di 0,21 +/- 0,41 cm2/anno prima della terapia della vitamina e -0,049 +/- 0,24 cm2/anno dopo la terapia della vitamina (P2 = .0001; prova accoppiata di t). Fra i pazienti con i livelli <14 micromol/L, il tasso d'espansione di placca era di 0,13 +/- 0,24 cm2/anno prima della terapia della vitamina e di -0,024 +/- 0,29 cm2/anno dopo la terapia della vitamina (P2 = .022, prova accoppiata di t). Il cambiamento nel tasso d'espansione era di -0,15 +/- .44 cm2/anno inferiore a 14 micromol/L e -0,265 +/- 0,46 cm2/anno superiore a 14 micromol/L (P = 0,20). La terapia della vitamina regredisce placca carotica in pazienti con la H (e) livella entrambi sopra e sotto 14 micromol/L. Queste osservazioni sostengono una relazione causale fra il ine del homocyst (e) e l'aterosclerosi e, preso con prova epidemiologica, suggerisce che in pazienti con la malattia vascolare, il livello da trattare possa essere <9 micromol/L.

J Hypertens 2000 gennaio; 13 (1 pinta 1): 105-10

Carenza di vitamina b12 in invecchiato

UNO STATO COMUNE: La carenza di vitamina b12 è comune negli anziani. La ricerca della carenza dovrebbe essere intrapresa ogni volta che la situazione clinica potrebbe condurre alla carenza vitaminica se l'anemia macrocytic è presente o non poichè il suo sviluppo può venire tardi. IMPLICAZIONI PATOFISIOLOGICHE: Le relazioni potenziali fra i disordini neuropsichiatrici degeneranti ed il cerebrovascolari o la malattia cardiovascolare, pricipalmente via l'iperomocisteinemia, sottolineano l'importanza di ricerca la carenza di vitamina b12 negli anziani. CAUSE SPECIFICHE: Negli anziani, è importante riconoscere le cause specifiche della carenza di vitamina b12, pricipalmente derivanti dal malassorbimento della vitamina.

Presse Med 1999 23 ottobre; 28(32): 1767-70

Carenza di vitamina b12 negli anziani

La carenza di vitamina b12 è stimata per colpire 10%-15% della gente sopra l'età di 60 e la diagnosi del laboratorio è basata solitamente ai bassi livelli di vitamina b12 del siero o ai livelli methylmalonic elevati dell'acido e dell'omocisteina del siero. Sebbene gli anziani con stato basso di vitamina b12 manchino frequentemente dei segni e dei sintomi classici della carenza di vitamina b12, per esempio l'anemia megaloblastic, la valutazione precisa ed il trattamento in questa popolazione è importanti. L'assorbimento del vitamina b12 cristallino non diminuisce con l'età d'avanzamento. Tuttavia, rispetto alla popolazione più giovane, l'assorbimento del vitamina b12 legato alle proteine è diminuito negli anziani, a causa di alta prevalenza di gastrite atrofica in questo gruppo d'età. La gastrite atrofica provoca una secrezione bassa della acido-pepsina dalla mucosa gastrica, che a sua volta deriva in un rilascio riduttore del vitamina b12 libero dalle proteine dell'alimento. Ancora, il hypochlorhydria nei risultati atrofici di gastrite nella crescita eccessiva batterica dello stomaco e l'intestino tenue e questi batteri può legare il vitamina b12 per il loro proprio uso. La capacità di assorbire il vitamina b12 cristallino rimane intatta in gente più anziana con gastrite atrofica. I 1998 hanno raccomandato l'indennità giornaliera per il vitamina b12 sono di 2,4 microgrammi, ma gli anziani dovrebbero provare ad ottenere il loro vitamina b12 dai supplementi o dagli alimenti fortificati (per esempio cereali da prima colazione pronti da mangiare fortificati) per assicurare l'assorbimento adeguato dal tratto gastrointestinale. Poiché l'approvvigionamento di generi alimentari americano ora sta fortificando con acido folico, la preoccupazione sta aumentando circa l'esacerbazione neurologica in individui con stato marginale di vitamina b12 e assunzione folica ad alta dose.

Annu Rev Nutr 1999; 19:357-77

L'omocisteina del plasma è un indicatore sensibile per la carenza del tessuto sia dei cobalamines che dei folati in una popolazione psychogeriatric

La concentrazione di folati del sangue è stata diminuita e la concentrazione di omocisteina del plasma è stata aumentata di popolazione psychogeriatric, mentre le concentrazioni di cobalamins methylmalonic del siero o dell'acido non sono state cambiate rispetto agli individui sani. Il più alta frequenza dei valori anormali è stata indicata da concentrazione nell'omocisteina del plasma, che è stata aumentata di 88 di 168 pazienti. In 29 di concentrazione aumentata questi 88 pazienti di plasma l'omocisteina ha potuto possibilmente essere attribuita alla carenza della cobalamina del tessuto. Un paziente ha avuto soltanto una concentrazione abbassata di folato del sangue. Tredici pazienti avevano elevato le concentrazioni di creatinina del siero in grado di spiegare la concentrazione aumentata nell'omocisteina del plasma. Anche se i pazienti restanti (n = 45) hanno avuti normale la vitamina livella nella circolazione, la concentrazione aumentata nell'omocisteina del plasma nella maggior parte dei casi deve essere attribuita alla carenza del tessuto dei cobalamins e/o dei folati. Quindi, molti pazienti con le concentrazioni aumentate nell'omocisteina del plasma hanno bisogno di ulteriore completamento della vitamina malgrado i loro livelli normali della vitamina in siero e nel sangue.

Geriatr demente Cogn Disord 1999 novembre-dicembre; 10(6): 476-82

 


terapia ormonale sostitutiva

Uso della terapia ormonale sostitutiva ed il rischio successivo di cancro

Almeno 20 milione donne in paesi sviluppati sono stimate attualmente usare la terapia ormonale sostitutiva (terapia ormonale sostitutiva). Quasi 100 studi epidemiologici hanno riferito sulla relazione fra l'uso della terapia ormonale sostitutiva ed il rischio di cancro degli organi riproduttivi femminili, vale a dire il seno, l'utero o l'ovaia. Il Cancro a questi siti è comune e ci sono ragioni per le quali a priori l'uso della terapia ormonale “sostituisce„ la produzione endogena degli ormoni ovarici dopo che la menopausa potrebbe aumentare il rischio di questi cancri. La prova disponibile indica che il rischio di cancro al seno o di cancro dell'endometrio è aumentato mentre le donne stanno usando la terapia ormonale sostitutiva, il rischio che aumenta con l'aumento della durata di uso. La maggior parte della prova circa questi cancri si riferisce ad uso delle preparazioni di terapia ormonale sostitutiva che contengono gli estrogeni da solo. La prova limitata circa terapia di associazione, con gli estrogeni ed i progestinici, suggerisce che, confrontato agli estrogeni da solo, l'effetto sul seno sia simile, ma l'effetto sull'endometrio è diminuito, la diminuzione nel rischio che è maggior i più giorni ogni mese che i progestinici sono usati. L'effetto della terapia ormonale sostitutiva su cancro al seno logora la post-utilizzazione cessa ed è scomparso in gran parte, se non interamente, in 5 anni, mentre gli effetti su cancro dell'endometrio prendono più lungamente per logorarsi, all'occorrenza. Il seno ed i cancri dell'endometrio che sono diagnosticati negli utenti di terapia ormonale sostitutiva sono meno aggressivi clinicamente che i cancri in mai-utenti ma, finora, là è poche informazioni affidabili sulla relazione fra uso della terapia ormonale sostitutiva e la mortalità da questi cancri. Per altri siti del cancro, i dati attuali circa gli effetti della terapia ormonale sostitutiva sono inconcludenti. Più lungo il periodo di uso della terapia ormonale sostitutiva, maggior l'incidenza in eccesso di cancro del seno e dell'endometrio è probabile essere. L'uso dei periodi di terapia ormonale sostitutiva in breve dovrebbe avere scarso effetto sull'incidenza di questi cancri. L'incidenza in eccesso cumulativa in 1000 donne che hanno usato la terapia ormonale sostitutiva per 10 anni, comincianti all'età 50, è valutata sei per cancro al seno, 42 per cancro dell'endometrio in donne con un utero intatto facendo uso della terapia dell'estrogeno da solo e circa 20 per cancro dell'endometrio in donne con un utero intatto facendo uso delle combinazioni del estrogeno-progestinico. La stima per la terapia combinata è basata sui piccoli numeri e può variare bene con il tipo di preparazione usato. L'equilibrio globale fra l'incidenza in eccesso di questi cancri ed altri effetti della terapia ormonale sostitutiva deve essere valutato con attenzione e richiederà i dati più affidabili che esiste attualmente.

J Epidemiol Biostat 1999; 4(3): 191-210; discussione 210-5

Cancro al seno diagnosticato durante la terapia ormonale sostitutiva

OBIETTIVO: La terapia ormonale sostitutiva (terapia ormonale sostitutiva) è associata con la mortalità in diminuzione del cancro al seno malgrado l'incidenza aumentata. Abbiamo studiato i pazienti di cancro al seno postmenopausali per determinare se questo paradosso deriva dalla diagnosi precoce, dai tumori biologicamente meno aggressivi, o dalla cessazione di stimolazione ormonale. METODI: Demografico, clinico, patologico, il trattamento ed informazioni di risultato per 455 pazienti di cancro al seno postmenopausali che non avevano usato gli ormoni postmenopausali è stato paragonato a quello di 47 pazienti di cancro al seno che hanno usato gli ormoni postmenopausali prima della diagnosi. RISULTATI: Gli utenti dell'ormone erano significativamente più giovani, più spesso bianchi e dell'indice di massa corporea più basso che i non utenti. Gli utenti dell'ormone hanno presentato più spesso con i risultati mamografici nonpalpable, con conseguente tumori significativamente più piccoli con la partecipazione meno nodale che i non utenti. I Cancri degli utenti dell'ormone erano più comunemente duttale lobulare o in situ dilagante ed erano più probabili essere positivo steroide del ricevitore. Gli utenti dell'ormone sono stati curati più frequentemente con conservazione del seno dei non utenti. Queste differenze hanno persistito dopo la corrispondenza per l'età e l'anno di chirurgia e dopo il controllo per la corsa. A 5 anni, nessuno degli utenti dell'ormone con i tumori invasivi hanno fatti rispetto la ricorrenza locale a 8% dei non utenti e 7% degli utenti ha avuto malattia distante rispetto a 10% dei non utenti. CONCLUSIONE: Questi risultati indicano che la sopravvivenza favorevole del cancro al seno dopo uso postmenopausale dell'ormone potrebbe derivare da individuazione tempestiva con la mammografia. L'influenza ormonale possibile su biologia e sulla prognosi del tumore non è stata sostenuta dai nostri dati.

Obstet Gynecol 2000 aprile; 95(4): 513-8

Prova randomizzata di estrogeno più la progestina per la prevenzione secondaria della coronaropatia in donne postmenopausali. La sostituzione del cuore e dell'estrogeno/progestina studia il gruppo di ricerca (IL SUO)

CONTESTO: Gli studi d'osservazione hanno trovato i tassi più bassi di coronaropatia (CHD) in donne postmenopausali che prendono l'estrogeno che in donne che non fanno, ma questo beneficio potenziale non è stato confermato nei test clinici. OBIETTIVO: per determinare se l'estrogeno più la terapia della progestina altera il rischio per gli eventi di CHD in donne postmenopausali con la malattia coronarica stabilita. PROGETTAZIONE: Prova secondaria randomizzata, accecata, controllata con placebo di prevenzione. REGOLAZIONE: Regolazioni della comunità e del paziente esterno a 20 centri clinici degli Stati Uniti. PARTECIPANTI: Complessivamente 2763 donne con la malattia coronarica, più giovane di 80 anni e postmenopausali con un utero intatto. L'età media era di 66,7 anni. INTERVENTO: 0,625 mg di estrogeni equini coniugati più 2,5 mg di acetato del medrossiprogesterone in 1 compressa quotidiana (n = 1380) o un placebo dell'aspetto identico (n = 1383). Seguito ha stato in media 4,1 anni; 82% di quelli assegnati alla cura ormonale stavano prendendola alla fine di 1 anno e 75% alla fine di 3 anni. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Il risultato primario era l'avvenimento di infarto miocardico non fatale (MI) o della morte di CHD. I risultati cardiovascolari secondari hanno compreso il revascularization coronario, angina instabile, guasto di scompenso cardiaco, arresto cardiaco rianimato, colpo o attacco ischemico transitorio e malattia arteriosa periferica. La mortalità per tutte le cause inoltre è stata considerata. RISULTATI: In generale, non c'erano differenze significative fra i gruppi nel risultato primario o in c'è ne dei risultati cardiovascolari secondari: 172 donne nell'ormone raggruppano e 176 donne nel gruppo del placebo hanno avute morte di CHD o di MI (rischio relativo [RH], 0,99; intervallo di confidenza di 95% [ci], 0.80-1.22). La mancanza di effetto globale si è presentata malgrado un livello più basso 11% netto del colesterolo della lipoproteina a bassa densità ed il livello elevato del colesterolo della lipoproteina ad alta densità di 10% nel gruppo dell'ormone rispetto al gruppo del placebo (ogni P<.001). All'interno dell'effetto nullo globale, c'era un'evoluzione cronologica statisticamente significativa, con più eventi di CHD nel gruppo dell'ormone che nel gruppo del placebo durante gli anni 1 e meno durante gli anni 4 e 5. Più donne nell'ormone raggruppano che negli eventi tromboembolici venosi sperimentati gruppo del placebo (34 contro 12; RH, 2,89; Ci di 95%, 1.50-5.58) e malattia della cistifellea (84 contro 62; RH, 1,38; Ci di 95%, 1.00-1.92). Non c'erano differenze significative in parecchi altri punti dell'estremità per cui il potere era limitato, compreso la frattura, cancro e nella mortalità totale (131 contro 123 morti; RH, 1,08; Ci di 95%, 0.84-1.38). CONCLUSIONI: Durante il seguito medio di 4,1 anni, il trattamento con estrogeno equino coniugato orale più l'acetato del medrossiprogesterone non ha ridotto il tasso globale di eventi di CHD in donne postmenopausali con la malattia coronarica stabilita. Il trattamento ha aumentato il tasso di eventi tromboembolici e di malattia della cistifellea. Sulla base dell'individuazione del beneficio cardiovascolare non globale e di un modello di aumento iniziale nel rischio di eventi di CHD, non raccomandiamo di iniziare questo trattamento ai fini della prevenzione secondaria di CHD. Tuttavia, dato il modello favorevole degli eventi di CHD dopo parecchi anni di terapia, potrebbe essere appropriato per le donne già che ricevono questo trattamento per continuare.

JAMA 1998 19 agosto; 280(7): 605-13

Rischio di cancro al seno che segue terapia a lungo termine della estrogeno-progestina-sostituzione e dell'estrogeno

Mentre l'uso di terapia ormonale sostitutiva (terapia ormonale sostitutiva) efficacemente allevia i sintomi della menopausa ed impedisce l'osteoporosi e possibilmente la malattia cardiovascolare, c'è preoccupazione di un impatto nocivo sul rischio di cancro al seno. C'è una mancanza particolare di dati per quanto riguarda l'effetto di uso a lungo termine delle combinazioni della estrogeno-progestina sul rischio di cancro al seno. Abbiamo intrapreso i grandi studi epidemiologici in Svezia, in cui il trattamento combinato della estrogeno-progestina è stato predominante, per esaminare l'influenza dei regimi differenti di terapia ormonale della menopausa sul rischio di cancro al seno. In questo studio basato sulla popolazione di caso-control, 3.345 donne invecchiate 50 - 74 anni con cancro al seno dilagante (84% di tutto l'ammissibile) e 3.454 comandi di simile età (82% interamente del selezionato di) erano inclusi. I questionari spediti e le interviste telefoniche sono stati usati per raccogliere l'informazione dettagliata su uso della sostituzione dell'ormone e sui fattori di confusione di potenziale. I rapporti di probabilità (O) e gli intervalli di confidenza di 95% (ci) sono stati stimati con regressione logistica multipla. C'era una tendenza del rischio di cancro al seno aumentante con la durata di uso estrogeno-progestina/dell'estrogeno (O per le donne ha trattato almeno 10 anni, 2,43; Ci di 95%, 1.79-3.30, rispetto agli mai-utenti), con le stime statisticamente significative soltanto per le donne con BMI<27 kg/m2. I rischi in eccesso sono stati osservati ad uso corrente e ad uso che sono cessato più di 10 anni fa (O per le donne ha trattato almeno 5 anni, O era ci di 95%, di 2,68, 2.09-3.42 ed O ci di 95%, di 2,57, 1.28-5.15, rispetto agli mai-utenti, rispettivamente). Un'associazione positiva che è stata notata per uso dell'estrogeno combinato con le progestine testosterone-derivate è sembrato particolarmente pronunciata con i regimi continuamente combinati. L'uso a lungo termine degli estrogeni della sostituzione con o senza le progestine può aumentare sostanzialmente l'incidenza di cancro al seno in post-menopausa, specialmente fra le donne non obese.

Int J Cancro 1999 5 maggio; 81(3): 339-44

Rischi di seno e di cancro dell'endometrio dopo la sostituzione della estrogeno-progestina e dell'estrogeno

OBIETTIVO: Abbiamo studiato il rischio di seno ed il cancro dell'endometrio in un gruppo di 11.231 donna svedese ha prescritto i regimi differenti dell'ormone della sostituzione. METODI: Tutte e 10.472 le donne a rischio di cancro al seno di sviluppo e 8.438 donne a rischio di cancro dell'endometrio sono state continuate nel 1987-88 a partire dal questionario fino al 1993, dai annotazione-legami alla registrazione svedese nazionale del Cancro. Facendo uso dei dati da un questionario abbiamo analizzato le relazioni fra le esposizioni dell'ormone ed il rischio di cancro, con non-compliers e gli utenti di meno di 1 anno come gruppo di riferimento. RISULTATI: Per cancro al seno, le donne che riferiscono l'uso degli estrogeni combinati con le progestine hanno avute prova alle delle donne relative aumentate di un rischio che negano l'assunzione o che prendono gli ormoni per meno di 1 anno; rischio relativo (RR) = 1,4 (intervallo di confidenza 0.9-2.3 di 95%) dopo 1-6 anni di assunzione e RR = 1,7 (ci 1.1-2.6 di 95%) dopo più di 6 anni. Questo rischio in eccesso è sembrato limitato all'esposizione recente. Non abbiamo trovato associazione con assunzione degli estrogeni sola facendo uso dei acquirenti non-compliers ed a breve termine come il gruppo di riferimento. Il rischio di cancro dell'endometrio dilagante era quadruplo in donne che usando gli estrogeni di medium-potenza da solo per 6 anni o più lungo aumentato, RR = 4,2 (ci 2.5-8.4 di 95%). Le donne su tale trattamento progestina-combinato lungo termine hanno avute un rischio più basso, non significativo, in eccesso (RR = 1,4; Ci 0.6-3.3 di 95%). CONCLUSIONI: Concludiamo che l'uso recente a lungo termine di terapia sostitutiva combinata estrogeno-progestina può aumentare il rischio di cancro al seno. L'esposizione ad estrogeno da solo eleva sostanzialmente il rischio di cancro dell'endometrio, un aumento che può essere ridotto o forse essere evitato aggiungendo le progestine.

Il Cancro causa il controllo 1999 agosto; 10(4): 253-60

Estrogeno della menopausa e rischio di terapia sostitutiva e di cancro al seno della estrogeno-progestina

CONTESTO: Se la terapia ormonale sostitutiva della menopausa facendo uso di un regime combinato della estrogeno-progestina aumenta il rischio di cancro al seno oltre quello connesso con estrogeno solo è sconosciuto. OBIETTIVO: per determinare se gli aumenti nel rischio connesso con il regime della estrogeno-progestina sono maggiori di quelli connessi con estrogeno solo. PROGETTAZIONE: Studio di gruppo sui dati di seguito per 1980-1995 dal progetto dimostrativo di rilevazione del cancro al seno, un programma di 'screening'nazionale del cancro al seno. REGOLAZIONE: Ventinove centri di schermatura in tutto gli Stati Uniti. PARTECIPANTI: Complessivamente 46355 donne postmenopausali (età media all'inizio di seguito, di 58 anni). MISURA PRINCIPALE DI RISULTATO: Cancri al seno di incidente dal recency, dalla durata e dal tipo di uso dell'ormone. RISULTATI: Durante il seguito, 2082 casi di cancro al seno sono stati identificati. Gli aumenti nel rischio con estrogeno soltanto e la estrogeno-progestina soltanto sono stati limitati per usare all'interno dei 4 anni precedenti (rischio relativo [RR], 1,2 [intervallo di confidenza di 95% [ci], 1.0-1.4] e di 1,4 [ci di 95%, 1.1-1.8], rispettivamente); il rischio relativo è aumentato di 0,01 (ci di 95%, 0.002-0.03) con ogni anno di uso solo estrogeno e di 0,08 (ci di 95%, 0.02-0.16) con ogni anno di uso solo estrogeno fra gli utenti recenti, dopo adeguamento per selezione mamografica, invecchia a menopausa, all'indice di massa corporea (BMI), all'istruzione ed all'età. Il valore di P connesso con la prova di omogeneità di queste stime era .02. Fra le donne con un BMI di 24,4 kg/m2 o di di meno, gli aumenti nel RR con ogni anno di uso solo estrogeno e l'uso solo estrogeno fra gli utenti recenti erano 0,03 (ci di 95%, 0.01-0.06) e 0,12 (ci di 95%, 0.02-0.25), rispettivamente. Queste associazioni erano evidenti per la maggior parte dei tumori dilaganti con l'istologia duttale ed indipendentemente dalle dimensioni della malattia dilagante. Il rischio in donne più pesanti non è aumentato con uso di estrogeno soltanto o della estrogeno-progestina soltanto. CONCLUSIONE: I nostri dati suggeriscono che il regime della estrogeno-progestina aumenti il rischio di cancro al seno oltre quello connesso con estrogeno solo.

JAMA 2000 26 gennaio; 283(4): 485-91

Rischio di cancro dell'endometrio dopo la sostituzione dell'estrogeno con e senza le progestine

FONDO: La terapia sostitutiva incontrastata dell'estrogeno (cioè, estrogeno senza progestine) aumenta il rischio di cancro dell'endometrio. In questo studio, abbiamo esaminato il rischio di cancro dell'endometrio connesso attualmente con i regimi combinati della estrogeno-progestina in uso, poiché i profili di sicurezza di questi regimi non sono stati ben definiti. METODI: Abbiamo condotto un basato sulla popolazione nazionale, studio di caso-control in Svezia delle donne postmenopausali di 50-74 anni. Abbiamo raccolto le informazioni su uso della sostituzione dell'ormone da 709 pazienti di caso con il cancro dell'endometrio di incidente e da 3368 oggetti di controllo. Abbiamo usato la regressione logistica incondizionata per calcolare i rapporti di probabilità (ORs) come stime dei rischi relativi. Tutti i diversi confronti sono stati fatti con le donne che non hanno usato mai i rispettivi regimi della sostituzione dell'ormone. RISULTATI: Il trattamento con gli estrogeni soli è stato associato con un profondo aumento dipendente dalla dose e della durata nel rischio relativo di cancro dell'endometrio. Cinque o più anni di trattamento hanno avuti O di 6,2 per l'estradiolo (intervallo di confidenza di 95% [ci] = 3.1-12.6) e di 6,6 per gli estrogeni coniugati (95% ci = 3.6-12.0). L'uso combinato seguente della estrogeno-progestina, l'associazione era considerevolmente più debole di quello per estrogeno da solo; O erano 1,6 (95% ci = 1.1-2.4) dopo 5 o più anni di utilizzo. Questo aumento nel rischio è stato limitato alle donne con uso ciclico delle progestine, cioè, i più poco di 16 giorni per ciclo (il più comunemente 10 giorni per ciclo [O = 2,9; 95% ci = 1.8-4.6 per 5 o più anni di utilizzo]), mentre l'uso continuo della progestina con gli estrogeni è stato associato con un rischio riduttore (O = 0,2; 95% ci = 0.1-0.8 per 5 o più anni di utilizzo). CONCLUSIONE: Il rischio di sviluppare il cancro dell'endometrio è aumentato dopo uso a lungo termine degli estrogeni senza progestine e con le progestine periodicamente aggiunte. Le progestine continuamente aggiunte possono essere necessarie minimizzare il rischio di cancro dell'endometrio connesso con terapia sostitutiva dell'estrogeno.

J Cancro Inst 1999 7 luglio nazionale; 91(13): 1131-7

Continuazione degli estratti medici, ottobre 2000



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