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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine ottobre 2000


Nelle notizie


Combinazione alfa e del gamma-tocoferolo per effetto antiossidante massimo

immagineUn corpo crescente della ricerca ha applaudito l'abilità antiossidante della e della vitamina, specificamente per quanto riguarda impedire la perossidazione lipidica, un processo che è collegato a molti dosorders degeneranti, compreso la malattia cardiaca, il cancro ed il morbo di Alzheimer. Tuttavia, la ricerca recente ora sta delineando le funzioni uniche delle forme differenti della vitamina E, vale a dire alfa-tocoferolo e gamma-tocoferolo come pure sta spiegando come potrebbero lavorare insieme o contro uno un altro. Per esempio, gli studi hanno suggerito che l'alfa-tocoferolo non potesse rendere le indennità-malattia molto pretese (cioè prevenzione della coronaropatia) a meno che si fosse combinato con la forma del gamma-tocoferolo. Inoltre, una certa ricerca ha dimostrato che troppo alfa-tocoferolo si oppone agli effetti antiossidanti del gamma-tocoferolo spostandola. La nuova ricerca, combinata con altri risultati emergenti per quanto riguarda le funzioni antiossidanti dei gamma-tocoferoli, sottolinea le proprie relazioni del prolungamento della vita che l'alfa-tocoferolo dovrebbe essere accoppiato sempre su con il gamma-tocoferolo e che gli ultimi dovrebbero costituire circa 20% di un supplemento della vitamina E, o sia la congiunzione contenuta con un supplemento dell'alfa-tocoferolo.

Per esempio, l'ultima ricerca dai ricercatori italiani (ricerca 2000 di Pharmacol gennaio; 41 [1]: 65-72), che hanno esaminato la distribuzione degli antiossidanti solubili nel grasso in lipoproteine, rivela che completando con 600 mg di alfa-tocoferolo (circa 600-800 IU della vitamina E) per appena due settimane hanno vuotato il gamma-tocoferolo da un 22% significativo. Nel frattempo, le concentrazioni nel plasma dell'alfa-tocoferolo sono aumentato di quasi 96% ed i livelli di licopene e di beta-carotene sono rimanere in gran parte inalterati. La ricerca precedente, quale uno studio pubblicato negli atti dell'Accademia nazionale delle scienze (volume 94, pp. 3217-3222, aprile 1997), sostiene la teoria che il ruolo antiossidante dei gamma-tocoferoli va sopra e oltre quello dell'alfa-tocoferolo efficacemente intrappolando ed eliminando gli ossidanti mutageni e nitrando le specie. Nel frattempo, uno studio svedese (J Coll Cardiol 1999 ottobre; 34 [4]: 1208-15) indicato quello, mentre entrambe le forme di vitamina E hanno fatto diminuire l'aggregazione della piastrina, ha ritardato la formazione dell'embolo, la perossidazione lipidica arteriosa inibita e l'ossidazione di LDL mentre l'attività endogena aumentante della ZOLLA, gamma-tocoferolo era molto più potente in tutto di questi effetti.

Similmente, uno studio in vitro dell'università del Michigan (Semin Urol Oncol 1999 maggio; 17 [2]: 85-90), che hanno confrontato gli effetti del completamento del gamma-tocoferolo e dell'alfa su carcinoma della prostata, trovato che la forma di gamma era superiore per la crescita d'inibizione della cellula tumorale. Mentre il gamma-tocoferolo è la forma più abbondante di vitamina E e di dieta diretta in gran parte disponibile, la ricerca ha trovato che molto di ottiene espulso attraverso urina dopo il metabolismo dal fegato (ricerca 1999 del lipido di J aprile; 40 [4]: 665-71). Inoltre, un meccanismo speciale della proteina nel fegato, ha chiamato la proteina di trasferimento dell'alfa-tocoferolo, mostra il trattamento preferenziale per l'alfa-tocoferolo. La proteina è creduta per identificare e scegliere selettivamente l'alfa-tocoferolo sopra altre forme di vitamina E, così distribuendo le concentrazioni molto più grandi di alfa forma in lipidi, nel sangue ed in tessuti in tutto il corpo. Entrambi i fattori significano basicamente che c'è più alfa-tocoferolo in corpo e meno gamma-tocoferolo. Purtroppo, è la gamma-forma che sembra disperdere i radicali liberi e forzarle nella presentazione. Mentre il ruolo vitale dell'alfa-tocoferolo è di inibire la produzione del radicale libero, è gamma-tocoferolo che sequestra e efficacemente rimuove i radicali liberi esistenti, significante che coloro che prende supplementi della vitamina E dovrebbero anche prendere il tocoferolo di gamma. —Angela Pirisi

L'estratto del carciofo abbassa sicuro il colesterolo

Il carciofo lungamente è stato tenuto nella stima per i suoi effetti come aiuto digestivo naturale. Provenendo che la funzione a lungo nota, la ricerca ha dissotterrato una serie di altri benefici vitali che i composti del carciofo possono eseguire con i riguardi non solo all'apparato gastrointestinale ma anche al fegato ed al cuore. Il collegamento è che i carciofi contengono alcuni composti potenti, una combinazione di flavonoidi e di acidi caffeolchinici, che sempre più stanno riconoscendi per i loro effetti del coleretico e del anti-lipido (produzione e flusso aumentanti della bile). Come tale, l'estratto del carciofo derivato da questi sottoprodotti importanti ha un beneficio doppio per il metabolismo del colesterolo, in primo luogo da colesterolo diminuente prodotto all'interno del fegato e, secondariamente, aumentando la conversione di colesterolo negli acidi biliari. L'azione posteriore contribuisce basicamente a mobilitare le tossine ed il colesterolo dal fegato attraverso l'escrezione più efficiente della bile.

Uno degli studi più recenti per esaminare gli effetti dell'estratto secco del carciofo per abbassare colesterolo (Arzneimittelforschung 2000 marzo; 50 [3]: 260-5) confermato la potenza significativa di uno dei composti naturali della pianta, cynarin. Cynarin è un tipo di acido caffeolchinico. I ricercatori hanno chiesto a 143 pazienti con i livelli di colesterolo elevati di prendere mg 1800 di estratto asciutto del carciofo (facendo uso di 450 compresse di mg) o di placebo, per sei settimane. All'inizio dello studio, i partecipanti hanno avuti livelli di colesterolo totali che erano oltre 7,3 mmol/l (oltre 280 mg/dl). Per la fine del periodo di studio, gli oggetti che prendono l'estratto del carciofo hanno mostrato un calo significativo nel loro colesterolo totale, che è caduto da 18,5% confrontati a 8,6% nel gruppo del placebo. Il colesterolo di LDL è diminuito da 22,9% per il gruppo curato confrontato a 6,3% per i comandi. Nel frattempo il rapporto di LDL/HDL ha mostrato una diminuzione di 20,2% nel gruppo dell'estratto e di 7,2% per gli individui non trattati. Gli autori concludono che l'estratto del carciofo può essere utile per il trattamento di ricco in colesterolo e, successivamente, di efficace per la prevenzione di aterosclerosi e della coronaropatia.

L'altra ricerca già ha indicato un ruolo potenziale per l'estratto del carciofo come terapia adiuvante per riduzione del colesterolo, oltre ai suoi meriti come efficace aiuto digestivo. Uno studio che fa partecipare 553 pazienti con i vari disturbi digestivi cronici ha fatto richiedere agli oggetti a 320 capsule di mg dell'estratto del carciofo 1-2 tempi al giorno per sei settimane (J Gen Med 1996; 2:3-19). I risultati hanno mostrato generalmente una diminuzione nei sintomi da 70,5% mentre vomitavano in diminuzione da 88,3%, dalla nausea 82,4%, dal dolore addominale 7,2%, dalla perdita di appetito 72,3%, dalla costipazione 71,0%, dalla flatulenza 68,2% e dall'intolleranza grassa 58,8%. Che cosa era ancor più interessante era che i risultati inoltre hanno indicato che l'estratto del carciofo ha indotto i livelli di colesterolo del sangue a diminuire significativamente. Il colesterolo nel siero medio degli oggetti è caduto da circa 264 mg/dL - 233 mg/dL. Inoltre, i loro livelli del trigliceride inoltre sono caduto da 12,5% da 214,97 mg/dL all'inizio dello studio a 188,07 mg/dL per la fine di.

Oltre ai suoi benefici sollecitati, i ricercatori hanno trovato che l'estratto del carciofo si vanta un profilo di bassa tossicità molto. Infatti, uno studio ha rivelato che soltanto 1 su 100 oggetti ha riferito gli effetti collaterali delicati (per esempio flatulenza aumentata) (ricerca1993 di Curr Ther ; 53 [1]: 98-102). Molte droghe attualmente disponibili di riduzione dei lipidi portano la minaccia di epatotossicità, che fonde l'estratto del carciofo ad una luce ancor più favorevole. —AP

Inibitori COX-2 e trattamento del cancro

Un nuovo studio ha pubblicato nel giornale di ricerca clinica (2000 [giugno]; 105 [11]: 1589-1599) sostiene già l'argomento convincente che la classe A di droghe del tipo di aspirin può rappresentare un efficace approccio aggiuntiva a trattamento del cancro. In questo nuovo studio sugli animali condotto all'università di Vanderbilt, una droga di COX-2-inhibiting ha rallentato drammaticamente la crescita dei tumori cancerogeni del polmone. Ciò che trova sostiene un corpo impressionante di prova, che suggerisce che gli inibitori COX-2 possano trattare con successo i cancri del colon, il pancreas, il seno, la prostata, la vescica, la testa ed il collo, tra l'altro. Blocco COX-2 un enzima implicato nello sviluppo dei tumori maligni. Questo enzima, chiamato cyclooxygenease-2 (COX-2), promuove la crescita del tumore via parecchi meccanismi, uno di cui è di promuovere lo sviluppo dei vasi sanguigni nel tumore. Mentre il tumore riceve l'alimentazione tramite (una rete vascolare espandentesi del vaso sanguigno), si sviluppa al modo incontrollabile che caratterizza la malattia maligna.

I ricercatori ritengono che bloccare l'azione dell'enzima COX-2 sia una variabile cruciale nella terapia del cancro. In questo studio particolare, Raymond DuBois, MD, PhD indicato come l'efficace inibizione COX-2 era in parecchi modi. In primo luogo, ha impiantato le cellule alterate in modo da eliminare il gene che produce l'enzima COX-2. In questa popolazione degli animali da esperimento, “la crescita del tumore contrassegnato è stata attenuata,„ ha detto il Dott. DuBois. Infatti, i topi di COX-2-free hanno sviluppato circa 30% meno vasi sanguigni che gli animali che hanno avuti il gene dell'attivo COX-2. Poi, DuBois ha indotto la crescita del cancro nei topi del laboratorio impiantandoli con le cellule di carcinoma del polmone di Lewis (LLC), che si sviluppano rapidamente nei tumori solidi. L'intenzione di DuBois era di trattare gli animali con la droga relativamente nuova Celebrex di artrite. Questa droga mira selettivamente all'enzima COX-2. “Trattamento dei topi del tipo selvatico C57BL/6 che sopportano i tumori del LLC con il celocoxib selettivo dell'inibitore COX-2 (marca commerciale: Crescita riduttrice del tumore di Celebrex),„ ha detto il Dott. DuBois. Specificamente, Celebrex ha inaridito il rifornimento di sangue per i tumori stabiliti. Di conseguenza, si sono sviluppati più lentamente e sono rimanere più piccoli di in animali non trattati. Il Dott. DuBois inoltre ha trattato gli animali che possiedono il gene dell'attivo COX-2 con Celebrex- ancora contrassegnato ha soppresso i livelli dell'enzima e, a sua volta, ha arrestato la crescita del tumore. “Sembra che l'inibizione di crescita del tumore sia dovuto mancanza di angiogenesi tumore-collegata (formazione del vaso sanguigno),„ ha detto il Dott. DuBois. “Ora stiamo esaminando come quello è controllato.„ Che cosa è così intrigante circa questo collegamento è che suggerisce che tutta la capace di interruzione del rifornimento di sangue ai tumori potrebbe sostanza il valore tremendo come modo impedire la crescita del tumore e trattare già ha stabilito i cancri con meno effetti collaterali avversi.

In collaborazione con i ricercatori all'università di Kansas, a Kansas City e ad Osaka University a Osaka, il Giappone, il Dott. DuBois inoltre ha fatto un'altra osservazione chiave. Il gruppo ha determinato che mentre i livelli di COX-2 sono caduto con il trattamento, così anche ha fatto i livelli di VEGF, o la crescita endoteliale vascolare fattore-questa è una proteina ha liberato dalle cellule del tumore quelle inoltre avvia la formazione di nuovi vasi sanguigni. Infatti, la riduzione di VEGF era drammatica. Nel lavorare in tandem, COX-2 e VEGF rappresentano un doppio whammy che apre la strada per la crescita dilagante del tumore. Si combinano per permettere ai tumori nel polmone o altrove per assumere la direzione del meccanismo normale del corpo usato per formare i nuovi vasi sanguigni. “Sembra come [tumori] ha assunto la direzione di questo macchinario per assicurarsi che ottengano il giusto rifornimento di sangue devono sopravvivere a,„ Dott. aggiunto DuBois.

Gli scienziati stanno cercando i modi disattivare questo macchinario appartato e pericoloso. Quando i tumori catturano la capacità del corpo di produrre i vasi sanguigni, la sovvertono alla loro alimentazione maligna crescita-e, poichè frustrare l'esperienza ha indicato, quello è un processo molto difficile da fermarsi. La cartilagine dello squalo ha sollevato le speranze durante una decade fa diretta la sua capacità di bloccare l'angiogenesi. Ma la ricerca non ha confermato alcun valore pratico in questo composto. Aspirin ed altri anti-infiammatori non steroidei del tipo di aspirin (NSAIDS) quale ibuprofene tramortono l'enzima COX-2. Ma allo stesso tempo, sopprimono l'enzima strettamente connesso COX-1 e quella non è una buona cosa. L'apparato digerente ha bisogno di COX-1 di mantenere la sue struttura e funzione adeguate e mettere il coperchio su può causare i ribaltamenti gastrointestinali severi.

gli inibitori del tipo di aspirin COX-2 stanno modellando su come l'opzione di promessa ancora. Celebrex, in particolare, sta apparendo bello. Ogni nuovo studio che esce indica che ci può essere il valore genuino pratico a questa terapia. “Non so importante [l'effetto di Celebrex e di altri inibitori COX-2] giocherà a lungo termine fuori. Ma potrebbe avere un effetto su tutto il tumore solido,„ ha detto DuBois, che parecchi anni fa ha osservato il collegamento importante fra i livelli elevati di COX-2 e lo sviluppo dei tumori dei due punti. Le droghe di NSAID quali Celebrex e Vioxx soprattutto colpiscono COX-2, che le cellule tumorali usano per moltiplicare. Lo scopo originale di Celebrex era di trattare l'artrite, perché inoltre sopprime un prodotto chimico infiammazione-causante nel corpo conosciuto come la prostaglandina E2. La rivista del prolungamento della vita ha riferito estesamente per molti anni sull'uso degli inibitori COX-2 come terapia aggiuntiva del cancro. Una vasta gamma di informazioni di base su questo argomento sono disponibili a www.lef.org. —JIM O'Brien


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