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LE Magazine dicembre 2001

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Ormoni mutati che causano il Cancro

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i cancri in relazione con l'ormone sono sull'aumento. Il carcinoma della prostata è aumentato 125% fra 1973 e 1994. Ora rappresenta 14,8% di tutte le nuove casse del cancro, alle calcagna di cancro al seno che conduce il pacchetto a 16,3% di tutte le nuove diagnosi del cancro. Secondo l'istituto nazionale contro il cancro, uno su ogni otto donne svilupperà il cancro al seno nella sua vita. Secondo un'analisi di 36 pagine, il tasso di tutti i cancri è aumentato 22% per le donne e 56% per gli uomini dal 1975 al 1994, una generazione che è stata esposta il più molto all'insetticida, DDT. In questo articolo, spieghiamo perché i nostri ormoni naturali subiscono una mutazione per formare i composti letali nel corpo. Inoltre riveliamo che cosa potete fare per proteggere il vostro DNA prezioso da questi agenti cancerogeni provati.

da Terri Mitchell.

i prodotti chimici d'interruzione sono principali indiziati nell'aumento astronomico in seno, in prostata ed in altri cancri. I prodotti chimici che estrogeno mimico e/o interrompono altri ormoni includono il bisfenolo A che è utilizzato nelle brocche di latte di plastica e può rivestimenti; DDT e DDE che possono essere presenti sulla frutta e sulle verdure importate; i ftalati hanno trovato in ghiottoneria-involucro molto aderente di plastica dell'involucro-particolare; ed antiparassitari comunemente usati sui prati inglesi e sui giardini. Ciò è la rosa dei candidati. L'ambiente così è saturato con questi ormone-disruptivi, essendo esponendo a loro è quasi inevitabile. Poichè è difficile da sfuggire loro, c'è qualche cosa che neutralizzi i loro effetti?

Scoperte sorprendenti

Durante gli anni 80, è stato riferito in New England Journal di medicina che le donne che fumano 25 o più sigarette un il giorno hanno tagliato il loro rischio di cancro dell'endometrio a metà. Ciò era un'individuazione facente sussultare dato che cosa è conosciuto circa gli effetti sulla salute avversi di fumo. Il Dott. Jon Michnovicz dell'università di Rockefeller ha deciso di esaminarlo. A causa di determinate proprietà chimiche di tabacco, Michnovicz ha teorizzato che fumare potrebbe cambiare il modo che l'estrogeno è metabolizzato. Se quello fosse il caso, avrebbe l'effetto di abbassamento dei cancri in relazione con l'ormone e rappresenta le conclusioni dello studio di NEJM. Nel 1986 ha pubblicato i suoi propri risultati che il fumo pesante, infatti, ha cambiato il modo che l'estrogeno è metabolizzato dal body.*

Il cambiamento metabolico che accade è un cambiamento in hyroxylation. L'idrossilazione è un processo biochimico che chimicamente modifica una molecola per cambiare come si comporta (colesterolo si trasforma nel pregnenolone tramite idrossilazione, per esempio). Il fumo mette da parte l'estrogeno a partire da 16a-hydroxylation e verso idrossilazione 2 che crea un estrogeno più benigno. Avere meno estrogeno 16a probabilmente rappresenta il rischio riduttore di dell'endometrio e di cancro al seno in fumatori femminili.

Tuttavia, mentre fumare ha effetti benefici sul metabolismo dell'estrogeno, non è un grande modo evitare il cancro, in modo dal Dott. Michnovicz ed altri a Rockefeller ha cominciato ad esaminare altre cose a cui potrebbe forzare il corpo, in un certo senso, disintossicano l'estrogeno. Una delle cose che hanno esaminato era cavolfiore. Indietro negli anni 70, i ricercatori all'università dell'Illinois hanno riferito che il cavolfiore ed i suoi broccoli dei cugini, cavoletti di Bruxelles, cavolo e senape tutto contengono un composto che può attivare l'enzima necessario per convertire l'estrogeno in forma meno pericolosa. Quel composto è indole-3-carbinol, meglio conosciuto come I3C.

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Il cavolfiore ed i suoi cugini, broccoli, cavoletti di Bruxelles, cavolo e senape tutto contengono un composto che può attivare l'enzima necessario per convertire l'estrogeno in forma meno pericolosa. Quel composto è indole-3-carbinol, meglio conosciuto come I3C.

La ricerca

I3C è uno di dozzine di simili composti creati nell'intestino quando le verdure crocifere si digeriscono. Fa il più spesso le notizie perché è il più ben esaminato. Ma oltre a I3C ci sono N-methoxyindole-3-carbinol (NI3C), 3,3' - diindolymethane (TENUE), carbazolo di indolo [3,2-b] (ICZ), indole-3-acetonitrile, ascorbigeno ed altri composti anticancro. Tutte queste cose vengono da una sostanza in verdure crocifere conosciute come indole-3-glucosinolate. Indole-3-glucosinolate è uno di molti glucosinolati trovati in verdure crocifere. Ogni prodotto del glucosinolato (che è creato naturalmente mentre la verdura ottiene digerita) ha caratteristiche distinte. E può agire completamente diversamente un modo in una cellula ed in un altro. Per esempio, alcuni dei composti colpiscono il ricevitore dell'estrogeno; altri non fanno. Ma quegli altri possono lavorare in modo diverso per cambiare come l'estrogeno interagisce con il corpo. Così è stato trovato, per esempio, che mentre indole-3-acetonitrile non fa una cosa per cancro al seno, sembra promettente contro il tumore dello stomaco.

Ci sono dozzine di indoli da studiare, ma i ricercatori attualmente sono messi a fuoco su I3C, TENUE e su ICZ perché hanno la maggior parte della prova dietro loro quanto a potere colpire i meccanismi di fondo dei cancri in relazione con l'ormone. Potete sentire parlare il sulforaphane. Ciò è un tipo differente di fitochimico che è inoltre di interesse ai ricercatori del cancro. Sulforaphane è trovato nelle quantità elevate in broccoli.

Disintossicazione dell'ormone

I3C ha gli effetti più ben documentati di tutti i prodotti del glucosinolato studiati finora. Gli studi in esseri umani indicano che i supplementi di I3C aumentano i 2 idrossilazione di estrogeno a scapito di altro, estrogeni più pericolosi compreso 16a.

La domanda sorge, quindi, che se I3C ed altri composti possono cambiare il modo il nostro corpo il proprio estrogeno si comporta, potrebbe fare lo stessi ai prodotti chimici d'imitazione? Che cosa circa gli estrogeni chimici? Ha potuto I3C aiutarci a disintossicare i prodotti chimici del tipo di estrogeno in nostri brocche di latte ed involucro di plastica? La risposta è probabilmente. Mentre la prova definitiva non è disponibile ancora, gli studi di preliminare indicano che I3C può disintossicare gli estrogeni falsi lo stesso modo che fa gli estrogeni reali.

DMBA è il prodotto chimico dato solitamente ai roditori per incitare il cancro al seno per gli esperimenti. DMBA aumenta l'estrogeno pericoloso del metabolita-un 16a-hydroxylation. Quando I3C è dato allo stesso tempo, meno 16a-hydroxylation e meno cancro al seno accade.

Il Dott. Leon Bradlow ed il suo gruppo all'università di Rockefeller ha fatto gli studi sui difenili policlorati (PCBs) e su alcuni antiparassitari compreso l'atrazina ed il DDT. Hanno potuti indicare che questi prodotti chimici del tipo di estrogeno inoltre aumentano 16a-hydroxylation, appena come DMBA. Ed appena mentre I3C neutralizza gli effetti di DMBA, neutralizza gli effetti di questi prodotti chimici pure.

Emozionante come questa ricerca è, non traduce in nozione che I3C può disintossicare ogni ormone-mimicker che entra in corpo. Uno dei problemi principali con lo studio degli effetti dei ormone-disruptivi sul corpo umano è che gli esseri umani ingeriscono e respirano le centinaia di prodotti chimici. Nessuno conosce che cosa fanno in associazione. Mentre sappiamo che I3C può disintossicare un certo estrogeno-mimickers, non conosciamo che effetti ha sui prodotti chimici multipli, né quanto prenderebbe per neutralizzarli. Tuttavia, questo riguarda soltanto estrogeno di neutralizzazione. I3C ha altri completamente modi diversi di cancro di didascalia.

Altri meccanismi di I3C

Quando le cellule di cancro al seno umane sono trattate con I3C nella provetta, 90% di loro smetterà di crescere. Non importa se siano positivo o negazione del ricevitore dell'estrogeno. I3C ferma la loro crescita dai meccanismi che non contano sui ricevitori.

Quando I3C è dato ai roditori prima che siano trattati con i prodotti chimici cancerogeni, fino a 90% dei casi di cancro mammario che ordinariamente si svilupperebbero non si sviluppano. Se I3C è dato contemporaneamente ai prodotti chimici cancerogeni, il numero dei tumori può essere tagliato da 96%. I3C inoltre taglia il tasso di cancro al seno naturale in roditori dalla metà.

Estrogeno falso

La persona forse più responsabile dello scoprire l'origine degli estrogeni chimici è il Dott. Ana Soto dell'università dei ciuffi che, nel della metà del 1980 s, ha scoperto che le cellule che di cancro al seno aveva messo nelle provette di plastica stavano sviluppando sfrenatamente. Incapace di ottenere una risposta dal produttore, Corning, quanto a che cosa era nei tubi, ha dovuto scoprire il colpevole lei stessa. Ha riferito i suoi risultati nel 1991. Un prodotto chimico d'imitazione chiamato nonylphenol stava inducendo le cellule tumorali a svilupparsi sfrenatamente. Una forma di nonoxynol è venduta sotto il nome di gel contraccettivo. Da allora, il Dott. Soto ha scoperto molti altri estrogeni falsi fabbricati dalle società chimiche ed ha messo in tutti i tipi di in contenitori di alimento e di esseri umani dei prodotti contattati. Non solo sono questi prodotti chimici estrogeni, alcuni sono anti-androgeni pure.

Sonnenschein C, et al. 1998. Una rassegna aggiornata di estrogeno e mimi ed antagonisti ambientali dell'androgeno. Biochimica Mol Biol dello steroide di J 65:143-50.

Soto, et al. 1991. p-Nonilico-fenolo: uno xenobiotico estrogeno liberato da “ha modificato„ il polistirolo. Circondi la salute Perspect 92:167-73.

Uno dei modi che I3C protegge le cellule dai cambiamenti cancerogeni è impedendo il danno del DNA. Gli studi indicano che I3C è appena a corto di che stupisce nella sua capacità di proteggere il DNA-non soltanto nel tessuto del seno, ma in altri tessuti pure. Uno studio dall'istituto universitario medico dell'Ohio indica che I3C può tagliare il tasso di danno del DNA dai prodotti chimici nel tessuto del seno da quasi 92%. Altri hanno indicato che I3C fa diminuire il danno del DNA in globuli bianchi da 82%, due punti 67% e fegato 69%. Ciò sembrerebbe quasi incredibile se non fosse stata confermata da altre che avessero indicato che I3C può ridurre dai i complessi indotti DMBA del fegato di 90%, polmone e trachea da 55% ed altri tessuti dai simili importi.

Il potenziale di I3C come agente chemopreventive è stato confermato in uno studio costituito un fondo per dall'istituto nazionale contro il cancro in cui 90 preventivi differenti del cancro sono stati fatti passare attraverso sei prove differenti di prevenzione del cancro. I3C era uno di 8 efficaci provati composti in tutte e sei le analisi (gli altri 7 erano succinato dell'acido ascorbico, di bismuththiol, di esculetin, di etoperidone, dell'acido folico, dell'idrocortisone e del tocoferolo).

Un'altra azione potenziale di I3C contro i cancri chimici è il suo potenziale di tenere la diossina ed altri prodotti chimici del cloro dalle cellule. La diossina è così tossica ha misurato nelle parti per trilione. (Altri prodotti chimici tossici sono misurati nelle parti per miliardo.) Non c'è modo conosciuto ottenere la diossina dal corpo eccetto allattando. Il peso perdente lo farà semplicemente hunker giù nel grasso restante.

La diossina chiude su un ricevitore sulle cellule conosciute come il ricevitore arilico dell'idrocarburo (ah ricevitore), dove accede nelle cellule. I3C può parzialmente bloccare quel ricevitore ed impedire di entrare la diossina. Uno dei composti che quel I3C converte naturalmente in corpo, ICZ, impianti ancora migliori. ICZ è stato trovato per essere il migliore stampo della diossina trovato in uno studio oltre di 12 composti differenti. Ironicamente, la diossina ha gli stessi effetti benefici sul metabolismo dell'estrogeno di I3C, ma come la sigaretta il fumo non è un candidato ideale per prevenzione del cancro. Nel 1995, un rapporto nazionale è stato pubblicato sugli effetti tossici di diossina. Era lungamente 2000 pagine, pubblicato in sei volumi.

Recentemente è stato riferito che I3C può colpire i geni BRCA e Her-2/neu del cancro. BRCA funziona normalmente come componente di un meccanismo della riparazione del DNA ed inoltre contribuisce a soppressione del tumore. BRCA è subito una mutazione (e non funzionale) in molti casi del seno familiare, ovarico e del carcinoma della prostata. I ricercatori al centro medico ebreo di Long Island riferiscono che I3C può aumentare BRCA in cellule di cancro al seno ed impedire la metastasi. Resta vedere se I3C avrebbe di effetto sulla gente con le mutazioni di BRCA nei loro geni. Tuttavia, è interessante notare che la linea cellulare utilizzata nello studio delle cellule recentemente è stata riferita per avere meno azione di BRCA, indicante che probabilmente ha mutazioni di BRCA. Ciò significa che I3C può avere il potenziale di aumentare BRCA nella gente con un gene mutato.

Ulteriore informazione
sui prodotti chimici estrogeni

Theo Colborn, Dianne Dumanoski e John Peterson Myers. Il nostro Future rubato, 1996, un libro sui contaminanti che interferiscono con l'equilibrio degli ormoni. Dutton/piuma. www.ourstolenfuture.org

Per informazione su cui i prodotti di plastica sono più pericolosi, vedi le madri & altre sito Web a www.mothers.org, la guida verde ai prodotti di plastica. Per informazioni sui prodotti senza PVC, compreso i prodotti della costruzione (lo Stadio Olimpico a Sydney 2000 è completamente senza PVC), vedi Greenpeace a www.greenpeace.org

Tulane e Xavier Universities hanno il centro per la ricerca Bioenvironmental. Il loro sito Web ha informazioni sugli estrogeni ambientali, compreso un esame. www.cbr.tulane.edu.

HER-2/neu è un oncogene che overexpressed in alcuni casi del seno e del cancro cervicale. Herceptin è una droga chemioterapeutica sviluppata per trattare i cancri Lei-positivi. I ricercatori a Wayne State University hanno potuti mostrare che I3C può indurre gli apoptosi (suicidio delle cellule) di Lei-positivo e - le cellule di cancro al seno negative.

Dozzine di studi su I3C in esseri umani e cellule umane indicano che ha effetti benefici di multiplo contro i cancri in relazione con l'ormone. I3C è convertito in vari prodotti nel corpo, alcuno di cui non è stato studiato ancora e mentre virtualmente niente è conosciuto circa loro a questo punto, che cosa è conosciuto circa I3C è abbastanza per dire che questo fitochimico ha grande promessa contro sia la prevenzione che il trattamento di cancro. Forse il più grande testamento ai poteri di I3C è che le compagnie farmaceutiche stanno rimescolando per fare le versioni che possono brevettare e vendere sotto il nome di droghe.


Riferimenti

CB di Ambrosone, et al. 1996. Tabagismo, polimorfismi genetici dell'N-acetiltransferasi 2 e rischio di cancro al seno [si vedano le osservazioni]. JAMA 276(18): 1494-501.

Arrif JM, et al. 2000. L'inibizione di DNA in relazione con il fumo della sigaretta adduce nei tessuti del ratto da indole-3-carbinol. Ricerca 452:11-18 di Mutat.

Bell MC, et al. 2000. Prova controllata con placebo di indole-3-carbinol nel trattamento di CIN. Gynecol Oncol 78:123-29.

HL di Bradlow, et al. 1991. Effetti di indole-3-carbinol dietetico sul metabolismo di estradiolo e sui tumori mammari spontanei in topi. Carcinogenesi 12:1571-74.

HL di Bradlow, et al. 1995. Effetti degli antiparassitari sul rapporto di 16 alpha/2-hydroxyestrone: un indicatore biologico del rischio di cancro al seno. Circondi la salute Perspect 103 Suppl7: 147-50.

Copertura cm, et al. 1998. Indole-3-carbinol ed il tamoxifene cooperano per arrestare il ciclo cellulare delle cellule di cancro al seno umane MCF-7. Ricerca 59:144-51 del Cancro.

Copertura cm, et al. 1998. Indole-3-carbinol inibisce l'espressione di kinase-6 cyclin-dipendente ed induce un arresto del ciclo cellulare G1 delle cellule di cancro al seno umane indipendenti dalla segnalazione del ricevitore dell'estrogeno. Biol di J Chem 273(7): 3838-47.

Devanaboyina U, et al. 1997. Effetti di indole-3-carbinol (I3C) e dell'isotiocianato del fenetile (PEITC) su 7,12 complessi indotti del DNA dell'antracene del dimethylbenz [a] (DMBA) in ghiandole mammarie e fegato del ratto (che incontrano estratto). Ricerca 38 di Proc Annu Meet Am Assoc Cancer: A2427.

Dinse GE, et al. 1999. Aumenti non spiegati nell'incidenza del cancro negli Stati Uniti dal 1975 al 1994: indicatori possibili di salute della sentinella? Annu Rev Public Health 20:173-209.

Gillner m., et al. 1985. Interazioni degli indoli con le sedi del legame specifiche per tetrachlorodibenzo-p-diossina 2,3,7,8 in fegato del ratto. Mol Pharm 28:357-63.

Lui YH, Al 1997 di e t. Proprietà di Chemopreventive di indole-3-carbinol (I3C): inibizione di formazione dell'agente cancerogeno dietetico, una piridina di 2 amino-1-methyl-6-phenylimidazo [4,5-b] (PhIP) del complesso del DNA, in ratti femminili F344. 27:42 del supplemento di biochimica delle cellule di J - 51.

Lesko MP, et al. 1985. Tabagismo ed il rischio di cancro dell'endometrio. Med di N Inghilterra J 313(10): 593-96.

Meng Q, et al. 2000. Soppressione dell'invasione e della migrazione del cancro al seno da indole-3-carbinol: connesso con il su-regolamento dei complessi di E-cadherin/catenin e di BRCA1. J Mol Med 78:155-65.

Michnovicz JJ, et al. 1986. Idrossilazione aumentata 2 dell'estradiolo come meccanismo possibile per l'effetto anti-estrogeno di tabagismo. Med di N Inghilterra J 315(21): 1305-9.

Michnovicz JJ, et al. 1988. Escrezione urinaria aumentata dell'estrogeno del catecolo in fumatori femminili. 52:69 degli steroidi - 83.

Michnovicz JJ, et al. 1997. Cambiamenti nei livelli di metaboliti urinarii dell'estrogeno dopo il trattamento ofal di indole-3-carbinol in esseri umani. Cancro nazionale Inst 89:718-23 di J.

Miller CP, et al. 2001. Progettazione, sintesi e caratterizzazione preclinica del romanzo, estrogeni altamente selettivi dell'indolo. J Med Chem 44:1654-57.

Rahman chilometro, et al. 2000. Lo spostamento di Bax ai mitocondri induce la morte apoptotica delle cellule in cellule di cancro al seno trattate di indole-3-carbinol (I3C). Oncogene 19:5764-71.

Rosenberg L, et al. 1984. Tabagismo e del cancro al seno. Med di N Inghilterra J 310(2): 92-94.

Scanlon E-F, et al. 1995. Influenza di fumo sullo sviluppo delle metastasi del polmone da cancro al seno. Cancro 75:2693-99.

Sharma S, et al. 1994. Selezione degli agenti chemopreventive potenziali facendo uso degli indicatori biochimici di carcinogenesi. Ricerca 54:5848-55 del Cancro.

Telang NT, et al. 1992. Induzione dall'alfa-hydroxyestrone del metabolita 16 dell'estrogeno di danno genotossico e di proliferazione aberrante in cellule epiteliali mammarie del topo. Cancro nazionale Inst 84:634-38 di J.

Wattenberg LW, et al. 1978. Inibizione da di neoplasia indotta da idrocarburo aromatica policiclica dagli indoli naturali. Ricerca 38:1410-13 del Cancro.


l'emissione del *The di se fumare riduce il rischio di cancro al seno non è risolta. C'è ne si avvantaggiano, all'occorrenza, sono compensati dal rischio aumentato di metastasi del cancro polmonare e del polmone se il fumatore contrae il cancro al seno.



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