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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine febbraio 2001
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CoQ10

Soppressione dalla della formazione indotta da idrazina di megamitochondria nel fegato del ratto dal coenzima Q10

Gli effetti del coenzima Q10 (CoQ10) dai sui cambiamenti indotti da idrazina nella struttura dei mitocondri e di quelli nei sistemi antiossidanti del fegato sono stati studiati facendo uso dei ratti come animali da esperimento. Gli animali sono stati disposti su una dieta in polvere che contiene l'idrazina 1,0% per i 7-8 giorni in presenza o assenza del trattamento combinato con CoQ10. I risultati ottenuti erano come segue: il trattamento (a) degli animali con CoQ10 ha impedito dalla la formazione indotta da idrazina di megamitochondria nel fegato; (b) i cambiamenti osservati nel fegato degli animali idrazina-trattati rispetto al controllo erano aumenti nel contenuto dell'alfa-tocoferolo e negli analoghi di CoQ, aumenti nei livelli di perossidazione lipidica, diminuzioni nel livello di glutatione riduttore con gli aumenti in quanto di glutatione ossidato e gli aumenti nel rapporto di insaturo agli acidi grassi insaturi nei dominii del fosfolipide delle membrane mitocondriali; e (c) l'amministrazione di CoQ10 agli animali idrazina-trattati soppressi ha migliorato la perossidazione lipidica ed ha migliorato i rapporti abbassati dell'adenosina diphosphate/O dei mitocondri. I dati attuali suggeriscono che CoQ10 sopprima dalla la formazione indotta da idrazina di megamitochondria pulendo i radicali liberi generati dall'idrazina e dai suoi metaboliti.

Toxicol Pathol 1995 novembre-dicembre; 23(6): 667-76

Il trattamento del coenzima Q10 migliora la tolleranza del miocardio senescente allo sforzo di cadenza nel ratto

OBIETTIVO: In pazienti anziani i risultati degli interventi cardiaci sono inferiori a quelli nei giovani. Un fattore di contributo possibile è una riduzione relativa all'età della trasduzione di energia cellulare durante l'intervento che può indurre lo sforzo aerobico o ischemico. per studiare se il coenzima Q10 (CoQ10) migliora la risposta allo sforzo aerobico, recuperi funzionali dei cuori senescenti e giovani del ratto dopo che la cadenza della rapida è stata confrontata con o senza CoQ10. METODI: I giovani (4,8 +/- 0,1 mesi) e (35,3 +/- 0,2 mesi) ratti senescenti sono stati fatti le iniezioni intraperitoneali quotidiane di CoQ10 (4 mg/kg) o del veicolo per 6 settimane. I loro cuori isolati rapidamente sono stati percorsi a 510 battiti per minuto affinchè il min 120 inducano lo sforzo aerobico senza ischemia. RISULTATI: Nei cuori senescenti pre-percorrere il lavoro cardiaco era 74% e consumo di ossigeno (MVO2) 66% di quello nei giovani cuori. Il trattamento CoQ10 ha abolito queste differenze. Dopo la cadenza, i cuori senescenti non trattati, confrontati ai giovani, indicati recupero riduttore di lavoro dicadenza, (16,8 +/- 4,3 contro 44,5 +/- 7,4%; P < 0,01). Il trattamento CoQ10 nei cuori senescenti ha migliorato il recupero di lavoro, (48,1 +/- 4,1 contro 16,8 +/- 4,3%; P < 0,0001) e MVO2 (82,1 +/- 2,8 contro 61,3 +/- 4,0%; P < 0,01) in trattato in contro i cuori non trattati rispettivamente. i livelli elevati dicadenza di questi parametri nei cuori senescenti trattati CoQ10 erano quanto nei giovani cuori. CONCLUSIONI: (1) i cuori senescenti del ratto hanno ridotto la funzione della linea di base e la tolleranza riduttrice allo sforzo aerobico confrontato ai giovani cuori. (2) il pretrattamento con CoQ10 migliora la funzione della linea di base del miocardio senescente e della sua tolleranza allo sforzo aerobico.

Ricerca 1998 di Cardiovasc ottobre; 40(1): 165-73

Attività della vitamina Q10 nei modelli animali ed in una carenza seria in pazienti con cancro

I nuovi dati ai livelli ematici di vitamina Q10 in 116 malati di cancro rivelano un'incidenza di 23,1% dei pazienti (N=17) con cancro al seno di cui i livelli ematici erano inferiore a 0,5 microg/ml. L'incidenza dei casi del cancro al seno con i livelli inferiore a 0,6 microg/ml era 38,5%. L'incidenza è più alta (p<0.05) che quella per un gruppo di gente comune. I pazienti (N=15) con il mieloma hanno mostrato un livello ematico medio di 0,67 +/- 0,17 microg/ml. L'incidenza di un livello ematico della vitamina Q10 inferiore a 0,7 microg/ml per questi 15 casi del mieloma era 53,3%, che è più alto (p<0.05) che i 24,5% trovati per un gruppo di gente comune.

Biochimica Biophys ricerca Commun 1997 19 maggio; 234(2): 296-9

Progredisca sulla terapia di cancro al seno con la vitamina Q10 e sulla regressione delle metastasi

In 35 anni, i dati e la conoscenza internazionalmente si sono evoluti dalla ricerca biochimica, biomedica e clinica sulla vitamina Q10 (coenzima Q10; CoQ10) e cancro, che hanno condotto nel 1993 a regressione completa evidente dei tumori in due casi di cancro al seno. Continuando questa ricerca, tre pazienti di cancro al seno supplementari inoltre hanno subito un protocollo convenzionale della terapia che ha compreso un dosaggio orale quotidiano di 390 mg di vitamina Q10 (Bio--chinone del Pharma Nord) durante le prove complete in 3-5 anni. Le numerose metastasi nel fegato di paziente di 44 anni “sono scomparso,„ e nessun segno delle metastasi è stato trovato altrove. Un paziente di 49 anni, su un dosaggio di 390 mg di vitamina Q10, non ha rivelato segni del tumore nella cavità pleurica dopo sei mesi ed il suo stato era eccellente. Un paziente di 75 anni con carcinoma in un seno, dopo lumpectomy e 390 mg di CoQ10, non ha mostrato cancro nel letto o nelle metastasi del tumore. Controlli i livelli ematici di CoQ10 di 0.83-0.97 e di 0,62 micrograms/ml aumentati a 3.34-3.64 e a 3,77 micrograms/ml, rispettivamente, sulla terapia con CoQ10 per i pazienti A-MRH e l'ANGUILLA.

Biochimica Biophys ricerca Commun 1995 6 luglio; 212(1): 172-7

Regressione parziale e completa di cancro al seno in pazienti relativamente a dosaggio del coenzima Q10

Le relazioni di nutrizione e delle vitamine alla genesi e la prevenzione di cancro sono sempre più evidenti. In un protocollo clinico, 32 pazienti che hanno - “ad alto rischio„ - cancro al seno sono stati curati con gli antiossidanti, gli acidi grassi e 90 mg. di CoQ10. Sei dei 32 pazienti ha mostrato la regressione parziale del tumore. In uno di questi 6 casi, il dosaggio di CoQ10 è stato aumentato a 390 mg. In un mese, il tumore non era più evidente ed in un altro mese, la mammografia ha confermato l'assenza di tumore. Incoraggiante, un altro caso avere un tumore verificato del seno, dopo ambulatorio nont-radicale e con il tumore residuo verificato nel letto del tumore poi è stato trattato con 300 mg. CoQ10. Dopo 3 mesi, il paziente era nello stato clinico eccellente e non c'era tessuto residuo del tumore. L'attività bioenergetica di CoQ10, espressa come attività ematologica o immunologica, può essere il dominante ma non il solo meccanismo molecolare causante la regressione di cancro al seno.

Biochimica Biophys ricerca Commun 1994 30 marzo; 199(3): 1504-8

Effetto del coenzima hydrosoluble Q10 sulle pressioni sanguigne e sull'insulino-resistenza in pazienti ipertesi con la coronaropatia

In un randomizzato, lo studio in doppio cieco fra i pazienti che ricevono il farmaco antipertensivo, gli effetti del trattamento orale con il coenzima Q10 (60 mg due volte al giorno) è stato confrontato per 8 settimane in 30 (coenzima Q10: raggruppi A) e 29 (complesso della vitamina di B: raggruppi B) i pazienti conosciuti per avere l'ipertensione essenziale e presentazione con la coronaropatia (cad). Dopo 8 settimane di seguito, i seguenti indici sono stati ridotti nel gruppo del coenzima Q10: pressione sanguigna sistolica e diastolica, insulina del plasma h di 2 e di digiuno, glucosio, trigliceridi, perossidi del lipido, malondialdeide e coniugati del diene. I seguenti indici sono stati aumentati: HDL-colesterolo, vitamine A, C, E e beta-carotene (tutto cambia P<0.05). I soli cambiamenti nel gruppo che prende il complesso della vitamina di B erano aumenti in vitamina C e beta-carotene (P<0.05). Questi risultati indicano che il trattamento con il coenzima Q10 fa diminuire la pressione sanguigna possibilmente facendo diminuire la risposta ossidativa dell'insulina e di sforzo in pazienti con ipertensione conosciuta che riceve le droghe antipertensive convenzionali.

Ronzio Hypertens 1999 di J marzo; 13(3): 203-8

I confronti del coenzima Q limitano alle proteine mitocondriali della membrana fra le speci di mammiferi differenti

L'obiettivo di questo studio era di delucidare i meccanismi che governano le variazioni nei tassi di generazione radicale dell'anione mitocondriale del superossido (O2-*) in specie differenti. Gli importi del coenzima la Q (CoQ) connessi con le proteine mitocondriali della membrana sono stati confrontati in cinque speci di mammiferi differenti, vale a dire topo, ratto, coniglio, maiale e mucca. Le micelle dei mitocondri cardiaci sono state preparate facendo uso di Tritone X-100 o deossicolato (documento) come detersivi e le micelle che contengono le proteine mitocondriali sono state sedimentate dall'ultracentrifugazione di densità del saccarosio. La quantità di CoQ presente in entrambi i tipi di micelle ha variato in specie differenti, mentre l'alfa-tocoferolo, un'altra molecola lipoidal in membrane mitocondriali, non potrebbe essere individuato nelle micelle di qualcuno di questi specie. Gli importi del limite di CoQ alle proteine mitocondriali in micelle del documento erano più alti in quelle speci di mammiferi dove CoQ10 era l'omologo predominante di CoQ e gli importi sono stati trovati per essere correlati inversamente con il tasso di generazione mitocondriale 02-* fra le specie differenti. I risultati inoltre hanno indicato che CoQ mitocondriale esiste in almeno due stagni distinti, uno di cui è associato con le proteine della membrana. Il grado di associazione fra CoQ e le proteine della membrana sembra essere un fattore che determina il tasso di generazione mitocondriale di O2-*.

Med libero 1999 di biol di Radic luglio; 27 (1-2): 220-6

I cambiamenti genetici e funzionali in mitocondri si sono associati con invecchiamento

Questo esame è votato alla genetica molecolare ed alle bioenergetiche dei mitocondri umani relativi al meccanismo di invecchiamento. I cambiamenti morfologici e funzionali dei mitocondri connessi con l'età e la malattia relativa all'età overviewed con particolare riferimento ai cambiamenti in enzimi codificati dal genoma mitocondriale-inerente. Le mutazioni somatico acquistate ed il danno ossidativo del genoma, che conducono un individuo alla frammentazione di DNA mitocondriale, crisi energetica cellulare, morte naturale delle cellule (apoptosi) e degenerazione ed atrofia del tessuto, sono esaminati in relazione ai genotipi mutational ereditati del punto ed ai tipi di soppressione di DNA mitocondriali. Le teorie di invecchiamento sono discusse con prova rivelata relativa a loro. Alcune prove per impedire il danno relativo all'età in mitocondri sono introdotte per lo sviluppo di che cosa può essere chiamato medicina mitocondriale.

Rev. 1997 di Physiol aprile; 77(2): 425-64Review

Gli inibitori a catena respiratori mitocondriali inducono gli apoptosi

In questa carta il rotenone degli inibitori e il antimycin a catena respiratorio mitocondriale specifico A e il oligomycin mitocondriale altamente specifico dell'inibitore della Atp-sintasi sono indicati per indurre una risposta apoptotica di suicidio in cellule di mammiferi linfoblastoidi ed altre umane coltivate all'interno di 12-18 H. Gli inibitori mitocondriali non inducono gli apoptosi in cellule vuotate di DNA mitocondriale e così di mancanza della catena respiratoria mitocondriale intatta. Gli apoptosi indotti dagli inibitori a catena respiratori non sono inibiti dalla presenza di Bcl-2. Discutiamo il ruolo possibile degli apoptosi indotti mitocondriali nel processo di invecchiamento e nelle malattie età-collegate.

FEBS Lett 1994 14 febbraio; 339 (1-2): 40-4

Relazione fra superossido mitocondriale e produzione del perossido di idrogeno e longevità delle speci di mammiferi

L'obiettivo di questo studio era di esaminare la partecipazione possibile dei radicali senza ossigeno nel processo di invecchiamento. Tassi di O2 mitocondriale. - e produzione H2O2 e consumo di ossigeno nel rene e nel cuore sono stati confrontati fra sette speci di mammiferi differenti cioè, il topo, il criceto, il ratto, la cavia, il coniglio, il maiale e la mucca, di cui potenziale massimo della durata (MLSP) varia 3,5 - 30 anni. I tassi di O2 mitocondriale. - e generazione H2O2 sono stati correlati inversamente a MLSP e direttamente sono stati collegati con il tasso metabolico specifico e dichiarano la respirazione mitocondriale 4. I risultati di questo studio indicano che nelle circostanze identiche, i mitocondri dalle specie più di breve durata producono le quantità elevate relativamente delle specie reattive dell'ossigeno che quelli dalle specie lungo-vive e, così, sostengono l'ipotesi del radicale libero di invecchiamento.

Med libero 1993 di biol di Radic dicembre; 15(6): 621-7

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