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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine febbraio 2001

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La sindrome metabolica

Ognuno ha una conoscenza di con i fattori di rischio per la malattia cardiovascolare quali l'obesità e colesterolo aumentato e pressione sanguigna. L'approccio “di fattore di rischio„ rappresenta la prima fase nella nostra comprensione di come la malattia cardiovascolare si sviluppa e di come impedirla. Ma perché questi fattori di rischio tendono a ragruppare insieme negli stessi individui e perché il trattamento di determinati fattori di rischio ha meno impatto su salute cardiovascolare che gli scienziati preveduto?

Le risposte a queste domande stanno cominciando a definirsi dalla ricerca ispirata da una di grandi teorie di medicina moderna. L'ipotesi metabolica di sindrome lega i fattori di rischio cardiovascolari insieme ai meccanismi di invecchiamento e, per di più, con un disordine metabolico di base che a prima vista ha piccolo da fare con il cuore e l'apparato circolatorio.

Lungamente è stato osservato che la malattia cardiovascolare ed il diabete tendono “a balzare da un suolo comune.„ Quel suolo ora è probabilmente una perturbazione metabolica conosciuta come insulino-resistenza. L'insulina è un ormone che regola l'alimentazione cellulare. È secernuto quando i livelli ematici di glucosio e gli aminoacidi aumentano, segnalando lo stato “alimentato„. Le cellule con la sensibilità adeguata al segnale dell'insulina poi assorbono e metabolizzano le sostanze nutrienti dal sangue. Quando le cellule diventano resistenti ad insulina, non rispondono adeguatamente al segnale dell'insulina ed il metabolismo cellulare va storto. L'insulino-resistenza è pensato per derivare da un'interazione dei fattori genetici con inattività fisica, l'obesità addominale, la dieta, i cambiamenti ormonali ed i processi di invecchiamento.

In diabete non c' è abbastanza insulina per regolare correttamente la nutrizione cellulare. Ciò può essere perché non abbastanza insulina è prodotta dalle beta cellule del pancreas (tipo I), o a causa di insulino-resistenza (tipo II). È stimato che 25% degli adulti esibiscano l'insulino-resistenza. Perché la maggior parte di questi individui non sviluppano il diabete? Il corpo prova a compensare l'insulino-resistenza aumentando la produzione dell'insulina. Mentre questo ed altri meccanismi compensativi riescono nella maggior parte dei casi, c'è tuttavia un prezzo da essere pagato.

L'insulino-resistenza è una patologia cellulare complessa che i sistemi multipli dell'organo di influenze e predispone i pazienti ad una miriade dei difetti metabolici. Causa le perturbazioni nelle risposte biochimiche al livello cellulare che, combinato con gli effetti collaterali dei tentativi del corpo di fare fronte ad insulino-resistenza, ora sono pensate probabilmente per promuovere l'ipertensione (ipertensione), la coronaropatia e molto possibilmente invecchiare (vedi insulino-resistenza e l'ETÀ della barra laterale “").

Insulino-resistenza ed ETÀ

L'insulino-resistenza e l'aumento compensativo nella secrezione dell'insulina determinano uno stato dei livelli cronicamente aumentati del glucosio e dell'insulina nel sangue (hyperinsulinemia ed iperglicemia). L'eccessivo glucosio tende a reagire con le proteine alla forma, con una serie di reazioni, composti chiamati l'AGE (prodotti finiti avanzati di glycation). Alcune di queste stesse reazioni inducono l'alimento a brunire nel forno.
L'ETÀ è pensata per accelerare i processi di invecchiamento e per promuovere le malattie degeneranti di invecchiamento quale Alzheimer
malattia. La formazione dell'ETÀ collega il glucosio alla teoria del radicale libero di invecchiamento. I radicali liberi sono descritti spesso come fissativi
del glycation e della latta dell'ETÀ generi lo sforzo ossidativo.
È stato suggerito che le complicazioni del diabete potessero illustrare, ad un passo accelerato, ai conseqences di insulino-resistenza e di formazione dell'ETÀ. Questi comprendono il danno, la neuropatia, le cataratte e l'aterosclerosi del rene. Una dieta a basso tenore di calorie, che allunga la durata della vita negli esperimenti sugli animali, è stata indicata ad insulino-resistenza inverso.

Molti studi hanno trovato che le perturbazioni del regolamento glucosio/dell'insulina nell'insulino-resistenza ragruppano con altri fattori di rischio cardiovascolari importanti. Questi comprendono l'ipertensione, l'obesità, uno stato procoagulante e “una triade del lipido„ anormale (livelli aumentati di trigliceridi e di piccole particelle di LDL, con i livelli in diminuzione di colesterolo di HDL). Il complesso di insulino-resistenza ed i fattori di rischio cardiovascolari che ragruppano intorno compongono la sindrome metabolica, anche a proposito chiamata “sindrome X.„ dato la complessità di questa sindrome, una quantità prodigiosa di ricerca saranno necessari spiegare appena come i pezzi della sindrome metabolica imbarazzano adattato insieme.

In futuro, il trattamento della sindrome metabolica di fondo ha potuto provare più efficace del trattando i fattori di rischio isolati per la malattia cardiovascolare. Un esempio calzante è droghe di riduzione della pressione del sangue. Riducono la mortalità e la morbosità della coronaropatia di soltanto circa 15%, rispetto ad un rapporto di riproduzione di 40% dei colpi. Tali droghe non possono ottenere alla radice del problema nella malattia cardiovascolare. L'insulino-resistenza predispone i pazienti ad ipertensione e rinforza altri fattori di rischio cardiovascolari pure. Quando la sensibilità dell'insulina aumenta, la pressione sanguigna è ridotta. I meccanismi che collegano l'insulino-resistenza ad ipertensione non sono ancora chiari, ma possono comprendere la conservazione del sodio nei reni, nel trasporto di ione difettoso e nella stimolazione del sistema nervoso simpatico.

Parecchi studi hanno indicato CoQ10 per ridurre modestamente la pressione sanguigna elevata, di approssimativamente 10%. Uno studio interessante ha seguito il numero delle droghe antipertensive state necessarie dai pazienti che prendono CoQ10 supplementare. La metà dei 109 pazienti poteva interrompere almeno una tale droga dopo una media di 4,4 mesi. Tuttavia questi studi erano molto piccoli o mancati di un gruppo di controllo dei pazienti che prendono le pillole del placebo.

Un nuovo studio ben progettato avanza questa ricerca in due modi. Lo studio dimostra rigorosamente che CoQ10 abbassa la pressione sanguigna nei pazienti di cuore, mentre drammaticamente migliorando le misure del regolamento glucosio/dell'insulina. I 59 pazienti in questo studio sono stati ammessi all'ospedale per la coronaropatia acuta compreso gli attacchi di cuore. Questi pazienti stavano prendendo il farmaco di pressione sanguigna per almeno un anno. La metà dei pazienti è stata data 120 mg di CoQ10 al giorno, mentre l'altra metà è stata data le pillole del placebo; entrambi i gruppi hanno continuato a prendere i farmaci prescritti.

Dopo otto settimane che il CoQ10 ha curato il gruppo ha mostrato le riduzioni significative della frequenza cardiaca, pressione sanguigna sistolica e diastolica e livelli del trigliceride, con un importante crescita nei livelli di colesterolo di HDL, confrontati al gruppo del placebo (vedi la tabella 1). Che cosa è intrigante è che i ricercatori inoltre hanno dimostrato le riduzioni importanti dei livelli dell'insulina e della glicemia, insieme a miglioramento nel rapporto dell'insulina/glucosio. C'era inoltre una piccola eppure statisticamente riduzione significativa della vita al rapporto dell'anca, una misura dell'obesità addominale, sia in uomini che in donne. Così il trattamento CoQ10 ha migliorato significativamente quattro colonne dell'sindrome-ipertensione metabolica, le lipoproteine del sangue, insulino-resistenza ed obesità-dopo otto settimane del trattamento. Deve essere sperato che la simile ricerca sia effettuata sui pazienti nelle fasi precedenti della malattia cardiovascolare.

Mentre non è ancora chiaro se CoQ10 ha un ruolo nella prevenzione o nella terapia del diabete, gli studi preliminari nei modelli animali indicano che i livelli CoQ10 sono diminuiti significativamente nei mitocondri del fegato e del cuore dei ratti diabetici e che il trattamento CoQ10 impedisce lo sviluppo dell'iperglicemia in topi. Inoltre, gli studi suggeriscono che le cellule producenti insulina possano essere particolarmente suscettibili dello sforzo ossidativo, di bassi livelli di DNA mitocondriale e del deficit bioenergetico.

Immunità e cancro


Senescenza immunologica, il declino relativo all'età del sistema immunitario, paralleli il declino della ghiandola del timo. Il timo produce i linfociti di T (“timo-derivato ") presto nella vita, ma mentre invecchiamo la sua capacità di rigenerare i linfociti T rapidamente diminuisce. Due decadi fa Emile Bliznakov ha dimostrato che un d'una sola dose di CoQ10 parzialmente inverte gli effetti della senescenza immunologica in vecchi topi (Bliznakov PER ESEMPIO, 1979):

Abbiamo indicato che gli animali senescenti sviluppano una profonda carenza del coenzima la Q [CoQ10] - attività enzimatica nel timo. Questa carenza è parallelizzata tramite i cambiamenti anatomici lordi in questo organo, descritto come età-involuzione e una soppressione profonda della risposta immunologica. L'amministrazione del coenzima Q (coenzima Q10) parzialmente ristabilisce questa soppressione.

In altri studi sugli animali ha trovato che CoQ10 ha migliorato la resistenza agli agenti cancerogeni e vario batterico e infezioni da protozoi.

Mentre la linea di Bliznakov di ricerca non è stata perseguita attraverso altre, non c' è stato un gocciolamento costante dei rapporti e degli studi pilota di caso su CoQ10 nel cancro. La carenza CoQ10 sembra essere relativamente comune nel cancro, specialmente nel cancro al seno. I ricercatori francesi recentemente hanno studiato i livelli CoQ10 in 80 donne con cancro al seno. Hanno trovato che gli indicatori prognostici negativi hanno corrisposto alle riduzioni più profonde dei livelli CoQ10. Nella ricerca più iniziale, CoQ10 Karl Folkers pionieristico ed i colleghi hanno presentato cinque rapporti di caso delle regressioni del tumore, compreso le regressioni complete, nei pazienti “ad alto rischio„ del cancro al seno curati con CoQ10.

Folkers, in collaborazione con WV Judy e RA Willis, recentemente ha condotto uno studio pilota della terapia CoQ10 in 14 pazienti con carcinoma della prostata ricorrente. Dieci dei pazienti (71%) hanno reagito al trattamento CoQ10, mentre i quattro non radar-risponditore erano i pazienti più anziani con i casi più severi, i livelli elevati di PSA, le metastasi e le più grandi ghiandole di prostata. Dopo CoQ10 la terapia a lungo termine (600 mg quotidiani per 360 giorni), i dieci radar-risponditore hanno mostrato una riduzione essere in media a 73,6% la riduzione dei livelli di PSA e a 48,4% in massa della prostata come pure il ripristino del linfocita conta all'alta gamma normale.

Finché i test clinici su grande scala non verifichino l'efficacia di coQ10 nei cancri specifici, questo campo di applicazione rimane altamente speculativo. Tali prove, che sono molto costose, forse già sarebbero in corso se coQ10 fossero brevettati. La prova conservatrice di coQ10 congiuntamente alle terapie convenzionali del cancro potrebbe arrecare più danni che buoni, poiché coQ10 potrebbe proteggere le cellule tumorali dai cytotoxins utilizzati nella chemioterapia come pure dagli effetti di radiazione.

CoQ10 lungamente ha occupato un posto alla tavola di Extensionist di vita come terapia antiossidante e cardiovascolare cellulare dello stimolatore. La ricerca esaminata in questo articolo porta CoQ10 alla testa della tavola come terapia bioenergetica/antiossidante per invecchiare.

Parametro
Gruppo del placebo
Gruppo curato CoQ10
Linea di base
Dopo 8 settimane
Linea di base
Dopo 8 settimane
Frequenza cardiaca
115
105
112
85
Pressione sanguigna sistolica
166
164
168
152
Pressione sanguigna diastolica
105
103
106
97
Insulina del sangue (digiunare)
64
59
65
36
Glicemia (digiunare)
140
129
142
95
Trigliceridi (digiunare)
158
155
159
143
Colesterolo di HDL
44
44
44
48

Effetto della tabella 1. del trattamento CoQ10 sui parametri metabolici di sindrome.

Note: Le unità della misura internazionali sono state convertite in unità impiegate normalmente nei rapporti dell'analisi del sangue nel colesterolo degli Stati Uniti LDL non sono state misurate in questo studio. Adattato dal RB di Singh et al., 1999.


Riferimenti

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TUM di Kotchen. Attenuazione di ipertensione dagli agenti insulino-sensibilizzante. 1996. Ipertensione 28: 219-223.

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GM di Reaven. Ruolo di insulino-resistenza nella malattia umana. 1988. Diabete 37: 1595-1607.

Effetto del RB di Singh et al. del coenzima hydrosoluble Q10 sulle pressioni sanguigne e sull'insulino-resistenza in pazienti ipertesi con la coronaropatia. 1999. Ronzio Hypertens 13 di J: 203-208.

Stetinova V. Effects degli antiossidanti conosciuti e potenziali sui modelli animali dei processi patologici (diabete, lesioni gastriche, broncospasmo allergico). 2000. Exp Toxicol Pathol 52: 473-479.

Bliznakov PER ESEMPIO. Soppressione della risposta immunologica in topi invecchiati e la sua relazione con la carenza del coenzima Q. 1979. Adv Exp Med Biol 121: 361-369.

Attività di Folkers K et al. della vitamina Q10 nei modelli animali ed in una carenza seria in pazienti con cancro. 1997. Comm 234 di ricerca di biochimica Biophys: 296-299.

Concentrazioni nel coenzima Q10 del plasma di Jolliet P et al. nel cancro al seno: prognosi e conseguenze terapeutiche. 1998. Internazionale J Clin Pharmacol Ther 36: 506-509.

Regressione di Judy WV et al. degli antigeni specifici del plasma e del carcinoma della prostata (PSA) in pazienti sul trattamento con CoQ10. 1998. Prima conferenza dell'associazione internazionale del coenzima Q10. 1998. p. 143.

Regressione parziale e completa di Lockwood K et al. di cancro al seno in pazienti relativamente a dosaggio del coenzima Q10. 1994. Comm 199 di ricerca di biochimica Biophys: 1504-1508.

Progresso di Lockwood K et al. sulla terapia di cancro al seno con la vitamina Q10 e sulla regressione delle metastasi. 1995. Comm 212 di ricerca di biochimica Biophys: 172-177.

  

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