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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine gennaio 2001

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Due studi giapponesi dimostrano la capacità dei carnosine di stabilizzare e proteggere i fibroblasti coltivati. Il primo studio indica che il carnosine stimola un fattore chiamato vimentin che promuove la robustezza in fibroblasti coltivati (Ikeda D et al., 1999). Il Vimentin è una proteina strutturale che comunica la forza e la stabilità ai fibroblasti ed alle cellule endoteliali.

I secondi giapponesi studiano indicato che il carnosine conserva l'integrità dei fibroblasti del ratto in un terreno di coltura nutrizionalmente carente (Kantha ss et al., 1996). I fibroblasti sviluppati in questo terreno di coltura hanno perso la loro forma caratteristica dopo una settimana, mentre quelli sviluppati nel carnosine completato coltivano hanno conservato il loro aspetto sano. Dopo quattro settimane quei fibroblasti sviluppati nel medium di carnosine hanno conservato l'integrità cellulare, mentre gli altri non erano più possibili.

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Quando gli scienziati hanno trasferito i fibroblasti del tardi-passaggio ad un terreno di coltura che contiene il carnosine, hanno esibito un aspetto ringiovanito e spesso una capacità migliorata dividersi.

Lo studio inoltre ha esaminato i livelli 8 di hydroxydeoxyguanosine (DG 8-OH), un indicatore di danneggiamento ossidativo di DNA, nelle culture del fibroblasto con e senza il carnosine. Hanno trovato che il carnosine ha ridotto significativamente 8 livelli di hydroxydeoxyguanosine in fibroblasti dopo quattro settimane di cultura continua. L'ossidazione del DNA è pensata per contribuire d'importanza non solo alla senescenza cellulare, ma anche a carcinogenesi e il hydroxydeoxyguanosine effettivamente 8 è stato proposto come indicatore per il rischio di cancro (Kasai H, 1997).

Gli effetti del ravvivamento di Carnosine sui fibroblasti coltivati possono spiegare perché migliora la guarigione arrotolata post-chirurgica. Un altro studio giapponese ha mostrato che il carnosine migliora la granulazione, un processo di guarigione in cui i fibroblasti di proliferazione ed i vasi sanguigni temporaneamente riempiono un difetto del tessuto (Nagai K et al., 1986). Uno studio brasiliano ha indicato che il tessuto di granulazione si è sviluppato ed ha maturato più velocemente, con un di più alto livello della biosintesi del collagene, in ratti trattati carnosine (SIG. et al., 1983 di Vizioli). Lo studio giapponese inoltre ha presentato la prova che il carnosine ristabilisce il potenziale rigeneratore del corpo soppresso dalle medicine comuni.

Durata d'estensione dell'organismo

Gli effetti ringiovanire dei carnosine sulle cellule estendere all'intero organismo? I simili effetti di anti-senescenza ora sono stati dimostrati in topi. Un nuovo studio russo ha verificato l'effetto del carnosine sulla durata e degli indicatori della senescenza in topi senescenza-accelerati (Yuneva Mo et al., 1999; Boldyrev aa et al., 1999). La metà dei topi è stata data il carnosine in loro acqua potabile che comincia a due mesi dell'età. Carnosine ha esteso in media la durata dei topi trattati da 20%, confrontata ai topi il carnosine non alimentato.

Carnosine non ha alterato la durata massima di 15 mesi dei topi senescenza-accelerati sforza, ma ha aumentato significativamente il numero dei topi che sopravvivono alla vecchiaia. I topi dati il carnosine erano circa due volte probabili raggiungere “la vecchiaia matura„ di 12 mesi come topi non trattati. Inoltre ha migliorato gli indicatori della senescenza misurati “alla vecchiaia„ di dieci mesi.

Carnosine ha migliorato distintamente l'aspetto dei topi invecchiati, di cui pienezza ed il colore del cappotto è rimanere molto più vicino a quello degli animali giovani. Significantly more topi carnosine-trattati hanno avuti cappotti lucidi (44% contro 5%), mentre meno hanno avuti significativamente ulcere della pelle (14% contro 36%). Tuttavia, il carnosine non ha colpito la perdita o la struttura di capelli. Carnosine ha ridotto significativamente i tassi di lordokyphosis spinale (curvatura spinale) e di lesioni periopthalmic, ma non ha colpito l'opacità corneale.

Il più forte contrasto fra i topi trattati e non trattati è stato visto nel loro comportamento. Soltanto 9% dei topi non trattati ha visualizzato la reattività comportamentistica normale, confrontata a 58% dei topi trattati carnosine.

I ricercatori inoltre hanno misurato gli indicatori biochimici connessi con invecchiamento del cervello. Le membrane del cervello del carnosine hanno trattato i topi hanno avute significativamente livelli più bassi di MDA (malondialdeide), un prodotto altamente tossico dell'ossidazione del lipido della membrana. MAO-B (attività della monoamina ossidasi B) era 44% più in basso nei topi carnosine-trattati, indicanti il mantenimento del metabolismo della dopamina. Il glutammato che lega ai suoi ricevitori cellulari quasi raddoppiati nel carnosine ha curato il gruppo. Poiché il glutammato è il neurotrasmettitore eccitante principale, questo può spiegare la reattività comportamentistica più normale dei topi di carnosine-federazione.

Questo studio ha indicato che il carnosine ha migliorato significativamente la maggior parte delle misure dell'aspetto, della salute fisiologica, del comportamento e del cervello biochimica-come buone come durature portata-in topi senescenza-accelerati. I ricercatori quindi concludono che “gli animali carnosine-trattati possono essere caratterizzati come più resistenti allo sviluppo delle caratteristiche di invecchiamento„ (Boldyrev aa et al., 1999).

Carbonylation della proteina

La ragione per la quale più vecchio gente-e animale-sguardo differenti che quei più giovani riguarda i cambiamenti nelle proteine del corpo. Le proteine sono le sostanze più responsabili del funzionamento quotidiano degli organismi viventi, che dà a deterioramento della proteina il suo impatto drammatico sulla funzione e sull'aspetto del corpo. Molte linee di ricerca negli ultimi dieci anni convergono su modifica della proteina come via importante per invecchiare e la malattia degenerante. Queste modifiche derivano dall'ossidazione (come dai radicali liberi) e dai processi correlati quali le reazioni dello proteina-zucchero (glycation).

Le proteine modificate si accumulano mentre invecchiamo, mentre i livelli di carnosine stanno diminuendo. Una volta che una proteina è modificata ha perso la sua capacità di funzionare normalmente e quando una parte significativa della proteina del corpo ha raggiunto questo punto, il corpo si trasforma in ain malattie degeneranti più inclini.

Il segno indicatore di modifica distruttiva della proteina è il gruppo carbonilico della proteina. L'accumulazione delle proteine con i gruppi carbonilici è un indicatore molecolare di invecchiamento delle cellule. I livelli del carbonilico della proteina aumentano contrassegnato di ultimo terzo della durata, aumentante quasi esponenzialmente con l'età in un'ampia varietà di specie animali e di tessuti. In esseri umani, circa un terzo delle proteine è carbonylated più successivamente nella vita. A quel livello, queste proteine aberranti sono considerate probabilmente di avere effetti deleteri sulla maggior parte dei aspetti della funzione cellulare (Stadtman ER et al., 2000).

Molte vie di modifica della proteina producono i gruppi carbonilici, compreso l'ossidazione di catene laterali, di glycation e di reazioni dell'aminoacido con le aldeidi ed i prodotti di perossidazione lipidica (Berlett BS et al., 1997; Stadtman ER et al., 2000, 1992). La molteplicità di meccanismi dietro modifica della proteina dispone questo problema fuori dall'ambito degli antiossidanti semplici. Un agente pluripotent è necessario di cui il profilo biochimico abbina questa matrice dei meccanismi. Carnosine emerge come lo schermo di spettro vasto di promessa contro modifica della proteina.

Carnosine indirizza le vie principali con cui le proteine sono carbonylated attraverso le sue azioni antiossidanti ed anti--glycation, la sua capacità estiguere le aldeidi reattive ed i metalli del chelato e la sua efficacia contro perossidazione lipidica. Le proprietà di Carnosine misura i meccanismi del carbonylation della proteina così bene quanto a invitano la speculazione che l'evoluzione “ha progettato„ il carnosine per proteggere le proteine dal carbonylation e da altre modifiche deleterie.

Un esempio eccellente della difesa dell'ampio spettro dei carnosine contro modifica della proteina è fornito da MDA (malondialdeide). Questo prodotto nocivo di perossidazione lipidica causa il carbonylation della proteina, la reticolazione, il glycation e la formazione dell'ETÀ (PC et al., 1997 di Burcham).

Carnosine inibisce MDA dall'albumina carbonylating (le proteine del siero principali) e dal crystallin (proteina della lente di occhio) in un modo dipendente dalla concentrazione. Albumina dei glycates di MDA che conduce alla reticolazione ed alla produzione dei prodotti finiti avanzati di glycation (età), comunque questi cambiamenti anche sono stati impediti dal carnosine. La tabella 1 riassume alcune delle molte ricerche di laboratorio che dimostrano che il carnosine protegge le proteine dagli agenti offensivi della diversa proteina.

Studio
Sostanze sperimentali
Agente offensivo della proteina
Carbonylation inibito o invertito?
Reticolazione o formazione inibita di ETÀ?
Hipkiss Preston,
et al., 1998
Albumina (la proteina principale del plasma)
MDA
(prodotto di ossidazione del lipido)
X
X
Albumina (la proteina principale del plasma)
Ioni dell'ipoclorito
(prodotto infiammatorio di risposta)
X
X
DNA & istone
(Proteina del DNA)
Formaldeide o acetaldeide
Na
X
Hipkiss Preston,
et al., 1997
Crystallin
(proteina della lente di occhio)
MDA
(prodotto di ossidazione del lipido)
X
X
Hipkiss & Chana, 1998;
Hipkiss & Brownson, 2000
Ovoalbumina
(albumina da chiara dell'uovo)
Methylglyoxal
(promuove la formazione dell'ETÀ)
X
X
Mastichi, Mayer,
et al., 1997
Amiloide beta
(placche senili delle forme una volta unito con legami atomici incrociati)
Fruttosio
Na
X
Hipkiss, Michaelis, Syrris, 1995
ZOLLA
(antiossidante intercellulare chiave)
Dihydroxyacetone
Na
X
Catalasi
(enzima che catalizza la ripartizione del perossido di idrogeno)
Fruttosio
Na
X
Hipkiss, Michaelis, syrris, et al., 1995
Antitrombina III
(proteina del sangue dell'anticoagulante), albumina, o crystallin
Fruttosio
Na
X

Effetti protettivi della tabella 1. del carnosine sul carbonylation della proteina, sulla reticolazione e sulla formazione di ETÀ. Na = non applicabile (non misurato nello studio)

 

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