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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine luglio 2001

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Studi nel mondo intero da quell'aiuto della latta vivete più lungamente

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Luglio 2001 indice

  1. L'omocisteina causa il danno del DNA in cellule nervose
  2. Selenio, interleuchine e AIDS
  3. Effetto di acido alfa-lipoico sugli antiossidanti del cervello
  4. l'acido Alfa-lipoico aiuta il recupero delle cellule
  5. Omocisteina e malattia renale
  6. Supplementi della vitamina e rischio cardiovascolare
  7. Completamento e malattia cardiaca dell'acido folico

1. L'omocisteina causa il danno del DNA in cellule nervose

I livelli ematici elevati dell'omocisteina contenente zolfo dell'aminoacido aumentano il rischio per aterosclerosi, il colpo e possibilmente il morbo di Alzheimer. Uno studio recente indica che l'omocisteina induce la morte delle cellule in cellule nervose nei cervelli dei ratti. Le rotture del filo del DNA accadono rapidamente dopo che l'esposizione ad omocisteina e precedono la disfunzione mitocondriale, lo sforzo ossidativo e l'attivazione di caspase (enzima che degrada il DNA durante la morte delle cellule). L'omocisteina aumenta la vulnerabilità dei neuroni nell'ippocampo del cervello alla lesione excitotoxic ed ossidativa, nella coltura cellulare e in vivo. Ciò suggerisce un meccanismo da cui l'omocisteina può contribuire alla patogenesi dei disordini neurodegenerative.

GIORNALE DI NEUROSCIENZA, 2000, volume 20, Iss 18, pp 6920-6926


2. Selenio, interleuchine e AIDS

I livelli in diminuzione del selenio, come constatato nelle persone con infezione HIV o l'AIDS, sono indicatori sensibili della progressione di malattia. La carenza del selenio, un preannunciatore indipendente della mortalità in entrambi gli adulti HIV-l-infettati e bambini, è un micronutriente essenziale che è associato con un miglioramento della funzione (immune) a cellula T e degli apoptosi riduttori (morte programmata delle cellule) in animali. Inoltre, il selenio adeguato può migliorare la resistenza alle infezioni con modulazione di produzione di interleuchina (IL). Ci sono 12 interleuchine che sono proteine prodotte dal sistema immunitario che modulano l'infiammazione e l'immunità. Il completamento del selenio su-regola (interazioni di aumenti) IL-2 ed aumenta l'attivazione, la proliferazione, la differenziazione e la morte programmata delle cellule dei linfociti T helper. Il completamento del selenio può giù-regolare anormalmente gli alti livelli di IL-8 e del fattore di necrosi tumorale (TNF, cellule del tumore di uccisioni) come osservato nella malattia di HIV, che è stata associata con danno neurologico, sarcoma di Kaposi, sprecante la sindrome e la replicazione virale aumentata. Ciò suggerisce un nuovo meccanismo attraverso cui il selenio può colpire la progressione di malattia di HIV-1.

GIORNALE delle MALATTIE INFETTIVE, 2000, volume 182, supplemento. 1, pp S69-S73


3. Effetto di acido alfa-lipoico sugli antiossidanti del cervello

L'effetto di acido alfa-lipoico (un antiossidante) su perossidazione lipidica e gli antiossidanti sono stati valutati nei cervelli dei ratti. In ratti invecchiati, i livelli di vitamina C, la E ed il glutatione erano bassi, ma il tasso di perossidazione lipidica era alto. l'acido Alfa-lipoico è stato dato per i 7 e 14 giorni. Ha ridotto la perossidazione lipidica e l'elevazione nei livelli di antiossidanti nei ratti invecchiati. L'effetto modulatory di acido alfa-lipoico nelle alterazioni età-collegate diminuenti prova il suo ruolo come antiossidante potente del cervello.

RICERCA FARMACOLOGICA, 2000, volume 42, Iss 3, pp 219-222


4. l'acido Alfa-lipoico aiuta il recupero delle cellule

Uno studio ha valutato l'effetto di acido alfa-lipoico sui contenuti proteici e dell'acido nucleico in giovani ed ha invecchiato i ratti. le diminuzioni Età-collegate nei contenuti proteici del DNA, del RNA e sono state osservate in ratti invecchiati. l'acido Alfa-lipoico è stato amministrato (100 mg/kg del peso corporeo/giorno) ai giovani ed ha invecchiato i ratti a partire dai 7 e 14 giorni. I risultati hanno indicato che l'acido alfa-lipoico ha aumentato sostanzialmente i contenuti proteici e dell'acido nucleico in ratti invecchiati. Quindi, può essere giustificato che l'acido alfa-lipoico è efficiente nell'aiuto della cellula per recuperare da danno del radicale libero.

RICERCA FARMACOLOGICA, 2000, volume 42, Iss 3, pp 223-226


5. Omocisteina e malattia renale

L'iperomocisteinemia (una circolazione elevata a livello dell'omocisteina contenente zolfo dell'aminoacido) è stata indicata per essere un fattore di rischio per la malattia vascolare nella popolazione in genere. In quelli con insufficienza renale, l'iperomocisteinemia è comune. I meccanismi proposti comprendono l'eliminazione riduttrice del rene e l'eliminazione alterata del non rene di omocisteina, possibilmente a causa di inibizione di enzimi cruciali nel metabolismo dell'metionina-omocisteina. Le carenze di acido folico, della vitamina b6, o del vitamina b12 possono anche svolgere un ruolo. Gli studi hanno indicato che il hyperhomocystenemia è un fattore di rischio indipendente per la malattia atherothrombotic (accumulazione e coaguli di sangue della placca dell'arteria) in quelli con la malattia renale di stadio finale e di predialysis. In quelli con la malattia renale, la concentrazione nell'omocisteina del sangue può essere ridotta tramite l'amministrazione di acido folico nelle dosi che variano da 1 a 15 mg al giorno. Gli studi ora sono in corso stabilire se omocisteina-abbassare la terapia riduca gli eventi atherothrombotic in quelle con insufficienza renale.

SEMINARI NELLA TROMBOSI E IN HEMOSTASIS, 2000, volume 26, Iss 3, pp 313-324


6. Supplementi della vitamina e rischio cardiovascolare

Gli studi hanno indicato che i livelli elevati dell'omocisteina del sangue sembrano essere associati con gli elevati rischi della malattia vascolare coronaria, cerebrale e periferica. Quando i livelli ematici di acido folico, di vitamina b12 e di B6 sono, l'omocisteina è bassa e vice versa. Parecchi studi sui supplementi della vitamina per abbassare i livelli dell'omocisteina sono stati effettuati per determinare la dose ottimale di acido folico richiesta per abbassare i livelli dell'omocisteina e per valutare se il vitamina b12 o la vitamina b6 avesse effetti additivi. È stato trovato che l'acido folico dietetico in una gamma quotidiana di dosaggio di 0,5 - 5 mg ha ridotto i livelli dell'omocisteina di 25% ed il vitamina b12 da 7%. La vitamina b6 (mg 16,5 di media) non ha avuta alcun effetto significativo. Quindi, in popolazioni tipiche, completamento quotidiano con l'acido folico di entrambe il mg 0,5 - 5 e circa 0,5 vitamina b12 di mg sia preveduto di ridurre i livelli dell'omocisteina da 25%-33% e di ridurre così il rischio di malattia vascolare.

SEMINARI NELLA TROMBOSI E IN HEMOSTASIS, 2000, volume 26, Iss 3, pp 341-348


7. Completamento e malattia cardiaca dell'acido folico

Il completamento dell'acido folico può contribuire ad impedire i seguenti tre comuni ed i disordini importanti: gravidanze di difetto di tubo neurale, malattia cardiaca e colpi ischemici e possibilmente tumore del colon. Parecchi studi inconfutabilmente hanno stabilito che il completamento dell'acido folico nelle dosi adeguate riducesse le gravidanze di difetto di tubo neurale. Parecchi studi hanno stabilito un collegamento vicino fra l'iperomocisteinemia (omocisteina elevata) e la malattia cardiaca ischemica (carenza di sangue dovuto l'ostruzione delle navi). Ciò è sostenuta da prova ottenuta dai difetti genetici che conducono ai livelli ematici elevati di omocisteina. C'è prova ragionevole per concludere che l'iperomocisteinemia è la causa reale di eccessive malattie cardiache. Il completamento dell'acido folico nelle dosi adeguate ha potuto potenzialmente ridurre la malattia cardiaca ischemica di 40%. C'è inoltre una certa prova per suggerire che il trattamento acido folico riduca l'incidenza di tumore del colon. La riduzione di tutti e tre i problemi sanitari dipende dalla dose di acido folico. I livelli stati necessari sono forniti raramente dall'ingestione di cibo quotidiana, anche nelle circostanze ideali, sebbene i cereali da prima colazione affrontino questo problema almeno in divisorio.

SEMINARI NELLA TROMBOSI E IN HEMOSTASIS, 2000, volume 26, Iss 3, pp 349-352



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