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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine maggio 2001

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Colpo/malattia cardiovascolare

Incidenza del colpo silenzioso negli Stati Uniti.

Fondo: Le stime recenti dell'incidenza del colpo negli Stati Uniti variano annualmente da 715.000 a 750.000. Queste stime, tuttavia, non riflettono gli infarti e le emorragie silenziosi. Poiché gli studi basati sulla popolazione hanno trovato che la prevalenza del colpo silenzioso è 10 - 20 volte quella di sintomatico, le stime dell'incidenza del colpo basate solamente sugli eventi sintomatici possono sottovalutare sostanzialmente il carico annuale del colpo. I colpi silenziosi contribuiscono a demenza vascolare, a danno di andatura e ad altri risultati pazienti avversi importanti. Metodi: L'incidenza degli infarti silenziosi per gli strati differenti dell'età è stata derivata da due studi basati sulla popolazione degli Stati Uniti sulla prevalenza delle lesioni del tipo di infarto silenziose sul RMI, sul rischio di aterosclerosi nelle Comunità e sullo studio cardiovascolare di salute. Le osservazioni di prevalenza in questi studi ed i tassi di mortalità specifici all'età dall'ufficio di censimento statunitense Sono stati introdotti per calcolare l'incidenza silenziosa di infarto (metodo di Leske ed altri). Similmente, i tassi di incidenza di emorragia silenziosa alle età differenti sono stati estrapolati dalle osservazioni basate sulla popolazione di prevalenza che impiegano la rappresentazione di risonanza magnetica GRE nello studio austriaco di prevenzione del colpo. I tassi di incidenza specifici all'età sono stati proiettati sui gruppi dell'età nella popolazione dei 1998 Stati Uniti per calcolare il carico annuale del colpo silenzioso. Risultati: I tassi di incidenza derivati per 100.000 dell'infarto silenzioso hanno variato da 6400 negli strati delle età 50 - 59 a 16400 alle età 75 - 79. I tassi di incidenza estrapolati di emorragia silenziosa hanno variato da 230 negli strati delle età 30 - 39 a 7360 alle età > 80. I tassi di incidenza di entrambi gli infarti infraclinici e l'emorragia sono aumentato esponenzialmente con l'età. L'in generale ha stimato che l'avvenimento annuale degli Stati Uniti dell'infarto silenzioso fosse 9.039.000 e dell'emorragia silenziosa 2.130.000. Conclusione: Nel 1998, quasi 12 milione colpi si sono presentati negli Stati Uniti, di cui 750.000 erano sintomatici ed oltre 11 milione erano infraclinico. Fra i colpi silenziosi, 81% erano infarti ed emorragie di 19%. Questi risultati dimostrano che il carico annuale del colpo è sostanzialmente superiore al suggerito a dalle stime basate solamente sugli eventi clinicamente manifesti e suggeriscono che la maggior ricerca e le risorse cliniche dovrebbero essere stanziate per segnare la prevenzione ed il trattamento.

Colpo. 2000; 32:363-b

Studio prospettivo di proteina C-reattiva ed il rischio di eventi cardiovascolari futuri fra le donne apparentemente in buona salute.

FONDO: la proteina C-reattiva (CRP) predice il rischio di infarto miocardico (MI) e di colpo fra gli uomini apparentemente in buona salute, ma in donne, virtualmente nessun dati è disponibile. METODI E RISULTATI: CRP è stato misurato nei campioni di sangue della linea di base da 122 partecipanti apparentemente in buona salute allo studio della salute delle donne che successivamente ha sofferto un primo evento cardiovascolare e da 244 età-e fumare-ha abbinato gli oggetti di controllo che sono rimanere esenti dalla malattia cardiovascolare durante il periodo triennale di seguito. Le donne che hanno sviluppato gli eventi cardiovascolari hanno avute livelli elevati della linea di base CRP che gli oggetti di controllo (P=0.0001), tali che quelle con i livelli elevati alla linea di base hanno avute un aumento quintuplo nel rischio di tutto l'evento vascolare (RR=4.8; Ci di 95%, 2,3 - 10,1; P=0.0001) e un aumento di 7 volte nel rischio di MI o di colpo (RR=7.3; Ci di 95%, 2,7 - 19,9; P=0.0001). Le stime di rischio erano indipendenti da altri fattori di rischio e la previsione modella che CRP incluso ha fornito un migliore metodo per predire il rischio che i modelli che hanno escluso CRP (tutta la P stima <0.01). Nelle analisi stratificate, CRP era un preannunciatore fra i sottogruppi di donne con minimo come pure ad alto rischio come definito da altri fattori di rischio cardiovascolari. CONCLUSIONI: In questi dati futuri fra le donne, CRP è un forte fattore di rischio indipendente per la malattia cardiovascolare che aggiunge al valore predittivo dei modelli di rischio basati sui fattori usuali da solo.

Circolazione 1998 25 agosto; 98(8): 731-3

L'influenza prognostica di proteina e di fibrinogeno C-reattivi aumentati livella nel colpo ischemico.

FONDO E SCOPO: Le influenze prognostiche di fibrinogeno e livelli C-reattivi della proteina (CRP) e le loro relazioni nel colpo ischemico non sono state descritte bene. Lo scopo di questo studio era di studiare e confrontare le influenze prognostiche di un anno di fibrinogeno ed i livelli di CRP su risultato nel colpo ischemico. METODI: Il fibrinogeno e CRP interessavano risoluti in 24 ore dopo il colpo ed un risultato di anno in 128 pazienti con il colpo ischemico mai visto. La tecnica di Kaplan-Meier si è applicata nell'analisi di sopravvivenza. L'analisi di regressione logistica multipla è stata usata per valutare le associazioni fra i fattori di rischio ed il risultato. RISULTATI: Le probabilità di morte o il nuovo evento vascolare erano 21,1%, 27,9% e 51,7% (P: =0.0172, "chi" (2) per la tendenza), rispettivamente, in pazienti stratificati dai tertiles di fibrinogeno (<3.78, 3,78 - 6,17 e g/l >6.17). Le probabilità di un punto finale primario erano 12,1%, 29,7% e 54,8% (P: =0.0004), rispettivamente, dopo stratificazione dei dati pazienti dai tertiles del livello di CRP (<5, 5 - 33 e mg/l >33). Nell'analisi di regressione logistica multipla, livelli elevati di CRP (rapporto di probabilità, 2,39; Ci di 95%, 1,28 - 4,49; P: =0.0066) e severità del colpo sulla scala neurologica canadese del colpo (rapporto di probabilità, 2,37; Ci di 95%, 1,01 - 5,58; P: =0.0472) sono stati associati indipendente con la morte o il nuovo evento vascolare. CONCLUSIONI: I livelli aumentati di CRP sono associati con un risultato peggiore in pazienti con il colpo ischemico. Il rischio aumentato connesso con i livelli elevati di CRP è indipendente dall'influenza prognostica di fibrinogeno.

Colpo 2001 gennaio; 32(1): 133-8

La dilatazione dell'arteria carotica comune è associata forte con il colpo ischemico cerebrale con o senza la presenza di aterosclerosi carotica.

Fondo: La dilatazione dell'arteria carotica comune (CCA) è stata collegata con l'età, il sesso e l'altezza del corpo negli studi di popolazione. Inoltre è stato considerato un meccanismo compensativo a stenosi aterosclerotica carotica. Lo studio presente ha esaminato il rischio di dilatazione del CCA connesso con il colpo ischemico (È) e di sue relazioni ad aterosclerosi, ad ipertensione, all'iperglicemia, al fibrinogeno, al colesterolo, al HDL-colesterolo (HDL-C), al fumo ed al consumo carotici dell'alcool. Metodi: Uno studio di caso-control è stato portato su 251 mai visti È pazienti (età 40) a parte la storia precedente di infarto miocardico e cancro e 242 pazienti esterni del non colpo. Il diametro intraluminale della porzione centrale del CCA e lo spessore della placca nelle arterie carotiche interne ed esterne del CCA, della lampadina, sono stati misurati. Le informazioni su ipertensione e su stato del diabete ed i dati degli stili di vita quali il fumo ed il consumo dell'alcool sono stati raccolti. I livelli di fibrinogeno, di fattore VIIIc, di colesterolo, di HDL-C e di glucosio sono stati ottenuti. Risultati: La dilatazione del CCA era un forte fattore per È (OR=4.13, P=0.0001). Inoltre è stato associato con ipertensione, iperglicemia, fumante, consumo dell'alcool, HDL-C basso e gli alti livelli di fibrinogeno, del fattore VIIIc, del colesterolo e della placca segnano. L'associazione è rimanere significativa con o senza ciascuna di seguenti circostanze: ipertensione (p=0.0001, p=0.0007), iperglicemia (p=0.0446, p=0.0001), fibrinogeno elevato (p=0.0104, p=0.0001) o fattore VIIIc (p=0.2458, p=0.0001), ipercolesterolemia (p=0.0238, p=0.0001), HDL-C in diminuzione (p=0.0012, p=0.0001) e presenza di punteggio della placca (p=0.0263, p=0.0003). Regolando sopra i fattori di rischio, i rapporti di probabilità del diametro elevato potrebbero collegato con È, prima (OR=2.21, P=0.0066) e dopo (OR=6.63, p=0.0055) a parte gli oggetti con placca. Conclusione: La dilatazione del CCA è un forte fattore di rischio per È. Il fatto l'associazione è rimanere significativa senza prova ultrasonica di placca carotica indica che che È in cinese ha compreso un meccanismo di vasculopathy attivo, non appena un processo compensativo passivo ad aterosclerosi extracranica.

Colpo. 2000; 32:365-d

Preannunciatori della progressione nel colpo lacunar.

Obiettivo: per identificare i preannunciatori di deterioramento in pazienti con le sindromi lacunar. Metodi: Abbiamo valutato futuro 46 pazienti consecutivi (12 donne, 34 uomini; ± di età 64,5 13,7 anni. [deviazione standard media del ±]) con il colpo lacunar acuto da esame neurologico clinico quotidiano compreso NIHSS e seguito facendo uso dell'indice di Barthel dopo tre mesi. Inoltre, abbiamo determinato i parametri di infiammazione (proteina, leucociti, temperatura corporea C-reattivi), coagulazione (d-dimeri, fibrinogeno, PPTT, sindrome di Raynaud), glutammato come pure glicemia e pressione sanguigna. Il deficit neurologico progressivo è stato definito come peggioramento del NIHSS da un punto in un oggetto singolare. Risultati: Undici pazienti (23.9%) hanno mostrato una progressione clinica dei sintomi del colpo, 35 pazienti sono rimanere stabili o migliorati. Il NIHSS sull'ammissione era simile in entrambi i gruppi (4,2 ±2.7 contro 3,8 ±2.2), ma significativamente più su in pazienti progressivi il giorno due (5,4 ±3.5 contro 2,6 ±2.0; p=0.02) ed a scarico (3,7 ±3.3 contro 1,6 ±1.7; p=0.046). Nove del 11 paziente progressivo hanno mostrato il deterioramento nelle prime 24 ore dopo l'ammissione. L'indice di Barthel dopo i 90 giorni era significativamente più basso nei pazienti progressivi (87 ±18 contro 95 ±19; p=0.005). La progressione clinica è stata associata significativamente con la temperatura corporea elevata (p=0.031), il fibrinogeno (p=0.048) e un più alto conteggio del leucocita (p=0.017) sull'ammissione. La glicemia media e la pressione sanguigna erano inoltre più alte in pazienti progressivi, ma questa differenza non ha raggiunto il livello significativo. Non c'era correlazione significativa per gli altri parametri di coagulazione, il livello del glutammato sull'ammissione, i fattori di rischio, l'età ed il genere. Conclusioni: Nel colpo lacunar c'è un tasso alto (= 23.9%) di peggioramento neurologico e la prognosi a lungo termine dei pazienti progressivi è peggiore confrontata ai pazienti del non progressivo. La progressione solitamente si presenta in 24 ore e può essere collegata con una risposta di acuto-fase.

Colpo. 2000; 32:347-c

Melatonina

Randomizzato, test clinico della prova alla cieca, controllato con placebo, della tossicologia del trattamento cronico della melatonina.

L'obiettivo dello studio presente era di valutare la tossicologia di melatonina (10 mg), amministrata per i 28 giorni - 40 volontari assegnati a caso ai gruppi che ricevono la melatonina (N = 30) o il placebo (N = 10) ad un modo della prova alla cieca. Le seguenti misure sono state realizzate: polisonnografia (PSG), esami del laboratorio, compresi l'emocromo, analisi delle urine, livelli del sodio, del potassio e del calcio, livelli della proteina totale, albumina, glicemia, trigliceridi, colesterolo totale, lipoproteina ad alta densità (HDL), lipoproteina a bassa densità (LDL) e lipoproteina molto a bassa densità (VLDL), urea, creatinina, acido urico, transaminasi glutammico-ossalacetica (OTTENUTA), transaminasi del glutammico-piruvato (GPT), bilirubina, fosfatasi alcalina, transaminasi gama-glutammica (GGT), concentrazioni nel siero del T3, di T4, di TSH, di LH/FSH, del cortisolo e della melatonina. Inoltre, la scala di sonnolenza di Epworth (ESS) e un diario di sonno (deviazione standard) inoltre si sono applicati ai volontari una settimana prima di ogni PSG. Inoltre, ai volontari sono stati interrogati riguardo agli effetti collaterali possibili (Se) che comparso durante il trattamento. Lo studio è stato effettuato secondo il seguente orario: Visiti 0, compilando il termine dei criteri dell'inclusione e di consenso; Visiti 1, PSG, gli esami del laboratorio, ESS, la deviazione standard, concentrazioni nel siero della melatonina; Visiti 2, la deviazione standard, le concentrazioni nel siero della melatonina, Se; Visiti 3, le concentrazioni nel siero della melatonina, PSG, ESS, Se; Visiti 4, gli esami del laboratorio, il Se, le concentrazioni nel siero della melatonina, deviazione standard; e visita 5, PSG, ESS, Se. L'analisi dello PSG ha mostrato una riduzione statisticamente significativa della fase 1 di sonno nel gruppo della melatonina. Nessuna altra differenza fra il placebo ed i gruppi della melatonina è stata ottenuta. Nello studio presente non abbiamo osservato, secondo i parametri analizzati, alcun effetto tossicologico che potrebbe compromettere l'uso di melatonina ad una dose di 10 mg per il periodo utilizzato in questo studio.

Ricerca pineale 2000 di J novembre; 29(4): 193-200

Effetto dell'amministrazione transbuccal notturna continua della melatonina su sonno e temperatura in insomniacs anziani.

La ricerca precedente ha suggerito un ruolo per la melatonina pineale dell'ormone nel controllo del sonno-risveglio e dei sistemi termoregolatori del corpo. Nella popolazione anziana, ci sono stati rapporti della secrezione in diminuzione di notte di melatonina e dei suggerimenti che questo può, a sua volta, essere responsabile dell'incidenza aumentata dei disturbi del sonno riferiti da questo gruppo d'età. Su questa base, è stato suggerito che i livelli notturni aumentati della melatonina potessero migliorare la qualità di sonno nei disturbi del sonno relativi all'età. A seguito delle valutazioni della selezione, 12 (> oggetti anziani da 55 anni) con insonnia di manutenzione di sonno sono stati trattati con 0,5 melatonine transbuccal di mg o un placebo per due sessioni di quattro notti consecutive, almeno i tre giorni a parte. Gli oggetti autoselettivi scappa i periodi ed il sonno è stato valutato facendo uso delle misure polysomnographic standard (PSG). La temperatura corporea è stata misurata continuamente dal 2100 a 0700 ore e la qualità di sonno è stata valutata dalle variabili di PSG misurate. I campioni di urina notturni sono stati analizzati per la sulfatoxy-melatonina del metabolita 6 della melatonina (aMT.6S). Confrontato al placebo, l'amministrazione transbuccal della melatonina ha aumentato significativamente l'escrezione notturna media di aMT.6S (media +/- SEM: 194,2 +/- 16,5 contro il nmol 42,5 +/- 7,7). Inoltre, c'era una riduzione significativa della temperatura corporea del centro riguardante lo stato del placebo (p < .05). Tuttavia, il trattamento transbuccal continuo della melatonina ha avuto effetto significativo non positivo su qualsiasi misura di PSG di qualità di sonno. I risultati dallo studio presente indicano che l'amministrazione notturna continua di melatonina, nella gamma farmacologica bassa, potrebbe essere del beneficio clinico limitato in questa popolazione tematica.

Ritmi 1998 di biol di J dicembre; 13(6): 532-8

Studio comparativo per determinare la forma di dosaggio ottimale della melatonina per l'alleviamento del jet lag.

Per confrontare l'impatto di varie forme di dosaggio di melatonina e di placebo sui sintomi del jet lag, 320 volontari che hanno avuti voli oltre 6 - 8 fasce orarie sono stati reclutati per una prova alla cieca, studio randomizzato e controllato con placebo. I volontari hanno ricevuto la melatonina 0,5 formulazioni del rapido rilascio di mg (franco), formulazione del franco di mg della melatonina 5, formulazione a rilascio controllato di mg della melatonina 2 (CR), o placebo. Il farmaco di studio è stato preso una volta giornalmente ad ora di andare a letto durante i quattro giorni dopo verso l'est un volo. I volontari hanno completato il profilo degli stati dell'umore (POMS), ceppo di sonno e questionari di sintomi una volta quotidiani e la scala di sonnolenza di Karolinska (KSS) tre volte giornalmente prima della partenza e durante i 4 giorni dell'assunzione del farmaco dopo il volo. Complessivamente 234 (73,1%) partecipanti erano compiacenti ed hanno terminato lo studio. Le formulazioni della melatonina del franco erano più efficaci della formulazione ad emissione lenta. La formulazione di 5 franchi di mg ha migliorato significativamente la qualità auto-stimata di sonno (p < .05), ha accorciato la latenza di sonno (p < .05) ed ha ridotto la sonnolenza di giorno e di affaticamento (p < .05) dopo il volo intercontinentale. La dose fisiologica più bassa di 0,5 mg era quasi efficace quanto la dose farmacologica di 5,0 mg. Soltanto le proprietà ipnotiche di melatonina, di qualità di sonno e della latenza di sonno, erano significativamente maggiori con la dose di mg 5,0.

Chronobiol Int 1998 novembre; 15(6): 655-66

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