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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine ottobre 2001

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Micronutrienti

Il danno del DNA dalle carenze del micronutriente è probabile essere una causa importante di cancro.

Una carenza di c'è ne dei micronutrienti: acido folico, vitamina b12, vitamina b6, niacina, vitamina C, vitamina E, ferro o zinco, radiazione dei mimi nel danno del DNA causando rotture del doppio filo ed uniche, lesioni ossidative o entrambe. Per esempio, la percentuale della popolazione degli Stati Uniti che ha un'assunzione bassa (<50% del RDA) per ciascuno di questi otto micronutrienti varia da 2 a >20%. Un livello di carenza folica che causa le rotture del cromosoma era presente in circa 10% della popolazione degli Stati Uniti ed in una percentuale molto più alta del povero. La carenza folica causa l'estesa incorporazione di uracile in DNA umano (4 milioni/cellula), conducente alle rotture cromosomiche. Questo meccanismo è la causa probabile del rischio di tumore del colon aumentato connesso con assunzione folica bassa. Una certa prova e le considerazioni meccanicistiche, suggeriscono che vitamina b12 (anziani di 14% Stati Uniti) e degli Stati Uniti) le carenze B6 (10% inoltre causano le alte rotture del cromosoma e dell'uracile. La carenza del micronutriente può spiegare, in buona parte, perché il quarto della popolazione che mangia la il minor n3umero della frutta e le verdure (cinque parti un il giorno si consiglia) ha circa il doppio il tasso del cancro per la maggior parte dei tipi di cancri una volta rispetto al quarto all'più alta assunzione. Per esempio, 80% dei bambini e degli adolescenti americani e 68% degli adulti non mangiano cinque parti un il giorno. Le carenze comuni del micronutriente sono probabili danneggiare il DNA dallo stesso meccanismo della radiazione e di molti prodotti chimici, sembrano essere ordini di grandezza più importanti e dovrebbero essere confrontate per la prospettiva. Il rimedio delle carenze del micronutriente dovrebbe condurre ad un miglioramento importante nella salute e ad un aumento nella longevità a basso costo.

Mutat ricerca 2001 18 aprile; 475 (1-2): 7-20

Infarto e micronutrienti cronici.

L'infarto (HF) è associato con perdita di peso e cachessia è una complicazione incontestata. I pazienti hanno un rischio aumentato di osteoporosi e perdono la massa del muscolo presto nel corso della malattia. Il tasso metabolico basale è aumentato di HF, ma la malnutrizione generale può fare una parte nello sviluppo di cachessia, specialmente in una popolazione anziana. C'è prova per un ruolo possibile per la carenza del micronutriente nell'HF. La carenza selettiva di selenio, di calcio e di tiamina può direttamente condurre alla sindrome di HF. Altre sostanze nutrienti, specialmente vitamine C ed E e beta-carotene, sono antiossidanti e possono avere un effetto protettivo sul sistema vascolare. Le vitamine B6, B12 e folato tutto tendono a ridurre i livelli di omocisteina, che è associata con lo sforzo ossidativo aumentato. La carnitina, il coenzima Q10 ed il completamento della creatina hanno provocato la capacità migliore di esercizio in pazienti con l'HF in alcuni studi. In questo articolo, esaminiamo la relazione fra i micronutrienti e l'HF. L'HF cronica è caratterizzata dall'alte mortalità e morbosità e lo sforzo di ricerca ha concentrato su gestione farmacologica, con la riuscita introduzione degli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina e degli antagonisti beta adrenergici nella prassi. C'è prova sufficiente di sostenere una prova su grande scala del completamento dietetico del micronutriente nell'HF.

J Coll Cardiol 2001 1° giugno; 37(7): 1765-74

Lo stato del selenio ospite influenza selettivamente la suscettibilità alla miocardite virale sperimentale.

Lo scopo del lavoro attuale era di determinare se la carenza dietetica del selenio (Se) potrebbe influenzare l'effetto nocivo dei virus umani all'infuori del virus B3 (CVB3) di Coxsackie sul cuore del topo. I topi appena svezzati di C3H/HeN sono stati alimentati una dieta Se-carente o Se-adeguata per 4 settimane e poi sono stati inoculati intraperitonealmente con uno di seguenti virus: Virus B1 (CVB1) di Coxsackie, ecovirus 9 (EV9), virus A9 (CVA9) di Coxsackie, o herpes simplex 1 (HSV1). Il virus 1 (PV1) di polio è stato impiegato come controllo negativo. Prima dell'inoculazione, i livelli medi del Se del siero erano 430 contro 61 ng/ml in adeguato contro i topi carenti, rispettivamente. I dieci giorni più successivamente, i cuori sono stati rimossi ed elaborato stati dalle procedure istologiche sistematiche. Le lesioni cardiache sono state segnate secondo il numero e la dimensione dei fuochi myocarditic. Il danno significativamente maggior del cuore derivando da CVB1 e da EV9 è stato osservato in Se-carente che in topi Se-adeguati e lo stato del Se non ha avuto influenza sulla miocardite di CVA9-induced. Al contrario, il danno del cuore causato da HSV1 era significativamente più delicato in Se-carente che in topi Se-adeguati. Di conseguenza, può essere concluso che lo stato del Se dell'ospite murino influenza selettivamente il grado da di lesioni myocarditic indotte da virale.

Biol Trace Elem Res 2001 aprile; 80(1): 23-31

La carenza del selenio è associata con lo spargimento delle cellule di HIV-1-infected nel tratto genitale femminile.

OBIETTIVO: per valutare la relazione fra la carenza del selenio e lo spargimento vaginale o cervicale delle cellule di HIV-1-infected. PROGETTAZIONE: Uno studio rappresentativo di 318 donne sieropositive di HIV-1 a Mombasa, Kenya. METODI: Gli esemplari vaginali e cervicali del tampone sono stati provati a presenza di DNA di HIV-1 da reazione a catena della polimerasi. I modelli di regressione logistici a più variabili, registrando per ottenere il conteggio CD4 e la carenza della vitamina A, sono stati usati. RISULTATI: Carenza del selenio (definita come i livelli <85 microg/L) sono stati osservati in 11% della popolazione di studio. Nelle analisi di più variabili unstratified, non c'era associazione significativa fra la carenza del selenio e lo spargimento vaginale o cervicale. Nelle analisi stratificate, tuttavia, le associazioni significative sono diventato dopo evidenti a parte le donne con i preannunciatori di spargimento con gli effetti locali forti sulla mucosa genitale del tratto. Fra le donne che non hanno usato i contraccettivi orali e che non hanno avute candidosi vaginale, la carenza del selenio è stata associata significativamente con lo spargimento vaginale (rapporto di probabilità di regolato [AOR] 2,9, intervallo di confidenza di 95% [ci] 1,0--8,8, p =.05). La modifica di effetto inoltre è stata osservata nella relazione fra la carenza del selenio e lo spargimento cervicale, con un'associazione significativa veduta fra quelle donne che non stavano usando le pillole di contraccettivo orale o l'acetato del medrossiprogesterone del deposito e che non hanno avute infezione delle gonorree di Neisseria (AOR 2,8, ci 1,1 di 95%--7,0, p =.02). CONCLUSIONI: Abbiamo trovato la carenza del selenio da associare con un'più alta probabilità quasi tripla di spargimento mucoso genitale delle cellule di HIV-1-infected, suggerente che la carenza potesse aumentare il infectiousness delle donne con il HIV-1. Interventi nutrizionali per impedire ricerca della garanzia della trasmissione di HIV-1.

J Acquir Defic Syndr 2001 1° aprile immune; 26(4): 360-4

Ruolo dei micronutrienti in tossicodipendenti endovenosi affetti da HIV.

Le carenze nutrizionali sono diffuse fra il maschio di HIV-1-seropositive e gli oltraggiatori di droga femminili (iniettando i tossicodipendenti, o IDUs), fra gli uomini che fanno sesso con gli uomini (MSM) e fra i bambini, sebbene la prevalenza delle alterazioni nutrizionali vari fra i gruppi. I bassi livelli di vitamina A, di vitamina b12, di zinco e di selenio sono comuni e sono stati dimostrati per essere associati col passare del tempo con la progressione di malattia e la mortalità riferita HIV-1, l'indipendente CD4 dal conteggio <200 cells/mm3 alla linea di base ed il conteggio CD4. Quando tutti i fattori degli elementi nutritivi che sono associati con la sopravvivenza sono considerati insieme, solo la carenza del selenio è un preannunciatore significativo della mortalità. L'effetto profondo di selenio sulla progressione di malattia può riflettere l'azione del selenio in sistemi di difesa antiossidanti come pure il regolamento del gene.

J Acquir Defic immune Syndr 2000 1° ottobre; 25 supplementi 1: S49-52

Un approccio antiossidante triplo conservatore al trattamento di epatite C. Combination di alfa acido lipoico (acido tioctico), della silimarina e del selenio: tre antecedenti.

FONDO: C'è stato un aumento nel numero degli adulti che cercano il trapianto del fegato per epatite virale C durante gli ultimi anni ed il conteggio sta andando su rapidamente. C'è terapia non affidabile ed efficace per epatite virale C cronica dal lavoro dell'antiviral e dell'interferone non non più di 30% del tempo e l'ambulatorio di trapianto del fegato è a lungo termine incerto e sperimentale. Ciò è perché, infine, la viremia residua di epatite virale C infetta il nuovo fegato. Ancora, il trapianto del fegato può essere doloroso, disattivando ed estremamente costoso. PROGRAMMA DI TRATTAMENTO: L'autore descrive un basso costo e un programma di trattamento efficace in 3 pazienti con la cirrosi, l'ipertensione portale e secondario varici esofageo all'infezione cronica di epatite virale C. Questo efficace e regime conservatore combina 3 antiossidanti potenti (acido alfa-lipoico [acido tioctico], silimarina e selenio) che possiedono l'estinzione antivirale e libera del radicale e le qualità d'amplificazione immuni. CONCLUSIONE: Non ci sono i trattamenti notevolmente efficaci per epatite virale C cronica nell'uso generale. L'interferone e l'antiviral hanno di meno che un tasso di risposta di 30% ed a causa della viremia residua, un fegato recentemente trapiantato è solitamente infettato ancora. La combinazione antiossidante tripla di acido, di silimarina e di selenio alfa-lipoici è stata scelta per un trattamento conservatore di epatite virale C perché queste sostanze proteggono il fegato da danno del radicale libero, aumentano i livelli di altri antiossidanti fondamentali ed interferiscono con proliferazione virale. I 3 pazienti presentati in questa carta hanno seguito il programma antiossidante triplo ed hanno recuperato rapidamente ed i loro valori del laboratorio migliori notevolmente. Ancora, il trapianto del fegato è stato evitato ed i pazienti sono indietro sul lavoro, svolgente le loro attività normali e sententesi sano. L'autore offre un più approccio conservatore al trattamento di epatite virale C, quella è eccessivamente meno costoso. Un anno della terapia antiossidante tripla descritta in questa carta costa meno di $2.000, rispetto a più di $300.000 all'anno per la chirurgia di trapianto del fegato. Sembra ragionevole, quello prima della valutazione della chirurgia di trapianto del fegato, o durante il processo di valutazione del trapianto, l'approccio antiossidante triplo conservatore del trattamento dovrebbe essere considerato. Se questi sono un miglioramento significativo nello stato del paziente, l'ambulatorio di trapianto del fegato può essere evitato.

Med Klin 1999 15 ottobre; 94 3:84 del supplemento - 9

Luteina ossigenata del carotenoide e progressione di aterosclerosi iniziale: lo studio di aterosclerosi di Los Angeles.

FONDO: I carotenoidi sono supposti per spiegare alcuni degli effetti protettivi dell'assunzione della verdura e della frutta sul rischio di malattia cardiovascolare. Lo studio presente ha valutato gli effetti protettivi della luteina ossigenata del carotenoide contro aterosclerosi iniziale. METODI E RISULTATI: Epidemiologia: La progressione di spessore di intima-media (IMT) delle arterie carotiche comuni oltre 18 mesi è stata determinata ultrasonographically ed è stata collegata con la luteina del plasma in un gruppo a caso provato delle età pratica degli impiegati 40 - 60 anni (n=480). Coculture: L'impatto di luteina sulla risposta del monocito a modifica delle cellule della parete dell'arteria di LDL è stato valutato in vitro da quantificazione di migrazione del monocito in un modello di coculture del intima umano. Modelli del topo: L'impatto del completamento della luteina su formazione aterosclerotica della lesione è stato valutato in vivo assegnando i topi apoE-nulli al cibo o al cibo più luteina (0,2% a peso) ed i topi ricevitore-nulli di LDL alla dieta occidentale o alla dieta occidentale più luteina. Progressione di IMT in diminuzione con l'aumento di quintile della luteina del plasma (P per trend=0.007, adeguata all'età; P=0.0007, a più variabili). la progressione di Covariata-regolato IMT (mean+/-SEM) era di 0.021+/-0.005 millimetri nel quintile più basso della luteina del plasma, mentre la progressione è stata bloccata nell'più alto quintile (0.004+/-0.005 millimetri; P=0.01). Nel coculture, il pretrattamento delle cellule con luteina ha inibito dalla la migrazione indotta LDL in un modo dipendente dalla dose (P<0.05). Per concludere, nei modelli del topo, il completamento della luteina ha ridotto le dimensioni 44% in topi apoE-nulli (P=0.009) e 43% della lesione nei topi ricevitore-nulli di LDL (P=0.02). CONCLUSIONI: Questi risultati di modello epidemiologici, in vitro e del topo sostengono l'ipotesi che ha aumentato l'ingestione dietetica di luteina è protettiva contro lo sviluppo di aterosclerosi iniziale.

Circolazione 2001 19 giugno; 103(24): 2922-7



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