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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine ottobre 2001

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Conclusione di una serie 3-Part sulle bioenergetiche cellulari e su CoQ10
Come CoQ10 protegge Brain Cells

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La fonte di vita e morte per i neuroni (cellule nervose) si trova nei mitocondri. Questi organelli minuscoli generano l'energia del neurone e controllano la sua morte. I mitocondri tendono a sviluppare i difetti con l'età. Mentre questi difetti si accumulano, causano la disfunzione mitocondriale aumentante nelle cellule nondividing del cervello, del cuore e del muscolo. Il risultato è produzione di energia cellulare riduttrice e morte aumentata delle cellule, come accade nella malattia e nel colpo neurodegenerative. La ricerca recente ci fornisce un'opportunità di proteggere da questo processo distruttivo minimizzando la disfunzione mitocondriale ed impedendo altri eventi patologici che inducono le cellule cerebrali a morire.

La rivista del prolungamento della vita ha pubblicato aprile 2000 e febbraio 2001 le prime due rate di questa serie di tre parti nelle edizioni. Gli articoli sono stati intitolati “come CoQ10 protegge il vostro apparato cardiovascolare„ e “la nutrizione cellulare per la vitalità e la longevità„ (aprile 2000), “la terapia bioenergetica per invecchiare„ e “la sindrome metabolica„ (febbraio 2001). Queste caratteristiche dettagliano il ruolo di CoQ10 in bioenergetiche cellulari e forniscono un fondamento per questa rata finale.

Una recensione in Brain Research Reviews sul ruolo dei mitocondri in neurodegeneration nota che “sta essendo evidente che le alterazioni funzionali sottili in queste dinamo cellulari essenziali possono condurre alle mutazioni patologiche insidiose in neuroni„ (Cassarino DS et al., 1999). Gli autori descrivono una teoria del neurodegeneration basata sopra un circolo vizioso della mutazione mitocondriale del DNA, del declino bioenergetico e dello sforzo ossidativo. Le loro raccomandazioni echeggiano le funzioni antinvecchiamento di CoQ10 discusse nelle rate precedenti di questa serie, vale a dire migliorando la respirazione cellulare, normalizzando o impedendo lo sforzo ossidativo ed inibendo la morte programmata delle cellule.

Se invecchiare e il neurodegeneration hanno simili cause di base, la ricerca di neurodegeneration potrebbe risultare essere un laboratorio per la comprensione dei processi di invecchiamento e come influenzarli. Tuttavia, la fisiologia del cervello è in determinati modi unici e le sue patologie presentano alcuni meccanismi e caratteristiche unici.

Il cervello è particolarmente vulnerabile allo sforzo ossidativo dovuto il suoi rifornimento di ossigeno ricco e contenuto elevato dell'acido grasso. Sembrerebbe logico che il sistema di difesa antiossidante del cervello fosse particolarmente robusto. Purtroppo, l'opposto è il caso. Il cervello underdefended relativamente contro lo sforzo ossidativo. Di conseguenza i neuroni, che sono generalmente insostituibili, accumulano gradualmente col passare del tempo il danno ossidativo.

Gli aumenti della vulnerabilità del cervello con l'età. La maggior parte del contenuto dell'acido grasso del cervello è contenuto nelle membrane che circondano le cellule cerebrali, le loro estensioni (quali gli assoni) ed i mitocondri. Mentre invecchiamo, più di questi lipidi sono poli-insaturi, che li rendono più suscettibili di perossidazione lipidica. I grassi polinsaturi esposti al rifornimento ricco del cervello di ossigeno e dei sottoprodotti dell'ossigeno sono come esca asciutta vicino a fuoco.

Lo sforzo ossidativo ed il guasto bioenergetico sono fondamentali al neurodegeneration. Neurotossine di uso degli scienziati che funzionano appena in questi modi imitare le malattie neurologiche negli animali da laboratorio. CoQ10 protegge gli animali da laboratorio dagli effetti di tali neurotossine, secondo una serie di studi dal neurologo M. Flint Beal e dai colleghi all'Ospedale Generale di Massachusetts ed alla facoltà di medicina di Harvard. Hanno trovato che il malonate delle neurotossine, il 3-NP e il MTPT hanno inflitto significativamente meno lesione cerebrale sugli animali trattati con CoQ10. Gli studi di Beal hanno fornito la prima dimostrazione che i supplementi orali CoQ10 esercitano gli effetti neuroprotective nel cervello vivente e significativamente sollevano i livelli CoQ10 in mitocondri del cervello e del tessuto cerebrale.

Excitotoxicity

Queste neurotossine inoltre conducono ad una causa importante della morte delle cellule nella malattia neurodegenerative chiamata excitotoxicity. Il glutammato del neurotrasmettitore trasmette normalmente gli impulsi eccitanti. In neurodegeneration il cervello diventa cronicamente ipersensibile a glutammato, che poi funge da “tossina eccitante„ ad azione lenta sulle cellule cerebrali.

Una carta seminale dagli scienziati di NIH (istituti della sanità nazionali) nel 1988 ha proposto che il excitotoxicity si sviluppasse quando il livello energetico di neuroni diminuisce e la ricerca successiva ha confermato la loro teoria. Gli studi indicano che CoQ10 protegge dal excitotoxicity sollevando i livelli energetici di un neurone. Gli scienziati italiani hanno scoperto che CoQ10 protegge i neuroni coltivati in glutammato dal excitotoxicity. Il gruppo di Beal ha esteso questi risultati fino i ratti. Hanno dato ai ratti una neurotossina (malonate) che induce le lesioni di cervello excitotoxic. Quando i ratti sono stati alimentati CoQ10 nel loro cibo per i 10 giorni prima dell'esposizione alla tossina, le lesioni sono state ridotte di 30%. CoQ10 inoltre ha ripristinato la produzione di energia nei neuroni ai livelli quasi normali.

La ricerca recentemente pubblicata suggerisce che CoQ10 possa proteggere le cellule cerebrali da neurotossicità e dal excitotoxicity, mentre neppure gli antiossidanti potenti non possono. CoQ10 ha provato altamente efficace, mentre gli antiossidanti semplici erano inefficaci, nella protezione PC-12 delle cellule (cellule adrenali del ratto del tipo di neurone comunemente usate nella ricerca neurobiologica) dagli effetti excitotoxic di glutammato e dagli effetti del tipo di malattia del Parkinson della neurotossina MPP+. L-deprenyl (il selegilene della droga) inoltre ha provato efficace, comunque efficace quanto CoQ10. Gli scienziati concludono che ci può essere “un maggior ruolo per disfunzione mitocondriale ed energia cellulare che i radicali liberi, in entrambi i modelli della morte delle cellule. E, sembra che il compromesso di energia svolga un grande ruolo nella progressione della malattia del Parkinson„ (Mazzio E et al., 2001).

Malattia del Parkinson

Nella malattia del Parkinson, la morte delle cellule è altamente selettiva. I neuroni che producono la dopamina del neurotrasmettitore muoiono in una parte del cervello che coordina il movimento. Ciò vuota i depositi della dopamina e conduce per muscle la rigidità, il tremore e la difficoltà inizianti il movimento.

Generazione di energia cellulare
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Struttura di una cellula (in alto a sinistra), con il dettaglio di un mitocondrio (in alto a destra). La catena respiratoria cellulare (fondo) genera l'energia.

I mitocondri sono le centrali elettriche della cellula. Trasformano l'ossigeno e le sostanze nutrienti in energia e l'acqua con un processo chiamato respirazione cellulare. I molti popolare del tipo di dito nella membrana interna mitocondriale alloggiano le catene respiratorie (pannello inferiore) dove l'energia è prodotta. CoQ10 (giallo) porta gli elettroni attraverso la catena mentre pompa i protoni (rossi) tramite la membrana interna (porpora). Il flusso di ritorno dei protoni nell'ultima componente della catena (blu) determina la sintesi dell'ATP, la molecola di immagazzinamento dell'energia.

La regione specifica colpita nella malattia del Parkinson, il nigra del cervello di substantia, ha il più ad alto livello della mutazione mitocondriale del DNA nel cervello. La prova sta montando esattamente che le mutazioni mitocondriali del DNA inducono la respirazione cellulare a funzionare male nella malattia del Parkinson, poichè la teoria di Linnane predirebbe (vedi la barra laterale “un modello di invecchiamento bioenergetico "). I pazienti della malattia del Parkinson mostrano la respirazione cellulare difettosa nel primo complesso della catena respiratoria cellulare.

Beal ed i colleghi hanno trovato che il deficit bioenergetico nei pazienti della malattia del Parkinson correla forte con i livelli CoQ10. Nella ricerca di seguito, hanno provato CoQ10 sui topi trattati con una neurotossina (MPTP) di cui gli effetti imitano la malattia del Parkinson. La tossina ha danneggiato significativamente meno il sistema della dopamina nei cervelli dei topi che erano stati alimentati CoQ10 per le cinque settimane precedenti.

Il gruppo di Beal inoltre ha verificato l'effetto bioenergetico dei supplementi orali CoQ10 nei pazienti della malattia del Parkinson. Hanno trovato che CoQ10 ha ristabilito l'attività depressa del primo complesso della catena respiratoria cellulare ai livelli approssimativamente normali ed erano i più efficaci a 600 mg al giorno. Gli scienziati sottolineati, tuttavia, che un più grande studio è richiesto di determinare se la tendenza verso significato di questi risultati sia convalidata. Ancora, un nuovo studio indica che CoQ10 orale inoltre aumenta l'attività del secondo complesso della catena respiratoria cellulare nei cervelli dei topi normali.

Gli scienziati suppongono che il difetto bioenergetico nella malattia del Parkinson “abbassi la soglia„ per la morte programmata delle cellule. I neuroni energetico carenti possono meno tollerare lo sforzo ossidativo, che poi avvia “la decisione cellulare per morire.„ Lo sforzo ossidativo è particolarmente su anche in condizioni normali nella regione del cervello colpito dalla malattia del Parkinson, che può contribuire a spiegare perché lo sforzo ossidativo supplementare diminuisce le cellule in quanto regione particolare oltre la soglia per la morte programmata delle cellule.

La malattia di Huntington

Huntington è una malattia genetica ereditata che distrugge i neuroni nelle regioni del cervello che governano il movimento. I sintomi comprendono i movimenti involontari, la mancanza di coordinazione e le difficoltà conoscitive.

La malattia di Huntington è pensata per comprendere un difetto bioenergetico. Uno studio pilota condotto da Beal e dai soci ha indicato che la produzione di energia nel sistema nervoso centrale e nel muscolo dei pazienti della malattia di Huntington è alterata. Dopo due o più mesi CoQ10 del completamento (360 mg al giorno), 83% dei pazienti ha mostrato i miglioramenti significativi in indicatori biochimici di produzione di energia.

Nel 1997, un test clinico multicentrato ha cominciato a confrontare CoQ10 e il remacemide della droga, ciascuno a 600 mg al giorno, nella malattia di Huntington della fase iniziale. I risultati di questi 2 e 1/2 studio di anno sono dovuti essere liberato a metà agosto poichè questa rivista va in stampa. I rapporti preliminari di media indicano che il remacemide della droga (uno stampo del glutammato) non ha avuto effetto sul declino nella capacità funzionale totale dei pazienti della malattia di Huntington e sono stati trovati confer a nessun beneficio clinico. D'altra parte, CoQ10 ha rallentato il declino da 13% ed il declino anche rallentato sulla scala di indipendenza della malattia di Huntington da 17%. I rapporti indicano che questi risultati hanno mostrato una tendenza verso significato ma sono considerati inconcludente. Il gruppo di studio di Huntington, che ha organizzato lo studio, spera di condurre una più grande prova per determinare se la terapia CoQ10 riduca significativamente il tasso di declino nelle fasi iniziali della malattia.


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