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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine settembre 2001

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La curcumina induce gli apoptosi in NIH immortalato 3T3 e linee cellulari maligne del cancro.

La curcumina, che è un pigmento e una spezia dietetici ampiamente usati, è stata dimostrata per essere un efficace inibitore della promozione del tumore nella carcinogenesi della pelle del topo. Riferiamo che la curcumina induce il restringimento delle cellule, la condensazione della cromatina e la frammentazione del DNA, caratteristiche degli apoptosi, in erb immortalato NIH oncogene-trasformato B2 3T3 del fibroblasto NIH 3T3 dell'embrione del topo, sarcoma S180 del topo, cellula di tumore del colon umana HT-29, cellula tumorale umana 293 del rene e cellule Hep G2 di carcinoma epatocellulare umano, ma non nella cultura primaria del fibroblasto embrionale C3H 10T1/2 del topo, del fibroblasto embrionale del ratto e delle cellule umane del fibroblasto del prepuzio in un modo dipendente dal tempo e di concentrazione. Molti effetti cellulari e biochimici di curcumina nel fibroblasto che del topo le cellule sono state riferite, quale inibizione di attività della chinasi proteica la C (PKC) hanno indotto tramite il trattamento dell'acetato di miristato 13 di phorbol 12, l'inibizione di attività della chinasi proteica della tirosina e l'inibizione di metabolismo dell'acido arachidonico (aa). Il trattamento delle cellule di NIH 3T3 con lo staurosporine dell'inibitore di PKC, il herbimycin A dell'inibitore della chinasi della tirosina e la chinacrina dell'inibitore del metabolismo di aa induce la morte apoptotica delle cellule. Questi risultati indicano che, in alcuno immortalato e cellule trasformate, bloccare la trasduzione cellulare del segnale potrebbe avviare l'induzione degli apoptosi.

Cancro 1996 di Nutr; 26(1): 111-20

Effetti inibitori di curcumina sul tumorigenesis in topi.

La curcumina (diferuloylmethane), il pigmento giallo naturale in curcuma ed il curry, è isolata dalle rizome del curcuma longa Linn della pianta. La curcumina inibisce il tumorigenesis durante sia i periodi di promozione che di inizio (post-inizio) in parecchi modelli dell'animale da laboratorio. L'applicazione topica di curcumina inibisce il benzo [a] pirene (B [a] P) - formazione mediata di DNA-B [a] P adduce nell'epidermide. Inoltre riduce gli aumenti indotti 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) nell'infiammazione della pelle, la sintesi epidermica del DNA, livello del mRNA della decarbossilasi dell'ornitina (ODC), attività di ODC, iperplasia, formazione di proteine di c-giugno e del c-fos, di perossido di idrogeno e della base ossidata 5 hydroxymethyl-2'-deoxyuridine (HmdU) del DNA. L'applicazione topica di curcumina inibisce dagli gli aumenti indotti TPA nelle percentuali delle cellule epidermiche nella fase del sintetico (s) del ciclo cellulare. La curcumina è un forte inibitore dall'dell'edema indotto da acido arachidonico delle orecchie di topo in vivo e delle attività epidermiche della lipossigenasi e del ciclo-ossigenasi in vitro. La curcumina commerciale isolata dalla rizoma del curcuma longa Linn della pianta contiene 3 curcuminoids importanti (curcumina di circa 77%, demethoxycurcumin di 17% e bisdemethoxycurcumin di 3%). La curcumina commerciale, la curcumina pura e il demethoxycurcumin sono circa di uguale potenza poichè inibitori dalla della promozione indotta TPA del tumore nella pelle del topo, mentre il bisdemethoxycurcumin è piuttosto meno attivo. L'applicazione topica di curcumina inibisce l'inizio del tumore dalla B [a] P e promozione del tumore da TPA nella pelle del topo. La curcumina dietetica (grado commerciale) inibisce dalla la carcinogenesi indotta da p del forestomach di B [a], la carcinogenesi duodenale indotta di N-etile-N'-nitro-N-nitrosoguanidina (ENNG) e la carcinogenesi indotta dei due punti del azoxymethane (AOM). La curcumina dietetica ha avuta poco o nessun effetto su 4 (methylnitosamino) - 1 (3-pyridyl) - carcinogenesi indotta del polmone 1-butanone (NNK) e carcinogenesi indotta del seno dell'antracene di 7,12 dimethylbenz [a] (DMBA) in topi. La biodisponibilità di circolazione del povero di curcumina può rappresentare la mancanza di inibizione di carcinogenesi del seno e del polmone.

Supplemento 1997 di biochimica delle cellule di J; 27:26-34

La curcumina è in vivo un inibitore dell'angiogenesi.

FONDO: La curcumina è un composto del piccolo-molecolare-peso che è isolato dalla curcuma comunemente usata della spezia. Nei modelli animali, la curcumina ed i suoi derivati sono stati indicati per inibire la progressione dei cancri chimicamente indotti di pelle e del colon. I cambiamenti genetici nella carcinogenesi in questi organi comprendono i geni differenti, ma la curcumina è efficace nell'impedire la carcinogenesi in entrambi gli organi. Una spiegazione possibile per questa che trova è che la curcumina può inibire l'angiogenesi. MATERIALI E METODI: La curcumina è stata provata a sua capacità di inibire la proliferazione delle cellule endoteliali primarie in presenza ed assenza di fattore di crescita di base del fibroblasto (bFGF) come pure a sua capacità di inibire la proliferazione di una linea cellulare endoteliale immortalata. La curcumina ed i suoi derivati successivamente sono stati provati a loro capacità di inibire dalla la neovascolarizzazione corneale indotta bFGF nella cornea del topo. Per concludere, la curcumina è stata provata a sua capacità di inibire la produzione endoteliale vascolare del mRNA estere-stimolata phorbol di fattore di crescita (VEGF). RISULTATI: La curcumina efficacemente ha inibito la proliferazione endoteliale delle cellule in un modo dipendente dalla dose. La curcumina ed i suoi derivati hanno dimostrato l'inibizione significativa di neovascolarizzazione corneale bFGF-mediata nel topo. La curcumina non ha avuta effetto su produzione di VEGF estere-stimolata phorbol. CONCLUSIONI: Questi risultati indicano che la curcumina ha attività antiangiogenica diretta in vitro e in vivo. L'attività di curcumina nella carcinogenesi d'inibizione nei diversi organi quali la pelle ed i due punti può essere mediata in parte con inibizione di angiogenesi.

Mol Med 1998 giugno; 4(6): 376-83

La curcumina, un agente antiossidante ed antinfiammatorio, induce il heme oxygenase-1 e protegge le cellule endoteliali dallo sforzo ossidativo.

La curcumina, una spezia ampiamente usata ed il colorante in alimento, è stata indicata per possedere l'antiossidante potente, la promozione antitumorale e le proprietà antinfiammatorie in vitro e in vivo. Il meccanismo di tale azione pleiotropica da questo pigmento giallo è sconosciuto; se l'induzione dei geni antiossidanti distinti contribuisce alle attività utili mediate da curcumina resta studiare. Nello studio presente abbiamo esaminato l'effetto di curcumina su heme endoteliale oxygenase-1 (HO-1 o HSP32), una proteina di sforzo viscoelastica che degrada il heme al monossido di carbonio vasoattivo della molecola e al biliverdin antiossidante. L'esposizione delle cellule endoteliali aortiche bovine a curcumina (microM 5-15) ha provocato sia concentrazione che un aumento dipendente dal tempo in HO-1 mRNA, nell'espressione della proteina e nell'attività dell'ossigenase del heme. Ipossia (18 h) inoltre hanno causato (P < 0,05) un aumento significativo nell'attività dell'ossigenase del heme che contrassegnato è stata rafforzata dalla presenza di concentrazioni basse di curcumina (microM 5). Interessante, incubazione prolungata (18 h) con curcumina in normoxic o nelle condizioni di ipossia hanno provocato la resistenza cellulare migliorata a danno ossidativo; questo effetto cytoprotective è stato attenuato considerevolmente dalla protoporfirina IX, un inibitore della latta di attività dell'ossigenase del heme. Al contrario, esposizione delle cellule a curcumina per un periodo insufficiente su-per regolare HO-1 (1,5 h) non hanno evitato la lesione ossidante-mediata. Questi dati indicano che la curcumina è un induttore potente di HO-1 in cellule endoteliali vascolari e che l'attività aumentata dell'ossigenase del heme è una componente importante in cytoprotection curcumina-mediato contro lo sforzo ossidativo.

Med libero di biol di Radic 2000 15 aprile; 28(8): 1303-12

Meccanismi del chemoprevention del cancro da curcumina.

La curcumina è una componente importante delle specie della curcuma, che è comunemente usata come una coloritura gialla ed aromatizzante in alimenti. La curcumina ha indicato l'attività anti-cancerogena in animali come indicato dalla sua capacità di bloccare l'inizio del tumore dei due punti dalla promozione del tumore di pelle e del azoxymethane indotta dall'estere TPA di phorbol. Recentemente, la curcumina è stata considerata dagli oncologi come agente chemopreventive del cancro potenziale della terza generazione ed i test clinici facendo uso di sono stati effettuati in parecchi laboratori. La curcumina possiede l'attività antinfiammatoria ed è un inibitore potente degli enzimi digenerazione reattivi, quali lipossigenasi/ciclo-ossigenasi, la xantina deidrogenasi/ossidasi e la sintasi viscoelastica dell'ossido di azoto. La curcumina è inoltre un inibitore potente della chinasi proteica C, della chinasi della tirosina del EGF-ricevitore e della chinasi di IkappaB. Inoltre, la curcumina inibisce l'attivazione di NFkappaB e l'espressione di c-giugno, di c-fos, di c-myc e di iNOS. È proposto che la curcumina possa sopprimere la promozione del tumore dalle vie di trasduzione del segnale di didascalia nelle cellule bersaglio. La curcumina in primo luogo biotransformed al dihydrocurcumin e al tetrahydrocurcumin e questi composti successivamente sono stati riuniti nei coniugati di monoglucuronide. I risultati sperimentali indicano che la curcumina-glucuronide, il dihydrocurcumin-glucuronide, il tetrahydrocurcumin-glucuronide e il tetrahydrocurcumin sono metaboliti importanti di curcumina in topi.

Proc Sci nazionale Counc Repub Cina B 2001 aprile; 25(2): 59-66

Ruolo di Neuroprotective di curcumina dal curcuma longa da su lesione cerebrale indotta da etanolo.

Nello studio presente, la curcumina dal curcuma longa è stata schermata per attività neuroprotective facendo uso di etanolo come modello del trauma cranico. La somministrazione orale di curcumina ai ratti ha causato un'inversione significativa nella perossidazione lipidica, lipidi del cervello ed ha prodotto il potenziamento di glutatione, un antiossidante non enzimatico in ratti inebriati etanolo, rivelanti che l'azione antiossidante e hypolipidaemic di curcumina è responsabile del suo ruolo protettivo contro il trauma cranico indotto etanolo.

Ricerca 1999 di Phytother novembre; 13(7): 571-4

L'effetto inibitorio di curcumina, della genisteina, della quercetina e del cisplatino sulla crescita delle cellule tumorali orali in vitro.

La prova epidemiologica indica che la pianta ha derivato i flavonoidi ed altri antiossidanti fenolici proteggono dalla malattia cardiaca e dal cancro. Nella ricerca corrente che utilizza la linea cellulare squamosa orale umana di carcinoma (SCC-25), abbiamo valutato la potenza di tre composti fenolici differenti della pianta, cioè, curcumina, genisteina e quercetina in confronto a quella di cisplatino sulla crescita e sulla proliferazione di SCC-25. Gli agenti di prova sono stati dissolti in DMSO ed incubato in triplici copie in 25 cm2 di boccette nel F-12 del PROSCIUTTO di DMEM- (50:50) ha completato con il siero e gli antibiotici del vitello di 10% in una CO2 dell'atmosfera 5% in aria per 72 ore la crescita delle cellule che è stata determinata contando il numero delle cellule in un emocitometro. La proliferazione delle cellule è stata determinata misurando la sintesi del DNA dall'incorporazione di [3H] - timidina in DNA nucleare. MicroM del cisplatino (0,1, 1,0, 10,0) e microM della curcumina (0,1, 1,0, 10,0) ha indotto l'inibizione dipendente dalla dose significativa sia nella crescita delle cellule come pure nella proliferazione delle cellule. La genisteina e la quercetina (1,0, 10,0, microM 100,0) hanno avute effetto bifase, secondo le loro concentrazioni, sulla crescita delle cellule come pure sulla proliferazione delle cellule. Sulla base di questi risultati, è concluso che la curcumina è considerevolmente più potente della genisteina e della quercetina, ma il cisplatino è volta cinque più potente della curcumina nell'inibizione di crescita e nella sintesi del DNA in SCC-25.

Ricerca anticancro 2000 maggio-giugno; 20 (3A): 1733-8

Effetto di curcumina sugli apoptosi del roditore e delle cellule linfoidi umane di proliferazione e nonproliferating.

La curcumina, un componente attivo importante di curcuma, è stata riconosciuta come agente anticarcinogenic a causa della sua tendenza ad indurre gli apoptosi in vivo e in vitro. Precedentemente, abbiamo indicato che la curcumina protegge le cellule da frammentazione oligonucleosomal del DNA ed induce una via del tipo di apoptosi novella in cellule di Jurkat (ricerche 249, 299-307, 1999 delle cellule di Piwocka et al. Exp). Qui, abbiamo studiato la capacità di curcumina di indurre la morte delle cellule in altre cellule trasformate come pure normali del roditore e dell'essere umano. Le cellule normali erano tranquille o stimolate per proliferare. Abbiamo indicato che un pigmento di 50 microM può indurre la morte delle cellule in tutte le cellule studiate, ma sintomi di morte delle cellule diversi per le cellule differenti. Tutte le cellule sono morto come valutato dalla prova di esclusione di metodo d'etichettatura TdT-mediato di conclusione della scalfittura di UTP o del blu di trypan. Nessuno tipo di cellule ha mostrato la frammentazione oligonucleosomal del DNA scala (del DNA “") dovuto azione della curcumina, sebbene in cellule HL-60, noi poteva osservare la formazione sub-G1 e l'attivazione caspase-3. Insieme, questi dati hanno indicato che la curcumina induce la morte delle cellule in tutte le cellule provate che possono essere del tipo di apoptosi classificato e soltanto in HL-60 le cellule possono essere riconosciute quanto gli apoptosi classici.

Cancro 2000 di Nutr; 38(1): 131-8

Effetto soppressivo di curcumina dallo sullo sforzo ossidativo indotto da tricloroetilene.

Gli effetti in vivo antiossidanti di curcumina sono stati studiati facendo uso di un modello ossidativo indotto di sforzo del tricloroetilene (TCE) in fegato del topo. Gli aumenti nel contenuto delle sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico peroxisome e (TBARS) e delle diminuzioni nel contenuto in GSH del fegato del topo tramite l'amministrazione di TCE sono stati soppressi tramite l'pre-amministrazione di curcumina. da cambiamenti indotti TCE nelle attività dell'enzima antiossidante, quale Cu/Zn-SOD, catalasi, glutatione reduttasi, glutatione perossidasi (GPx) e deidrogenasi di D-glucose-6-phosphate (G6PD), inoltre sono stati diminuiti di curcumina. Questi risultati indicano che la curcumina sopprime significativamente dallo lo sforzo ossidativo indotto TCE pulendo i vari radicali liberi e la sua attività antiossidante sembra essere derivata dai suoi effetti soppressivi sull'aumento nel contenuto peroxisome e sulla diminuzione in GPx e nelle attività di G6PD.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 2000 ottobre; 46(5): 230-4


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