Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine agosto 2002

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Aterosclerosi

Il livello del plasma di omocisteina è inverso-collegato con lo sviluppo di circolazione collaterale in pazienti con la coronaropatia della unico nave.

L'omocisteina induce la lesione endoteliale ed inibisce la proliferazione endoteliale delle cellule, che è un ruolo chiave nell'angiogenesi. Lo scopo di questo studio era di studiare se il livello del plasma di omocisteina è associato con lo sviluppo dei prestiti in pazienti con la coronaropatia della unico nave (cad). In una serie di 105 pazienti maschii con la stima angiografica, 49 con la unico nave cad sono stati studiati intensivamente. Lo sviluppo dei prestiti è stato classificato con il metodo del ’ s di Rentrop. Le analisi di più variabili monovarianti ed hanno rivelato che l'iperomocisteinemia ha colpito negativamente lo sviluppo dei prestiti (p=0.0015 e 0,0011, rapporti di probabilità intervallo di confidenza 0.52-0.90 di 95%, di 0,69), mentre la durata di angina e le percentuali di stenosi valutata da angiografia coronaria quantitativa hanno avute un'influenza positiva. Inoltre, il livello di omocisteina nel gruppo con i prestiti male sviluppati (n=7, le classi di Rentrop 0 e 1) era significativamente superiore a quello nel gruppo con i prestiti ben sviluppati (n=12, classe 2 di Rentrop e 3) dei pazienti con la malattia della unico nave che mostra occlusione totale (p=0.034). Questo studio dimostra chiaramente che il livello del plasma di omocisteina è associato indipendente ed inversamente con lo sviluppo di circolazione collaterale nei pazienti di cad. L'omocisteina ha potuto essere un nuovo aspetto indesiderabile della malattia cardiaca ischemica con la sua inibizione di sviluppo collaterale.

Circ J 2002 febbraio; 66(2): 158-62

Fattori di rischio per la progressione di ateroma aortico nel colpo e nei pazienti transitori di attacco ischemico.

FONDO E SCOPO: L'ateroma aortico è un fattore di rischio indipendente per il colpo e subisce la progressione temporale. Le associazioni di fattore di rischio e cliniche di tale progressione sono sconosciute. L'iperomocisteinemia è stata collegata con aterosclerosi, compreso quella nel sistema vascolare cerebrale. Questo studio ha studiato le associazioni fra i livelli elevati dell'omocisteina ed altro fattori di rischio vascolari del colpo ed il rischio di progressione aortica dell'ateroma in pazienti con la malattia cerebrovascolare. METODI: Cinquantasette di attacco ischemico 21 e del colpo paziente transitorio ha subito gli ecocardiogrammi transesophageal multipiani entro un mese dell'inizio di sintomo ed ancora a nove mesi. L'ateroma aortico è stato classificato e stratificato stato per mezzo dei criteri attuali. Fattori di rischio del colpo; uso dell'anticoagulante, antipiastrinico e dei farmaci ipolipemizzanti; ed i sottotipi clinici ed eziologici del colpo sono stati registrati e confrontato stati in pazienti stratificato per la presenza o l'assenza di progressione aortica dell'ateroma. RISULTATI: Dei 78, 29 (37%) hanno progredito, 32 (41%) sono rimanere identicamente e 17 (22%) sono regredito. La progressione era più contrassegnata all'arco aortico (P=0.005), seguito dal segmento ascendente (P<0.04). In quasi due terzi dei pazienti in cui l'ateroma aortico è rimanere identicamente oltre nove mesi, non c'era nessun ateroma evidente sull'ecocardiogramma transesophageal della linea di base. Soltanto l'omocisteina livella > o =14.0 micromol/L (P=0.02), infarto cerebrale anteriore di totale (P=0.02) ed aterosclerosi dell'gran-arteria (P=0.005) correlata significativamente con la progressione. CONCLUSIONI: Fra i fattori di rischio vascolari, i livelli elevati dell'omocisteina sono associati con la progressione aortica dell'ateroma. Il colpo ed i pazienti transitori di attacco ischemico con ateroma aortico dovrebbero subire la valutazione dei livelli dell'omocisteina, che, se elevato, possono essere trattati con le vitamine in uno sforzo per arrestare la progressione aortica dell'ateroma.

Colpo 2002 aprile; 33(4): 930-5

Perdita di CLA/Weight

Efficacia del CLA dietetico e CLA+Guarana (ADIPILL) su adiposità del corpo e numero e dimensione delle cellule dei adipocytes.

Abbiamo paragonato in topi l'effetto di un completamento dietetico agli acidi linoleici coniugati (CLA) o CLA e guaranà (CLA-G) su adiposità. Dopo sei settimane, i topi sacrified e tutti i cuscinetti grassi sono stati rimossi e i adipocytes numerano e la dimensione è stata misurata in (GAT) cuscinetto grasso sottocutaneo (ESCREMENTI) e gonadico. Il completamento di CLA-G come pure del CLA ha indotto una forte lipoatrofia, massa del grasso che mostra una diminuzione tripla in entrambi i gruppi. Questo effetto di più pronouced in gonadico che in sito sottocutaneo, GAT che è ridotto 10 volte e SMAMMA quattro volte. La leptina del plasma è stata diminuita in CLA e CLA-G ha trattato rispettivamente i topi da 40% e da 55%. Nel gruppo del CLA, la massa in diminuzione del grasso era dovuto riduzione drammatica della dimensione del adipocyte senza cambiamento nel numero delle cellule. Nel gruppo di CLA-G, sia la dimensione che il numero del adipocyte sono stati ridotti (- 50%). Questi risultati dimostrano che il CLA dietetico può fare diminuire l'adiposità riducendo la sua capacità di immagazzinare i lipidi senza colpire la differenziazione del adipocyte. Quando il guaranà si aggiunge al CLA, un effetto supplementare del numero delle cellule è indotto. I meccanismi che sono alla base di questo effetto (differenziazione cellulare/apoptosi) e del suo potenziale nell'impedire l'accrescimento del grasso corporeo a lungo termine restano studiare.

Riunione sperimentale di biologia, New Orleans. Dal 20-24 aprile 2002.

L'efficacia di acido linoleico coniugato nella prevenzione del cancro mammaria è indipendente dal livello o dal tipo di grasso nella dieta.

L'obiettivo dello studio presente era di studiare se l'attività anticarcinogenic di acido linoleico coniugato (CLA) è colpita dalla quantità e dalla composizione di grasso dietetico consumate dall'ospite. Poiché l'agente anticancro di interesse è un acido grasso, questo approccio può fornire una certa comprensione nel suo meccanismo di azione, secondo il risultato di queste prove di alimentazione grasse. Per l'esperimento del livello del grasso, un'abitudine formulata mistura di grassi è stata usata che simula la composizione di in acidi grassi della dieta degli Stati Uniti. Questa mistura di grassi era presente a 10, a 13,3, a 16,7 o a 20% a peso nella dieta. Per il tipo grasso esperimento, un 20% (w/w) la dieta grassa che contiene l'olio di mais (esclusivamente) o il lardo (principalmente) è stata usata. La prevenzione del cancro mammaria dal CLA è stata valutata facendo uso del modello dell'antracene del dimethylbenz del ratto [a]. I risultati hanno indicato che la grandezza di inibizione del tumore dal CLA di 1% non è stata influenzata dal livello o dal tipo di grasso nella dieta. Dovrebbe essere notato che queste diete del grasso hanno variato contrassegnato nel loro contenuto del linoleato. L'analisi dell'acido grasso ha indicato che il CLA è stato incorporato principalmente in lipidi neutri del tessuto mammario, mentre l'aumento in CLA in fosfolipidi mammari del tessuto era minimo. Ancora, non c'era prova che il completamento del CLA ha perturbato la distribuzione del linoleato o altri acidi grassi nel fosfolipide fraction. Collettivamente questo la carcinogenesi ed i dati biochimici suggeriscono che l'attività preventiva del cancro del CLA sia improbabile da essere mediato tramite interferenza con la cascata metabolica in questione nella conversione dell'acido linoleico in eicosanoidi. L'ipotesi che il CLA potrebbe fungere da un antiossidante inoltre è stato esaminato. Il trattamento con il CLA ha provocato i livelli più bassi della malondialdeide mammaria del tessuto (un prodotto finale di perossidazione lipidica), ma non riuscito a cambiare i livelli 8 di hydroxydeoxyguanosine (un indicatore di DNA oxidatively nocivo). Quindi, mentre il CLA può avere certa funzione antiossidante in vivo nella soppressione della perossidazione lipidica, la sua attività anticarcinogenic non può essere rappresentata proteggendo il DNA della cellula bersaglio contro danno ossidativo. L'individuazione che l'effetto inibitorio del CLA massimizzato a 1% (indipendentemente dalla disponibilità del linoleato nella dieta) potrebbe in teoria indicare un punto di limitazione nella capacità di metabolizzare il CLA a qualche prodotto attivo che è essenziale per prevenzione del cancro.

Carcinogenesi 1996 maggio; 17(5): 1045-50

Protezione degli acidi linoleici coniugati contro da carcinogenesi indotta da chinolina dei due punti di 2 amino-3-methylimidazo [4,5-f] nel ratto F344: uno studio sui meccanismi inibitori.

La carne tritata arrostita contiene una serie di agenti cancerogeni eterociclici dell'amina, quale una chinolina di 2 amino-3-methylimidazo [4,5-f] (quoziente d'intelligenza) come pure gli acidi linoleici coniugati anticarcinogenic (CLA). Nello studio presente, il CLA è stato amministrato ai ratti maschii F344 tramite l'alimentazione mediante sonda gastrica i giorni alternanti nelle settimane 1-4, mentre il quoziente d'intelligenza è stato dato tramite l'alimentazione mediante sonda gastrica ogni altro giorno nelle settimane 3 e 4 (un peso corporeo di 100 mg/kg). I ratti sono stati uccisi 6 h dopo che la dose carcinogena finale 16 per segnare i fuochi aberranti colici della cripta (ACF). Nello studio di ACF, il CLA non ha avuto effetto sulla dimensione dei fuochi, ma inibito significativamente (P < 0,05) il numero di ACF/colon, da 4,3 +/- da 2,4 nei comandi a 1,1 +/- a 1,3 in ratti CLA-trattati (media +/- deviazione standard, n = 10). I ratti dati il CLA inoltre hanno avuti complessi significativamente più bassi di IQ-DNA nei due punti come determinati mediante l'analisi 32P-postlabeling; livelli d'etichettatura del complesso relativo (RAL x 10(7) per il complesso principale erano 9,13 +/- 2,6 nei comandi contro 5,42 +/- 1,8 in animali CLA-trattati (P < 0,05). Gli studi del meccanismo hanno indicato che il CLA ed altri acidi grassi interagiscono con determinate amine eterocicliche in un modo coerente con il grippaggio del substrato-legante. Tuttavia, nessun'tale interazione si è presentata con quoziente d'intelligenza ed il CLA non è riuscito ad inibire significativamente la mutagenicità di N-idrossilato-quoziente d'intelligenza nell'analisi della salmonella. I microsomi del fegato dai ratti CLA-trattati hanno esibito le attività più basse per una dealchilazione di ethoxyresorufin 7 e di methoxyresorufin ed hanno attivato il quoziente d'intelligenza alle specie obbligatorie del DNA di meno efficacemente che i microsomi dagli animali di controllo. L'aggiunta diretta del CLA all'incubazione in vitro ha inibito il grippaggio di IQ-DNA ed è stata associata con il recupero aumentato del composto non metabolizzato del genitore. Nell'analisi della salmonella, il CLA ha inibito l'attività mutagena di quoziente d'intelligenza in presenza di S9 o dei microsomi della vescichetta seminale della ram. Collettivamente, questi risultati sostengono un meccanismo che comprende l'inibizione di attivazione carcinogena dal CLA, rispetto all'interazione diretta con il procarcinogen, alla pulizia degli elettrofili o all'induzione selettiva delle vie di disintossicazione di fase I.

Carcinogenesi 1995 dicembre; 16(12): 3037-43

Linoleato dienoico coniugato: un acido grasso poli-insaturo con le proprietà chemoprotective uniche.

Il linoleato dienoico coniugato (CLA), un derivato dell'acido linoleico, ha ricevuto la considerevole attenzione come agente chemoprotective in questi ultimi anni perché è stato indicato sperimentalmente per inibire il tumorigenesis del ratto, la neoplasia del forestomach del topo e la carcinogenesi mammari della pelle del topo. Il CLA ha parecchie proprietà strutturali e funzionali uniche con conseguente effetti chimici e fisiologici che sono differenti da quelli degli acidi grassi polinsaturi tutto cis e non coniugati. A loro volta, queste qualità uniche sembrano modulare i processi cellulari in questione nella carcinogenesi. Questo esame introdurrà i precedenti chimici del linoleato dienoico coniugato, esaminerà i risultati che descrivono le sue qualità chemoprotective, presenterà i meccanismi possibili del chemoprotection e correlerà il significato possibile di modulazione dietetica del CLA a carcinogenesi agli esseri umani.

Rev. 1995 di Nutr aprile; 53 (4 pinte 1): 83-9

L'acido linoleico coniugato dietetico normalizza la tolleranza al glucosio alterata nel ratto grasso diabetico di Zucker fa/fa.

L'acido linoleico coniugato (CLA) è un acido grasso naturale che ha proprietà anti-cancerogene ed anti--atherogenic. Il CLA attiva l'alfa di PPAR in fegato e le similarità funzionali delle parti ai leganti di gamma di PPAR, i tiazolidinedioni, che sono sensibilizzatori potenti dell'insulina. Forniamo la prima prova che il CLA può normalizzare la tolleranza al glucosio alterata e migliorare il hyperinsulinemia nel ratto pre-diabetico di ZDF. Ulteriormente, il CLA dietetico ha aumentato i livelli dello stato di stabilità di aP2 mRNA in tessuto adiposo dei ratti grassi di ZDF confrontati ai comandi, coerenti con l'attivazione di gamma di PPAR. Gli effetti di sensibilizzazione dell'insulina del CLA sono dovuti, almeno in parte, all'attivazione di gamma di PPAR poiché i livelli aumentanti di CLA hanno indotto un transactivation dipendente dalla dose di gamma di PPAR in cellule CV-1 cotransfected con la costruzione del reporter di gamma di PPAR e di luciferase 3 di PPRE X. Gli effetti del CLA su tolleranza al glucosio e su omeostasi del glucosio indicano che il CLA dietetico può risultare essere una terapia importante per la prevenzione ed il trattamento del diabete mellito non insulino-dipendente (NIDDM).

Biochimica Biophys ricerca Commun 1998 27 marzo; 244(3): 678-82


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