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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine agosto 2002

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Studi nel mondo intero da quell'aiuto della latta vivete più lungamente

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Agosto 2002 indice

  1. La melatonina protegge dalla mortalità indotta da Mercury
  2. il Gamma-tocoferolo, non alfa-tocoferolo, inibisce l'attività COX-2
  3. Adenosina contro le cellule tumorali colorettali
  4. NSAIDs, telomeri e crescita del tumore
  5. Alternativa alla terapia ormonale sostitutiva per le vampate di calore
  6. Le procianidine possono fare diminuire l'attivazione della piastrina
  7. Fattori di stile di vita e rischio di aneurisma
  8. Supplementi di Colleen Fitzpatrick e BMD in donne postmenopausali
  9. Proprietà antiossidanti del carvedilolo in infarto
  10. Inquinamento atmosferico e ricoveri ospedalieri di emergenza per CVD
  11. Raloxifene e l'estrogeno riduce l'aterosclerosi
  12. Reni, omocisteina ed aterosclerosi in anziani

1. La melatonina protegge dalla mortalità indotta da Mercury

I topi sono stati dati il cloruro di mercurio metilico (MMC) nella loro dieta con o senza melatonina per cinque settimane. Nel gruppo non dato la melatonina, quattro di 10 topi hanno cominciato a mostrare i segni neurologici (per esempio, giusto riflesso anormale, andatura vacillante, cadere e posizione sul suo lato) concomitante a perdita di peso corporei i quattro - sette giorni prima della morte. Il loro tasso di sopravvivenza era 60% il trentacinquesimo giorno. Tuttavia, il gruppo curato melatonina, ha mostrato un 100% del tasso di sopravvivenza il trentacinquesimo giorno, sebbene uno di 10 topi cominciasse a mostrare i segni neurologici il trentatreesimo giorno. Il livello di sostanza reattiva dell'acido tiobarbiturico (TBARS, un'indicazione di danno ossidativo) nel cervello, ha mostrato una diminuzione significativa nel gruppo curato rispetto al gruppo di controllo. Quindi, il tasso di sopravvivenza di 100% nel gruppo curato può essere parzialmente dovuto l'effetto antiossidante di melatonina su neurotossicità indotta.

GIORNALE di TOHOKU DI MEDICINA SPERIMENTALE, 2000, volume 191, Iss 4, pp 241-246


2. il Gamma-tocoferolo, non alfa-tocoferolo, inibisce l'attività COX-2

il Gamma-tocoferolo è la forma più abbondante di vitamina E. Tuttavia, la ricerca ha trovato che molta di è espelsa attraverso urina dopo il metabolismo dal fegato. La forma “di gamma„ è stata indicata per essere superiore “all'alfa„ forma per la crescita d'inibizione della cellula tumorale. I sostegnhi alla ricerca recenti la teoria che il ruolo antiossidante dei gamma-tocoferoli va sopra e oltre quello dell'alfa-tocoferolo efficacemente intrappolando e rimuovendo mutagena (induce gli ossidanti genetici di mutazione). È la gamma-forma che sembra disperdere i radicali liberi e forzarle nella presentazione. Cyclooxygenease-2 (COX-2) è un enzima che causa la sintesi del EL della prostaglandina, un prodotto chimico infiammazione-causante nel corpo, che svolge un ruolo chiave nell'infiammazione, nella malattia cardiaca vascolare e nel cancro. Promuove la crescita del tumore via parecchi meccanismi, uno di cui è di promuovere lo sviluppo dei vasi sanguigni nel tumore. È creduto che bloccare l'azione dell'enzima COX-2 sia una variabile cruciale nella terapia del cancro. Uno studio ha indicato che gamma-tocoferolo (gamma T) ha ridotto la sintesi della prostaglandina in sia macrofagi (cellule immuni) che cellule epiteliali umane con 7,5 micrometri e 4 micrometri, rispettivamente. Inoltre, il metabolita principale della t di gamma (gamma-CEHC, prodotta da metabolismo) (30 micrometri), inoltre ha mostrato un effetto inibitorio. Al contrario, la forma dell'alfa-tocoferolo (50 micrometri) leggermente ha ridotto soltanto la formazione della prostaglandina in macrofagi e non ha avuta effetto in cellule epiteliali. Gli effetti inibitori indicati dal gamma-tocoferolo e dal suo metabolita sono venuto dalla loro inibizione di attività COX-2 e sono sembrato essere indipendenti da attività antiossidante. La sintesi anche inibita della prostaglandina del metabolita alle cellule di COX-2-preinduced dopo che l'acido arachidonico si è aggiunto, una volta esposto per soltanto un'ora. Tuttavia, il gamma-tocoferolo ha richiesto otto - 24 ore per causare l'inibizione. I risultati indicano che quel gamma-tocoferolo ed il suo metabolita principale entrambi possiede l'attività antinfiammatoria, importante nella prevenzione delle malattie umana.

ATTI DELL'ACCADEMIA NAZIONALE DELLE SCIENZE DEGLI STATI UNITI D'AMERICA, 2000, volume 97, Iss 21, pp 11494-11499


3. Adenosina contro le cellule tumorali colorettali

8-Cl-adenosine rappresenta un nuovo agente chemioterapeutico non tossico indicato per inibire la crescita delle cellule tumorali nel colon e nel retto. L'adenosina ha inibito la crescita rallentando la crescita delle cellule alla fase di G, che è stata associata con un aumento ottuplo nei livelli della proteina p53 e una diminuzione nello stato di fosforilazione. (P53 è un gene che codifica una proteina che regola la crescita delle cellule e può indurre le cellule potenzialmente cancerogene a distruggersi.) Le cellule tumorali, tuttavia, non hanno subito gli apoptosi (morte programmata delle cellule). L'adenosina inoltre ha indotto un certo grado di differenziazione (eterogeneità strutturale aumentante delle cellule). Sia i livelli della proteina del furfante come pure l'attività della fosfatasi alcalina sono aumentato (2 - che 3,5 volta, rispettivamente) in risposta al trattamento con adenosina. I risultati indicano che in colon e cellule tumorali rettali, l'adenosina non solo inibisce la crescita, ma inoltre induce la differenziazione.

MALATTIE DIGESTIVE E SCIENZE, 2001, volume 46, Iss 4, pp 757-764


4. NSAIDs, telomeri e crescita del tumore

L'indometacina fa parte di un gruppo di NSAIDs (ibuprofene, sulfone del sulindac, ecc., agenti antinfiammatori che funzionano inibendo la produzione delle prostaglandine). È riconosciuto bene che tali inibitori dell'enzima del ciclo-ossigenasi (produce le prostaglandine da acido arachidonico) indeboliscono la crescita del tumore. Uno studio ha indicato che l'indometacina indebolisce la crescita del tumore in topi inducendo gli apoptosi/necrosi (morte delle cellule) ed inibendo l'allungamento dei telomeri (estremità dei cromosomi). Le cellule di tumore del colon umane hanno mostrato sia la crescita rallentata che hanno rallentato l'attività del telomerase, anche se c'era un a basso livello delle prostaglandine presenti. Il sulfone di Sulindac ha fatto diminuire la crescita e l'attività del telomerase in cellule di tumore del colon, senza alcuni effetti su produzione della prostaglandina. L'ibuprofene ha ridotto la produzione della prostaglandina ma non ha avuto effetto sulla crescita o sull'attività del telomerase. I risultati dimostrano che gli inibitori del ciclo-ossigenasi possono rallentare la crescita in cellule umane del tumore inibendo l'attività dell'enzima, telomerase.

GIORNALE INTERNAZIONALE DI ONCOLOGIA, 2001, volume 18, Iss 5, pp 929-937


5. Alternativa alla terapia ormonale sostitutiva per le vampate di calore

Le vampate di calore sono un problema principale per molte donne postmenopausali. Le donne con le vampate di calore insanabili soffrono le conseguenze psicosociali negative. Il sollievo delle vampate di calore può migliorare l'umore, attività quotidiane di influenza quale sonno, concentrazione e sessualità e qualità della vita globale. I risultati riguardo a concentrazione sono coerenti con il flusso sanguigno cerebrale in diminuzione rappresentazione della ricerca durante le vampate di calore in donne in buona salute. In donne senza cancro al seno, la terapia ormonale sostitutiva (terapia ormonale sostitutiva) che comprende l'estrogeno è il trattamento tipico prescritto per alleviare il problema. Tuttavia, le vampate di calore sono un problema significativo in donne che seguono il trattamento per cancro al seno presumibilmente a causa degli effetti della chemioterapia e del tamoxifene e l'incapacità prendere la terapia ormonale sostitutiva. Rispetto alle donne in buona salute naturalmente della menopausa della stessa età, la chemioterapia usata per trattare il cancro induce la donna a andare nelle vampate di calore in anticipo di esperienza e della menopausa che erano sensibilmente più frequenti, severo, ingombrante e di maggior durata. A causa della preoccupazione che l'estrogeno può condurre alla crescita delle cellule di cancro al seno, queste donne sono negate spesso l'estrogeno per le vampate di calore. I risultati recenti suggeriscono che i trattamenti attualmente disponibili della vampata di calore di nonhormonal possano essere inefficaci, poco usati, o non accettabili ai superstiti del cancro al seno. Sebbene queste donne abbiano provato i farmaci di prescrizione di nonhormonal (per esempio, clonidina) nel passato confrontato alle donne in buona salute, pochi superstiti del cancro al seno stavano usando questi farmaci ai tempi dell'indagine malgrado le frequenti, vampate di calore severe e ed ingombranti. Ciò implica che sebbene le donne possano provare questi farmaci nel passato, possano interrompere i farmaci per le ragioni quale omissione di ottenere il sollievo, il costo, o gli effetti collaterali. Sebbene molti farmaci di prescrizione siano efficaci nella riduzione delle vampate di calore, possono essere associati con gli effetti collaterali significativi. Tuttavia, in uno studio di Mayo Clinic, uso a lungo termine di nuova droga antidepressiva, venlafaxina, se le donne trattassero per cancro al seno con sollievo sicuro ed efficace dalle vampate di calore. Questo antidepressivo può essere un'alternativa ad estrogeno per le donne che vogliono un trattamento di nonhormonal per le loro vampate di calore. Lo studio ha indicato che 102 donne postmenopausali che ricevono la venlafaxina del esteso-rilascio (75 mg/giorno) oltre otto settimane hanno mantenuto approssimativamente un rapporto di riproduzione di 60% delle loro vampate di calore e della sua severità. La venlafaxina funziona per controllare i vari neurotrasmettitori nel cervello. Alcuni di quei neurotrasmettitori sono pensati per avviare le vampate di calore. È stato trovato che la venlafaxina è un sicuro, efficace ed il trattamento bene tollerato di nonhormonal per i malati di cancro postmenopausali e su un periodo più lungo. Gli effetti collaterali della venlafaxina comprendono la perdita delicata di appetito, la bocca asciutta e, in alcune donne, la nausea. Soltanto una minoranza delle donne in questa studia la nausea con esperienza dalla venlafaxina e la maggior parte del stimato la loro nausea come relativamente delicata e transitoria. In circa 10% delle donne, la nausea era un problema più prominente. Quindi, lo studio fornisce la valutazione più completa disponibile dell'esperienza di sintomo nelle vampate di calore nei superstiti del cancro al seno. Inoltre, questo studio è quello solo per comprendere un gruppo di confronto di donne in buona salute.

Forum di professione d'infermiera di oncologia, aprile 2002, volume 29, numero 3


6. Le procianidine possono fare diminuire l'attivazione della piastrina

I phytochemicals polifenolici inibiscono i processi vascolari ed infiammatori che contribuiscono alla malattia. (Phytochemicals è prodotti chimici della pianta quali i carotenoidi, che possono comunicare le indennità-malattia quale la migliore protezione da cancro.) Gli effetti positivi dei phytochemicals sono pensati per derivare dalle alterazioni polifenolo-mediate nella sintesi degli eicosanoidi (quali i leucotrieni, la prostaciclina, le prostaglandine ed i trombossani). Uno studio ha determinato la capacità delle procianidine del cacao di alterare la sintesi degli eicosanoidi in essere umano ed ha coltivato le cellule endoteliali aortiche umane. Dopo un veloce di notte, 10 adulti in buona salute hanno consumato 37 g bassi-procyanidin (0,09 mg/g) ed il cioccolato alto--procyanidin (4,0 mg/g). Riguardante gli effetti del cioccolato basso-procyanidin, il cioccolato alto--procyanidin indotto aumenta di prostaciclina del sangue (32%) e di diminuzioni in leucotrieni del sangue (29%). Dopo i trattamenti in vitro del procyanidin (della cultura), le cellule endoteliali aortiche hanno sintetizzato il doppio prostaglandina e 16% meno leucotriene quanto ha fatto il gruppo di controllo delle cellule. L'in vitro e in vivo effetti (del corpo) delle procianidine sui rapporti della leucotriene-prostaciclina del sangue nella cultura erano inoltre comparabili: le diminuzioni di 58% e di 52%, rispettivamente. I dati da questa ricerca a breve termine sostengono il concetto che determinati flavonoidi derivati da alimento, possono favorevole alterare la sintesi del eicosanoid in esseri umani. Ciò fornisce un'ipotesi plausibile per un meccanismo da cui i flavonoidi possono fare diminuire l'attivazione della piastrina in esseri umani.

GIORNALE AMERICANO DI NUTRIZIONE CLINICA, 2001, volume 73, Iss 1, pp 36-40


7. Fattori di stile di vita e rischio di aneurisma

Uno studio ha esaminato l'associazione dei fattori di stile di vita con il rischio per l'aneurisma nell'arteria aortica (arteria principale che distribuisce il sangue al corpo intero eccetto i polmoni) nell'area addominale fra 29.133 fumatori maschii (50 - 69 anni). (Un aneurisma è un sacco costituito dalla dilatazione della parete di un'arteria, della vena o del cuore.) Durante il seguito di sei anni, 181 sono stati diagnosticati con l'aneurisma aortico addominale rotto o l'aneurisma aortico addominale nonruptured più aneurisectomia (asportazione di un aneurisma). Il rischio per l'aneurisma aortico addominale è stato associato positivamente con l'età per il fumo gli anni, la pressione sanguigna sistolica, la pressione sanguigna diastolica e del colesterolo di totale. Il colesterolo della lipoproteina ad alta densità (HDLC) forte in modo opposto è stato associato con il rischio per l'aneurisma aortico. L'assunzione ad alta energia è stata associata con più a basso rischio per l'aneurisma aortico, ma non c'erano associazioni con le sostanze nutrienti. Quindi, i fattori di rischio classici per le malattie aterosclerotiche sono importanti in via di sviluppo di grandi aneurismi aortici addominali.

EPIDEMIOLOGIA, 2001, volume 12, Iss 1, pp 94-100


8. Supplementi di Colleen Fitzpatrick e BMD in donne postmenopausali

Colleen Fitzpatrick è conosciuto per stimolare il procollagen, migliorare la sintesi del collagene e per stimolare l'attività della fosfatasi alcalina (un indicatore per formazione delle cellule di osso). Uno studio ha valutato la relazione indipendente di uso quotidiano di supplemento della vitamina C con densità minerale ossea (BMD) in 994 donne postmenopausali, 277 di chi erano utenti regolari di supplemento della vitamina C. L'assunzione quotidiana di supplemento della vitamina C ha variato da 100 a 5000 mg. La dose quotidiana di media era 745 mg e la durata media di uso era di 12,4 anni. (Ottantacinque per cento avevano preso i supplementi della vitamina C per più di tre anni.) I risultati hanno indicato che gli utenti della vitamina C hanno avuti livelli circa 3% del BMD più su al raggio del midshaft, al collo femorale ed all'anca totale. In completamente ha regolato di modello, le differenze significative sono rimanere al collo femorale ed il significato marginale è stato osservato all'anca totale. Le donne che prendono sia l'estrogeno che la vitamina C hanno avute livelli elevati significativamente del BMD a tutti i siti. Le donne che hanno preso la vitamina C più calcio ed estrogeno hanno avute il più alto BMD al collo femorale, all'anca totale, al raggio ultradistal ed al tratto lombare della colonna vertebrale. Quindi, l'uso di supplemento della vitamina C sembra avere un effetto benefico sui livelli di BMD, particolarmente fra le donne postmenopausali che usando i supplementi concorrenti di terapia e del calcio dell'estrogeno.

GIORNALE DELL'OSSO E DELLA RICERCA MINERALE, 2001, volume 16, Iss 1, pp 135-140


9. Proprietà antiossidanti del carvedilolo in infarto

Il carvedilolo, il primo betabloccante identificato negli Stati Uniti per il trattamento di infarto, è stato indicato per migliorare la funzione ventricolare sinistra e può ridurre la mortalità. I betabloccanti funzionano colpendo la risposta ad alcuni impulsi nervosi nelle parti del corpo sicure. Di conseguenza, fanno diminuire l'esigenza del cuore di sangue e di ossigeno riducendo il suo carico di lavoro. Inoltre aiutano il cuore per battersi più regolarmente. Il carvedilolo è usato per trattare l'ipertensione (ipertensione). L'ipertensione aggiunge al carico di lavoro del cuore e delle arterie. Se continua a lungo, il cuore e le arterie non possono funzionare correttamente. Ciò può danneggiare i vasi sanguigni del cervello, del cuore e dei reni, con conseguente colpo, infarto, o insufficienza renale. L'ipertensione può anche aumentare il rischio di attacchi di cuore. Questi problemi possono essere meno probabili accadere se la pressione sanguigna è controllata. Il carvedilolo inoltre è usato per impedire più ulteriormente il peggioramento del guasto di scompenso cardiaco e per altre circostanze. L'animale e gli studi umani hanno indicato che il carvedilolo ha proprietà antiossidanti significative rispetto ad altri betabloccanti. Uno studio di 12 settimane determinato se questi effetti antiossidanti fossero rilevabili in 24 individui con infarto. I risultati hanno indicato che il bisogno di e così, i livelli di superossido dismutasi endogeno degli antiossidanti (ZOLLA) ed il glutatione perossidasi (GSH) in globuli rossi è stato ridotto significativamente in quelli curati con il carvedilolo. Quindi, oltre a migliorare i sintomi in infarto, il carvedilolo inoltre possiede le proprietà antiossidanti significative. Se questa azione supplementare influenza il risultato a lungo termine è attualmente sconosciuto.

GIORNALE DI FARMACOLOGIA CARDIOVASCOLARE, 2001, volume 37, Iss 1, pp 48-54


10. Inquinamento atmosferico e ricoveri ospedalieri di emergenza per CVD

Uno studio ha esaminato l'associazione a breve termine fra i livelli di inquinamento atmosferico ed i ricoveri ospedalieri di emergenza per le malattie cardiovascolari a Valencia, Spagna (fra 1994 - 1996). Gli agenti inquinanti erano fumo, biossido di zolfo (SO2), biossido di azoto (NO2), monossido di carbonio (CO) ed ozono neri (O-3). Le stime sono state calcolate secondo i periodi (di novembre a aprile più caldi (maggio a ottobre) e più freddi). È stato trovato che un aumento nei livelli del SO2 di 10 microgram/m3 è stato associato con un incremento di 3% nel numero previsto delle ammissioni cardiovascolari. Un'associazione significativa per fumo, SO2 (24 ore), SO2 (un'ora) ed il CO neri (un'ora) è stata trovata nel semestre più caldo. NO2 è stato associato indipendente con le ammissioni cerebrovascolari. Non c'erano associazioni significative fra inquinamento atmosferico e le ammissioni per le malattie digestive. Quindi, i livelli attuali di inquinamento atmosferico e le ammissioni cardiovascolari di emergenza sono significativamente relativi.

GIORNALE DI SALUTE della COMUNITÀ E di EPIDEMIOLOGIA, 2001, volume 55, Iss 1, pp 57-65


11. Raloxifene e l'estrogeno riduce l'aterosclerosi

Uno studio ha studiato l'effetto di raloxifene, un modulatore selettivo del ricevitore dell'estrogeno (SERM), su aterosclerosi dell'aorta in 80 conigli di colesterolo-federazione con da aterosclerosi indotta pre e con le ovaie rimosse. Sono stati alimentati una dieta atherogenic (accelera la formazione di giacimenti del lipido in arterie) che contiene 240 colesteroli/giorno di mg per 15 settimane. Da allora in poi, sono stati dati ad estradiolo orale (estrogeno) 4 mg/giorno, raloxifene (210 mg/giorno) o placebi. Nel periodo del trattamento di 39 settimane, il contenuto dietetico del colesterolo è stato ridotto a 80 colesteroli/giorno di mg. C'era un importante crescita nel peso uterino indotto dal trattamento di estradiolo (10.3g), ma l'intervento del raloxifene ha causato un peso in diminuzione dell'utero (1.21g) una volta confrontato a placebo (2,48 g). I lipidi del sangue sono aumentato di tutti i gruppi ai livelli veduti in esseri umani molto ad alto rischio. Dopo 58 settimane, il contenuto del colesterolo nell'aorta è stato ridotto 38% nel gruppo di estradiolo e 29% nel gruppo del raloxifene. Quindi, sia l'estradiolo che il raloxifene hanno ridotto significativamente la progressione di aterosclerosi.

ATEROSCLEROSI, 2001, volume 154, Iss 1, pp 97-102


12. Reni, omocisteina ed aterosclerosi in anziani

Gli studi suggeriscono che la gente con danno secondario dei reni sia all'elevato rischio del colpo e della coronaropatia. Una spiegazione può trovarsi con le osservazioni che il deterioramento nei reni è accompagnato da un aumento nelle concentrazioni nell'omocisteina del sangue. È provato che l'omocisteina moderatamente elevata può causare l'aterosclerosi. Uno studio ha studiato le relazioni fra i reni, l'omocisteina del sangue e l'aterosclerosi delle arterie carotiche in 128 uomini e donne invecchiati 69 - 74 anni. La severità di aterosclerosi dell'arteria carotica era più grande negli uomini e le donne con il più povero rene funzionano. Le piccole decremente nella funzione del rene erano associate a un aumentato rischio. Le concentrazioni nell'omocisteina del sangue erano significativamente più alte nella gente con la funzione più difficile del rene.

ATEROSCLEROSI, 2001, volume 154, Iss 1, pp 141-146



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