Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine dicembre 2002

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terapia ormonale sostitutiva naturale

Il seme di lino e le sue componenti dell'olio e lignan riducono la crescita mammaria del tumore in una fase recente di carcinogenesi.

Il seme di lino, una fonte ricca di secoisolariciresinol-diglycoside lignan mammifero del precursore (S.D.) e l'acido alfa-linoleico (ALA), è stato indicato per essere protettivi nella fase iniziale di promozione di carcinogenesi. L'obiettivo di questo studio era di determinare se il completamento con il seme di lino, il suo lignan o lubrifica le frazioni, comincianti 13 settimane dopo amministrazione carcinogena, ridurrebbe la dimensione dei tumori mammari stabiliti (presente all'inizio del trattamento) e l'aspetto di nuovi tumori in ratti. I gruppi dietetici hanno consistito della dieta basale (BD, olio di mais di 20%) da solo o completato con un'alimentazione mediante sonda gastrica di 2200 nmol/giorno S.D. [S.D., uguale al livello in seme di lino di 5% (F)], 1,82% olio di semi di lino (OLIO, uguale al livello in seme di lino di 5% F) o di 2,5% o di 5% (2,5% F e 5% F, rispettivamente). Dopo sette settimane del trattamento, il volume stabilito del tumore era più di 50% più piccolo in tutti i gruppi del trattamento (OLIO, 2,5% F, 5% F, P < 0,04; S.D., P < 0,08) mentre non c'era cambiamento nel gruppo del BD. Il nuovi numero e volume del tumore erano più bassi in S.D. (P < 0,02) e 2,5% gruppi di F (P < 0,07). I volumi stabiliti e nuovi combinato del tumore erano più piccoli per lo S.D., i 2,5% F ed i gruppi di 5% F (P < 0,02) confrontati ai gruppi del BD e dell'OLIO. L'alta correlazione negativa (r = -0,997, P < 0,001) fra il volume stabilito del tumore e l'escrezione lignan mammifera urinaria nel BD, S.D., 2,5% F ed i gruppi di 5% F indica che la riduzione delle dimensioni del tumore sia dovuta in parte ai lignani derivati dallo S.D. in seme di lino. Tuttavia, non c'era relazione fra il nuovo o sviluppo totale del tumore ed i livelli lignan urinarii. L'effetto di olio di semi di lino può essere collegato con il suo contenuto elevato dell'ALA. In conclusione, lo S.D. in seme di lino sembra essere utile durante la fase promozionale di carcinogenesi mentre la componente dell'olio è più efficace nella fase quando i tumori già sono stati stabiliti.

Carcinogenesi 1996 giugno; 17(6): 1373-6

Il consumo del seme di lino influenza le concentrazioni endogene nell'ormone in donne postmenopausali.

I lignani, simili in struttura alle ormoni steroidei di sesso endogene, possono agire in vivo per alterare il metabolismo dell'ormone ed il rischio di cancro successivo. L'obiettivo di questo studio era di esaminare gli effetti di ingestione dietetica di un di un alimento vegetale ricco lignan (seme di lino) sulle concentrazioni nel siero degli ormoni endogeni e delle proteine obbligatorie (estrone, solfato dell'estrone, beta-estradiolo 17, globulina ormone-legante del sesso, progesterone, prolattina, solfato del deidroepiandrosterone, deidroepiandrosterone, androstenedione, testosterone e testosterone libero) in donne postmenopausali. Ciò randomizzata, prova dell'incrocio ha consistito di tre periodi d'alimentazione di sette settimane, durante cui 28 donne postmenopausali, invecchiate 52 - 82 anni, consumati le loro diete abituali più 0, 5, o 10 g del seme di lino a terra. I campioni del siero raccolti durante l'ultima settimana di ogni periodo d'alimentazione sono stati analizzati per gli ormoni del siero facendo uso dei corredi diagnostici standard. Il seme di lino è a dieta le concentrazioni significativamente ridutrici nel siero dell'beta-estradiolo 17 da 3,26 pg/ml (12,06 pmol/l) e solfato dell'estrone da 0,09 ng/ml (0,42 nmol/l) e prolattina aumentata da 1,92 micrograms/l (0,05 UI/ml). Le concentrazioni nel siero dell'androstenedione, dell'estrone, della globulina ormone-legante del sesso, del progesterone, del testosterone, del testosterone libero, del deidroepiandrosterone e del solfato del deidroepiandrosterone non sono state alterate con l'alimentazione del seme di lino. In questo gruppo di donne postmenopausali, il seme di lino di consumo oltre alle loro diete abituali ha influenzato il loro metabolismo endogeno dell'ormone dal solfato diminuente di beta-estradiolo e dell'estrone del siero 17 e dalle concentrazioni aumentanti della prolattina del siero.

Cancro 2001 di Nutr; 39(1): 58-65

studio di Caso-control sugli fito-estrogeni e sul cancro al seno.

FONDO: gli Fito-estrogeni sono un gruppo di prodotti chimici naturali derivati dalle piante; hanno una struttura simile all'estrogeno e fanno parte della nostra dieta. Inoltre hanno attività biologica potenzialmente anticarcinogenic. Abbiamo fatto uno studio di caso-control per valutare l'associazione fra l'assunzione dell'fito-estrogeno (come misurato da escrezione urinaria) ed il rischio di cancro al seno. METODI: Le donne con cancro al seno in anticipo recentemente diagnosticato sono state intervistate per mezzo di questionari e una collezione e un campione di sangue dell'urina di 72 h sono stati prelevati prima che tutto il trattamento cominciasse. I comandi sono stati scelti a caso dalla lista elettorale dopo la corrispondenza per l'età e l'area della residenza. 144 paia erano incluse per l'analisi. I campioni di urina sono stati analizzati per la daidzeina isoflavonic degli fito-estrogeni, genisteina e equol e il enterodiol di lignani, il enterolactone e il matairesinol. RISULTATI: Dopo adeguamento per l'età a menarca, la parità, l'ingestione di alcol ed il consumo di grassi totale, alta escrezione sia del equol che del enterolactone sono stati associati con una riduzione sostanziale del rischio di cancro al seno, con le tendenze significative con i quartili: i rapporti di probabilità di equol erano 1,00, 0,45 (ci 0,20, 1,02 di 95%), 0,52 (0,23, 1,17) e 0,27 (0,10, 0,69) — tenda p = 0,009 ed i rapporti di probabilità di enterolactone erano 1,00, 0,91 (0,41, 1,98), 0,65 (0,29, 1,44), 0,36 (0,15, 0,86) — tenda p = 0,013. Per la maggior parte degli altri phytoestrogens c'era una riduzione del rischio, ma non ha raggiunto il significato. Le difficoltà con la genisteina analizzano l'analisi preclusa di quella sostanza.

INTERPRETAZIONE: C'è una riduzione sostanziale del rischio di cancro al seno fra le donne con un'alta assunzione (come misurato da escrezione) degli fito-estrogeni-particolare il equol isoflavonic dell'fito-estrogeno e il enterolactone lignan. Questi risultati hanno potuto essere importanti nella prevenzione di cancro al seno.

Lancetta 1997 4 ottobre; 350(9083): 990-4

La O-glicosilazione della globulina ormone-legante del sesso umano è essenziale per inibizione da di proliferazione indotta da estradiolo delle cellule di cancro al seno MCF-7.

La globulina ormone-legante del sesso umano (SHBG) è una glicoproteina homodimeric del plasma ed ogni monomero di SHBG può avere un oligosaccaride O-collegato al Thr (7) e fino a due N-hanno collegato gli oligosaccaridi a Asn (351) e a Asn (367). Inoltre, una variante genetica comune di SHBG esiste con un sito extra per la N-glicosilazione a residuo 327. Nello studio presente, abbiamo isolato MCF-7 linee cellulari derivate che esprimono i cDNAs umani di SHBG che codificano il tipo selvaggio proteina o vari mutanti della glicosilazione. Il trattamento di estradiolo (1 nanometro) delle cellule (untransfected) parentali MCF-7 o delle cellule MCF-7 transfected con i vettori di espressione di controllo ha provocato un aumento nella proliferazione che completamente è stata abrogata tramite co-incubazione con una quantità equimolare di SHBG umano. Al contrario, la stessa quantità di SHBG purificato aggiunto alle cellule MCF-7 che esprimono il tipo selvaggio SHBG parzialmente ha inibito dalla la proliferazione indotta da estradiolo delle cellule. Un'alta sede del legame di affinità per SHBG era rilevabile sulle cellule di controllo e untransfected, ma non sulle cellule MCF-7 che esprimono il tipo selvaggio SHBG. Inoltre, il trattamento delle cellule MCF-7 con il medium condizionato che contiene il tipo selvaggio SHBG ha causato la scomparsa del sito membrana-legante del plasma di SHBG. I media che contengono i mutanti della N-glicosilazione di SHBG hanno esercitato lo stesso effetto, ma i mutanti che mancano dell'oligosaccaride O-collegato al Thr (7) non è riuscito a agire in tal modo. da proliferazione indotta da estradiolo delle cellule parentali MCF-7 inoltre è stata inibita dal trattamento con il medium condizionato che contiene il tipo selvaggio SHBG o i mutanti di SHBG che mancano degli oligosaccaridi N-collegati, o contenenti un oligosaccaride N-collegato supplementare a residuo 327. Tuttavia, MCF-7 ha condizionato il medium che contiene i mutanti di SHBG che mancano di un oligosaccaride O-collegato al Thr (7) non è riuscito ad esercitare questo effetto. Questi dati suggeriscono che la O-glicosilazione di SHBG sia essenziale per SHBG che lega ad un ricevitore della membrana che è responsabile dell'inibizione della proliferazione indotta da estradiolo delle cellule di cancro al seno MCF-7.

Mol Cell Endocrinol 2002 28 marzo; 189 (1-2): 135-43

L'effetto degli alimenti della proteina di soia sull'ossidazione della lipoproteina a bassa densità e ex vivo attività-un del ricevitore dell'ormone sessuale ha controllato la prova dell'incrocio.

gli analoghi Pianta-derivati dell'estrogeno (phytoestrogens) possono vantaggi confer significativi di salute compreso riduzione del colesterolo, attività antiossidante e possibilmente un rischio di cancro riduttore. Tuttavia, inquietudine inoltre è stata suscitata che i phytoestrogens possono essere disruptivi endocrini e rischi per la salute importanti. Quindi abbiamo valutato gli effetti degli alimenti della soia come fonte ricca di phytoestrogens del isoflavonoid su attività del ricevitore dell'ossidazione e dell'ormone sessuale di LDL. Trentuno oggetto iperlipidico ha subito due diete metaboliche a bassa percentuale di grassi di un mese in uno studio randomizzato dell'incrocio. Le differenze principali fra la prova e le diete di controllo erano un aumento in alimenti della proteina di soia (proteina di soia di 33 g/d) che forniscono 86 mg isoflavones/2,000 kcal/d e un raddoppiamento dell'assunzione solubile della fibra. I campioni di sangue di digiuno sono stati ottenuti all'inizio ed alle settimane due e quattro, con le collezioni di 24 ore dell'urina alla conclusione di ogni fase. Gli alimenti della soia hanno aumentato l'escrezione urinaria dell'isoflavone sulla dieta sperimentale contro il controllo (3.8+/-0.7 v 0.0+/-0.0 mg/d, P < .001). La dieta sperimentale ha fatto diminuire entrambi i LDL ossidati misurati come dieni coniugati nella frazione di LDL (56+/-3 v 63+/-3 micromol/L, P < .001) ed il rapporto dei dieni coniugati al colesterolo di LDL (15.0+/-1.0 v 15.7+/-0.9, P = .032), anche negli oggetti già facendo uso dei supplementi della vitamina E (400 - 800 mg/d). Nessuna differenza significativa è stata individuata ex vivo nell'attività dell'ormone sessuale fra i campioni di urina dalla prova ed i periodi di controllo. In conclusione, il consumo di alimenti dell'alto-isoflavone è stato associato con i livelli riduttori di fare circolare LDL ossidato anche negli oggetti che prendono la vitamina E, senza la prova di attività estrogena urinaria aumentata. Il consumo della soia può ridurre il rischio della malattia cardiovascolare senza aumentare il rischio per i cancri ormone-dipendenti.

Metabolismo 2000 aprile; 49(4): 537-43

Cardioprotezione dalla genisteina di phytoestrogen nella lesione del miocardio sperimentale di ischemia-riperfusione.

1. I phytoestrogens della soia non hanno effetti dell'agonista dell'estrogeno sul sistema riproduttivo e quindi è ragionevole esplorare il potenziale di questi estrogeni naturali della pianta in patologia cardiovascolare. Quindi abbiamo studiato gli effetti della genisteina in un modello del ratto della lesione del miocardio di ischemia-riperfusione. 2. I ratti anestetizzati sono stati sottoposti all'occlusione totale (min 45) dell'arteria coronaria principale sinistra seguita da una riperfusione di cinque h (MI/R). I ratti azionati falsità sono stati usati come comandi. Necrosi del miocardio, attività del miocardio del myeloperoxidase (MPO), attività della fosfochinasi della creatinina del siero (CPK), Fattore-alfa di necrosi del tumore del macrofago e del siero (TNF-alfa), mRNA immunostaining e cardiaco di adesione intercellulare cardiaca molecule-1 (ICAM-1) per ICAM-1 valutati attraverso i mezzi di reazione a catena della polimerasi della trascrittasi inversa (RT - PCR), aritmia ventricolari e contrattilità del miocardio (ventricolo sinistro dP/dt (massimo)) sono stati valutati. 3. L'ischemia miocardica e la riperfusione in ratti non trattati prodotti hanno segnato la necrosi del miocardio, hanno aumentato l'attività del siero CPK e l'attività di MPO sia nel area--rischio che nell'area necrotica, la contrattilità del miocardio riduttrice, causato le aritmia ventricolari ed indotto un profondo aumento nell'TNF-alfa del macrofago e del siero. Ancora la lesione del miocardio di ischemia-riperfusione ha aumentato l'espressione ICAM-1 nel miocardio. 4. L'amministrazione della genisteina (1 mg chilogrammo (- 1), i.v., min cinque dopo che occlusione dell'arteria coronaria) ha abbassato la necrosi del miocardio e l'attività di MPO nel area--rischio e nell'area necrotica, nell'attività in diminuzione del siero CPK, nella contrattilità del miocardio aumentata, in diminuzione l'avvenimento delle aritmia ventricolari, nei livelli riduttori dei macrofagi e del siero di TNF-alfa e di espressione smussata ICAM-1 nel miocardio ferito. Infine la genisteina ha aggiunto in vitro ai macrofagi peritoneali raccolti dai ratti non trattati sottoposti a produzione significativamente riduttrice del miocardio dell'TNF-alfa di lesione di ischemia-riperfusione. 5. I nostri dati suggeriscono che la genisteina limiti la risposta infiammatoria e protegga dalla lesione del miocardio di ischemia-riperfusione.

Br J Pharmacol 1999 dicembre; 128(8): 1683-90


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