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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine gennaio 2002

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Studi nel mondo intero da quell'aiuto della latta vivete più lungamente

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Gennaio 2002 indice

  1. Micronutrienti ed immunità innata
  2. Carenza di acido folico e della vitamina B-12 (cobalamina)
  3. Vitamina E e coronaropatia
  4. Effetti di tè verde sui batteri generatori di spore
  5. L'aglio migliora gli antiossidanti circolatori
  6. Effetti dei raggi di UVB e di UVA sugli enzimi antiossidanti nell'occhio
  7. Inibizione di epatite dal aminoguanidine
  8. DHEA riduce gli effetti neurotossici del corticosterone
  9. Curcumina e prevenzione del cancro
  10. Il tè verde avvantaggia l'apparato digerente
  11. DHA protegge l'intestino tenue in topi
  12. Strategie di Neuroprotective per il morbo di Alzheimer
  13. La componente dell'uva rossa ferma la crescita delle cellule di leucemia
  14. Prevenzione di adesione delle cellule nel trattamento di cancro
  15. agenti Anti-angiogenici e terapie in via di sviluppo
  16. Effetti della cura ormonale di ormone della crescita in uomini obesi
  17. Fitosteroli come componenti anticancro
  18. Aterosclerosi

1. Micronutrienti ed immunità innata

I micronutrienti quali zinco, selenio, ferro, rame, beta-carotene, vitamine A, C ed E ed acido folico possono influenzare parecchie componenti di immunità innata. I micronutrienti scelti svolgono un ruolo importante nell'alterazione della lesione ossidante-mediata del tessuto e le cellule fagocitiche producono gli ossidanti reattivi come componente della difesa contro gli agenti infettante. Quindi, i micronutrienti adeguati sono richiesti per impedire il danno delle cellule che partecipano all'immunità innata. Le carenze in zinco e vitamine A e D possono ridurre la funzione delle cellule di uccisore naturali, mentre lo zinco o la vitamina C supplementare può migliorare la loro attività. Gli effetti specifici dei micronutrienti sulle funzioni del neutrofilo non sono chiari. I micronutrienti scelti possono svolgere un ruolo nell'immunità innata connessa con alcuni processi di malattia. Gli studi futuri dovrebbero mettere a fuoco sulle edizioni quali stato relativo all'età del micronutriente ed immunità innata, alterazioni dei micronutrienti durante le malattie ed il loro effetto su immunità innata ed i meccanismi da cui i micronutrienti alterano l'immunità innata.

GIORNALE delle MALATTIE INFETTIVE, 2000, volume 182, supplemento. 1, pp S5-S10


2. Carenza di acido folico e della vitamina B-12 (cobalamina)

La carenza di acido folico o della vitamina B-12 (cobalamina) è riconosciuta dalla presenza di anemia (riduzione sotto il normale del numero dei globuli rossi) che deriva dai cambiamenti nel midollo osseo. Una nuova vista ha identificato entrambi i nuovi meccanismi per stato alterato della vitamina e dell'acido folico B-12 e nuove correlazioni. Questi includono: 1) tipi alterati di assorbimento, 2) di caratteristica mutevole dei deficit neurologici, 3) di rischio aumentato di lesioni vascolari e 4) di relazioni importanti con i meccanismi di sviluppo del tumore di come queste più nuove caratterizzazioni si riferiscono alle emissioni dello sviluppo del tumore nella donna non gravida ed alle edizioni nella gravidanza quale il potenziale per le anomalie inerenti allo sviluppo del sistema nervoso fetale.

CLINICHE di HEMATOLOGY-ONCOLOGY DI NORD AMERICA, 2000, volume 14, Iss 5, pp 1079-+


3. Vitamina E e coronaropatia

La vitamina E è probabilmente efficace nell'impedire l'aterosclerosi. Uno studio ha esaminato il grado di associazione fra la vitamina E e la coronaropatia (CHD) in 62 individui aterosclerotici coronari (età 65) e sesso-ha abbinato i comandi. I risultati hanno indicato rispettivamente che i livelli ematici di vitamina E standardizzati per le concentrazioni nel lipido e nel colesterolo erano significativamente più bassi in pazienti coronari che nei comandi (4,35 contro 4,82 mmole/mol) per la vitamina E e 2,35 di colesterolo-regolato contro 2,66 per la vitamina E di lipido-regolato. Nella frazione della lipoproteina a bassa densità (LDL), soltanto la vitamina colesterolo-standardizzata E era significativamente più bassa in pazienti coronari che i comandi (3,84 contro 4,41). Questa associazione fra la vitamina E e CHD è rimanere indipendente immutato dall'età, dal sesso, dall'abitudine di fumare, dall'ipertensione e dal diabete. Nei pazienti di CHD, una vitamina più bassa E di lipido-regolato è stata associata con suscettibilità migliorata di LDL all'ossidazione. Ciò conferma che la vitamina E svolge un ruolo nell'impedire l'aterosclerosi.

CHIMICA CLINICA, 2000, volume 46, Iss 9, pp 1401-1405


4. Effetti di tè verde sui batteri generatori di spore

L'azione inibitoria dei polifenoli del tè verso lo sviluppo e della crescita delle spore batteriche è stata esaminata. La resistenza al calore delle spore stearotermofilus di B (un batterio generatore di spore termofilo) è stata ridotta tramite l'aggiunta dei polifenoli del tè. Thermoaceticum del clostridio, un batterio generatore di spore anaerobico, resistenza al calore riduttrice anche esibita delle sue spore in presenza dei polifenoli del tè. Gallato di Epigallocatechin, la componente principale dei polifenoli del tè, indicata forte attività contro sia la B stearotermofilus che thermoaceticum di C. La resistenza al calore di queste spore batteriche più rapidamente è stata diminuita tramite l'aggiunta dei polifenoli del tè alle temperature elevate.

GIORNALE DI SCIENZE BIOLOGICHE E DI BIOINGEGNERIA, 2000, volume 90, Iss 1, pp 81-85


5. L'aglio migliora gli antiossidanti circolatori

L'effetto protettivo di aglio su perossidazione lipidica circolatoria e sugli antiossidanti è stato studiato in roditori durante il cancro indotto. La perossidazione lipidica migliorata nella circolazione degli animali del tumore-cuscinetto è stata accompagnata da una diminuzione significativa in livelli di vitamina C e di E, antiossidanti endogeni riduttori quale glutatione (GSH), glutatione perossidasi (GPx), superossido dismutasi (ZOLLA) e catalasi. Tuttavia, l'amministrazione dell'estratto dell'aglio ha fatto diminuire significativamente la perossidazione lipidica e lo svuotamento simultaneo degli antiossidanti. Quindi, l'aglio può esercita i suoi effetti protettivi dai perossidi circolatori diminuenti del lipido ed antiossidanti di miglioramento.

GIORNALE DI ETHNOPHARMACOLOGY, 2000, volume 72, Iss 3, pp 429-433


6. Effetti dei raggi di UVB e di UVA sugli enzimi antiossidanti nell'occhio

Uno studio ha esaminato gli effetti dei raggi di UVB e di UVA sugli enzimi antiossidanti (superossido dismutasi, glutatione perossidasi, catalasi) nella cornea. Le cornee dei conigli dell'albino sono state irradiate con una lampada UV che genera i raggi di UVB o di UVA, 1 quotidiano di x per il min 5, da una distanza di 0,03 metri, oltre i 4 giorni (più breve procedura) o i 8 giorni (procedura più lunga). Contrariamente ai raggi UVA, che non hanno causato le perturbazioni significative, i raggi di UVB hanno cambiato le attività degli enzimi antiossidanti. Più lungo l'irradiamento ripetuto con i raggi di UVB fosse eseguito, maggior la diminuzione in enzimi antiossidanti. La più breve procedura ha causato una diminuzione più profonda di glutatione perossidasi e della catalasi che di superossido dismutasi. (Superossido dismutasi è un radicale del superossido di lavaggio degli enzimi che produce il perossido di idrogeno durante la reazione di dismutazione di un radicale libero del superossido). Ciò può contribuire ad una divisione insufficiente del perossido di idrogeno alla superficie ed al pericolo corneali alla cornea da danno del radicale libero. Dopo la procedura più lunga (raggi di UVB), le attività di tutti gli enzimi antiossidanti erano molto basse o completamente assenti. Quindi, l'irradiamento ripetuto della cornea con i raggi di UVB causa una carenza in enzimi antiossidanti nelle cellule della cornea, che molto probabilmente contribuisce al danno della cornea (e possibilmente anche delle parti più profonde dell'occhio) dai raggi di UVB e dai radicali liberi generati da loro.

ISTOLOGIA ED ISTOPATOLOGIA, 2000, volume 15, Iss 4, pp 1043-1050


7. Inibizione di epatite dal aminoguanidine

Aminoguanidine è un inibitore della sintasi viscoelastica dell'ossido di azoto (iNOS) ed ha uso clinico potenziale. I topi sono stati trattati con determinati anticorpi che hanno aumentato l'attività dell'alanina aminotransferasi nella circolazione sanguigna. Questa elevazione è stata inibita tramite pretrattamento dei topi con il aminoguanidine. Dall'l'elevazione indotta da anticorpo di attività caspase-3 è stata inibita dal aminoguanidine. Quindi, il aminoguanidine impedisce dall'l'epatite indotta da anticorpo anti--Fas colpendo la via programmata di morte delle cellule.

GIORNALE EUROPEO DI FARMACOLOGIA, 2000, volume 403, Iss 3, pp 277-280


8. DHEA riduce gli effetti neurotossici del corticosterone

I glucocorticoidi sono tossici ai neuroni hippocampal (del cervello) (cellule nervose). Riferiamo qui che DHEA protegge i neuroni delle culture hippocampal primarie dagli effetti tossici del corticosterone. Corticosterone è uno steroide che induce il deposito di glicogeno nel fegato, nella conservazione del sale e nell'escrezione del potassio. Corticosterone ha aggiunto per 24 ore al ratto che embrionale delle culture l'ippocampo ha provocato la neurotossicità significativa. dalla la tossicità indotta Corticosterone è stata impedita dal co-trattamento delle culture con 20-500 nanometro di DHEA. Questi esperimenti indicano che DHEA ha azioni anti-glucocorticoidi potenti sul cervello e possono proteggere le cellule nervose del cervello da da neurotossicità indotta da glucocorticoide.

NEUROSCIENCE, 1999, volume 89, Iss 2, pp 429-436


9. Curcumina e prevenzione del cancro

La curcumina, un phytopolyphenol dietetico del pigmento, è inoltre un inibitore potente della promozione del tumore indotto da TPA (agente cancerogeno) nella pelle del topo. Il trattamento con la curcumina di 20 o di 15 MU m. per il minuto 15 ha inibito dall'l'attività indotta TPA della chinasi proteica C (PKC) da 26% - 60%. La curcumina ha inibito i meccanismi molecolari dalla della promozione indotta TPA del tumore tramite soppressione di attività di PKC e dell'espressione nucleare dell'oncogene.

GIORNALE di BIOCHEMISTRY CELLULARE, 1997, supplemento. 28-29, pp 39-48


10. Il tè verde avvantaggia l'apparato digerente

Le catechine del tè subiscono i vari cambiamenti metabolici dopo che sono prese oralmente, sebbene una grande percentuale sia intatto espulso con le feci. Gli studi epidemiologici suggeriscono un effetto protettivo di tè contro i vari cancri umani, compreso il colon ed il retto. La proprietà battericida delle catechine del tè svolge parecchi ruoli nell'apparato digerente. Nell'intestino tenue, le catechine inibiscono l'attività dell'alfa amilasi e una certa somma è assorbita nella vena portale. Sebbene le catechine siano battericidi, non colpiscono i batteri lattici. Compreso tè le catechine nella dieta per parecchie settimane fa diminuire i prodotti putrefattivi ed aumenta gli acidi organici abbassando il pH. Questi cambiamenti sono stati raggiunti con 100 mg di catechine del tè (equivalenti a due - cinque tazze di tè verde) tre volte quotidiane con i pasti per tre settimane. Quando l'amministrazione della catechina è cessato, gli effetti hanno invertito dopo una settimana. Le catechine dovrebbero essere considerate più ulteriormente negli studi di carcinogenesi dei due punti.

GIORNALE di BIOCHEMISTRY CELLULARE, 1997, supplemento. 27, pp 52-58


11. DHA protegge l'intestino tenue in topi

La somministrazione orale di metotrexato (MTX) ai topi causa il danno dell'intestino tenue. La permeabilità del composto male assorbibile (FITC-dextrano) con il piccolo aumentato notevolmente di topi MTX-trattati. Tuttavia, somministrazione orale dell'estere etilico di DHA (acido docosaesaenoico) protetto l'intestino tenue dall'aumento nella piccola permeabilità intestinale indotta dal trattamento di MTX. Il trattamento di MTX ha fatto diminuire la concentrazione nel retinolo in plasma dei topi e la somministrazione concomitante di DHA ha mantenuto la sua concentrazione al livello di topi di controllo. Lo studio presente ha indicato che DHA protetto l'intestino tenue dei topi dal danno indotto MTX.

SCIENZE BIOLOGICHE, 1998, volume 62, Iss 15, pp 1333-1338


12. Strategie di Neuroprotective per il morbo di Alzheimer

Il morbo di Alzheimer (ANNUNCIO) è degenerazione del neurone (cellule nervose) nel cervello con conseguente disfunzione delle sinapsi fra le cellule nervose. Gli aumenti relativi all'età nello sforzo ossidativo cellulare ed il danno del metabolismo energetico, provocano la rottura di omeostasi del calcio (stabilità) delle cellule nervose e della loro vulnerabilità aumentata al excitotoxicity ed alla morte. Le forme ereditate di ANNUNCIO che derivano dalle mutazioni nella proteina del precursore dell'beta-amiloide (APP) e dai presenilins accelerano la cascata neurodegenerative aumentando la produzione e depositando le forme neurotossiche di beta-peptide dell'amiloide e da omeostasi rovesessa del calcio. 1) Restrizione dietetica (Dott; l'assunzione riduttrice di caloria con nutrizione mantenuta) estende la durata dei roditori e (probabilmente) degli esseri umani. Il Dott aumenta la resistenza dei neuroni a disfunzione ed a degenerazione e migliora il risultato comportamentistico, nei modelli sperimentali dell'ANNUNCIO e di altri disordini neurodegenerative relativi all'età da un meccanismo che comprende una risposta delicata di sforzo. 2) Il Telomerase, una trascrittasi inversa specializzata, è stato proposto per possedere le proprietà antinvecchiamento. L'unità secondaria catalitica del telomerase (TERT) è attiva in neuroni in tutto il cervello durante lo sviluppo, ma è assente dai neuroni nel cervello adulto. TERT presenta le proprietà neuroprotective nei modelli sperimentali dei disordini neurodegenerative che suggeriscono che quella indurre il telomerase in neuroni possa proteggere dal neurodegeneration relativo all'età. 3) Il campo emozionante e d'esplosione della ricerca della cellula staminale suggerisce i metodi per le cellule cerebrali del nocive di o perse di sostituzione in molti disturbi neurologici differenti.

GERONTOLOGIA SPERIMENTALE, 2000, volume 35, Iss 4, pp 489-502


13. La componente dell'uva rossa ferma la crescita delle cellule di leucemia

Resveratroli, (un presente antiossidante in uva rossa) nella gamma di concentrazione di 20 MU m. e sopra fermato la crescita delle cellule di leucemia linfocitaria durante la fase S del ciclo di crescita. Questa inibizione della crescita non è stata impedita dagli anticorpi dell'antagonista.

MORTE delle CELLULE E DIFFERENZIAZIONE, 2000, volume 7, Iss 9, pp 834-842


14. Prevenzione di adesione delle cellule nel trattamento di cancro

La formazione di nuovi vasi sanguigni, chiamata angiogenesi, è critica affinchè un tumore si sviluppi oltre alcuni millimetri (3) nella dimensione. Le cellule tumorali formano una matrice che promuove l'adesione o viscosità delle cellule, migrazione, proliferazione e sopravvivenza. La costruzione e sfasciarsi di questa matrice somigliano molto attentamente ai processi che si presentano durante coagulazione (formazione di grumo) e la fibrinolisi. (Fibrinolisi è la dissoluzione di fibrina dagli enzimi; la fibrina è una proteina insolubile che è essenziale alla coagulazione del sangue, formata da fibrinogeno tramite azione di trombina; la trombina è un enzima derivando dall'attivazione di protrombina, che aiuta la conversione di fibrinogeno a fibrina). Separare della matrice e della fibrinolisi è controllato ed equilibrato dagli stimolatori e dagli inibitori del sistema di attivazione del plasminogeno. L'articolo completo fa una panoramica di questi processi durante la progressione del tumore. Mostra un nuovo e modo insolito inibire l'angiogenesi tramite rimozione della matrice. Ciò è fatta attraverso l'iperstimolazione specifica e localizzata del sistema di attivazione del plasminogeno.

GIORNALE EUROPEO DI CANCRO, 2000, volume 36, Iss 13, pp 1695-1705


15. agenti Anti-angiogenici e terapie in via di sviluppo

Lo sviluppo delle terapie puntate su inibendo la crescita di nuovi vasi sanguigni (angiogenesi) è fra gli approcci il più intensivamente studiati al trattamento di cancro. Decifrare i molti processi biologici in questione nell'angiogenesi del tumore ha condotto allo sviluppo di nuove droghe che mirano ai fattori di crescita angiogenici. Più di 35 droghe anti-angiogeniche già hanno fornito i test clinici in malati di cancro e la maggior parte di loro sono esaminate nell'articolo completo. I risultati di questi studi indicano che i punti comuni hanno utilizzato universalmente nello sviluppare i nuovi agenti anticancro potrebbero essere inadeguati da valutare l'efficacia delle droghe che non mirano direttamente alle cellule tumorali. Una delle sfide principali per i ricercatori clinici è di definire i nuovi parametri adattati alle droghe anti-angiogeniche quando progetta i test clinici. Una volta che questo è stato raggiunto, le riuscite droghe anti-angiogeniche dovranno più ulteriormente essere raffinate per determinare dove il meglio vanno d'accordo le nostre medicine correnti e procedure chirurgiche, come singole droghe o congiuntamente alle terapie anticancro classiche. L'uso di queste nuove droghe in futuro comprende ogni aspetto della gestione del cancro, non solo da sollievo al trattamento curativo, ma anche nella prevenzione di cancro.

GIORNALE EUROPEO DI CANCRO, 2000, volume 36, Iss 13, pp 1713-1724


16. Effetti della cura ormonale di ormone della crescita in uomini obesi

L'obesità addominale è associata con la secrezione smussata dell'ormone della crescita (GH) e un modello sfavorevole della lipoproteina. Uno studio ha determinato l'effetto del trattamento di GH (9,5 g/kg/giorno della MU) sulla dimensione della lipoproteina a bassa densità (LDL) e sulle concentrazioni nella lipoproteina del sangue in 30 uomini addominalmente obesi (invecchiati 48-66) per nove mesi. I risultati hanno mostrato le concentrazioni nel sangue di colesterolo totale (TC), di lipoproteina-colesterolo a bassa densità (LDL-C) e l'apolipoproteina la B (apoB) è stata ridotta. Lipoproteina del sangue (a) [LP (a)] concentrazione aumentata. Il diametro medio della particella della lipoproteina a bassa densità (LDL) marginalmente è stato aumentato dal trattamento attivo rispetto a placebo. Non c'erano cambiamenti nelle concentrazioni nel sangue di lipoproteina-colesterolo ad alta densità (HDL-C). Quindi, il trattamento di GH in uomini addominalmente obesi ha ridotto favorevolmente le concentrazioni nel livello ematico di TC, di LDL-C e di apoB e marginalmente ha aumentato il diametro medio di LDL, mentre il LP del sangue (a) è aumentato.

ORMONE DELLA CRESCITA & RICERCA di IGF, 2000, volume 10, Iss 3, pp 118-126


17. Fitosteroli come componenti anticancro

I fitosteroli (PS) o gli steroli vegetali sono strutturalmente simili a colesterolo. Lo PS più comune è p-sitosterolo, campesterolo e stigmasterolo. Gli studi suggeriscono che lo PS dietetico possa offrire la protezione dai cancri più comuni nelle società occidentali, quali il colon, il seno ed il carcinoma della prostata. L'articolo completo riassume i risultati di questi studi e dei meccanismi possibili da cui offerta di PS questa protezione. Questi comprendono l'effetto dello PS sulla struttura della membrana e funzione del tessuto ospite e del tumore, vie di trasduzione del segnale che regolano la crescita del tumore e morte delle cellule, funzione immune e metabolismo del colesterolo. I suggerimenti affinchè gli studi futuri colmino le lacune nella nostra conoscenza sono stati dati.

GIORNALE DI NUTRIZIONE, 2000, volume 130, Iss 9, pp 2127-2130


18. Aterosclerosi

L'aterosclerosi, una malattia di grandi arterie, è la causa primaria della malattia cardiaca e del colpo. Nelle società occidentalizzate, è la causa fondamentale di circa 50% di tutte le morti. Gli studi hanno rivelato parecchi fattori di rischio ambientali e genetici importanti connessi con aterosclerosi. Il progresso nella definizione delle interazioni cellulari e molecolari in questione, tuttavia, è stato ostacolato dalla complessità della malattia. Negli ultimi dieci anni, la disponibilità di nuovi strumenti investigativi, compreso i modelli geneticamente modificati del topo della malattia, ha provocato una più chiara comprensione dei meccanismi molecolari che collegano il metabolismo alterato del colesterolo ed altri fattori di rischio allo sviluppo di placca aterosclerotica. Ora è chiaro che l'aterosclerosi non è semplicemente una conseguenza degenerante inevitabile di invecchiamento, ma piuttosto uno stato infiammatorio cronico che può essere convertito in evento clinico acuto dalla rottura della placca e trombosi (coagulo di sangue).

NATURA, 2000, volume 407, Iss 6801, pp 233-241



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