Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine luglio 2002

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Curcumina

L'inibizione degli effetti estrogeni degli antiparassitari e dei prodotti chimici ambientali da curcumina e da isoflavonoids.

Molti prodotti chimici ed antiparassitari ambientali sono stati trovati per essere estrogeni e per essere indicati per stimolare la crescita delle cellule di cancro al seno umane (ER-positive) ricevitore-positive dell'estrogeno. Poiché è difficile da evitare l'esposizione umana agli estrogeni ambientali, potenzialmente un'area importante della ricerca è lo sviluppo delle strategie dietetiche per impedire la crescita stimolata dei tumori del seno dagli estrogeni ambientali. In questo contesto, nell'azione inibitoria di curcumina e di una combinazione di curcumina e nei isoflavonoids sono stati studiati in cellule di cancro al seno umane ER-positive (MCF-7 e T47D) e cellule ER-negative MDA-MB-231 indotte dall'antiparassitario o, dal p'-DDT e octylphenol 4 e 4 dal nonylphenol ambientale degli agenti inquinanti. La concentrazione inibitoria mediana (IC50) per curcumina in cellule di T47D era microM 10 una volta misurata alle 48 ore o ad un tempo di sei giorni di incubazione. Il valore IC50 per curcumina era all'interno della gamma del microM 8-10 per l'inibizione della crescita delle cellule di T47D indotte da una concentrazione ciascuna in 10 microM octylphenol 4 del nonylphenol, 4 ed o, p'-DDT. I IC50 per curcumina in cellule MCF-7 indotte da microM 10 della o, del p'-DDT, del octylphenol 4, o del nonylphenol 4 erano 9, 39 e microM >50, rispettivamente. Una combinazione di curcumina e di isoflavonoids poteva inibire la crescita indotta delle cellule ER-positive fino ad un massimo di 95%. Per le cellule MDA-MB-231, il IC50 per curcumina era microM 17, che è stato ridotto a microM 11 in presenza di una genisteina di 25 microM. La curcumina e la genisteina inducono i cambiamenti drastici nella forma morfologica sia delle cellule ER-positive che ER-negative. I dati presentati qui indicano che una miscela di curcumina e di isoflavonoids è l'inibitore più potente contro la crescita delle cellule umane del tumore del seno. Questi dati suggeriscono che le combinazioni di composti naturali della pianta possano avere applicazioni preventive e terapeutiche contro la crescita dei tumori del seno indotti dagli estrogeni ambientali.

Circondi la salute Perspect 1998 dicembre; 106(12): 807-12

Effetto di curcumina sul ricevitore arilico dell'idrocarburo e del citocromo P450 1A1 in cellule umane di carcinoma del seno MCF-7.

Abbiamo esaminato l'interazione di curcumina, di un costituente dietetico e del composto chemopreventive, con la via carcinogena di attivazione mediata dal ricevitore arilico dell'idrocarburo (AhR) in cellule epiteliali mammarie di carcinoma MCF-7. La curcumina ha causato un'accumulazione rapida del citocromo P450 1A1 (CYP1A1) mRNA in un modo del tempo e dipendente dalla concentrazione e l'attività delle monossigenasi CYP1A1 aumentata come misurato dal ethoxyresorufin-O-deethylation. La curcumina ha attivato la capacità DNA-legante del AhR per l'elemento rispondente xenobiotico di CYP1A1 come misurato dall'analisi dello spostamento di elettroforetico-mobilità (EMSA). La curcumina poteva fare concorrenza alla tetrachlorodibenzo-p-diossina prototipa del legante 2,3,7,8 di AhR per legare al AhR in cytosol isolato MCF-7, indicante che interagisce direttamente con il ricevitore. Sebbene la curcumina potrebbe attivare il AhR da sè, parzialmente ha inibito l'attivazione di AhR, come misurato da EMSA e parzialmente in diminuzione l'accumulazione di CYP1A1 mRNA causata dal dimethylbenzanthracene carcinogeno mammario (DMBA). La curcumina in modo competitivo ha inibito l'attività CYP1A1 in cellule DMBA-trattate ed in microsomi isolati dalle cellule DMBA-trattate. La curcumina inoltre ha inibito l'attivazione metabolica di DMBA, come misurato dalla formazione di complessi di DMBA-DNA e dalla la citotossicità indotta DMBA in diminuzione. Questi risultati indicano che l'effetto chemopreventive di curcumina può essere dovuto, in parte, alla sua capacità di competere agli idrocarburi arilici per sia il AhR che CYP1A1. La curcumina può così essere un legante e un substrato naturali della via di AhR.

Biochimica Pharmacol 1998 15 luglio; 56(2): 197-206

Teanina

Miglioramento degli effetti delle componenti del tè verde sull'attività antitumorale dell'adriamicina contro il sarcoma ovarico M5076.

Abbiamo studiato il trattamento combinato delle componenti di tè verde con l'adriamicina contro il sarcoma ovarico M5076, che esibisce la sensibilità bassa all'adriamicina. Nei topi del tumore-cuscinetto M5076, l'iniezione dell'adriamicina da solo non ha inibito la crescita del tumore, mentre la combinazione di teanina e di adriamicina ha ridotto significativamente il peso del tumore a 62% del livello di controllo. Una volta combinata con la teanina, l'efficace attività antitumorale dell'adriamicina è stata osservata senza un aumento nel dosaggio. La teanina specificamente ha aumentato la concentrazione di adriamicina nel tumore dalla volta 2,7. Al contrario, la teanina ha fatto diminuire le concentrazioni di adriamicina in tessuti normali. D'altra parte, gli esperimenti in vitro hanno provato che la teanina ha inibito il deflusso dell'adriamicina dalle cellule del tumore, suggerente da un aumento indotto da teanina nella concentrazione di adriamicina in tali tumori in vivo. Ancora, la somministrazione orale della teanina o del tè verde ha migliorato similmente l'attività antitumorale dell'adriamicina. In conclusione, la combinazione di teanina con l'adriamicina ha mostrato l'efficacia antitumorale malgrado l'non efficace dose dell'adriamicina sul sarcoma ovarico M5076. Abbiamo trovato che l'azione di modulazione della teanina è utile in chemioterapia clinica del cancro.

Cancro Lett 1998 13 novembre; 133(1): 19-26

La combinazione di teanina con doxorubicina inibisce la metastasi epatica del sarcoma ovarico M5076.

La teanina è un aminoacido peculiare che esiste in foglie di tè verdi, che precedentemente è stato indicato per migliorare l'attività antitumorale di doxorubicina. Nello studio presente, l'effetto della combinazione di teanina con doxorubicina contro la metastasi epatica del sarcoma ovarico M5076 è stato studiato. Il tumore primario è stato ridotto significativamente dal trattamento combinato (s.c.) sui topi trapiantati M5076. Il peso del fegato dei topi di controllo è aumentato due volte al livello normale a causa della metastasi epatica di M5076. Al contrario, l'iniezione di doxorubicina da solo o la teanina più doxorubicina ha soppresso l'aumento nel peso del fegato ed ha inibito la metastasi epatica. Inoltre, i pesi del fegato ed i punteggi della metastasi hanno dimostrato che la teanina ha migliorato l'inibizione di metastasi epatica indotta da doxorubicina. Ancora, gli esperimenti in vitro hanno indicato che la teanina ha aumentato la concentrazione intracellulare di doxorubicina che rimane in cellule M5076. Questa azione suggerisce che la teanina conduca il potenziamento dell'efficacia soppressiva di doxorubicina sulla metastasi epatica in vivo. Di conseguenza, è stato provato che la teanina ha aumentato non solo l'attività antitumorale sul tumore primario ma anche l'efficacia metastasi-soppressiva di doxorubicina. L'effetto della teanina sull'efficacia degli agenti antitumorali si pensa che sia applicabile in chemioterapia clinica del cancro.

Ricerca 1999 del Cancro di Clin febbraio; 5(2): 413-6


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