Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine luglio 2002

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Efficacies delle componenti del tè su doxorubicina ha indotto l'attività e l'inversione antitumorali della resistenza del multidrug.

Tenendo conto della modulazione biochimica novella da alcuni alimenti e bevande, abbiamo realizzato la selezione per le componenti del tè verde che hanno miglioramento degli effetti su attività antitumorale indotta della doxorubicina (DOX). Le componenti, quale caffeina, teanina, gallato del epigallocatechin (EGCG) e flavonoidi hanno effetti inibitori sul deflusso di DOX dalle cellule di carcinoma dell'ascite di Ehrlich. Quindi, è suggerito che EGCG ed i flavonoidi possano migliorare l'attività antitumorale indotta DOX ed aumentare le concentrazioni di DOX in tumori con l'inibizione di deflusso di DOX. È preveduto che queste componenti in tè verde esibiscano la bassa tossicità e che ci sono pochi effetti collaterali di bere il tè verde congiuntamente ad un agente antitumorale. Pensiamo che l'assunzione di una bevanda del favorito favorisca un atteggiamento mentale positivo di un paziente ed aumenti l'efficacia dell'indice chemioterapeutico e che questa efficacia è utile per il miglioramento della qualità della vita mentre sulla chemioterapia del cancro. Nei topi resistenti del cuscinetto delle cellule di leucemia P388 di DOX la teanina ha aumentato il DOX efficacia indotta con un aumento nelle concentrazioni di DOX nei tumori. La teanina ha attaccato lo stesso processo di trasporto per DOX in entrambi i tipi di cellule, ha elevato la concentrazione di DOX ed ha aumentato l'attività antitumorale indotta DOX.

Toxicol Lett 2000 3 aprile; 114 (1-3): 155-62

Potenziamento dell'attività di doxorubicina tramite inibizione di trasportatore del glutammato.

La teanina ha migliorato l'attività antitumorale indotta della doxorubicina (DOX) aumentando la concentrazione di DOX nel tumore con l'inibizione di deflusso di DOX dalle cellule del tumore. Poichè la teanina ha ridotto il livello di glutammato via soppressione del trasportatore del glutammato in cellule del tumore, abbiamo studiato il cambiamento nella concentrazione intracellulare di glutatione (GSH) e la correlazione con la pompa dell'esportazione del S-coniugato di GSH (GS-X). La riduzione della concentrazione di glutammato in cellule del tumore causate tramite la teanina, le diminuzioni indotte nei livelli intracellulari di GS-DOX e di GSH. L'espressione di MRP5 in cellule M5076, è stata confermata. Abbiamo concluso che il coniugato di GS-DOX è stato trasportato extracellularly tramite pompa di MRP5/GS-X in cellule M5076 e che la teanina ha colpito questo itinerario. Vale a dire, la teanina aumenta la concentrazione di DOX in un tumore in vivo con inibizione del trasportatore del glutammato tramite pompa di GS-X.

Toxicol Lett 2001 15 settembre; 123 (2-3): 159-67

Il miglioramento del idarubicin ha indotto l'attività e la soppressione di midollo osseo antitumorali dalla teanina, una componente di tè.

Abbiamo esaminato l'effetto della teanina, un aminoacido specifico in tè verde, su attività e sulla tossicità antitumorali indotte di idarubicin (IDA). Congiuntamente alla teanina, l'IDA (0,25 mg/kg al giorno x 4 giorni, una dose che non mostra l'attività antitumorale) ha avuto attività antitumorale significativa nei topi di P388-bearing. La concentrazione di IDA nei tumori nella teanina più il gruppo di IDA è aumentato due volte al livello nel gruppo solo di IDA. Ancora, la diminuzione nel peso del tumore ha causato dall'IDA a 1,0 mg/kg al giorno x che i 4 giorni (a questa dose IDA esibisce l'attività antitumorale) sono stati amplificati significativamente dalla teanina. I numeri del leucocita e delle cellule del midollo osseo sono diminuito significativamente sull'iniezione di IDA. La teanina ha invertito significativamente questi cambiamenti. Questi risultati indicano che la teanina modera selettivamente dalle le tossicità indotte da IDA. Fino ad oggi, l'attività antitumorale e le tossicità relative di questo agente chemioterapeutico nella leucemia non hanno potuto essere distinte. La teanina aumenta dall'l'attività antitumorale indotta da IDA e migliora le tossicità.

Cancro Lett 2000 1° ottobre; 158(2): 119-24

Arginina

Effetto dell'olio di pesce, dell'arginina e della chemioterapia della doxorubicina su tempo di sopravvivenza e di remissione per i cani con linfoma: una prova alla cieca, studio controllato con placebo randomizzato.

FONDO: Gli acidi grassi poli-insaturi n-3 sono stati indicati per inibire la crescita e la metastasi dei tumori. Questa prova alla cieca, studio randomizzato è stata destinata per valutare l'ipotesi che gli acidi grassi poli-insaturi n-3 possono migliorare i parametri metabolici, fare diminuire gli indici chimici di infiammazione, migliorare la qualità della vita ed estendere liberamente l'intervallo di malattia ed il tempo di sopravvivenza per i cani trattati per linfoma linfoblastico con la chemioterapia della doxorubicina. METODI: Trentadue cani con linfoma sono stati randomizzati per ricevere uno di due diete completati con l'olio di pesce dell'alaccia e l'arginina (dieta sperimentale) o di una dieta altrimenti identica completati con l'olio di soia (dieta di controllo). Le diete sono state alimentate prima e dopo la remissione è stata raggiunta con fino a cinque dosaggi di doxorubicina. I parametri hanno esaminato le concentrazioni nel sangue incluse di glucosio, di acido lattico e di insulina in risposta alle prove di tolleranza di dieta e del glucosio; glicoproteina dell'acido alpha-1; fattore di necrosi tumorale; interleukin-6; peso corporeo; profili dell'aminoacido; dispendio energetico di riposo; intervallo libero di malattia (DFI); tempo di sopravvivenza (st); e punteggi clinici di prestazione. RISULTATI: I cani hanno alimentato la dieta sperimentale hanno avuti significativamente (P < 0,05) livelli elevati medi del siero dell'acido docosaesaenoico degli acidi grassi n-3 (C22: 6) e acido eicosapentanoico (C20: 5) rispetto ai comandi. Livelli elevati del siero di C22: 6 e C20: 5 sono stati associati con poche (P < 0,05) risposte dell'acido lattico del plasma a glucosio endovenoso e sono a dieta la prova di tolleranza. C22 aumentante: 6 livelli (P < 0,05) sono stati associati significativamente con DFI più lungo e la st per i cani con linfoma della fase III ha alimentato la dieta sperimentale. CONCLUSIONI: Gli acidi grassi della serie n-3 normalizzano l'acido lattico elevato del sangue in un modo dipendente dalla dose, con conseguente aumento in DFI e st per i cani con linfoma.

Cancro 2000 15 aprile; 88(8): 1916-28

Attività dell'arginasi nelle linee cellulari umane del cancro al seno: La N (Omega) - idrossilato-L-arginina inibisce selettivamente la proliferazione delle cellule ed induce gli apoptosi in cellule MDA-MB-468.

L'L-arginina è il substrato comune per due sintasi degli enzimi, dell'arginasi e dell'ossido di azoto (no.). L'arginasi converte l'L-arginina in L-ornitina, che è il precursore delle poliamine, che sono componenti essenziali di proliferazione delle cellule. No. converte l'L-arginina per produrre il NESSUN, che inibisca la proliferazione di molte linee cellulari. Le varie linee cellulari umane del cancro al seno inizialmente sono state schermate per la presenza di arginasi e di no. Due linee cellulari, BT-474 e MDA-MB-468, sono state trovate per avere l'attività relativamente alta dell'arginasi ed attività molto bassa di no. Un'altra linea cellulare, ZR-75-30, ha avuta il più alta attività di no. ed attività comparativamente bassa dell'arginasi. I tassi basali di proliferazione di MDA-MB-468 e di BT-474 sono risultati superiori alla linea cellulare ZR-75-30. N-Idrossilato-L-arginina (NOHA), un prodotto intermedio stabile formato durante la conversione di L-arginina al NESSUN, proliferazione inibita delle cellule d'espressione MDA-MB-468 di livello e apoptosi indotti dopo 48 H. NOHA ha arrestato queste cellule nella fase S, ha aumentato l'espressione di p21 ed il contenuto riduttore della spermina. Questi effetti di NOHA non sono stati osservati nella linea cellulare ZR-75-30, che esprime alti no. e l'arginasi relativamente bassa. Gli effetti di NOHA si sono contrapposti a in presenza di L-ornitina (500 microM), che suggerisce che nella linea cellulare MDA-MB-468, la via dell'arginasi è molto importanti per proliferazione delle cellule. L'inibizione della via dell'arginasi ha condotto a svuotamento di spermina e degli apoptosi intracellulari come osservato dalla transferasi terminale di deoxynucleotidyl (TdT) - analisi d'etichettatura mediata di conclusione della scalfittura e l'induzione del caspase 3. al contrario, la linea cellulare ZR-75-30 ha mantenuto la sua attuabilità ed i suoi livelli della spermina e dell'L-ornitina in presenza di NOHA. Concludiamo che NOHA ha azioni antiproliferative e apoptotiche sulle cellule di cancro al seno umane d'espressione da cui è indipendente NO.

Ricerca del Cancro 2000 15 giugno; 60(12): 3305-12

Inibizione della crescita delle cellule di cancro del pancreas umane dalla L-canavanina dell'antimetabolita dell'arginina.

La L-canavanina (CAV), l'analogo strutturale di L-2-amino-4-guanidinooxy di L-arginina (ARG), è un antagonista potente che si presenta nella canavalia ensiforme, canavalia ensiformis di ARG. Questo antimetabolita di ARG è attivo contro la leucemia murina L1210 e un tumore colico solido nel ratto. I nostri studi iniziali facendo uso di un'analisi di microtitolo indicano che CAV esibisce una concentrazione inibitoria 50% di circa 2 millimetri contro la linea cellulare pancreatica umana dell'adenocarcinoma, MIA PaCa-2, quando queste cellule si sviluppano nel medium di Eagle modificato di Dulbecco che contiene 0,4 millimetri ARG. Quando la concentrazione di ARG è ridotta a 0,4 microM, la concentrazione inibitoria 50% per CAV cade precipitosamente a 0,01 millimetri. L'aumento pronunciato nella capacità di CAV di inibire la crescita delle cellule di MIA PaCa-2 alla concentrazione più bassa di ARG può derivare dal concorso migliorato di CAV con ARG per l'incorporazione nelle proteine cellulari recentemente sintetizzate. A 0,4 microM ARG, 30 millimetri CAV quasi completamente inibiscono la crescita delle cellule da 6 H. Al contrario, con 0,4 millimetri ARG, l'inibizione completa non si presenta fino a dopo 48 H. Un'inversione drammatica di inibizione della crescita causata molto da un'alta concentrazione di CAV è stata osservata quando le cellule trattate con CAV sono state riempite con un'alta concentrazione di ARG. I nostri risultati indicano che CAV ha potenziale reale come composto di cavo per lo sviluppo degli analoghi con attività migliorata contro cancro del pancreas umano.

Cancro ricerca 1994 1° dicembre; 54(23): 6045-8


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