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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine giugno 2002

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Scoperta dei comandi genetici
Quella durata di dettame

Profilo di Cynthia Kenyon, Ph.D.

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Gli organismi unicellulari mai realmente non muoiono della vecchiaia; si dividono per produrre la prole, incitante l'organismo di divisione sia a parent che il bambino. Eccetto gli eventi esterni che potrebbero schiacciare fuori una linea di queste creature microscopiche, possono rinnovarsi indefinitamente. Più complesso organismo-compreso essere-paga un prezzo caro per la loro complessità: invecchiano e muoiono. Sembra che passare i nostri geni sopra alla nostra progenie via le cellule germinali (sperma ed uovo) essenzialmente faccia il resto delle cellule che ci comprendono obsoleti. Ne consegue che invecchiamo e moriamo una volta noi perdiamo la nostra capacità di riprodurrci.

Da Melissa Block

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Cynthia Kenyon, Ph.D. Il professor di biochimica e di biofisica, università di California, San Francisco

La domanda rimane, che cosa esattamente induce le cellule ad invecchiare? Che cosa causa spesso la perdita di funzione dell'organo che finalmente conduce alla ripartizione ed al crollo, con un periodo di malattia degenerante cronica nel fratempo? Gli scienziati hanno identificato parecchi meccanismi possibili. Alcuni sono basati sul concetto che invecchiare è causato tramite usura cellulare, mentre altri fuoco “sull'invecchiare geneticamente programmato cronometrano„ il quel dia dei calci a dentro un punto predeterminato della durata di un organismo. Le teorie che comprendono l'usura comprendono lo sforzo del radicale libero, l'accumulazione degli sprechi cellulari, il grippaggio degli zuccheri alle proteine (glycation), la riduzione dei cromosomi con ogni divisione cellulare (finalmente che conduce all'attivazione finora di un non spiegato autodistrugga il meccanismo), o il deterioramento “dei motori„ minuscoli quel potere ogni cellula (mitocondri). Sebbene ci sia prova sostanziale che tutti questi fattori entrano in gioco durante il processo di invecchiamento, sono queste cause di fattori di invecchiamento, o essi effetti di un codice genetico preprogrammato sono destinate a limitare la durata?

Sta diventando mai più evidente che la manipolazione dei geni specifici può essere il nostro biglietto ad immortalità. Lungamente è stato sospettato che il DNA all'interno delle cellule degli organismi complessi è progettato a senesce e muore attuabilità una volta riproduttiva è oltre.[1] Le teorie genetiche di invecchiamento implicano che cambiando l'attività di determinati geni, potremmo potere alterare l'orologio inerente dell'invecchiamento del corpo. Con terapia genica, può essere possibile programmare le nostre cellule per aggirare o controllare i processi di usura e strappo-o, per lo meno, per rallentarli giù.

Il biochimico Cynthia Kenyon, Ph.D. ha votato i suoi sforzi di ricerca ad identificare i geni d'estensione all'interno del genoma di un verme minuscolo chiamato elegans di Caehorhabditis, o elegans del C. in breve.[2] Questi sforzi hanno rivelato l'esistenza dei geni specifici che, quando la durata mutata o manipolata, doppia di questi vermi. Questi nematodi geneticamente modificati non passano più tempo nella vecchiaia; restano giovane e più lungo attivo dei nematodi (invariati) “del tipo selvatico„ fanno.

Questa ricerca ha causato abbastanza le scalpore nei cerchi antinvecchiamento. Fornisce l'appoggio importante per la nozione che il processo di invecchiamento è sotto controllo genetico ed offre la speranza per un futuro dove tali geni potrebbero essere manipolati per estendere la durata giovanile e sana. Il problema, naturalmente, è che un verme lungo una che si alimenta a batteri gli orsi soltanto la rassomiglianza più trascurabile all'ominide complesso e che e a conoscenza che è uomo. O fa?

Un'introduzione ai elegans del C.

Le similarità fra i nematodi e gli esseri umani sono lontano da ovvio all'occhio nudo, ma hanno ispirato i centinaia di scienziati universalmente studiare la biologia di questo verme diminutivo. Uno sforzo per ordinare le intere 100.000.000 basi di DNA in suo genoma è attualmente in corso.

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È stato conosciuto per parecchi anni che i nematodi con determinate mutazioni in un gene conosciuto come daf-2 vivono più lungamente delle loro controparti normali. Il gruppo di ricerca del Dott. Kenyon ha trovato che questa mutazione più di quanto raddoppiato le portate- della vita dei vermi la maggior parte del prolungamento della vita significativo che era stato riferito in tutto l'organismo fino a quel punto.

i vermi Nematode-liscio-pelati e unsegmented con gli enti cilindrici affusolati a ciascuno fine-sono concepiti da sperma e dall'uovo nella fase di accoppiarsi, appena poichè siamo. Misurano soltanto otto micron di lunghezza alla nascita e un millimetro di lunghezza all'età adulta, ma possiedono un sistema nervoso e un cervello rudimentale come pure i sensi del gusto, l'odore ed il tocco. I nematodi sono fra gli organismi più primitivi conosciuti per esistere oggi, ma sono sensibili alla temperatura ed alla luce, esibiscono i comportamenti e sono capaci dell'apprendimento. Un nematode comincia fuori come embrione, subisce il processo di differenziazione cellulare (lo sviluppo di varia cellula scrive con le funzioni differenti), le covate da una di circa 200 uova fatte dal genitore e diventa l'età adulta e la maturità sessuale entro i primi quattro giorni di vita. Si riproducono, invecchiano e muoiono appena come facciamo, ma le loro durate sono in media due - tre settimane piuttosto che sette - otto decadi.

In breve, molte della ricerca moderna dei biologi di processi da capire continuano all'interno sia dei elegans che di homo sapiens del C. I simili geni sono pensati per richiamare lo sviluppo, la differenziazione cellulare e l'invecchiamento in entrambe le specie. A causa della portata della breve vita del nematode; perché il suo corpo contiene soltanto 959 cellule distinte basate sul codice all'interno dei suoi 17.800 geni; e perché il suo corpo trasparente prevede visualizzazione facile di queste cellule sotto un microscopio, il nematode ci fornisce un organismo ideale in cui studiare l'attività dei geni con potenziale antinvecchiamento. Infatti, il genoma del nematode è pensato per contenere le copie di circa 70% dei geni nel genoma umano! La ricerca premiata del Dott. Kenyon condurrà ad una migliore comprensione di come quei geni funzionano negli organismi più complessi quali le mosche della frutta, esseri e-finale-umani dei roditori.

Cynthia Kenyon, Ph.D. Una breve biografia

Cynthia Kenyon, Ph.D. nasceva in Chicago, l'Illinois. Nel 1976 si è laureata dall'università di Georgia con una laurea in chimica e biochimica. A Massachusetts Institute of Technology prestigioso, ha guadagnato un Ph.D. con la ricerca messa a fuoco sul regolamento del gene nei batteri di Escherichia coli. Più ulteriormente ha raffinato le sue abilità con un'amicizia postdottorale al laboratorio del Consiglio di ricerca medica di biologia molecolare a Cambridge, Inghilterra. Nel 1986 è diventato un assistente universitario a UCSF ed è stata promossa a professore nel dipartimento della biochimica e della biofisica nel 1992.

Il suo lavoro con i elegans del C. gli ha guadagnato Herbert Boyer Distinguished Professorship nel 1997 e un premio dal fondamento medico di Ellison nel 1998. Inoltre ha ricevuto il re Faisal International Prize per medicina, dato dal re saudita Faisal Foundation per eccellenza in medico ricerca-per cui ha ricevuto i 240 carati, una medaglia d'oro da 200 grammi e un premio in contanti $200.000.

La ricerca e le sue implicazioni

È stato conosciuto per parecchi anni che i nematodi con determinate mutazioni in un gene conosciuto come daf-2 vivono più lungamente delle loro controparti normali. Nel 1993, il Dott. Kenyon ed i colleghi hanno pubblicato uno studio in natura che descrive questa mutazione genetica d'estensione.[3] Il suo gruppo di ricerca ha trovato che questa mutazione più di quanto raddoppiato le portate- della vita dei vermi la maggior parte del prolungamento della vita significativo che era stato riferito in tutto l'organismo fino a quel punto. Hanno trovato che questa mutazione di daf-2 inoltre ha richiesto l'attività di un daf-16 chiamato secondo gene. Questi cambiamenti nell'innesco del gene daf-2 cambia “fontana nel gene della gioventù„, daf-16; gli addetti del gene daf-16 poi a DNA all'interno dei nuclei delle cellule, attività di gene di controllo in un modo quello conduce alla formazione di nuove proteine che guidano la crescita e sviluppo.

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Le attività dei geni daf-2 e daf-16 cambiano nel normale, nematodi “del tipo selvatico„ durante i periodi di penuria alimentare o sovrappopolazione. Di conseguenza, forniscono uno stato della diapausa chiamata del dauer di animazione sospesa. Ciò può accadere soltanto in nematodi in età prepuberale; una volta che sono stati con pubertà e l'età adulta raggiunta, più non hanno la capacità di fare questa trasformazione. Mentre nel dauer, non mangiano o non si riproducono, ma possono rimanere in questo stato per fino a cinque mesi. La penuria alimentare si conclude una volta o la popolazione diluisce, i geni che il commutatore recede ed estremità del dauer, portante il nematode nuovamente dentro il suo ciclo di vita normale.

Nello studio del Dott. Kenyon 1993, i nematodi mutanti non hanno entrato nel dauer, ma un'azione leggermente differente del daf-2 gene-causato “da una mutazione debole„ di quello gene-li ha causati vivere due volte finchè normale e rimanere più giovanili in tutto molta della loro portata duratura. Ciò studio iniziale ha mostrato il Dott. Kenyon ed i suoi colleghi che le qualità d'estensione di questi geni potrebbero essere attivate senza inviare il nematode nel dauer. I nematodi longevi erano attivi ed hanno potuto riprodurrsi normalmente.

In altri esperimenti, gli organismi con le durate allungate sono sembrato incorrere in meno usura a causa dei metabolismi rallentati e dell'attività in diminuzione. Fruitflies con un simile gene di longevità era infertile. Mentre il laboratorio mutante del Dott. il Kenyon esaminato per questo studio può avere un tasso metabolico più lento che i nematodi normali, da allora è stato indicato che le mutazioni che colpiscono le stesse funzioni del corpo rendono i vermi con i tassi metabolici normali. Mutazioni qualche daf-2 riducono la fertilità; altri non fanno. “Gli effetti di attività di gene sulla riproduzione e sull'invecchiamento possono essere disgiunti l'uno dall'altro,„ il Dott. Kenyon conclude. Ciò significa che con manipolazione genetica specifica, possiamo potere estendere la durata senza alterare individuazione molto emozionante della capacità-un riproduttiva o del metabolismo la nuova e nella ricerca del prolungamento della vita.

Nella sua ricerca, il Dott. Kenyon ha cercato di scoprire come daf-2 e daf-16 funzionano insieme per alterare la durata dei elegans del C. Il suo gruppo ha pubblicato una serie di carte che descrivono l'interazione complessa fra il gene daf-16 e la cascata risultante di altre risposte nelle cellule in tutto il corpo.[4-6] Servire di queste risposte da segnali secondari che controllano la crescita e la longevità di diversi tessuti che compongono l'organismo. Ulteriori studi[7,8] hanno indicato che l'attività del gene daf-2 non è isolata alla cellula all'interno di cui risiede; l'attività alterata daf-2 in un piccolo gruppo di cellule colpisce molte altre cellule, anche quelle senza il gene alterato, estendente la loro durata sana. Ciò potrebbe spiegare come l'attivazione di questi geni all'interno di alcune cellule può coordinare il tasso a cui l'intero organismo invecchia.


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