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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine marzo 2002

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Studi nel mondo intero da quell'aiuto della latta vivete più lungamente

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Marzo 2002 indice

  1. Effetto degli antiossidanti su metabolismo dell'occhio e del cervello
  2. Terapia sostitutiva di GH e colesterolo di VLDL
  3. DHEAS fa diminuire l'iperattività del sistema immunitario
  4. L'estratto del seme dell'uva indebolisce lo sviluppo di aterosclerosi
  5. Selenio, vitamina E e difesa contro i virus
  6. La risposta di IGF-I alle dosi molto basse di GH nell'invecchiamento umano
  7. Prevenzione o inversione della depressione a lungo termine dal solfato di pregnenolone
  8. Inibizione sinergica di carcinoma della prostata

1. Effetto degli antiossidanti su metabolismo dell'occhio e del cervello

Le anomalie metaboliche osservate in retina dell'occhio ed in corteccia cerebrale del cervello sono state confrontate in ratti diabetici. Il diabete di 2 mesi di durata ha aumentato significativamente lo sforzo ossidativo in retina, come indicato dall'elevazione delle sostanze reattive retiniche dell'acido tiobarbiturico (STRAPPI) ed inferiore alle attività normali degli enzimi di difesa antiossidanti, ma non ha avuto tale effetto nella corteccia cerebrale. Altre attività enzimatiche erano sotto il normale in retina come pure in corteccia cerebrale. Al contrario, l'attività della chinasi proteica la C (PKC) è stata elevata in retina ma non in corteccia cerebrale negli stessi ratti hyperglycemic. Il completamento con una miscela antiossidante (che contiene vitamina C, Trolox, l'acetato della vitamina E, la cisteina dell'N-acetile, beta-carotene e selenio) ha impedito dall'l'elevazione indotta da diabete dello sforzo del radicale libero alla retina. In corteccia cerebrale, l'amministrazione della dieta antiossidante inoltre ha impedito dalle le diminuzioni indotte da diabete in vari enzimi, ma non ha avuta effetto sugli STRAPPI ed attività degli enzimi della antiossidante-difesa. I risultati indicano che la corteccia cerebrale è più resistente della retina dallo allo sforzo ossidativo indotto da diabete e che il completamento con questi antiossidanti offre i mezzi per inibire dalle le anomalie metaboliche retiniche indotte iperglicemia multiple.

RADICALE LIBERO BIOLOGY E MEDICINE, 1999, volume 26, Iss 3-4, pp 371-378


2. Terapia sostitutiva di GH e colesterolo di VLDL

Quelli con la carenza adulta di GH sono spesso dyslipidemic e possono avere un rischio aumentato di malattia cardiovascolare. La secrezione e la distanza della lipoproteina di densità molto bassa (VLDL) sono cause importanti delle concentrazioni (grasse) nel lipido del sangue. Questo studio ha esaminato l'effetto di terapia sostitutiva di GH sul metabolismo di VLDL. La cinetica di VLDL è stata determinata in 14 pazienti adulti con la carenza di GH prima e dopo 3 mesi di GH o il trattamento del placebo. La terapia sostitutiva di GH ha aumentato il sangue che le concentrazioni del tipo di insulina 2,9 di fattore di crescita I (IGF-1) volta, le concentrazioni di digiuno 1,8 nell'insulina volta ed emoglobina A (1C) 5,0% - 5,3%. Ha fatto diminuire la massa del grasso da 3,4 chilogrammi e la massa magra aumentata del corpo da 3,5 chilogrammi. La concentrazione totale nel colesterolo, la concentrazione nel colesterolo della lipoproteina a bassa densità (LDL) ed il rapporto di VLDL cholesterol/VLDL sono diminuito. La terapia di GH non ha cambiato significativamente la dimensione di stagno di VLDL, ma ha aumentato il tasso della secrezione di VLDL da 9,2 al giorno di 25,9 mg/kg e dal MCR a partire da 11,5 al ml/min. 20,3 Nessun cambiamento significativo è stato osservato nel gruppo del placebo. Questo studio suggerisce che la terapia sostitutiva di GH migliori il profilo del lipido aumentando la rimozione di VLDL. Sebbene la terapia di GH realmente stimoli la secrezione di VLDL, questo aumento in VLDL infine è ridotto tramite l'aumento nella velocità di eliminazione di VLDL, che il postulato dei ricercatori è dovuto i suoi effetti nell'aumento dei ricevitori della lipoproteina di densità bassa (LDL) e nella modificazione della composizione in VLDL.

GIORNALE DI ENDOCRINOLOGY CLINICA E METABOLISM, 1999, volume 84, Iss 1, pp 307-316


3. DHEAS fa diminuire l'iperattività del sistema immunitario

Il solfato del deidroepiandrosterone (DHEAS) è stato compreso nel regolamento di immunità cellulare. Lo scopo di questo studio era di valutare se la riduzione età-dipendente di DHEAS è stata associata con i cambiamenti della funzione immune naturale dell'uccisore (NK) negli oggetti anziani in buona salute ed in pazienti con demenza senile (deviazione standard) del tipo di Alzheimer (SDAT).

DHEAS è stato ridotto significativamente negli oggetti in buona salute degli anziani deviazione standard = 2,3 MU mol/l) e SDAT (1,6 pazienti della MU mol/l) ha confrontato ai giovani oggetti in buona salute (6,7 MU mol/l); le differenze significative inoltre sono state trovate quando gli oggetti anziani in buona salute ed i pazienti di SDAT sono stati confrontati. Un significativo di fronte all'associazione fra l'età ed i livelli di DHEAS è stato dimostrato in SDAT e negli oggetti anziani in buona salute. La diminuzione nella secrezione di 24 ore di DHEAS è stata associata con un'più alta risposta citotossica di NK a DHEAS nel gruppo tematico anziano in buona salute che negli individui sani di giovane età. L'attività aumentata delle cellule di NK è stata trovata in pazienti con SDAT in confronto all'oggetto anziano in buona salute. Al contrario, la risposta citotossica delle cellule di NK dei pazienti di SDAT era meno pronunciata durante l'esposizione di DHEAS e quando DHEAS coincubated con IL-2. Questi dati suggeriscono un ruolo di DHEAS nel sistema immunitario su attività funzionale di NK nell'invecchiamento fisiologico e in SDAT. Quindi, DHEAS ha un effetto riducentesi sull'iperattività delle cellule immuni dell'uccisore naturale durante l'esposizione con le citochine. Questo effetto di DHEAS ha potuto fermare la patogenesi e la progressione della malattia neutralizzando le componenti relative del neuroimmune.

DEMENZA E DISORDERS CONOSCITIVO GERIATRICO, 1999, volume 10, Iss 1, pp 21-27


4. L'estratto del seme dell'uva indebolisce lo sviluppo di aterosclerosi

Lo scopo di questo studio era di valutare l'effetto antiatherosclerotic degli estratti ricchi di proantocianidina dai semi dell'uva nei conigli di colesterolo-federazione. Gli estratti ricchi di proantocianidina d'alimentazione (0,1 e 1% nella dieta) ai conigli hanno ridotto significativamente l'aterosclerosi severa nell'aorta. L'analisi Immunohistochemical ha rivelato una diminuzione nel numero delle cellule macrofago-derivate LDL-positive ossidate della schiuma in lesioni aterosclerotiche nell'aorta dei conigli ha alimentato dell'l'estratto ricco di proantocianidina. Quando dell'l'estratto ricco di proantocianidina è stato amministrato oralmente ai ratti, la proantocianidina è stata individuata nel plasma. In un esperimento in vitro facendo uso di sangue umano, dell'l'estratto ricco di proantocianidina, che si è aggiunto al sangue, ha inibito l'ossidazione di LDL. Questi risultati hanno indicato che le proantocianidine, i polifenoli principali in vino rosso, potrebbero intrappolare i radicali liberi in sangue e liquido interstiziale della parete arteriosa, quindi inibenti l'ossidazione di LDL e mostranti un'attività antiatherosclerotic.

ATHEROSCLEROSIS, 1999, volume 142, Iss 1, pp 139-149


5. Selenio, vitamina E e difesa contro i virus

È stato pensato che il sistema immunitario fosse colpito dall'associazione fra la malattia e la nutrizione virali. La teoria suggerisce che a causa di malnutrizione, il sistema immunitario sia compromesso e ci sarà una suscettibilità aumentata all'infezione virale. Tuttavia, il virus stesso può anche essere colpitoe dallo stato nutrizionale. Uno studio ha indicato che una varietà virale normalmente benigna diventa virulenta (pericoloso) nei topi E-carenti della vitamina o selenio-carenti. Oltre ai sistemi immunitari degli animali carenti che sono soppressi, il virus stesso inoltre è alterato. I cambiamenti sono stati trovati nel virus che ha ripiegato nei topi carenti ed una volta che queste mutazioni accadessero, anche i topi con nutrizione normale sono diventato suscettibili della malattia. Quindi, lo stato nutrizionale difficile dell'individuo poteva trasformare un virus non virulento in virulento dovuto i cambiamenti genetici nel virus. Una causa fondamentale di questi cambiamenti genetici può essere sforzo comune dai radicali liberi. Lo studio mostra l'importanza di singola nutrizione durante la malattia virale, non solo dal punto di vista dell'individuo, ma dal punto di vista del virus pure.

ATTI DELLA NUTRIZIONE SOCIETY, 1999, volume 58, Iss 3, pp 707-711


6. La risposta di IGF-I alle dosi molto basse di GH nell'invecchiamento umano

L'attività dell'asse dell'ormone della crescita (GH) /IGF-I varia durante la vita ed è ridotta negli anziani. Infatti, i livelli di IGF-I e di GH in gente più anziana sono simili a quelli osservati in pazienti con la carenza di GH. L'attività diminuente dell'asse di GH/IGF-I con l'età d'avanzamento può contribuire ai cambiamenti nella composizione corporea, nella struttura, nella funzione e nel metabolismo. Infatti, il trattamento con le dosi farmacologiche del GH ha ristabilito i livelli del plasma IGF-I, la massa magra aumentata del corpo e la forza muscolare mentre massa di tessuto (grassa) adiposa in diminuzione negli oggetti anziani in buona salute. Questo studio mirante per verificare l'effetto di entrambi i d'una sola dose (gruppo 1: 20 g/kg della MU) e trattamento a breve termine con le dosi molto basse di GH (5 g/kg della MU per 4 giorni) ai livelli di IGF-I in 27 oggetti anziani normali. I giovani adulti normali (età 21) sono stati studiati come comandi. I livelli comincianti di IGF-I erano più bassi nel gruppo anziano che nel giovane gruppo (123,1 contro 230,4 g/l della MU). Nel gruppo 1, la singola amministrazione di 20 g/kg GH della MU ha indotto un aumento significativo di IGF-I sia in giovane (318,0 contro 256,0 g/l della MU) che negli anziani (187,2 contro 100,4 9,5 g/l della MU). Livelli di IGF-I dopo che il GH negli anziani ha persistito più in basso di quelli in giovani, ma l'aumento di percentuale IGF-I dopo che il GH era più alto negli anziani (91,6%) che nei giovani (23,9%) oggetti. Nel gruppo 2, i livelli di IGF-I sono stati aumentati significativamente 12 ore dopo prima amministrazione di 5 g/kg GH della MU sia in anziano (166,6 contro 138,3 g/l della MU) che in giovani (272,2 contro 230,4 g/l della MU). Dodici ore dopo ultima amministrazione di GH, i livelli di IGF-I ulteriormente sono stati aumentati sia di anziani (a 208,7 g/l della MU) che di giovani (a 301,7 g/l della MU). I livelli di IGF-I negli anziani hanno persistito più in basso di quelli in giovani a ogni volta indicano; tuttavia, l'aumento di percentuale IGF-I dopo che il GH negli anziani ed in giovani era simile (dopo prima amministrazione: 22,4% contro 21,7%; dopo ultima amministrazione: 52,9% contro 39,5%). I dati dimostrano che i livelli di IGF-I nell'invecchiamento sono ridotti ma la sensibilità periferica al GH è conservata. Infatti, negli oggetti invecchiati l'aumento GH indotto di percentuale IGF-I è simile o persino più superiore a quello nei giovani comandi. I risultati inoltre indicano che una dose molto bassa di GH è necessaria negli oggetti invecchiati per ristabilire i livelli di IGF-I alla giovane gamma.

ENDOCRINOLOGY CLINICA, 1998, volume 49, Iss 6, pp 757-763


7. Prevenzione o inversione della depressione a lungo termine dal solfato di pregnenolone

Lo studio presente ha studiato la relazione possibile fra la depressione a lungo termine ed i barbiturati/dall'l'amnesia indotta da benzodiazepina ed ha tentato di determinare l'effetto possibile del solfato di pregnenolone sulla depressione a lungo termine. I risultati hanno mostrato che la depressione a lungo termine è stata bloccata o invertito stata dal solfato di pregnenolone alle concentrazioni (10 MU M). I risultati indicano che la risposta di questo tipo di depressione a lungo termine dalle benzodiazepine e dai barbiturati può spiegare l'effetto contrario principale di questi droghe, amnesia e danno conoscitivo. Quindi, la prevenzione o l'inversione di questo tipo di depressione a lungo termine dal solfato di pregnenolone, può suggerire un'applicazione clinica di questo agente in gestione di amnesia o di demenza.

RESEARCH FARMACOLOGICA, 1998, volume 38, Iss 6, pp 441-448


8. Inibizione sinergica di carcinoma della prostata

L'acido retinoico ed il vitamina D3 hanno dimostrato la capacità significativa di controllare la proliferazione in vitro di molti tumori solidi. Gli effetti sinergici cooperativi da questi due sono stati riferiti. È, quindi, possibile che i maggiori effetti terapeutici potrebbero essere raggiunti se questi composti fossero amministrati insieme. Il ruolo di proteina retinoide-dipendente 1 nella proliferazione di cellula tumorale di controllo sembra significativo. I ricercatori hanno utilizzato insieme un retinoide e un analogo potente di vitamina D3 alle dosi basse e fisiologicamente più sicure contro un pannello delle cellule di carcinoma della prostata. Le linee cellulari sono state inibite sinergico nella loro crescita clonale tramite la combinazione, mentre solo acido retinoico era essenzialmente inattivo. Le cellule tumorali hanno subito gli apoptosi in presenza di acido retinoico e del vitamina D3. I dati suggeriscono che il retinoide e l'analogo di vitamina D3 possano agire naturalmente sinergico per controllare la proliferazione delle cellule, un processo che è interrotto durante la trasformazione e che questa combinazione può costituire la base per il trattamento di un certo carcinoma della prostata dell'androgeno-indipendente.

GIORNALE BRITANNICO DI CANCER, 1999, volume 79, Iss 1, pp 101-107



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