Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine novembre 2002

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Ginkgo biloba

Ginkgo per il potenziamento di memoria: una prova controllata randomizzata.

CONTESTO: Parecchi trattamenti non quotati in borsa sono commercializzati come avendo la capacità di migliorare la memoria, l'attenzione e le funzioni conoscitive riferite solo in quattro settimane. Questi reclami, tuttavia, non sono sostenuti generalmente dagli studi clinici ben controllato. OBIETTIVO: per valutare se il ginkgo, un agente non quotato in borsa di marketing come miglioramento della memoria, migliora la memoria in adulti anziani come misurati dalle prove neuropsicologiche obiettive e dalle valutazioni soggettive. PROGETTAZIONE: Randomizzato di sei settimane, prova alla cieca, prova controllata con placebo e a gruppi paralleli. REGOLAZIONE E PARTECIPANTI: gli uomini volontari dell'Comunità-abitazione (n = 98) e le donne (n = 132) vecchio di 60 anni con i punteggi Mini-mentali dell'esame dello stato maggiori di 26 ed in generale i buona salute sono stati reclutati da un centro accademico degli Stati Uniti via le pubblicità di giornale e sono stati iscritti su un periodo di 26 mesi dal luglio 1996 al settembre 1998.

INTERVENTO: I partecipanti sono stati assegnati a caso per ricevere il ginkgo, 40 mg tre volte al giorno (n = 115), o il placebo di corrispondenza (n = 115). MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Prove neuropsicologiche standardizzate di apprendimento e della memoria verbale e non verbale, dell'attenzione e della concentrazione, di nomina e della lingua espressiva, del auto-rapporto del partecipante su un questionario di memoria e dell'impressione globale clinica del datore di cura di cambiamento come completata da un compagno. RISULTATI: Duecento tre partecipanti (88%) hanno completato il protocollo. L'analisi della popolazione modificata dell'intenzione--ossequio (tutti e 219 i partecipanti che ritornano per la valutazione) ha indicato che non c'erano differenze significative fra i gruppi del trattamento su qualsiasi misura di risultato. L'analisi della popolazione completamente valutabile (il 203 chi ha aderito al trattamento ed è ritornato per la valutazione) inoltre non ha indicato differenze significative per qualsiasi misura di risultato. CONCLUSIONI: I risultati di questo studio di sei settimane indicano che il ginkgo non ha facilitato la prestazione sulle prove neuropsicologiche standard dell'apprendimento, memoria, l'attenzione e concentrazione o nominare e fluidità verbale in adulti anziani senza danno conoscitivo. Il gruppo del ginkgo inoltre non ha differito dal gruppo di controllo in termini di funzione di memoria auto-riferita o dalla valutazione globale dai coniugi, dagli amici e dai parenti. Questi dati suggeriscono quello una volta presi dopo le istruzioni del produttore, il ginkgo non fornisce a beneficio misurabile nella memoria o nella funzione conoscitiva riferita agli adulti la funzione conoscitiva sana.

JAMA 2002 21 agosto; 288(7): 835-40

Un controllato con placebo, prova alla cieca, prova randomizzata di un estratto di ginkgo biloba per demenza. Gruppo di studio di North-american EGb.

CONTESTO: EGb 761 è un estratto particolare di ginkgo biloba utilizzato in Europa per alleviare i sintomi connessi con i numerosi disordini conoscitivi. Il suo uso nelle demenze è basato sui risultati positivi soltanto da alcuni test clinici controllati, la maggior parte di cui non hanno compreso le valutazioni standard di cognizione e di comportamento. OBIETTIVO: per valutare l'efficacia e la sicurezza di EGb nel morbo di Alzheimer e nella demenza di multi-infarto. PROGETTAZIONE: 52 una settimana, prova alla cieca randomizzata, studio controllato con placebo, a gruppi paralleli, multicentrato. PAZIENTI: Leggermente ai pazienti esterni severamente pazzi con il morbo di Alzheimer o la demenza di multi-infarto, senza altre condizioni mediche significative. INTERVENTO: I pazienti hanno assegnato a caso al trattamento con EGb (120 mg/d) o placebo. La sicurezza, la conformità e la dispensa della droga sono state controllate ogni tre mesi con la valutazione completa di risultato a 12, 26 e 52 settimane. MISURE PRIMARIE DI RISULTATO: Subscale Scala-conoscitivo di valutazione del morbo di Alzheimer (ADAS-dente), valutazione geriatrica dallo strumento della valutazione del parente (GERRI) ed impressione globale clinica di cambiamento (CGIC). RISULTATI: Da 309 pazienti inclusi in un'analisi dell'intenzione--ossequio, 202 hanno fornito i dati valutabili per l'analisi di punto finale di 52 settimane. Nell'analisi dell'intenzione--ossequio, il gruppo di EGb ha avuto uno spartito del ADAS-dente 1,4 punti migliore del gruppo del placebo (P=.04) e uno spartito di GERRI 0,14 punti migliore del gruppo del placebo (P=.004). Gli stessi modelli sono stati osservati con l'insieme di dati valutabile in quale 27% dei pazienti ha trattato con EGb ha raggiunto almeno un miglioramento quattro punti sul ADAS-dente, rispetto al placebo di presa di 14% (P=.005); sul GERRI, 37% sono stati considerati migliori con EGb, rispetto al placebo di presa di 23% (P=.003). Nessuna differenza è stata veduta nel CGIC. Per quanto riguarda il profilo di sicurezza di EGb, nessuna differenza significativa rispetto a placebo è stata osservata nel numero dei pazienti che riferiscono gli eventi avversi o nell'incidenza e nella severità di questi eventi. CONCLUSIONI: EGb era sicuro e sembra capace della stabilizzazione e, in un numero considerevole di argomenti, del miglioramento la prestazione conoscitiva e del funzionamento sociale dei pazienti pazzi per sei mesi - un anno. Sebbene modesti, i cambiamenti indotti da EGb siano misurati obiettivamente dal ADAS-dente ed erano di grandezza sufficiente da riconoscere dai badante nel GERRI.

JAMA 1997 22-29 ottobre; 278(16): 1327-32

Gli antiossidanti e gli estratti di erbe proteggono le cellule di un neurone HT-4 da da citotossicità indotta da glutammato.

La terapia antiossidante è stata indicata per essere utile nei disturbi neurologici compreso il morbo di Alzheimer e l'ischemia cerebrale. da citotossicità indotta da glutammato in cellule di un neurone HT-4 precedentemente è stata dimostrata per essere dovuto lo sforzo ossidativo causato da svuotamento di glutatione cellulare (GSH). Lo studio presente dimostra che un'ampia varietà di antiossidanti inibisce dalla la citotossicità indotta da glutammato in cellule di un neurone HT-4. Le concentrazioni basse di alfa-tocoferolo ed i suoi analoghi erano altamente efficaci nella protezione delle cellule di un neurone contro citotossicità. I flavonoidi purificati e gli estratti di erbe di biloba del gingko (EGb 761) e di corteccia marittima francese del pino (Pycnogenol) erano inoltre efficaci. Precedentemente abbiamo indicato che gli agenti del pro-glutatione possono risparmiare GSH e proteggere le cellule dall'insulto del glutammato in una cellula glial C6 modelli. Gli effetti protettivi agli degli antiossidanti basati nonthiol provati nella linea HT-4 non sono stati mediati via modulazione del livello di GSH. Al contrario, gli effetti protettivi dell'acido alfa-lipoico a agenti basati a tiolo del pro-glutatione (LA) e della cisteina dell'N-acetile (NAC) hanno corrisposto ad un effetto con parsimonia sui livelli di GSH in cellule glutammato-trattate HT-4. da citotossicità indotta da glutammato in cellule HT-4 è un sistema-modello utile per le prove i composti o delle miscele ad attività antiossidante.

Ricerca libera 2000 di Radic febbraio; 32(2): 115-24

Mitocondri, sforzo ossidativo e invecchiamento.

Negli anni 80, Miquel e Fleming hanno suggerito quel gioco dei mitocondri un ruolo chiave nell'invecchiamento cellulare. I mitocondri e particolarmente il DNA mitocondriale (mtDNA), sono obiettivi importanti dell'attacco del radicale libero. Attualmente, è affermato che i deficit mitocondriali si accumulano sopra invecchiamento dovuto danno ossidativo. Quindi, le lesioni ossidative a mtDNA si accumulano con l'età nei tessuti del roditore e dell'essere umano. Ancora, i livelli di danneggiamento ossidativo di mtDNA sono parecchie volte più superiore a quelli di DNA nucleare. La dimensione mitocondriale aumenta mentre il potenziale di membrana mitocondriale diminuisce con l'età in cervello e fegato. Recentemente, abbiamo indicato che il trattamento con determinati antiossidanti, quali gli antiossidanti contenenti zolfo, vitamine C ed E o l'estratto EGb 761 del ginkgo biloba, protegge dal danneggiamento ossidativo età-collegato di mtDNA e dell'ossidazione di glutatione mitocondriale. Inoltre, l'estratto EGb 761 inoltre impedisce i cambiamenti nella morfologia mitocondriale e nella funzione connesse con invecchiamento del cervello e del fegato. Quindi, l'invecchiamento mitocondriale può essere impedito dagli antiossidanti. Ancora, l'amministrazione di manifestazione tardiva di determinati antiossidanti può inoltre impedire il danno nella prestazione fisiologica, specialmente coordinazione di motore, che si presenta sopra invecchiamento.

Ricerca libera 2000 di Radic marzo; 32(3): 189-98

Il ginkgo biloba inibisce dall'l'attivazione indotta da perossido dell'idrogeno della kappa nucleare B di fattore in cellule endoteliali vascolari.

Lo studio presente ha determinato gli effetti dell'estratto del ginkgo biloba (GBE) sull'attivazione della kappa nucleare la B (N-F-kappaB) di fattore e sul livello di perossido di idrogeno (H2O2) in cellule endoteliali bovine dell'arteria polmonare (CEPA). H2O2 ha mostrato un'attivazione dipendente dalla concentrazione del N-F-kappaB. GBE ha dimostrato una soppressione dipendente dalla concentrazione del N-F-kappaB attivata da H2O2. GBE direttamente ha pulito H2O2 in un sistema senza cellula; inoltre ha fatto diminuire i livelli H2O2 in CEPA. Questi risultati indicano che l'effetto inibitorio di GBE sull'attivazione di H2O2-induced N-F-kappaB può essere causato tramite il suoi lavaggio e soppressione di H2O2. I nostri esperimenti dimostrano che GBE può inibire l'attivazione N-F-kappaB indotta da H2O2 e può così essere efficace per la prevenzione o il trattamento di aterosclerosi ed altri disordini relativi all'attivazione N-F-kappaB.

Gen Pharmacol 1999 novembre; 33(5): 369-75

Vitamina K

Inibizione di aggregazione umana della piastrina dalla vitamina K.

L'effetto di parecchia vitamina K (analoghi di Vit K) sull'aggregazione delle piastrine umane è stato esaminato. Gli analoghi erano inibitori potenti dell'aggregazione indotti dall'ADP, dalla trombina, dal collagene e dall'arachidonato ma erano meno attivo contro l'aggregazione indotta dall'ionoforo A23187 del calcio. Vit K3 inoltre ha impedito la ripartizione del fosfatide della membrana della piastrina indotta da collagene. Questi effetti non erano dovuto un'inibizione diretta di enzimi in questione nella liberazione di arachidonato o della sua trasformazione successiva. Gli analoghi non hanno esercitato effetti sugli enzimi che regolano il campo di intraplatelet. Tuttavia, questi effetti hanno potuto essere sormontati aumentando i livelli extracellulari di Ca++, indicanti un'interazione possibile con il regolamento di Ca++ in piastrine.

Thromb ricerca 1985 1° gennaio; 37(1): 103-14

Vitamina K2 (menatetrenone) per perdita dell'osso in pazienti con cirrosi del fegato.

OBIETTIVO: La perdita dell'osso compare frequentemente in storia naturale dell'affezione epatica. Gli effetti della terapia per osteoporosi connessa con la cirrosi del fegato sono ancora discutibili. Abbiamo valutato gli effetti della vitamina K2 sul osteopenia in donne con la cirrosi. METODI: Gli oggetti erano 50 donne con la cirrosi che ha avuta infezioni virali di epatite di fondo. La metà dei pazienti è stata assegnata a caso per ricevere la vitamina K2 (menatetrenone). La densità minerale ossea (BMD) delle vertebre lombari è stata misurata dai raggi x di doppio-energia absorptiometry all'entrata e ad intervalli di 1 anno per 2 anni. RISULTATI: Le percentuali di cambiamento dal BMD iniziale a 1 e 2 anni dopo che l'inizio dello studio era, rispettivamente, +0,1 +/- 2,6% e -0,5 +/- 3,5% per il gruppo della vitamina K2-treated e -2,2 +/- 2,4% e -4,6 +/- 3,9% per il gruppo di controllo. I cambiamenti nel BMD ad ogni intervallo di tempo hanno differito significativamente fra il controllo ed hanno curato i gruppi (p = 0,008 per 1 anno e p = 0,002 per 2 anni). Nel gruppo della vitamina K2-treated, il rapporto del osteocalcin al osteocalcin undercarboxylated in quei pazienti con gli aumenti nel BMD dopo 1 anno del trattamento era significativamente più basso di quello in pazienti che mostrano le diminuzioni nel BMD (p = 0,017). Nessun effetto contrario della vitamina K2 è stato notato. CONCLUSIONI: La vitamina K2 può impedire la perdita dell'osso e può quindi essere utile in gestione della malattia dell'osso in donne con la cirrosi del fegato.

J Gastroenterol 2002 aprile; 97(4): 978-81

Effetti della vitamina K (2) sull'osso dei ratti ovariectomizzati e su una linea cellulare osteoblastic del ratto.

Gli effetti della vitamina K (2) su densità minerale ossea (BMD) e sugli indicatori metabolici dell'osso dei ratti ovariectomizzati e quelle sull'espressione del mRNA del osteocalcin e di IL-6 su una linea cellulare osteoblastic del ratto, sono stati studiati. Gli indicatori metabolici dell'osso e del BMD sono stati esaminati in ratti ovariectomizzati dopo il trattamento di 2 mesi con la vitamina K (2) e l'espressione del mRNA del osteocalcin e di IL-6 è stato misurato nella linea cellulare dopo il trattamento di 24 ore con la vitamina K (2). Vitamina K (2) ha attenuato il declino nel BMD dopo l'ovariectomia nei ratti ed ha soppresso i livelli di deossipiridinolina del siero dei ratti ovariectomizzati. Nessun effetto sul osteocalcin e sull'espressione di IL-6 mRNA sulla linea cellulare è stato osservato. In conclusione, vitamina K (2) ha un effetto osso-protettivo sui ratti ovariectomizzati.

Gynecol Obstet investe 2002; 53(3): 144-8


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